K-vitaminantagonister - ATC-klassifisering av legemidler

Denne delen av nettstedet inneholder informasjon om legemidler fra gruppen - B01AA Vitamin K-antagonister. Hvert stoff er beskrevet i detalj av spesialister fra EUROLAB-portalen.

Anatomisk og terapeutisk-kjemisk klassifisering (ATC) er et internasjonalt system for klassifisering av legemidler. Det latinske navnet er Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). På grunnlag av dette systemet er alle legemidler delt inn i grupper i henhold til deres viktigste terapeutiske bruk. ATC-klassifisering har en klar hierarkisk struktur, noe som letter søket etter de ønskede stoffene.

Hver medisin har sin egen farmakologiske virkning. Korrekt bestemmelse av nødvendige legemidler er hovedtrinnet for vellykket behandling av sykdommer. For å unngå uønskede effekter, kontakt legen din og les bruksanvisningen før du bruker disse eller andre legemidler. Vær spesiell oppmerksom på interaksjon med andre medisiner, så vel som bruksbetingelsene under graviditet.

Farmakologisk gruppe - Antikoagulanter

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Antikoagulanter hemmer generelt utseendet av fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrar til opphør av veksten av blodpropper som allerede har oppstått, øker effekten av endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.

Antikoagulanter er delt inn i 2 grupper: a) direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (natrium heparin, kalsiumsuperroparin, natrium enoksaparin, etc.), effektivt in vitro og in vivo; b) indirekte antiacoagulanter (vitamin K antagonister) - langtidsvirkende (warfarin, fenindion, acenocoumarol, etc.), virker bare in vivo og etter latent perioden.

Den antikoagulerende effekten av heparin er forbundet med en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet på grunn av dannelsen av komplekser med mange hemokoagulasjonsfaktorer og manifesteres ved inhiberingen av I, II og III koaguleringsfasene. Heparin selv aktiveres bare i nærvær av antitrombin III.

Antikoagulanter av indirekte virkninger - derivater av oksykoumarin, indandion, inhiberer kjemisk vitamin K-reduktase, som hemmer aktiveringen av sistnevnte i kroppen og stopper syntesen av K-vitaminavhengige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.

Antikoagulantia: essensielle legemidler

Komplikasjoner forårsaket av trombose av blodårer - hovedårsaken til dødsfall i hjerte-og karsykdommer. Derfor er det i moderne kardiologi stor betydning knyttet til forebygging av utvikling av trombose og emboli (okklusjon) av blodkar. Blodkoagulasjon i sin enkleste form kan representeres som samspillet mellom to systemer: blodplater (celler ansvarlig for dannelse av blodpropp) og proteiner oppløst i blodplasma - koagulasjonsfaktorer under virkningen av hvilken fibrin dannes. Den resulterende trombus består av et konglomerat av blodplater inntrappet i fibrin-tråder.

To grupper medikamenter brukes til å forhindre dannelse av blodpropper: antiplateletmidler og antikoagulantia. Antiplatelet-midler hemmer dannelsen av blodplasmeklær. Antikoagulanter blokkerer enzymatiske reaksjoner som fører til dannelse av fibrin.

I vår artikkel vil vi vurdere hovedgruppene av antikoagulantia, indikasjoner og kontraindikasjoner til deres bruk, bivirkninger.

klassifisering

Avhengig av brukspunktet er antikoagulanter av direkte og indirekte virkning skilt. Direkte antikoagulantia hemmer syntesen av trombin, hemmer dannelsen av fibrin fra fibrinogen i blodet. Indirekte antikoagulantia hemmer dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Direkte koagulanter: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer av trombin, samt selektive inhibitorer av faktor Xa (en av blodkoagulasjonsfaktorene). Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister.

1. K-vitamin antagonister:
   • Fenindion (fenilin);
   • Warfarin (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparin og dets derivater:
   • heparin;
   • Antitrombin III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
   • Nadroparin (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Direkte trombininhibitorer:
   • Bivalirudin (angiox);
   • Dabigatran etexilat (Pradax).
4. Selektive inhibitorer av faktor Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grunnlaget for forebygging av trombotiske komplikasjoner. Tablettformen kan tas i lang tid på poliklinisk basis. Bruk av indirekte antikoagulantia har vist seg å redusere forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag) ved atrieflimmer og tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Fenilin brukes for tiden ikke på grunn av høy risiko for bivirkninger. Sincumar har en lang handlingstid og akkumuleres i kroppen, så den brukes sjelden på grunn av vanskeligheten med å kontrollere behandlingen. Det vanligste stoffet fra gruppen av K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin er forskjellig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer etter inntak) og ved rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller tilbaketrekking av legemidlet.

Virkemekanismen er assosiert med antagonismen av dette legemidlet og vitamin K. Vitamin K er involvert i syntesen av visse blodproppsfaktorer. Under påvirkning av warfarin er denne prosessen forstyrret.

Warfarin er foreskrevet for å forhindre dannelse og vekst av venøse blodpropper. Det brukes til langvarig terapi for atrieflimmer og i nærvær av en intrakardial trombus. Under disse forholdene øker risikoen for hjerteinfarkt og slag i forbindelse med blokkering av blodkar med frittliggende blodpropper betydelig. Bruk av warfarin bidrar til å forhindre disse alvorlige komplikasjonene. Dette stoffet brukes ofte etter hjerteinfarkt for å forebygge koronar katastrofe.

Etter prostetiske hjerteventiler er det nødvendig å ta warfarin i minst flere år etter operasjonen. Det er den eneste antikoagulanten som brukes til å forhindre dannelse av blodpropper på kunstige hjerteventiler. Stadig å ta dette legemidlet er nødvendig for noen trombofili, spesielt antiphospholipid syndrom.

Warfarin er foreskrevet for dilaterte og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sykdommene er akkompagnert av utvidelse av hjertets hulrom og / eller hypertrofi av veggene, noe som skaper forutsetninger for dannelsen av intrakardial trombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendig å evaluere effektiviteten og sikkerheten ved å overvåke INR - det internasjonale normaliserte forholdet. Denne indikatoren er estimert hver 4-8 uker med opptak. På bakgrunn av behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Opprettholde en normal verdi av denne indikatoren er svært viktig for forebygging av blødning, på den ene side, og økt blodproppering, på den annen side.

Noen matvarer og urter øker effekten av warfarin og øker risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrukt, hvitløk, ingefærrot, ananas, gurkemeie og andre. Forsvake den antikoagulerende effekten av stoffstoffet som finnes i bladene av kål, Spirer, Kinesisk kål, rødbeter, persille, spinat, salat. Pasienter som tar warfarin, kan ikke nekte fra disse produktene, men tar dem regelmessig i små mengder for å forhindre plutselige fluktuasjoner av stoffet i blodet.

