Image

Trombofili-test

For å oppdage en genetisk predisponering (HP) for trombose hos pasienter, foreskrives tester for trombofili. Den praktiske betydningen av laboratoriemetoder er svært viktig - de tillater å finne ut årsakene til blodproppssykdommer, forutsi utviklingen av trombotiske komplikasjoner og derved redusere hyppigheten av de vanligste sykdommene som trombose, tromboflebitt, lungeemboli etc. Det er spesielt viktig å identifisere trombofili i tid under graviditet. Å vite pasientens diagnose vil legen kunne gi henne kompetent medisinsk støtte helt til fødselen.

Årsaker og symptomer

Den viktigste årsaken til sykdommen er mangel på regulatoriske mekanismer som begrenser dannelsen av blodpropper.

Blodpropper dannes under blodkoagulasjon for å gjenopprette skadede kar som følge av biokjemiske reaksjoner mellom spesielle celler (blodplater) og proteiner (koagulasjonsfaktorer) som er ansvarlige for regulering av hemorologi og hemostase. Ved nedbrytning av disse prosessene begynner blodproppene å skape uten tilsynelatende grunn og blokkere blodstrømmen til de omkringliggende vevene. Denne tendens til økt blodpropper kalles hematogen trombofili.

Hvis en pasient har trombofili, vil de kliniske manifestasjonene avhenge av plasseringen av blodproppene, graden av sirkulasjonsforstyrrelser, komorbiditet, alder og kjønn hos pasienten. Hovedsymptomen er hyppig dannelse av blodpropper, ømhet i stedet for lokalisering, økende ødem. Utviklingen av sykdommen kan provoseres av genetiske og miljømessige faktorer, derfor er trombofile anomalier delt inn i arvelig og oppkjøpt.

Typer av sykdom

Arvelig trombofili

De viktigste symptomene er forekomsten av flere tromboser hos relativt unge mennesker uten tilsynelatende grunn. Arvelig trombofili er forårsaket av genetiske defekter som er tilstede fra fødselen. Den største predisposisjonen til den medfødte formen vises når begge foreldrene er bærere av defekte gener. Følgende anomalier er mest vanlige:

  • en mangel på antitrombin III og protein C og S, som er ansvarlig for den økte dannelsen av blodpropper;
  • faktor V Leiden, hindrer fri blodstrøm.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Ervervet trombofili

Det oppstår i eldre alder og oppstår som følge av autoimmune lidelser, hormonelle ubalanser og sykdommer som fører til en reduksjon av blodstrømmen gjennom blodårene og arteriene. Unormal koagulasjon kan oppstå etter alvorlig kirurgi, kateterisering av kar, langvarig immobilisering, under graviditet og bruk av hormonelle orale prevensiver.

Når er det nødvendig med tester?

Undersøkelse og analyse av genetisk trombofili må gjøres under slike omstendigheter som:

Hvis graviditeten fortsetter med komplikasjoner, trenger kvinnen ytterligere undersøkelse.

  • gjentatt trombose;
  • single eller multiple tromboser i en relativt ung alder;
  • graviditetsplanlegging;
  • komplikasjoner som oppstår ved å bære et barn
  • onkologiske og systemiske lidelser;
  • Konsekvenser av komplekse operasjoner, alvorlige skader, infeksjoner.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvilke tester utføres?

For studien er tatt venøst ​​blod, som inneholder genetiske markører av trombofili, informasjon om sammensetningen, viskositeten, koagulering. For å gjøre dette er pasienten et koagulogram - en grunnleggende blodprøve for trombofili, som gjør det mulig å diagnostisere problemer med hemostase og hemorologi. Det inkluderer definisjonen av parametere som:

  • blod koaguleringstid
  • APTT;
  • protrombinindeks;
  • tromboset tid;
  • fibrinogenkonsentrasjon;
  • fibrinolytisk aktivitet;
  • aktivert omkalkningstid;
  • lysisperioden (oppløsning) av euglobulinkolben;
  • antitrombinaktivitet;
  • koagulasjonsfaktorer;
  • D-dimer og andre
For å identifisere en genmutasjon, er det nødvendig å bli nærmere undersøkt.

En egen undersøkelse er foreskrevet hvis en genetisk mutasjon mistenkes for å oppdage genpolymorfisme og for å bekrefte den medfødte følsomheten for sykdommen. For dette er det nødvendig med spesifikke analyser. Å bestemme formen av genetiske egenskaper gjør det mulig å velge behandlingstaktikk for pasienter som har en genmutasjon. Analyse av arvelig trombofili inkluderer deteksjon av de oftest arvede polymorfismer:

  • blodkoaguleringsgener - F2, faktor V-Leiden, F7, F13 og andre;
  • antitrombin 3 mutasjon;
  • mangel på proteiner C og S;
  • MTHFR-gen;
  • plasminogenaktivatorinhibitorgen PAI-1 4G / 5G og andre.

Analyser kan tas i laboratorier, der det er alle forhold for å studere materialet. I store medisinske sentre er patologi diagnostisert ved hjelp av et spesielt testsystem "Cardiogenetics of thrombophilia." Ved planlegging av graviditet utfører screening tester. Hovedkravet for forberedelse er å avstå fra mat i 8 timer før analyse. Noen ganger er det behov for differensial diagnose for å skille en sykdom fra hemofili.

Dekoding analyse, normer og avvik

Gene polymorfisme er ikke et uunnværlig kriterium for utviklingen av sykdommen, men forårsaker en større risiko for utvikling, spesielt når den er utsatt for ulike eksterne faktorer.

Studien kan gi et positivt resultat.

Genotypen av polymorfisme hos en pasient kan representeres av følgende alternativer:

  • GG - normen;
  • A / A - homozygot;
  • G / A - heterozygot.

Trombofili-resultatene indikerer tilstedeværelsen eller fraværet av en mutasjon. En blodprøve kan vise følgende resultater:

  • Mutasjoner ikke identifisert.
  • Homozygot - indikerer tilstedeværelsen av to gener med en modifisert struktur, så sannsynligheten for sykdoms manifestasjon er høy.
  • Heterozygot. Det betyr at pasienten er bærer av et modifisert gen, og sannsynligheten for sykdommen er lav.