Bivirkninger inkluderer blødning, anemi, lokal trombose, hematom. Aktiviteten i nervesystemet kan forstyrres med utvikling av tretthet, hodepine, smaksforstyrrelser. Noen ganger er det kvalme og oppkast, magesmerter, diaré, unormal leverfunksjon. I noen tilfeller er huden påvirket, et lilla fargetone på tærne vises, parestesier, vaskulitt og chilliness av ekstremiteter. En allergisk reaksjon kan utvikles i form av kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindisert i svangerskapet. Det bør ikke foreskrives for forhold som er forbundet med trusselen om blødning (traumer, kirurgi, sårdannelse av indre organer og hud). Ikke bruk det for aneurysmer, perikarditt, infeksiv endokarditt, alvorlig hypertensjon. En kontraindikasjon er umuligheten av tilstrekkelig laboratoriekontroll på grunn av utilgjengelighet av laboratoriet eller personlighetskarakteristikken hos pasienten (alkoholisme, manglende organisasjon, senil psykose, etc.).

heparin

En av hovedfaktorene som hindrer blodpropp er antitrombin III. Ufraksjonert heparin binder seg til det i blodet og øker aktiviteten av molekylene flere ganger. Som et resultat blir reaksjonene rettet mot dannelsen av blodpropper i karene undertrykt.

Heparin har blitt brukt i mer enn 30 år. Tidligere ble det administrert subkutant. Nå antas det at unfractionert heparin skal administreres intravenøst, noe som letter kontrollen over sikkerhet og effekt av behandlingen. For subkutan administrering anbefales hepariner med lav molekylvekt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin brukes hyppigst for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt, inkludert under trombolyse.

Laboratoriekontroll inkluderer å bestemme den aktiverte partielle tromboplastin-koaguleringstiden. På bakgrunn av heparinbehandling etter 24-72 timer, bør den være 1,5-2 ganger mer enn den første. Det er også nødvendig å kontrollere antall blodplater i blodet for ikke å gå glipp av utviklingen av trombocytopeni. Vanligvis varer heparinbehandling i 3 til 5 dager med gradvis reduksjon i dose og videre kansellering.

Heparin kan forårsake hemorragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i blodet). Ved langvarig bruk av den i store doser er utviklingen av alopecia (alopecia), osteoporose og hypoaldosteronisme trolig. I noen tilfeller oppstår allergiske reaksjoner, samt en økning i nivået av alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindisert i hemorragisk syndrom og trombocytopeni, magesår og duodenalt sår, blødning fra urinveiene, perikarditt og akutt hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvekt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin er oppnådd fra unfractionated heparin. De avviger fra sistnevnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øker sikkerheten til narkotika. Handlingen blir lengre og mer forutsigbar, slik at bruk av hepariner med lav molekylvekt ikke krever laboratoriekontroll. Det kan utføres ved bruk av faste doser - sprøyter.

Fordelen med lavmolekylære hepariner er deres effektivitet når de administreres subkutant. I tillegg har de en betydelig lavere risiko for bivirkninger. Derfor forandrer heparin-derivater for tiden heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvekt brukes til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner under kirurgisk operasjon og dyp venetrombose. De brukes til pasienter som ligger på sengen og har stor risiko for slike komplikasjoner. I tillegg er disse legemidlene foreskrevet for ustabil angina og hjerteinfarkt.

Kontraindikasjonene og bivirkningene av denne gruppen er de samme som for heparin. Men alvorlighetsgraden og frekvensen av bivirkninger er mye mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer trombin. Samtidig hemmer de trombocytaktivitet. Bruken av disse stoffene krever ikke laboratorieovervåking.

Bivalirudin administreres intravenøst ​​ved akutt myokardinfarkt for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. I Russland har dette stoffet ikke blitt brukt ennå.

Dabigatran (pradaksa) er et tablettmiddel for å redusere risikoen for trombose. I motsetning til warfarin virker det ikke med mat. Forskning på denne medisinen pågår, med konstant form for atrieflimmer. Legemidlet er godkjent for bruk i Russland.

Selektive inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binder seg til antitrombin III. Et slikt kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reduserer intensiteten av trombusdannelsen. Han er utpekt subkutant i akutt koronarsyndrom og venøs trombose, inkludert lungeemboli. Legemidlet forårsaker ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontroll av sikkerheten er ikke nødvendig.

Fondaparinux og bivalirudin er spesielt indikert hos pasienter med økt blødningsrisiko. Ved å redusere hyppigheten av blodpropp i denne gruppen av pasienter, forbedrer disse stoffene signifikant prognosen av sykdommen.

Fondaparinux anbefales for bruk ved akutt myokardinfarkt. Det kan ikke bare brukes med angioplastikk, da det øker risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske studier av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De hyppigste bivirkningene er anemi, blødning, magesmerter, hodepine, kløe, økt transaminaseaktivitet.

Kontraindikasjoner - aktiv blødning, alvorlig nyresvikt, intoleranse mot komponentene i legemidlet og infeksiv endokarditt.

Grunnleggende om vitamin K antagonistterapi for praktiserende leger

Om artikkelen

Til henvisning: Kropacheva E.S., Panchenko E.P. Grunnleggende om vitamin K antagonistbehandling for lege // Brystkreft. 2009. №8. S. 507

Siden tiden for store randomiserte studier og hittil har Warfarin ikke noe alternativ for langsiktig forebygging av tromboemboliske komplikasjoner hos pasienter med atrieflimmer uten hjerteventilskade, pasienter med kunstige ventiler, samt hos pasienter som gjennomgår venøs trombose.

Evgeny Ivanovich Chazov - en strålende forsker med et verdensnavn, en fremragende spesialist.

Mitral insuffisiens (oppkast) - en tilstand ledsaget av overbelastning.

© Brystkreft (Russian Medical Journal) 1994-2018

Registrer deg nå og få tilgang til nyttige tjenester.

• Medisinske kalkulatorer
• Liste over utvalgte artikler i spesialiteten din
• Videokonferanser og mer

Antikoagulantia: virkningsmekanisme av stoffer, indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk

Ifølge statistikk er ulike tromboemboliske komplikasjoner (lungeemboli, dyp venetrombose) okkupert et av de ledende stedene i dødelighetsstrukturen i Russland. I medisin brukes antikoagulantia til å behandle slike forhold - stoffer som hindrer dannelsen av tynne fibre av fibrin under påvirkning av koagulasjonsfaktorer, hemmer veksten av en allerede dannet blodpropp og øker aktiviteten til indre fibrinolytiske (rettet mot resorpsjon av blodpropp) enzymer.