Dekoding av analysen av genpolymorfisme er vist i tabellen:

Analyse av genetisk trombofili: hvor viktig er fakta om sykdommen

I dag foreskriver phlebologer og vaskulære kirurger ofte laboratorietester for genetisk trombofili, hele spekteret av forskning er dyrt, og ikke alle har råd til det. I denne forbindelse oppstår spørsmålet, er det virkelig nødvendig å motstå overtalelse av en lege og bli testet for genetiske sykdommer.

Generelle bestemmelser

Trombofili er en sykdom forbundet med blodets evne til å danne blodpropper inne i karet. Mutasjoner i gener kan provosere et brudd på blodkoaguleringssystemet og derved fremkalle trombose.

Av deres natur kan forstyrrelser i blodgassystemet skyldes en økt effekt av fibrin, nedsatt antikoagulasjonsfunksjon, forringede prokoagulanter. I alle tre sykdomsgruppene kan det være patologier karakterisert ved et alvorlig kurs og omvendt.

Standardinstruksjoner for sykdomsadministrasjon eksisterer ikke, siden det er tusenvis av genetiske mutasjoner, og livsstilen til hver person er vesentlig forskjellig fra andre, derfor vil manifestasjonene av sykdommen være forskjellig. Forekomst av trombose av dype kar, inkludert venøs slag, i ung alder, krever nøye overvåkning av pasienter, samt nøye diagnostisering av sykdommer.

Hvem bør be om hjelp

De vanligste testene for trombofili er foreskrevet av en phlebologist eller hematolog, når mistanke om genetiske sykdommer kan spille en avgjørende rolle i senere liv.

Når det er mest sannsynlig:

  1. Under graviditet, som er ledsaget av venetrombose hos moren. Et slikt tiltak er ofte obligatorisk fordi sykdommen er arvet. Å ha et barn med trombofili krever ofte nødhjelp.
  2. Unge mennesker med dyp venetrombose, samt en unormal plassering av blodpropper. Det er kjent at de første utbruddene av trombose ofte oppstår i barndommen eller ungdomsårene. Normalt finnes tegn på "tykt blod" hos personer eldre enn 40-50 år.
  3. Barn av pasienter med diagnostisert trombofili. Sykdommen er arvet fra generasjon til generasjon gjennom årene, så identifisering av genmutasjoner i neste generasjon er et viktig aspekt av livet. Pasienter med arvelig patologi må overholde forebyggende tiltak for ikke å provosere utseende av blodpropper.
  4. Pasienter der trombose begynte å oppstå som følge av skade, eller etter omfattende kirurgiske inngrep. Beslutningen om behovet for å foreta en analyse av medfødt trombofili er tatt av kirurgen, men det er viktig å ta hensyn til koagulogrammets data, dersom det ikke gir noen bekymringer til legen, så er det ikke nødvendig å undersøke.
  5. Pasienter med hyppig tilbakevendende trombose, og deres barn. Det er mulig at trombofili blir årsaken til tilbakevendende trombose, slik at deres forebygging blir en viktig sammenheng i pasientens livskvalitet.
  6. Pasienter med antikoagulant immunitet. Redusert reaksjon på stoffer av en rekke antikoagulantia er en direkte indikasjon for pasientens diagnose, ellers kan behandling av trombose på grunn av arvelighet ta lang tid.

Hvordan går det?

Analyser er en ganske vanlig prosedyre. Alle har sannsynligvis gått gjennom standardtestet for tester for å finne jobb, til skole, til barnehage. Generelt varierer laboratorietesting for genetiske mutasjoner bare innenfor laboratoriet, og for vanlige pasienter er prosedyren ganske kjent.

Venøst ​​blod

Venøst ​​blod inneholder ikke bare genetisk informasjon, men også detaljert informasjon om sammensetning, viskositet og tilstedeværelse av sykdomsmarkører. I noen tilfeller foreskriver legen ikke bare analysen av mutasjoner i gener. Informasjonen i blodet bidrar til å korrigere pasientens behandling ytterligere.

Så hva må gjøres:

  1. Velg en klinikk eller et laboratorium. Hvis du stoler på en klinikk, fordi du har brukt tjenestene mange ganger, og du vet at de gir pålitelig informasjon, er det bedre å henvende seg til dem. Hvis det ikke finnes en slik klinikk, spør legen om å anbefale et slikt laboratorium.
  2. Gå til riktig ernæring. Fettmat påvirker betydelig en rekke indikatorer. Analyse av arvelig trombofili krever ikke spesielle restriksjoner, men minst 24 timer før prosedyren er det bedre å avstå fra å spise fettstoffer.
  3. Gi opp dårlige vaner. Alkohol og sigaretter bør elimineres en uke før tester, men i tilfelle av tunge røykere blir denne tilstanden nesten umulig, slik at pause mellom bloddonasjon og siste røykpause skal være minst 2 timer.
  4. Kom sulten. Alle laboratorieblodprøver må tas på tom mage. Generelt er det nok å spise middag og gi opp frokost, hvis du ikke sover om natten og finn ut hva det er vanskelig å spise på tom mage, så gi opp å spise 6-8 timer før du går til klinikken.
  5. Stol på sykepleieren. Det er ingen manipulasjoner som går utover det vanlige. Hvis du noen gang har donert blod fra en blodåre, vil prosedyren være lik. For klarhet er prosessen med blodprøvetaking presentert på bildet.

Buccal epitel for diagnose

Noen ganger utføres forskning ved å ta epitelet. Denne metoden er smertefri og ganske egnet for barn i alle aldre.

Hva du trenger å vite om denne metoden:

  1. På samme måte som i tilfelle av venøst ​​blod, er det nødvendig å bestemme klinikken.
  2. Pass på å følge munnhygiene.
  3. Før du analyserer arvelig trombofili, skyll munnen din med kokt vann.
  4. Skraping tar en bomullspinne, noe som betyr at ingen ubehag det ikke leverer.

Tips! Vanligvis er det et glass vann i enhver klinikk, men bare hvis det er bedre å ta med deg en flaske kokt vann på forhånd.

Er det verdt å gjøre

I de fleste tilfeller stoppes pasientene av enten frykten for prosedyren eller prisen.