For tiden er klassifiseringen av antikoagulantia basert på brukspunktene for deres effekter i kroppen. Det er narkotika:

• Direktevirkende (f.eks. Heparin). Virkes raskt, deres virkning er forbundet med en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet gjennom dannelse av komplekser med forskjellige koagulasjonsfaktorer og inhibering av de tre faser av koagulasjon.
• Indirekte virkninger (K-vitaminantagonister). De virker i lang tid, men etter en latent ("mute") periode stopper de aktiveringen av enzymet involvert i omdannelsen av vitamin K, og dermed stopper produksjonen av vitaminavhengige plasmakoagulasjonsfaktorer (II, VII, IX, X).

Ufraksjonert heparin (UFH) er et naturlig stoff avledet fra organer av husdyr. Virkningsmekanismen er basert på evnen til å binde seg til antitrombin og derved øke dets evne til å deaktivere koagulasjonsfaktorer IIa, IXa, Xa, Xia, XIIa. Trombin (faktor IIa) er spesielt følsom for virkningene av heparin-antitrombinkomplekset.

Virkningen av heparin utføres eksklusivt når det administreres parenteralt. Etter intravenøs administrering er aktiviteten umiddelbart åpenbar, når den administreres subkutant, etter 20-60 minutter med biotilgjengelighet på 10-40% (det vil si at bare denne prosentdelen av stoffet når systemisk sirkulasjon). På grunn av det faktum at unfractionated heparin binder seg til plasmaproteiner, har dette stoffet ofte en uforutsigbar antikoagulerende effekt. For å opprette og opprettholde den nødvendige terapeutiske konsentrasjonen av heparin i blodet, krever det konstant intravenøs administrering eller regelmessige subkutane injeksjoner, med tanke på biotilgjengelighet. For å kontrollere behandlingen er det nødvendig å bestemme den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT), hvis indikatorer skal forbli i området 1,5-2,3 av kontrollverdien.

Hepariner med lav molekylvekt (LMWH) er kjemisk eller enzymatisk behandlet ufraksjonert heparin. Virkningsmekanismen ligner UFG, men LMWH er signifikant mer aktiv mot koagulasjonsfaktor Xa enn trombin. Ved intravenøs administrering vises maksimal aktivitet etter 5 minutter med subkutan administrering - etter 3-4 timer med biotilgjengelighet på mer enn 90%, for å opprettholde et stabilt nivå av plasmaantikoagulerende aktivitet, er det ikke nødvendig å utføre kontinuerlig intravenøs infusjon, i motsetning til UFH. Dosering av legemidlet utføres individuelt under kontroll av anti-Xa-blodaktivitet.

Natrium Fondaparinux er et stoff som deaktiverer koagulasjonsfaktor Xa selektivt. Biotilgjengeligheten av stoffet etter subkutan administrering er 100%, og aktiviteten opprettholdes i 17-21 timer, derfor er en enkelt subkutan injeksjon tilstrekkelig til å oppnå en terapeutisk konsentrasjon.

Bivalirudin er et stoff som direkte hemmer aktiviteten av trombin, det eneste legemidlet med tilsvarende effekt registrert for parenteral administrering i Russland. Dens handling er rettet ikke bare mot trombin som sirkulerer i blodet, men også til trombin inne i den dannede trombus. Legemidlet administreres utelukkende intravenøst, og tiden for aktiviteten er bare 25 minutter. Foreskrevne doser er faste og krever ikke overvåking av blodkoagulasjonsparametere.

Vitaminantagonist til

K-vitaminantagonister reduserer dannelsen av proteiner i leveren i antikoaguleringssystemet - proteiner C og S. Samtidig er reduksjonen i nivået av det naturlige antikoaguleringsproteinet C, lavere enn innholdet i tre vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer (II, IX og X-faktorer). Høye startdoser med warfarin (10 mg eller mer) fører til en rask reduksjon i protein C, noe som kan føre til trombotiske komplikasjoner. Warfarin er ikke et stoff for å skape en hurtig antikoagulerende effekt; parenterale antikoagulanter bør brukes til dette formålet. Hos pasienter med høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner, bør warfarin foreskrives på bakgrunn av heparinbehandling, som i løpet av metningsperioden med warfarin vil skape den nødvendige antikoagulerende effekten.

Eliminering av uendret stoff utføres gjennom leveren og metabolitter gjennom nyrene. For warfarin er nærværet av enterohepatisk resirkulering karakteristisk, og halveringstiden er 40-50 timer. Virkningsfrekvensen ved warfarin kommer på 3-6 dagen, varigheten av effekten er 36-72 timer, opp til maksimalt 5 dager. Virkningen av AVK vedvarer i noen tid etter at stoffet er trukket tilbake.

Hittil er den eneste mulige måten å kontrollere AVC-terapi protrombintesten, med presentasjon av resultatene i form av et internasjonalt normalisert forhold (INR).

Vitamin K (AVK) antagonister

1. Virkningsmekanisme: acenokoumarol, fenindion (sjelden brukt på grunn av hyppig forekomst av overfølsomhetsreaksjoner) og warfarin hemmer posttranslasjonell modifisering av koagulasjonsfaktorer II, VII, IX og X, samt protein C og protein S, som er nødvendige for deres aktivering. Antikoagulerende effekten vises etter 3-5 dager; Avhenger av dosen, samt genetiske faktorer, diett, medisiner tatt samtidig → Tabell. 2.34-4 og tilknyttede sykdommer (effekten forbedres ved langvarig antibiotikabehandling, diaré eller bruk av flytende paraffin, som følge av en nedgang i den endogene kilden til vitamin K).