Selvfølgelig er en omfattende undersøkelse med en pris på ca 15 000 ikke for alle, men hvorfor er det viktig å vite dataene om sykdommen:

  1. Tilstedeværelsen av medfødt trombofili krever at pasienten tar hensyn til deres livsstil. For å unngå tromboembolisme er det nødvendig å følge visse regler, og i noen tilfeller ta selv medisiner.
  2. Kombinert trombofili. Tilstedeværelsen av en patologi utelukker ikke tilstedeværelsen av en annen, genetiske mutasjoner kan arves fra to foreldre med forskjellige typer trombofili.
  3. Stillbirth og abort. Barn som arver det samme genet fra to foreldre, er født døde. Dermed er en genetisk analyse av blod for trombofili under graviditetsplanlegging fullt ut begrunnet. Det er diagnostisk å få data om mutasjonen av to foreldre, ikke bare en.
  4. Rolig. Du kan godta studien på grunn av sin egen ro, fordi hvis foreldrene hadde trombofili, blir barnet ikke nødvendigvis født med en slik mutasjon.

Utvilsomt kan du gjennomføre separate studier på en bestemt type mutasjon. Det vil si at foreldre med en bestemt type trombofili, hvis det er bekreftet, kan diagnostisere barnet for denne typen lidelse.

Også, hvis vi tar i betraktning at det ikke er så mange vanlige trombofili, så er det mulig å analysere bare de vanligste patologiene.

  • Sykdomsfaktor V-Leiden;
  • Mutasjon av protrombin;
  • Mutasjon i antitrombin 3 gener;
  • Defekt av proteiner C eller S;
  • Hyperhomocysteinemi.

Hvis du vil vite litt mer om disse typer trombofili, kan du se videoen i denne artikkelen. Alle disse mutasjonene kan ikke manifestere seg, eller omvendt har åpenbare kliniske manifestasjoner. Noen av dem kan kjøpes i løpet av livet, noe som betyr at analysen for medfødt patologi ikke vil vise tilstedeværelsen av mutasjon.

Omfattende undersøkelse inneholder dessverre ikke alle typer trombofili, men bare den vanligste og klinisk signifikante. Data om en omfattende undersøkelse er presentert i tabellen nedenfor.

Trombofilianalyse

En forstyrrelse i hemostatisk system som fører til dannelse av blodpropper under påvirkning av provokerende faktorer kalles trombofili.

Bærere av et gen som disponerer for forekomsten av denne sykdommen, kan ikke føle patologiske forandringer i kroppen før utbruddet av graviditet, svulster, skader, samt hormonell inntak.

Arvelig trombofili er farlig under graviditeten.

Risikoen for blodpropper i blodårene hos kvinner i stillingen øker flere ganger på grunn av økt blodpropp.

Analyse under graviditet for trombofili er den viktigste diagnosen for mistenkte kvinner i denne patologens stilling.

Indikasjoner for graviditet Trombofili

For å unngå abort og komplikasjoner, er analysen vist i følgende tilfeller:

  1. Tilstedeværelsen av gravide slektninger som har blitt identifisert som følge av studien:
  • hjerteinfarkt;
  • bein trombose;
  • blodpropp i lungene.
  1. Abort mer enn to ganger.
  2. Forsøk IVF endte i feil.
  3. Godkjennelse av hormoner.

Hva er genetisk trombofili?

Trombofilianalyse

Medfødt trombofili er en kronisk tilstand forårsaket av en arvelig faktor.

I denne patologien hos mennesker er det risiko for blodpropper og deres utvikling utover grensene for vaskulær skade.

Genetikk som er ansvarlig for dannelsen av blodpropper, er ikke alltid implementert i form av trombose.

Derfor er medfødt trombofili ikke en egen sykdom: det er en tilstand av menneskekroppen, noe som øker risikoen for blodpropp i en pasient flere ganger på grunn av en blødningsforstyrrelse.

Ved normal koagulering dannes en koagel som overlater karet i det berørte området.

For etableringen av denne barrieren er de spesielle stoffene i blodet. I tillegg inneholder sammensetningen komponenter som forhindrer overdreven koagulering av blod.

Og hvis balansen mellom disse aktive stoffene er forstyrret, er det genetisk trombofili.

Populære artikler: Hvem er mest utsatt?

Spesialister involvert i å endre tilstanden til menneskekroppen, som førte til genmutasjon, viste statistikk.

Trombose påvirker oftest menn over 60 år, kvinner i svangerskap med risiko for fosteret, kreftpasienter, metabolske sykdommer, gjennomgått kirurgi og traumer.

Hvis du mistenker den aktuelle patologien, undersøkes denne kategorien av pasienter nødvendigvis. De er tildelt analysen av genetisk trombofili.

Arvelige faktorer av sykdommen er forbundet med identifisering av følgende patologier hos pasienter:

  • mangel på antitrombin 3 og protein C, S;
  • protrombin-genpolymorfisme;
  • rekombination av V-faktor eller Leiden-genet;
  • blodplate reseptor mutasjon glykoprotein IIIa;
  • fibrinogenabnormaliteter på molekylnivå.

Trombofili-screening: symptomer på sykdommen.

Ofte hos pasienter med denne diagnosen, begynner behandlingen ut av tiden. Dette skyldes det faktum at mange av de som lider av denne patologien ikke gjør noen klager i begynnelsen på grunn av patologiens varighet.

Bare når en pasient har blodpropp, oppstår symptomer. Med utseende av blodpropp i arteriene, kan det være et slag eller angrep av koronarinsuffisiens hos unge mennesker.

Hvis en trombose dannes i blodkroppens kar, som et alternativ, oppstår abort.

Etter venøs lesjon i venene forekommer kliniske manifestasjoner: smerte og tyngde i nedre ekstremiteter, ødem, endringer i huden (trofasår).

Hvordan teste for trombofili?

Først må du velge et laboratorium. Trombofili i Invitro - dette laboratoriet har et godt omdømme blant pasienter og leger.

I tillegg kan du velge Gemotest, KDL, etc. Først etter at blodet ble gitt til blodplater (tester), vil pasientene bli tilbudt effektiv terapi med forskrivende legemidler.

Pasienter trenger bare et pass i Invitro. Analysen er gjort i flere dager. Hans dekryptering er en lege.

Analyse av trombofili hvordan å passere? Svaret er enkelt: Blod er tatt fra en vene på tom mage.

En blodprøve for trombofili gjør at du kan identifisere:

Analyse av arvelig trombofili vil tillate legen å foreskrive terapi.

Hoveddiagnostisk metode

Analyse av trombofili er en viktig diagnostisk metode.

Analysen av medfødt trombofili går gjennom to faser:

  1. Påvisning av patologi i blodproppssystemet.
  2. Konkretisering av patologi og dens differensiering ved hjelp av separate analyser.