Gruppe av stoffer / stoffer

Effekt på antikoagulerende effekt av AVK

narkotika som påvirker mikroorganismer

A: ciprofloxacin, erytromycin, flukonazol, isoniazid (600 mg / dag), co-trimoxazol, metronidazol, mikonazol a, vorikonazol

B: amoxacillin med klavulansyre, azitromycin, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, levofloxacin, ritonavir, tetracyklin

A: Griseofulvin, nafcillin, ribavirin, rifampicin

B: dicloxacilin, ritonavir

legemidler som påvirker kardiovaskulærsystemet

A: amiodaron, diltiazem, fenofibrat, clofibrat, propafenon, propranolol, sulfinpyrazon b

B: kinidin, fluvastatin, acetylsalisylsyre, ropinirol, simvastatin

B: bosentan, spironolakton

smertestillende midler, antiinflammatoriske og immunmodulerende legemidler

B: interferon, acetylsalisylsyre, paracetamol, tramadol

legemidler som påvirker sentralnervesystemet

A: alkohol (med samtidig leversykdom), citalopram, entakapon, sertralin

B: disulfiram, klorhydrat, fluvoxamin, fenytoin a, trisykliske antidepressiva (amitriptylin, clomipramin), benzodiazepiner

A: Barbiturater, karbamazepin

narkotika som virker i mage-tarmkanalen og mat

A: cimetidin i, mango, fiskeolje, omeprazol

B: grapefruktjuice, prokinetikk (spesielt cisaprid)

A: Avokado (i store mengder), matvarer rik på vitamin K 1 g, enteral ernæring

B: soyamelk, sukralfat

A: anabole steroider, zileuton, zafirlukast

B: fluorouracil, gemcitabin, levamisol med fluorouracil, paclitaxel, tamoxifen, tolterodin, tiamazol, L-tyroksin

B: raloksifen, multivitamins kosttilskudd, influensavaksine, chelateringsmidler

en munngel og vaginale baller

b styrker først, senker senere

i gjelder warfarin

g f.eks. spinat, forskjellige typer kål (kinesisk, sarepta, løvaktig, krøllet og surkål), beteblad, brusselspirer, brokkoli, løvetann (løv), forskjellige typer salat, persille, asparges, løk (røyk og sjalott) sikori. Frosne matvarer inneholder vanligvis mer vitamin K enn fersk. Bordet inneholder produkter, 1 kopp hvorav (≈250 ml) inneholder ≥80 μg vitamin K 1 (det daglige kravet er 80-120 μg).

A - Et årsakssammenheng er veldig troverdig, B - Et årsakssammenheng er troverdig i henhold til dataene: Arch. Intern. Med., 2005; 165: 1095-1106, modifisert

2. Acenocoumarol vs warfarin: de viktigste forskjellene: tiden for å nå maksimal konsentrasjon i blodet (2-3 timer versus 1,5 timer) og halveringstiden (8-10 timer versus 36-42 timer). Ved intoleranse (for eksempel ved allergisk reaksjon) eller vanskeligheter med å oppnå stabile indikatorer for INR, kan acenocumarol erstattes med warfarin (warfarindoser er vanligvis 1,5-2 ganger høyere enn acenocumarol). Bruk av acenocoumarol er forbundet med en 2 ganger økning i risikoen for ustabil antikoagulasjon sammenlignet med warfarin.

Samme som for hepariner (med unntak av HIT og nyresvikt), så vel som i første trimester av svangerskapet og i de siste 2-4 ukene før levering. Under behandling kan AVK bli ammet. Gravide kvinner med en implantert mekanisk hjerteventil bør sendes til spesialiserte sentre.

Det er nødvendig å bestemme protrombintiden (PT), som uttrykkes som et internasjonalt normalisert forhold (INR).

ALMINDELIGE PRINSIPPER FOR ANSØKNING Top

1. Hvis det er nødvendig å oppnå en hurtig antikoagulant effekt (for eksempel ved akutt trombose av den nedre vena cava / lungeemboli) → AVC med heparin eller fondaparinux bør brukes. I andre situasjoner (for eksempel med ukomplisert atrieflimmer) begynner kun AVK behandling.

2. I løpet av de første 2 dagene - acenocoumarol 6 mg og 4 mg, bør warfarin 10 mg og 5 mg (høyere metningsdoser ikke brukes); På 3. dag er det nødvendig å bestemme INR og justere dosen i henhold til resultatet. Hos pasienter med høy alder, med mangel på kroppsvekt, alvorlige samtidige sykdommer (f.eks. Hjertesvikt) eller tar mye medikamenter (risiko for stoffblanding) → bør du begynne med 4 mg acenokoumarol eller 5 mg warfarin. Når de tas samtidig med heparin / fondaparinux, kan disse legemidlene avbrytes dersom INR opprettholdes til målverdier i to sammenhengende dager.

Opprettholde pasientene, det er lenge å akseptere AVK

1. Pasientopplæring → tabell. 2,34-5, systematiske målinger av INR, regelmessige oppfølgingsbesøk og riktig informering av pasienten om resultatene av måling av INR og besluttede beslutninger om valg av dose av AVC.

2. Utdannede pasienter får selvstendig å bestemme INR ved hjelp av spesielle enheter (f.eks. CoaguChek, INRatio2) og valg av dose av AVK. Også tilgjengelig er dataprogrammer som muliggjør valg av riktig dose medikamenter (f.eks. På nettstedet http://www.globalrph.com/warfarin_nomograms.htm). Muligheten for å bruke en slik enhet bør vurderes primært hos pasienter med høy tromboembolisk risiko, som på grunn av funksjonshemming, stor avstand fra klinikken eller andre grunner (for eksempel type aktivitet) sannsynligvis vil avbryte AVK-mottak, samt hos pasienter med indikasjoner på livslang antikoagulant terapi.

3. Pasienter med langvarig AVC bør bruke en relativt konstant mengde vitaminer rik. K 1 → kategorien. 2,34 til 4.

4. Hos pasienter som tar konstante doser av AVK, bør en INR bestemmes minst hver fjerde uke. (ved bruk av AVK for VTE er tillatt hver 8. uke), oftere (hver 1-2 uker) - med svingende og utover de terapeutiske grensene for INR-indikatorer, samt samtidig bruk med antiplatelet-midler eller hjertefeil (II - III FC NYHA). Med samtidig, langsiktig (lengre enn 5-7 dager), ta med andre legemidler som interagerer med AVC (spesielt antibiotika) → er det nødvendig å overvåke INR.

5. Hvis en pasient med stabile tidligere indikatorer på INR har ett resultat ≤ 0,5 lavere eller over målverdier → AVC-behandling bør fortsette i forrige dose og INR skal revurderes etter 1-2 uker.

Taktikk ved lave INR-verdier

1. Du kan øke dosen med 5-20%, basert på total dose tatt i løpet av uken.

2. En alternativ metode er den hyppigere bestemmelsen av INR, og forventer at verdiene returnerer til målet uten å endre doseringsdosen.

3. Du bør sørge for at pasienten overholder kostholds anbefalinger (primært et balansert kosthold); begrenser bruk av grønne grønnsaker som inneholder mye vitamin K, bidrar til en økning i INR med et gjennomsnitt på 0,5. I praksis observeres en signifikant reduksjon i INR ved behandling med rifampicin.