En blodprøve for trombofili registrerer en økning i røde blodlegemer og blodplater, en økning i røde blodlegemer til blodets samlede sammensetning. Nivået på stoffet i blodet som ødelegger blodpropper er bestemt. Dette er D-dimer.

Med utviklingen av sykdommen i blodet er det en økning i nivået.

Trombofili-testene inkluderer en rekke studier:

  • APTT - vil bestemme aktivitetsnivået for faktorer som er ansvarlige for blodproppene.
  • Trombintiden er perioden for koagulasjonsdannelse i blodplasmaet.
  • Bestemmelse av protombinindeksen.

Studier av trombofili relatert til konkrete analyser:

  • bestemmelse av lupus antikoagulant
  • bestemmelse av nivået av spesifikt protein;
  • bestemmelse av antifosfolipidantistoffer;
  • homocysteinindeks.

Lupus antikoagulant er et protein av en bestemt type, som virker som en ødelegger av membranene i vaskulære celler. Nivået stiger med autoimmune sykdommer.

Trombofilianalyse for påvisning av antifosfolipidantistoffer, som også forstyrrer cellemembraner. Deres frekvens økes dersom personen har antiphospholipid syndrom. Homocystein.

En økning i denne indikatoren kan indikere en vitamin B-mangel, en stillesittende livsstil og misbruk av dårlige vaner.

I tillegg, i prosessen med testing for trombofili, utføres genetiske studier.

De avslører abnormaliteter i generene av blodpropp og protrombin. Alle analysene tillater pasienten å oppnå et genetisk pass for trombofili.

Clinic IVF Center Medical Facility tilbyr IVF-tjenester. For fremtidige pasienter som sliter med infertilitet og den aktuelle sykdommen, ble det laget en spesiell film, karakterene av disse er tegnene.

Prosjektet "Et skritt mot lykke" vil ikke miste håpet om muligheten for å få barn.

Trombofilietester og -tester: resultater og resultater (med priser)

Trombofilien er en kollektiv betegnelse, som er ment for lidelser av hemostase i menneskekroppen, noe som fører til trombose, det vil si dannelse av blodpropper og blokkering av blodkar, ledsaget av karakteristiske kliniske symptomer. For tiden antas det at den arvelige komponenten er viktig i utviklingen av trombofili. Det har blitt funnet at sykdommen oftest forekommer hos mennesker som er utsatt for det - bærere av visse gener. Nå er det en mulighet til å analysere for trombofili, det vil si å bestemme predisponering, på grunn av et sett av gener, til dannelsen av blodpropper. Analysens detaljer vil bli diskutert nedenfor.

Til hvem er tildelt

Analyse av genetisk trombofili kan passere enhver person, fordi studien enkelt utføres og ikke har kontraindikasjoner. Men ifølge leger er det ikke fornuftig å diagnostisere alle på rad. Derfor anbefales det å identifisere trombofili markører for følgende kategorier av pasienter:

  • Nesten alle menn.
  • Folk over 60 år gammel.
  • Blod slektninger av mennesker som hadde trombose av en uklar natur.
  • Kvinner under graviditet med risiko for trombose, samt planlegger graviditet og tar orale prevensjonsmidler til pasienter.
  • Personer med kreftpatologi, autoimmune prosesser og metabolske sykdommer.
  • Pasienter etter operasjon, alvorlige skader, infeksjoner.

Spesifikke indikasjoner for analyse av trombofili, som er forårsaket av genpolymorfisme, programmeringsprosesser av blodkoagulasjon, er graden av graviditet som kvinner tidligere hadde: spontan avbrudd, dødfødsel, for tidlig fødsel. Også i denne kategorien er kvinner som hadde trombose under graviditet. Det er disse pasientgruppene som bør undersøkes først. Testen vil avsløre endringene knyttet til polymorfisme av kodende gener, og foreskrive nødvendig behandling. Terapi vil bidra til å forhindre føtal fosterdød, trombose i de tidlige og sena postnatale periodene, fosterpatologi under neste graviditet.

For dannelse av blodpropper ansvarlig serie gener.

Essensen av studien

I genetikk er det noe som genpolymorfisme. Polymorfisme innebærer en situasjon hvor forskjellige varianter av samme gen kan være ansvarlige for utviklingen av samme egenskap. Generene som er ansvarlige for polymorfisme og som er "initiatorene" av trombofili er:

  1. Genene av blodkoaguleringssystemet.
  2. Genet som koder for protrombin.
  3. Genet som koder for fibrinogen.
  4. Glykoprotein-genet la.
  5. Gener som er ansvarlig for vaskulær tone, etc.

Det vil si at det er mange gener ansvarlig for polymorfisme. Dette forklarer hyppigheten av forekomsten av tilstanden, diagnosens vanskelighetsgrad, samt mulige vanskeligheter med søket selv for årsakene til visse patologier. Om polymorfisme og arvelig eller medfødt trombofili regner de som regel når alle andre årsaker som fører til trombose er utelukket. Selv om det i virkeligheten forekommer polymorfisme av gener hos 1-4% av befolkningen i befolkningen.

Hvordan er det

Testen utføres på grunnlag av et konvensjonelt laboratorium der de nødvendige forholdene for steril oppsamling av materiale opprettes. Avhengig av ressursene til den medisinske institusjonen, kan analysen ta:

  • Buccal epitel (buccal epitel).
  • Venøst ​​blod.

Ingen spesiell forberedelse er nødvendig for analysen. Den eneste mulige tilstanden er kanskje bloddonasjon på tom mage. Det er nødvendig å snakke på forhånd med alle finesser med spesialisten som henviste deg til testen. Legen vil fortelle deg hvordan du skal ta testen og hvordan den er riktig kalt.

resultater

Dekoderingsanalyse har sine egne egenskaper. Faktum er at for ulike pasienter, med hensyn til informasjon om tidligere sykdommer, er den generelle tilstanden, samt hvorfor testen foreskrevet, en studie av ulike indikatorer foreskrevet. En liste over de mest anbefalte vil bli presentert nedenfor.

Plasminogenaktivatorinhibitor. I løpet av denne analysen er "arbeidet" av genet som er ansvarlig for aktiveringen av fibrinolyseprosessen, det vil si spaltningen av blodpropp, bestemt. Analysen avslører følsomheten hos pasienter med arvelig trombofili til utvikling av hjerteinfarkt, aterosklerose, fedme, koronar hjertesykdom. Dekoding analyse:

  • 5G 5G - nivå i det normale området.
  • 5G 4G - mellomverdien.
  • 4G 4G - økt verdi.

Det er ingen normale verdier for denne indikatoren. Således er bare polymorfismen av et gen bestemt.

Nivået av fibrinogen - det viktigste stoffet involvert i prosessen med trombusdannelse, bestemmes av markørfibrinogenet, et beta-polypeptid. Diagnostikk lar deg identifisere polymorfismen av genet som er ansvarlig for nivået av fibrinogen i blodet, noe som er viktig i tidligere graviditetspatologier (abort, patenter av patenta). Resultatene av analyse av trombofili antyder også en risiko for hjerneslag, trombose. transkripsjon:

  • G G - konsentrasjonen av stoffet tilsvarer normen.
  • G A - en liten økning.
  • A A - et betydelig overskudd av verdien.

Arbeid av koagulasjonssystemet og tilstedeværelsen av genetisk trombofili vurderes også av koagulasjonsfaktorens 13. Koderingsanalysen tillater å identifisere følsomheten for trombose og utviklingen av myokardinfarkt. Diagnostikk avslører følgende mulige varianter av genpolymorfisme:

  • G G - faktoraktiviteten er normal.
  • G T er en moderat nedgang i aktiviteten.
  • T T - en betydelig reduksjon. Ifølge studier, i en kohorte av mennesker med T T-genotypen, er trombose og komorbiditeter mye mindre vanlige.

Diagnostiser mutasjon Leiden, ansvarlig for tidlig utvikling av tromboembolisme, trombose, preeklampsi, tromboemboliske komplikasjoner som oppstår på bakgrunn av graviditet, iskemiske slag, kan du bestemme nivået av koagulasjonsfaktor 5 kodet av F5 genet. Koagulasjonsfaktoren er et spesielt protein som er inneholdt i humant blod som er ansvarlig for koagulering av blod. Hyppigheten av forekomsten av den patologiske allelen til genet er opptil 5% i populasjonen. Diagnostiske resultater:

  • G G - konsentrasjonen av stoffet tilsvarer normen. Det er ingen genetisk trombofili.
  • G A - en liten økning. Det er en predisponering for trombose.
  • A A - et betydelig overskudd av verdien. Diagnose viste en predisponering for økt blodpropp.
Diagnosen av Leiden-mutasjonen bestemmer blodkoagulasjonsfaktoren.

Hos kvinner med forventet fremtidig kvinnelig kjønnshormonbehandling eller pasienter med behov for å bruke orale prevensiver, anbefales en diagnose av faktor 2-nivået i blodproppsystemet. Dens definisjon gjør det mulig å identifisere risikoen for tromboembolisme, trombose, hjerteinfarkt under graviditet og under behandling. Faktor 2 i blodproppssystemet er kodet av F2-genet, som har en viss polymorfisme. Faktoren er alltid tilstede i blodet i en inaktiv tilstand og er en forløper for trombin - et stoff som er involvert i koaguleringsprosessen. Ved slutten av diagnosen kan følgende resultat angis:

  • G G - genetisk trombofili og forhøyet blodkoagulasjon er ikke.
  • G A - det er en predisponering for trombose. Heterozygot form av trombofili.
  • A A - høy risiko for trombose.

Legen, i tillegg til genetiske markører av trombofili, kan tilordnes relaterte studier, som definisjonen av D-dimer, som er en markør for trombose. D-dimer er et fragment av spaltet fibrin og vises i prosessen med oppløsning av en blodpropp. Med unntak av gravide vil analyseresultatene bli vurdert som normale hvis referanseværdiene på 0-0,55 μg / ml ligger innenfor referanseverdiene. Med en økning i graviditeten, øker indikatorens verdier. Økningen i verdien kan observeres ikke bare i trombofili, men også i en rekke onkologiske sykdommer, patologi i kardiovaskulærsystemet og leveren, etter skader og nyere operasjoner. I disse tilfellene vil diagnosen trombofili være uinformativ.

APTT-analysen er utført for å vise den samlede operasjonen av blodkoagulasjonskaskaden.

Nesten rutinemessig analyse er analysen med navnet APTT, det vil si bestemmelsen av den aktiverte partielle tromboplastintiden, det vil si tidsintervallet hvor dannelsen av blodpropp forekommer. Verdien av analysen viser ikke så mye tilstedeværelsen av arvelig trombofili, som det generelle arbeidet i blodkoagulasjonskaskaden.

Andre markører av medfødt trombofili er også tildelt: Definisjon av integrin beta-3, integrin alfa-2, blodkoaguleringsfaktorer 7 og 2, metylenfolatreduktase. Også for diagnostisering av arbeidet i koagulasjonssystemet, bestemmes nivåene av fibrinogen, triglyserider, homocystein, kolesterol, antitrombin 3 og trombintid. Hvilke typer tester skal utføres, indikerer legen, gitt de umiddelbare indikasjonene for diagnose.

Gjennomsnittlige priser

Analyse av arbeidet med gener som er ansvarlig for polymorfisme og tilstedeværelsen av medfødt trombofili er ikke en rutinemessig studie, derfor er diagnosen knapt mulig på grunnlag av en gjennomsnittlig medisinsk institusjon. I større medisinske sentre og i kommersielle klinikker utføres undersøkelse ved hjelp av et spesielt testsystem "Cardiogenetics Thrombophilia." Kostnaden for slik forskning kan variere betydelig. Hvor mye er studien, kan du finne ut direkte på sykehuset hvor den skal holdes.

Ubehagelig overraskelse fra slektninger - arvelig trombofili

Tendensen til trombose (ofte venøs), som er forbundet med gendefekter, kalles arvelig trombofili. Det manifesteres ved den patologiske dannelsen av blodceller og koagulasjonsfaktorer. Pasienter merket blokkering av blodpropper av kar med forskjellig lokalisering. Under graviditet er de første tegn på sykdommen mulig med komplikasjoner som for tidlig fødsel.

Les i denne artikkelen.

Risikofaktorer for trombofili

Ved arvelig predisponering for økt blodkoagulasjon er mangelen på proteiner S, C og antitrombin 3 mest kjent. De reduserer dannelsen av blodpropper, og hvis de er mangelfulle, observeres en akselerert dannelse av trombus. I tillegg kan pasienter ha abnormiteter i strukturen av fibrinogen, andre koagulasjonsfaktorer.