4. Det anbefales ikke rutinemessig tilleggsbehandling av heparin til en pasient med stabile INR-indikatorer tidligere, hvor resultatet av en analyse var lavere enn de terapeutiske grensene; I slike tilfeller er det nødvendig å overvåke INR etter 7 dager.

Direkte og indirekte antikoagulantia

Nesten alle pasienter som lider av hjertesykdom, bør ta spesielle blodfortynnende medisiner. Alle disse legemidlene kan deles inn i to hovedtyper: direktevirkende antikoagulantia og K-vitaminantagonister (indirekte virkninger). Hvordan forstå hva som er forskjellen mellom disse underartene og hva er mekanismen for deres effekter på kroppen?

Egenskaper ved bruk av indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulanter forstyrrer syntesen av koagulasjonsfaktorer i leveren (protrombin og proconvertin). Deres effekt vises etter 8-12 timer etter administrering og varer fra flere dager til to uker. Den viktigste fordelen med disse stoffene er at de har en kumulativ effekt. K-vitaminantagonister (det andre navnet på indirekte antikoagulantia) har blitt brukt til primær og sekundær forebygging av tromboembolisme i mer enn 50 år. Det er vitamin K som er en integrert del av koagulasjonsprosessen.

Warfarin og andre kumarinderivater er de mest brukte indirekte antikoagulantia. AVK (forkortet navn for vitamin K antagonister) har mange begrensninger, så du bør ikke begynne å ta dem selv. Den riktige dosen kan kun velges av en kvalifisert lege basert på testresultatene. Regelmessig overvåkning av blodtelling er viktig for rettidig justering av doseringen. Derfor bør det tas i betraktning at dersom legen foreskrev å ta warfarin 2 ganger daglig, reduserer eller øker dosen uavhengig av dosen.

Liste over indirekte antikoagulantia og deres virkningsmekanisme

Listen over indirekte antikoagulantia ledes av warfarin (et annet handelsnavn "Coumadin"). Dette er en av de mest populære stoffene som er foreskrevet for å forhindre forekomst av blodpropper. Mindre populære vitamin K antagonister er syncumar, acenocoumarol og dicoumarol. Virkemekanismen for disse legemidlene er identisk: en reduksjon i aktiviteten av absorpsjon av vitamin K, hvilket fører til en utarming av K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer.

Pasienter som tar warfarin og antikoagulantiske synonymer, bør begrense sitt daglige inntak av vitamin K med mat og kosttilskudd. Plutselige endringer i nivået av vitamin K i kroppen kan signifikant øke eller redusere effekten av antikoagulant terapi.

Vitamin K Antagonist Ulemper

Fram til slutten av 2010 var vitamin K-antagonisten (warfarin) den eneste orale antikoagulanten godkjent av Verdens helseorganisasjon for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner hos pasienter med ikke-valvulær atrieflimmer og behandling av venøs tromboembolisme. I et halvt århundre har apotekerne studert effekten av stoffet, samt klart identifisert manglene og bivirkningene.

De vanligste inkluderer:

• smalt terapeutisk vindu (for forgiftning er det nok å drikke minimum antall piller);
• interaksjon med matvarer rik på vitamin K (tar piller i kombinasjon med daglig konsum av grønne grønnsaker kan føre til hyperkalemi);
• forsinket antikoagulant effekt (dette betyr at flere uker skal gå mellom starten av behandlingen og de første resultatene). For å forebygge venøs trombose er denne perioden for lang;
• Behovet for hyppig overvåkning av blodstatus og dosejustering;
• muligheten for blåmerker og blødninger.

Hva kan påvirke effekten av å ta vitamin K-antagonister?

Antikoagulerende effekt av AVK kan bli betydelig påvirket av slike faktorer:

• alder;
• gulvet;
• kroppsvekt;
• eksisterende diett;
• tar urte kosttilskudd;
• tar andre medisiner
• genetiske sykdommer.

Fordeler og ulemper ved direktevirkende antikoagulerende legemidler

I løpet av de siste 6 årene har nye direkte antikoagulantia blitt vist på det farmasøytiske markedet. De er et alternativ til vitamin K antagonister for behandling av tromboembolisme og forebygging av trombose. Direkte oral antikoagulantia (PPA) er en mer effektiv og sikrere analog av vitamin K antagonister.

Populariteten til PPA blant kardiologer og pasienter er ikke overraskende, fordi blant fordelene vi kan merke seg:

• rask oppstart;
• relativt kort halveringstid;
• Tilstedeværelsen av spesifikke antidotiske midler (kan være nyttig ved behandling av akutte iskemiske slag, samt eliminere post-stroke negative symptomer);
• fast dosering;
• ingen direkte effekt av kosttilskudd på den daglige dosen av stoffet;
• Det er ikke behov for regelmessige laboratoriet blodprøver.

Handelsnavn på direkte antikoagulantia og virkemekanismen

Klassifiseringen av legemidler med direkte virkning er litt mer omfattende. Dabigatran etexilat (handelsnavn "Pradaksa") er en direkte trombininhibitor. Dette stoffet var det første direkte oral antikoagulant blant de som ble godkjent av det medisinske samfunnet. Bokstavelig talt i flere år har rivaroksabaninhibitorer (xalerto og edoxaban) blitt lagt til listen over direkte antikoagulantia. Langsiktige kliniske studier har vist den høye effekten av de ovennevnte legemidlene i forebygging av slag og behandling av trombose. PAP har klare fordeler over warfarin, og viktigst av alt, kan legemidler administreres uten regelmessig overvåkning av blodparametere.

Virkningsmekanismen for PPA er vesentlig forskjellig fra mekanismen for vitamin K-antagonister. Hvert direktevirkende antikoagulant inneholder små molekyler som selektivt binder seg til det katalytiske stedet for trombin. Siden trombin fremmer koagulasjon ved å konvertere fibrinogen til fibrinstrenger, dabigatran skaper effekten av å blokkere disse strengene.

Ytterligere effektive mekanismer med direkte antikoagulantia inkluderer blodplatedeaktivering og en reduksjon i blodkoagulasjonsaktivitet. Halveringstiden til denne gruppen medikamenter er 7-14 timer, tidspunktet for forekomsten av den terapeutiske effekt varierer fra en til fire timer. Direkte antikoagulantia akkumuleres i leveren for å danne aktive metabolitter og utskilles fra kroppen med urin.