Mange av disse lidelsene blir ikke diagnostisert og viser ikke kliniske tegn før provokerende faktorer oppstår:

  • langvarig opphold i statisk stilling (sengestøtte, immobilisering etter skade, kirurgi);
  • profesjonelle aktiviteter knyttet til langvarig sitte eller stående på bena, vektoverføring;
  • stillesittende livsstil;
  • fedme;
  • graviditet;
  • kirurgiske inngrep, omfattende vevskader i tilfelle skade, tilkobling av et venøst ​​kateter inn i sentralvenen;
  • væsketap ved behandling av diuretika, diaré eller oppkast;
  • røyking,
  • alkoholmisbruk;
  • ondartede svulster
  • sykdommer i hjertet og blodkarene;
  • hormonell prevensjon.

Og her handler det mer om diagnosen tromboflebitt i nedre ekstremitet.

Gener som en grunnleggende faktor i arvelig form

En genetisk bestemt form av sykdommen er oftest forbundet med nedsatt dannelse av en koagulasjonsfaktor 5. Den kalles Leiden-mutasjonen. Når denne anomalien 5-faktor blir ufølsom for ødeleggelsen av enzymet og forblir aktiv, noe som øker hastigheten på dannelsen av blodpropp. Den andre koagulasjonsfaktoren (protrombin) produseres i nærvær av en overflødig mengde kromosomaldefekt, som skifter balansen mot trombusdannelse.

Økning av syntesen av aminosyren homocystein er også en av varianter av den familiære formen av trombofili. Den høye konsentrasjonen av denne forbindelsen i blodet har en traumatisk effekt på kargenes veggen, noe som resulterer i utseendet av en trombus. En økning i homocysteinkonsentrasjon regnes som en av markørene av sykdom:

  • aterosklerose;
  • myokardiell og cerebral iskemi;
  • utrydder endarteritt;
  • venøs trombose.

Genforstyrrelser kan forekomme ikke bare i arvelig trombofili, mutasjoner kan også påvirke kromosomalapparatet på grunn av eksterne faktorer:

  • ioniserende stråling;
  • kjemisk forgiftning;
  • forurensning av mat og vann av plantevernmidler;
  • kontakt med petroleumsprodukter;
  • medisinering bruk;
  • spise mat med konserveringsmidler og fargestoffer, genetisk modifiserte produkter.

Arvelig trombofili-screening

Indikasjoner for bestemmelse av koagulasjonsfaktorer og samtidig trombofili av biokjemiske parametere kan være nødvendig i følgende tilfeller:

  • hjertesykdommer og blodårer i nære slektninger (hyppig trombose eller tromboembolisme i venøse kar, slag eller hjerteinfarkt i middelalder);
  • venøs trombose, spesielt gjentatt; Hemostase-genmutasjoner
  • bruk av piller for prevensjon eller hormoner til behandling hos kvinner som har gjennomgått venøs trombose eller har arvelig trombofili i familien;
  • tidligere spontan abort, placentasirkulasjonsmangel, venøs trombose under graviditet eller umiddelbart etter fødselen;
  • graviditetsplanlegging i nærvær av belastet arvelighet for trombofili;
  • før omfattende operasjoner;
  • med hypodynamien;
  • Profesjonell statisk belastning (kontorarbeid, behov for langvarig eller løftevekt);
  • ondartede neoplasmer.

Blodprøve

For å bestemme den økte risikoen for blodpropp får pasientene en omfattende blodprøve, som inkluderer definisjonen av:

  • protrombin og internasjonalt normalisert behandling (viktig for antikoagulant behandling);
  • nivået av D-dimer (gjenspeiler koagulasjons-tilstanden og aktiviteten til antikoaguleringssystemet); Biokjemiske blodprøver
  • aktivert partiell tromboplastintid (imiterer dannelsen av blodpropp i laboratoriet, avhenger av tilstedeværelsen av plasmafaktorer og stoffer som hemmer dannelsen av blodpropper);
  • fibrinogen (blir til fibrin-tråder, som er vevd inn i et nett for styrken av blodpropp);
  • Antitrombin 3 (holder blod i flytende tilstand);
  • trombintid (reflekterer graden av dannelse av fibrin fra fibrinogen);
  • blod lipider - triglyserider, totalt kolesterol og dets fraksjoner (for å oppdage antifosfolipid syndrom);
  • homocystein.

markører

For å studere den genetiske utsattheten for trombofili utføres en analyse av venøst ​​blod og skrape epitelet av munnslimhinnen. De oppnådde data reflekterer den identifiserte mutasjonen og gendiversiteten (polymorfisme). Disse abnormiteter kan øke risikoen for blodpropper under ugunstige forhold. Utforsk flere gener:

  • koagulasjonsfaktorer - protrombin (F2), femte, syvende, trettende (F13A1), fibrinogen (FGB);
  • plasminogenaktivatorantagonist PAI-1 (serpin);
  • blodplate-reseptorer for ITGA2 eller ITGB3 kollagen (alpha og beta integrin).

Arvelig trombofili og graviditet

Når mutasjoner oppdages i gener under graviditet, øker risikoen for blodpropper. Dette er farlig for å bære et barn, siden kvinner i denne perioden har en fysiologisk økning i koagulasjonssystemet for å beskytte kroppen mot blodtap under fødsel. Derfor, når genetiske abnormiteter ofte okkluderes, plasseres karene, noe som fører til bivirkninger:

  • abort i tidlige stadier;
  • prematur levering;
  • mangel på blodstrøm til fosteret;
  • forsinkelsen i utviklingen av organer i et barn;
  • eksfoliering av moderkaken;
  • venøs trombose og sykdomsforstyrrelser i den forventede moren;
  • vanlige abort.

Behandling av arvelig trombofili

Hvis det oppdages en sykdom, anbefales det først og fremst å observere følgende regler:

  • eliminere et langt opphold i en fast stilling (for pause for lett oppvarming), vektløfting;
  • engasjere seg i terapeutiske øvelser, svømming;
  • slitasje komprimert strømpebukse, strømper (spesielt under graviditet og under fødsel);
  • utfør selvmassasje ved bruk av venotoniske geler (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin);
  • å bygge en diett.