Også to typer hepariner brukes som antikoagulantia - nefraksjonale (UFG) og lavmolekylære (LMWH). Lavfraksjon heparin har blitt brukt til å forebygge og behandle mild trombose i flere tiår. Ulempene ved UFH er at den har en variabel antikoagulerende effekt, så vel som begrenset biotilgjengelighet. Lavmolekylær heparin fremstilles fra lav fraksjonalitet ved depolymerisering.

Heparin med lav molekylvekt har en spesifikk molekylvektsfordeling som bestemmer dens antikoagulerende aktivitet og virkningsvarighet. Fordelen med LMWH er at du ganske enkelt kan beregne den nødvendige doseringen, og ikke å frykte for alvorlige bivirkninger. Av disse grunnene er det lavmolekylære underarter av heparin som brukes på de fleste sykehus i verden.

Konsistens og regelmessighet er viktig for effektiv behandling med direkte antikoagulantia. Siden legemidler av denne typen har kort halveringstid, er pasienter som savner en dose med vilje eller ved et uhell i fare for trombose eller utilstrekkelig koagulasjon. Tatt i betraktning at den positive effekten av å ta PPA raskt forsvinner når stoffet er stoppet i kroppen, er det ekstremt viktig å følge den tidsplanen som legen har foreskrevet.

Er det mulig å kombinere direkte og indirekte antikoagulantia?

Som det allerede har blitt klart, brukes antikoagulanter til terapeutiske og profylaktiske formål for hjerteinfarkt, angina, vaskulær emboli i forskjellige organer, trombose, tromboflebitt. Ved akutte tilstander er det vanligvis foreskrevet direktevirkende antikoagulantia, noe som gir en umiddelbar effekt og forhindrer blodpropp. Etter 3-4 dager (med forbehold om suksess for primærbehandling), kan terapi økes med indirekte antikoagulantia.

Kombinert antikoagulant terapi utføres også før operasjoner på hjerte og kar, under blodtransfusjon, og også for forebygging av trombose. Behandling med en kombinasjon av ulike typer antikoagulantia bør utføres under konstant tilsyn av medisinske fagpersoner. På grunn av økningen i hyppigheten av slag og paroksysmal atrieflimmer, samtidig med behandling av to typer medikamenter, overvåkes konstant forekomst av sediment i urinen, blodkoagulasjonsfrekvensen og protrombinnivået i blodet.

Behandling med en kombinasjon av forskjellige antikoagulantia er kontraindisert i:

• hemorragisk diatese;
• sykdommer ledsaget av en reduksjon i blodpropp
• under graviditet;
• nedsatt lever- og nyrefunksjon;
• ondartede neoplasmer;
• magesårssykdom.

Det er også presserende å avbryte kombinasjonsbehandlingen når blod fremkommer i urinen.

Hvordan bestemme effekten av å ta antikoagulantia?

Indirekte koagulanter er lette å oppdage i blodet og til og med måle deres effektivitet. Til dette formål er det utviklet en spesiell indikator som heter "internasjonal normalisert holdning".

1. En person som ikke tar indirekte antikoagulantia, vil ha en INR litt under 1.
2. En pasient som tar warfarin vil ha en INR mellom 2,0 og 3,0. Ser slike høye priser, vil leger være klar for det faktum at det kan oppstå en plutselig blødning.
3. En INR-verdi mellom 1 og 2 indikerer at pasienten kan være i fare for iskemisk berøring.
4. Med INR 4 og høyere er det størst risiko for blodpropp og utvikling av hemorragisk slag.

Men en blodprøve for INR vil ikke gi objektive indikatorer hvis pasienten tar direkte antikoagulantia. Det største problemet med de nyeste direkte antikoagulantene er mangelen på en pålitelig måte å evaluere effektiviteten på. Leger kan finne ut tid til å stoppe blødning, men det er ingen indikator som vil vurdere tilstedeværelsen av antikoagulerende effekter. For eksempel er det svært viktig å behandle pasienter innlagt i en ambulanse i en bevisstløs tilstand. Hvis det ikke foreligger opplysninger i medisinsk rekord om pasienter som får direkte antikoagulantia, er det ganske vanskelig å raskt identifisere dem i blodet.

Hva skal jeg gjøre med overdose?

Til tross for alle de ovennevnte fordelene, er leger fortsatt bekymret for mangelen på spesifikke antidoter til bruk i tilfelle en overdose har skjedd. For å forhindre en så alvorlig tilstand følger legene følgende regler:

• redusere dosen av epoxax etter 7 dagers bruk;
• Xalerto krever dosereduksjon etter 21 dager.

For øyeblikket, når livstruende blødning forekommer, inkludert de som er forårsaket av indirekte antikoagulantia, injiseres pasienten med ferskt frosset plasma, konsentrat av protrombinkomplekset og Phytonadione.

Farmakologi og virkemekanisme for hver antidot er forskjellig. Forskjellige antikoagulanter vil kreve forskjellige doser og strategier for å administrere motgift. Varigheten av kurset og doseringen av antidotene beregnes avhengig av hvordan pasienten reagerer på legemidlene som allerede er injisert (det er tilfeller der noen motgift ikke bare stopper blødningen, men også aktiverer blodplateraggregering).

Dødelighet når du tar PPA og AVK

Pasienter som fikk direkte antikoagulantia for å forebygge komplikasjoner av hjertesykdom, registrerte et større antall plutselige blødninger, men samtidig lavere dødelighet sammenlignet med pasienter som fikk vitamin K-anagonister. Det er ikke nødvendig å konkludere at tilstedeværelsen av blødning På denne måten bidrar til å redusere dødelighet.

Slike kontroversielle resultater skyldes det faktum at de fleste studier utføres på et sykehus. All blødning, som oppstår når pasienten er på sykehuset og mottar direkte antikoagulantia gjennom en IV-dråpe, stoppes raskt av kvalifisert medisinsk personell og er ikke dødelig. Men pasientens indirekte antikoagulantia blir oftest tatt uten tilsyn av leger, noe som fører til en høyere grad av dødelige utfall.

Kjemikaliehåndbok 21

Kjemi og kjemisk teknologi

Vitaminantagonister

For å fjerne effekten av hypervitaminose, kalles vitaminhemmere, eller antagonister av vitaminer, for å hjelpe.