For medisinering av trombofili bruk:

  • antikoagulantia - Heparin, Clexan, Fraxiparin, Warfarin, Sincumar;
  • antiplatelet midler (Tiklid, acetylsalisylsyre, Dipyridamole, Wessel Due F);
  • venotonics - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

Kosthold med en tendens til trombose

Mat bør være helt ekskluderte produkter som øker blodviskositeten. Disse inkluderer:

  • fett kjøtt, slagtebiprodukter, lard, kjøttkraft, kjøttkjøtt;
  • kaffe, svart te, sjokolade;
  • hard ost, helmelk;
  • spinat og selleri blader;
  • alle krydrede og fete matvarer;
  • halvfabrikata, hermetikk.

For å tynne blodet i menyen, bør det være tilstede:

  • tranebær, tranebær eller viburnum juice;
  • kompoter med aronia, svisker, tørkede aprikoser;
  • havkål, blåskjell, reker;
  • ingefær;
  • granateple juice;
  • porrer fra bokhvete, bygg og havregryn;
  • datoer.
Blodfortynnere

Arvelig trombofili er manifestert i tilfeller der kroppen har defekter i generene som er involvert i dannelsen av koagulasjonsfaktorer eller stoffer med antikoagulerende aktivitet. Tegn på sykdommen er tilbakevendende blokkeringer av venøs kar. Denne patologien er spesielt farlig for gravide på grunn av økt risiko for tidlig fødsel og nedsatt fosterutvikling.

Og her mer om forebygging av trombose i venene og karene i nedre ekstremiteter.

Personer fra risikogrupper anbefales å screenes, inkludert lipidogram og koagulasjon, samt tester for markører av genetisk trombofili. For behandling og forebygging av komplikasjoner anbefales dosert fysisk aktivitet, medisinering og et antitrombotisk diett.

Nyttig video

Se på videoen om trombofili og graviditet:

En ganske viktig indikator for blod er hematokrit, hvor forskjellen varierer hos barn og voksne, hos kvinner i normal tilstand og under graviditet, så vel som hos menn. Hvordan tar analysen? Hva du trenger å vite?

En frittliggende trombus bærer en dødelig trussel mot en person. Forebygging av trombose i blodårene og blodårene kan redusere risikoen for dødelig trussel. Hvordan forebygge trombose? Hva er de mest effektive rettsmidler mot det?

Drikker rosehip for blodårer, er hjerteforsterkning veldig nyttig. Det hjelper også aktivt hjerneskipene, og reduserer dermed risikoen for å utvikle mange farlige patologier.

I mange situasjoner, for eksempel med trombofili, er oksygenbehandling nødvendig hjemme. Hjemme kan du bruke langsiktig behandling ved hjelp av spesielle enheter. Men før det er verdt å vite indikasjonene, kontraindikasjoner og mulige komplikasjoner fra slike behandlinger.

Foreskrevet for å hindre dannelsen av blodpropps legemiddel Sincumar, bør søknaden være under tilsyn av en lege. Kontraindikasjoner til piller inkluderer graviditet. Å velge som er bedre - Warfarin eller Sincumar, fordelen er gitt til den første.

Ikke hver lege vil enkelt svare på hvordan man skiller mellom trombose og tromboflebitt, flebotrombose. Hva er den grunnleggende forskjellen? Hvilken lege å kontakte?

Ekstremt farlig flytende trombus er forskjellig ved at den ikke støter mot veggen, men svømmer fritt gjennom venene i den underverdige vena cavaen, i hjertet. Rekanalisering kan brukes til behandling.

Protein er bestemt i blodet når mange patologier, inkludert onkologi, mistenkes. Analysen bidrar til å bestemme hastigheten, økte mengder av reaktive s og protein s. Det er nødvendig å forstå verdiene: blod for eosinofilt kationisk protein, totalt. Blir blodet tykkere eller ikke?

Prothrombintid bestemmes for analyse av plasmakoaguleringssystem. Dette bidrar til å identifisere sannsynligheten for blodpropper. For eksempel er Kvik-analysen tatt fra kvinner under graviditet. Hva er kursindikatoren? Hva, hvis oppreist, senket?

Analyse: genetisk trombofili eller genpolymorfisme

Ofte leser leserne spørsmålet: hvilken type "analyse for trombofili" bør tas hvis det er en tendens til trombose, eller det var trombose i familien. Leger Vlasenko Natalia Alexandrovna forteller i detalj om analysene i tilfelle "genetisk trombofili" og om "genpolymorfisme".

Medfødt eller genetisk trombofili

Kort sagt inneholder listen over anbefalte tester for genetisk trombofili de listede standardtestene, og med spesielle indikasjoner kan andre genetiske faktorer undersøkes. Les mer på www.pynny. ru

Klikk på bordet for å forstørre

Hvordan gjenkjenne genetisk trombofili?

Lignende diagnoser og oppfølgingsbehandling bestemmes av en lege - en person som har studert dette i 6-7 år, og ikke "eksperter" på forumene.
For å samle anamnese, finn ut klager, utfør inspeksjon - dette er hva legen kan gjøre i resepsjonen. Men for diagnosen "genetisk trombofili" er det ikke nok. Pass på å passere laboratorietester for trombofili.

Selv navnet på sykdommen "informerer" oss om at en genetisk konsultasjon er nødvendig. Det er underforstått at i noe gen er det en anomali som bestemmer tendensen til trombose. Oppgaven av genetikeren er å finne ut hvilket gen akkurat dette skjedde ved hjelp av en laboratorieundersøkelse.

For å unngå tvil om behovet for å bekrefte diagnosen og behandlingen av genetisk tombofili, må du forstå: hvorfor?
Trombofili i seg selv er ikke farlig for helse, men komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag, lungeemboli, trombose av mesenteriske kar, etc.).

For det første kan vi ikke endre genotypen, så vi må godta tilstedeværelsen av genetisk trombofili.

For det andre kan endogene og eksogene faktorer bidra til "start" av trombofili. Det vil si at hvis det er en genetisk predisposisjon, kan enkelte faktorer utløse utviklingen av denne tilstanden. Derfor er det nødvendig å vite om tilstedeværelsen av egne egenskaper i gener for å forstå hvordan farlige / nyttige handlinger kan være.

For det tredje, under operasjon eller invasiv undersøkelse, kan mangelen på informasjon om tilstedeværelsen av genetisk trombofili på en betydelig måte påvirke utfallet av hendelsen.

For det fjerde, for å hindre sykdommen er mye enklere enn å kurere. Derfor er det rimelig å korrigere motoraktiviteten og velge riktig diett, forebygging av komplikasjoner av trombofili.

For det femte, for hver årsak til trombofili, velges en individuell behandling. Derfor er det nødvendig å konsultere en lege og bli testet.

Genetiske trombofili-test

For det første utføres ikke-spesifikke blodprøver (første fase), studier som brukes til å diagnostisere ikke bare trombofili. De bestemmer at det er uregelmessigheter i blodkoaguleringssystemet.

Dette er et komplett blodtall, APTT, definisjonen av D-dimer, en kvantitativ studie av antitrombin III, fibrinogen.

Hvis du mistenker trombofili i den generelle analysen, bør det økte nivået av røde blodlegemer og blodplater bli varslet.

Den aktiverte partielle tromboplastintiden for APTT er tidsintervallet over hvilket en koagulat dannes. Denne indikatoren bestemmer aktivitetsgraden av koagulasjonsfaktorer. En reduksjon i denne blodindeksen kan indikere trombofili.

D-dimer - et stoff som dannes under ødeleggelsen av blodpropp, resultatet av splittelsen av fibrin.
Tilstedeværelsen i blodet er mulig med fibrinolyse og trombose. I essens er dette en markør for disse prosessene. Med henholdsvis trombofili vil antallet øke.

Nivået av antitrombin III vil også bli undervurdert, siden det er han som aktiverer blodets antikoagulantsystem. Ved navn er det klart at dette proteinet
forhindrer blodpropper i blodet.

Fibrinogen er et protein produsert av leveren. Det er grunnlaget for dannelsen av blodpropp. Prosessen er som følger: fibrinogen-fibrin-trombus.
Når trombofili økte.

Den andre fasen er spesifikke studier: lupus koaguleringsnivå, antifosfolipidantistoffer, homocysteinnivåer, samt genetiske studier.
De tillater differensiering av trombofili med andre sykdommer.

Lupus antikoagulant er et spesifikt protein som ødelegger cellemembranene i blodkarene, festes til dem, det begynner å delta i prosessen med blodkoagulasjon, som fremkaller trombose. BA er et immunoglobalin, det er et anti-fosfolipid antistoff. Utseendet er mulig med autoimmune prosesser.

Antifosfolipidantistoffer. Det er flere typer og navn på dem (inkludert lupus antikoagulant). De kan også ødelegge cellemembraner. Med en økning i antallet kan du tenke på antiphospholipid syndromet.

Høy homocystein finnes også i vitamin hypovitaminose. gruppe B, adynamia, nikotinmisbruk.

Trombofili-genpolymorfisme

Genetisk testing for trombofili er en separat samtale.

Det er begrepet "genpolymorfisme". For å forstå hva som trengs for analyse av genetisk trombofili, må du vite nøyaktig hva vi undersøker.

Gene polymorfisme er en rekke gener. Nærmere bestemt kan et enkelt gen representeres av flere varianter (alleler).

På molekylær nivå ser det ut som et "tog med biler", der toget er et gen, og bilene er DNA-nukleotider. Når "bilene" faller ut av sammensetning eller endrer sin sekvens - dette er en polymorfisme av gener. Og det kan være en million variasjoner.

Predisponeringen til genetisk trombofili bestemmer visse gener, mer nøyaktig deres mutasjoner, unormale forandringer. For å bekrefte eller utelukke diagnosen, gjennomføre en omfattende undersøkelse. Alle gener som er "interessert" (kan påvirke) på utviklingen av sykdommen, undersøkes på molekylivå.

For å bestemme polymorfismen av gener ta analysen av enten blod eller epitel fra kinnet. Vanligvis blir 8 (minimum) - 14 polymorfier undersøkt.

De vanligste mutasjonene

  • polymorfisme av den femte koagulasjonsfaktoren (Leiden-faktor);
    I mutantgenet er guanin erstattet av adenin, som et resultat, endrer egenskapene til aminosyren. Arv av autosomal dominerende type;
  • mutasjon av den andre koagulasjonsfaktoren (protrombin).
    Også erstattet av adenin guanin, men i en annen posisjon.
    Denne polymorfismen kan være viktig for prognosen av sykdommen hos pasienter som tar hormonelle stoffer;
  • polymorfisme av blodkoagulasjonsfaktor I - fibrinogen. Normalt blir fibrinogen til fibrin, da opptrer en blodpropp.
    Med denne mutasjonen er prosentandelen fibrinogen høyere, noe som øker risikoen for blodpropp;
  • polymorfisme av den syvende koagulasjonsfaktoren. Det er et enzym, aktivator av IX og X-faktorer. Ved hjelp av
    Den syvende faktoren er dannelsen av blodpropp. Når X-faktoren er aktivert, er det samtidig en aktivering av protrombin, som da blir til trombin;
  • polymorfisme av XII-koagulasjonsfaktoren er preget av en reduksjon i enzymaktivitet. På grunn av dette oppstår "kvalitet" av fibrinfibrene og klumpen, og fibrinolyse skjer raskere;
  • uregelmessigheter av blodplate-reseptorer for kollagen og fibrinogen. Når egenskapene til reseptorene endres, øker frekvensen av trombocytadhesjon og blodplasma hyperagregasjon oppstår. Slike polymorfismer er forferdelig risiko for lungeemboli, hjerteinfarkt, abort, postoperativ trombose.
  • plasminogenaktivatorantagonist endrer effektiviteten av plasminogenaktivering, hemmer prosessen med fibrinolyse.
    Antallet guanin gjentakelser varierer. Det er 5 sekvenser av guaninbase-repetisjoner (5G) og 4 guaninbaseopptak (4G). Det andre alternativet har en ugunstig prognostisk verdi;
  • proteinmangel polymorfismer C og S. Disse to "brorproteiner" er inhibitorer av trombose, det vil si at de forstyrrer det. Med deres mangel dannes blodpropper mer aktivt.
    Proteiner C og S "Arbeid i et lag". Deres hovedmål er å ødelegge V og VIII.
    blodkoagulasjonsfaktorer for å forhindre fibrin i å falle ut. Protein S er en kofaktor av protein C.

Nå er slike informative genetiske undersøkelser tilgjengelige for hver pasient. Forsiktig og oppmerksom holdning til helsen din er nøkkelen til en fantastisk livskvalitet uansett alder!