Vitamin B12 antagonister har blitt oppdaget relativt nylig, i det siste tiåret. [C.409]

Således kan det sies at det er mange forbindelser som ligner B12 i naturen, men bare kobalaminer er aktive for mennesker og høyere dyr (punkt 1). Det skal bemerkes at det i naturen er corrinoider uten Co - det er antagonister av vitamin B12- [c.284]

For tiden kjent og en rekke andre antagonister av vitamin K, spiller rollen som antivitamin K. [c.160]

Denne forbindelsen, som er en antagonist av vitamin K, har nå funnet anvendelse i praktisk medisin som et antikoagulerende middel, dvs. et stoff som hindrer blod fra koagulering. [C.409]

VITAMINANTAGONISTER (ANTIVITAMINER) [c.715]

Vitaminantagonister (antivitaminer) [c.715]

En naturlig antagonist av vitamin K er heparin, en heteropolysakkarid produsert i leveren og lungevevvet og den hemmende prosessen for å omdanne protrombin til trombin, noe som bidrar til langsom blodpropp. Dicoumarin kan også være dets antagonist, noe som medfører en reduksjon i styrken av kapillærene og mindre blødninger. Disse stoffene, som er antikoagulantia, er mye brukt i medisin for økt blodpropp. [C.144]

Anti-TB antibiotika cycloserin og [c.69] var signifikant mer potente antagonister av vitamin B.

Phepromaron er den opprinnelige indirekte antikoagulanten [220]. Det er en antagonist av vitamin K, som er nødvendig for dannelsen av protrombin i leveren. Violerer syntesen av protrombin, proconvertin, koagulasjonsfaktorer IX og X. Mer aktiv enn dicumin og neodicoumarin, har en mindre kumulativ effekt enn dicoumarin. Ved aktivitet nær warfarin, men mindre giftig. [C.122]

Nitropharin er den originale antikoagulanten [122, 134]. Som fepromaron (se s. 121) er det en antagonist av vitamin K, forstyrrer syntesen av protrombin, prokonvertin, koagulasjonsfaktorer IX og X. Den har en sterkere effekt. raskere og kortere virkning enn fepromaron. [C.123]

Rodenticides er kroniske. handlinger (antnokagulanter) er naib, effektive og trygge for mennesker. Deres virkning som antagonister av vitamin K er basert på inhibering av syntesen av protrombin, som følge av at blodproppene i dyr forstyrres. [C.175]

F. aktiv indirekte blodantikoagulant, fører til nedsatt dannelse av protrombin i leveren og reduserer innholdet av dekomponering. blodkoagulasjonsfaktorer, er en antagonist av vitamin K. Det virker sakte og kontinuerlig. Påfør F. ved behandling av trombose, tromboflebitt og andre. L. N. Koikov. [C.67]

I de senere år har en annen syntetisk antagonist av vitamin B1-2-trifluormetyltiamin blitt kjent. [C.399]

Cortison og dets syntetiske analoger, som prednison eller dexametason, er blant de moderne mirakelkurer. De brukes i akutt angrep av leddgikt, med alvorlig betennelse i øynene og andre organer. Langvarig bruk av disse legemidlene kan imidlertid forårsake alvorlige bivirkninger, spesielt muskelatrofi og benresorpsjon. Sistnevnte skjer som et resultat av spesifikk inhibering av kalsiumabsorpsjon i mage-tarmkanalen under påvirkning av disse midlene. I dette henseende er glukokortikoider derfor antagonister av vitamin O (supplement 12-G). [C.586]

Økt blodkoagulasjon og blodpropper forårsaker noen ganger alvorlige sykdommer i kardiovaskulærsystemet. En rekke kjemiske forbindelser som blokkerer blodproppingsprosesser kalles vitamin K-antagonister og brukes som medisiner. Disse stoffene inkluderer dicumarol og warfarin [s.105]

Virkningen av warfarin og dicumarol. Warfarin er et markedsførbart stoff som brukes til kontroll av gnagere, er en kraftig vitamin K antagonist av sin [c.300]

K-vitamin antagonister. En rekke vitamin K antagonister er kjent. Disse inkluderer for eksempel dikumarol og salisylsyre. Med introduksjonen av dicumarol inn i kroppen av et dyr er det en signifikant reduksjon i konsentrasjonen [s.152]

Et nytt interessant problem i teorien om fremveksten av vitaminmangel oppstod i forbindelse med oppdagelsen av vitaminantagonister, som kalles antivitaminer. Antivitaminer er stoffer som er svært nært i strukturen til de tilsvarende vitaminene. Antivitaminer har ikke bare egenskapene til vitaminer, men tvert imot at de er falske erstatninger og inngår i strukturen, men i den naturlige kjeden av utvekslingsreaksjoner, avbryter sin normale kurs. [C.177]

K-vitamin antagonister. En rekke vitamin K-antagonister er kjent. Disse inkluderer for eksempel dicumarol (dicoumarin) og salisylsyre. En signifikant reduksjon i konsentrasjonen av protrombin i blodet observeres når du injiserer dicumarol i et dyrs kropp. Dette fører til blødning og død av dyr fra blodtap. Hvis vitamin K administreres i en viss mengde sammen med dicouramol, observeres ikke en slik reduksjon i protrombininnholdet. Salisylsyre og dets salter gir også hypoprothrombinemi. [C.160]

Ved forgiftning med isonicotinylhydrazid (og andre vitamin Wb-antagonister), er utviklingen av kramper og død av dyr forbundet med undertrykkelse av virkningen av visse pyridoksale enzymer i sentralnervesystemet, og ikke med ammoniakkforgiftning. - Ca. Ed. [C.465]

Anti-Itamin-aktivitet er vanligvis en konsekvens av den geometriske og funksjonelle likheten mellom vitamin A og dens antagonist. Vitamin C - L - askorbinsyre er motsatt av antivitamin - D - askorbinsyre til vitamin PP (nikotinamid) - pyridin-3-sulfonsyre til vitamin B3 (pantotensyre) - sulfopantotensyre etc. [s. 522]

Strukturen av nesten alle allerede åpne vitaminer er etablert. Dette tillot syntesen av både selve vitaminene og relaterte forbindelser, og mange av disse syntetiske stoffene har funnet bred anvendelse i medisinsk praksis. Sammen med dette ble det funnet at noen kjemiske analoger av vitaminer er antagonistiske mot sistnevnte. Siden mange vitaminer samtidig fungerer som vekstfaktorer for mikrober, kan syntetiske antagonister av vitaminer brukes som stoffer som hemmer utviklingen av mikrober, det vil si at de har antibiotisk aktivitet. [C.401]

Etter at det ble funnet at mange vitaminer er koenzymer og at deres mangel i kroppen er forbundet med ulike sykdommer, oppstod vitaminterapi, som generelt har en rekke prestasjoner. Nå for behandling av mange sykdommer som bruker betydelige mengder vitaminer, men i bruk av dem er det fortsatt mye empirisk. Det er interessant å bruke noen vitaminer med antimetabolitter til terapeutiske formål, dvs. antivitaminvirkning reduseres vanligvis til inhibering av spesifikke enzymatiske reaksjoner eller treg biokjemiske prosesser utført av polyenzymsystemer. Således gjør aminopterin, en folsyreantagonist, det vanskelig å syntetisere purin- og pyrimidinbaser og derved nedsette multiplikasjonen av tumorceller. Dicumarol - en antagonist av vitamin K - forstyrrer koagulasjonsreaksjoner i blodet og brukes til behandling av intravaskulære blodpropper. Det er blitt fastslått at sulfonamider har anti-vitamin egenskaper med hensyn til para-aminobenzoic acid, en faktor som er nødvendig for veksten av mange skadelige bakterier. Den terapeutiske effekten av sulfonamider er basert på dette. Det antas at søket etter andre anti-vitaminpreparater som hemmer veksten av bakterier, kan gi verdifulle medisinske stoffer. Noen av de antimalariale legemidlene viste seg å være antagonister av vitamin Bg, men det er ikke kjent om den terapeutiske effekten er basert på konkurransedyktig forskyvning (substitusjon) i riboflavin enzymer. [C.320]

I 1944 ble det foreslått at lysozym er av samme type og muligens identisk med avidin, et protein som er en antagonist av vitamin H (biotin). Imidlertid ble denne antagelsen snart avvist [s.221]

I vev av ferskvannsfisk, i reker, i atlantisk sild, er stoffer som er antagonister av vitamin V, det vil si dets antivitaminer, funnet - de virker akkurat motsatt av vitamin og undertrykker dets funksjoner. [C.129]

K-vitamin antagonister er dicumarol og warfarin, som brukes som antikoagulantia. [C.95]

Heparin er et heteropolysakkarid som forhindrer koagulering (antnokoagulyant) blod av mennesker og dyr. Den har en brygge. vekt 20 LLC. Spesielt mye i leveren (opptil 100 mg per 1 kg vev), lunger, hjerte, milt, skjoldbruskkjertel, blod og andre vev og organer. Isolert i krystallinsk tilstand og mye brukt i medisin, er det en faktor i stabilisering av blodgivere under lagring for forebygging og behandling av trombose, en antagonist av vitamin K. Det antas at heparin inaktiverer enzymet trombokinase. [C.173]

Sincumar er en indirekte antikoagulant. I henhold til den kjemiske strukturen og mekanismen for antikoagulerende effekten, ligner den dicoumarin og neodicoumarin. Den hemmer dannelsen av protrombin i leveren og kan betraktes som en antagonist av vitamin K. [c.104]

Se sidene der begrepet Vitaminantagonister er nevnt: [c.60] [c.227] [c.247] [c.20] [c.357] [c.34] [c.65] [s.437] [c.65] [s. 65] [p.300] [p.358] [s.249] [s.26] Biologisk kjemi. Ed. 3 (1998) - [s.232]

Kjemi av organiske legemidler (1953) - [c.152]

Antagonister av vitaminer - antivitaminer 19.06.2014

Alle vet at vitaminer er viktige elementer av god helse. Men visste du at noen stoffer i maten og miljøet, så vel som noen stoffer, er anti-vitaminer - kjemikalier som reduserer eller negerer den kjemiske effekten av vitaminer i kroppen. Antivitaminer kalles også vitaminantagonister.

Antivitaminer er kjent siden 70-tallet i forrige århundre. Forskere "beregnet" antagonister ved en tilfeldighet - under et eksperiment for å studere syntese av vitamin B9 - folsyre: Forskerne syntetiserte folsyre, som til sin overraskelse kjøpte motsatte egenskaper uten tilsynelatende grunn.

Vitamin A og dets antagonister

Vitamin A, eller retinol er et fettløselige vitamin, som fortsatt er dårlig absorbert av kroppen hvis det er en stor mengde margarin og matolje. Derfor, når du lagrer mat med høyt innhold av retinol (lever, fisk, egg), anbefales det å bruke minimumsmengde fett.

I tillegg absorberer mineralolje, som brukes som avføringsmiddel, vitamin A og karoten, og ødelegger dermed det.

Blodfortynnende legemidler og legemidler som brukes i medisin for å senke blodproppene, ødelegger kroppens vitamin A.

K-vitaminantagonister

En person trenger en liten daglig dose av vitamin K - den lagres i små mengder i leveren. Vitamin går inn i menneskekroppen gjennom forbruket av plantefôr, og det syntetiseres også av bakterier i mage-tarmkanalen. Antibiotisk behandling (tar antibiotika som penicillin, streptomycin, tetracyklin, etc.) hemmer veksten av bakterier og reduserer derfor syntesen av vitamin K.

Andre vitamin K antagonister er stoffer som brukes til å lindre symptomene på trombose - en unormal dannelse av blodpropp i blodkarene.

Antivitaminer for askorbinsyre

Det er velkjent at røykere har lave nivåer av vitamin C (askorbinsyre). En canadisk lege, Dr. McCormick, analyserte nivåene av vitamin C i blodet på nesten 6000 røykere - alle fagene hadde lave vitaminnivåer. Frederick Klenner, MD, har blitt sitert i mange år: Han viste at en sigarett du røykt kan tømme så mange som trettifem milligram C-vitamin fra kroppen din.

Absorbsjonen av vitamin C hos mennesker er hindret av koffein.

Noen få andre store C-vitaminantagonister er ammoniumklorid, tiouracil, atropin, barbiturater og antihistaminer. Alkoholholdige drikker, stress, følelsesmessige lidelser er også antagonister av vitamin C.

Antagonister av B-vitaminer

Rå fisk og rå kjøtt av bløtdyr, inkludert østers, er anerkjent som antagonister av B-vitaminer.

P-piller er antivitaminer for vitamin B6 og vitamin B12. Østrogen, som er en del av orale prevensiver, er også en antagonist av vitamin E.

Før du bruker informasjonen fra nettstedet medportal.org, les vilkårene i brukeravtalen.

Brukeravtale

Nettstedet medportal.org gir tjenester underlagt betingelsene beskrevet i dette dokumentet. Ved å begynne å bruke nettstedet, bekrefter du at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen før du bruker nettstedet, og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet. Vennligst ikke bruk nettstedet hvis du ikke godtar disse vilkårene.

Tjenestebeskrivelse

All informasjon som er lagt ut på nettstedet, er kun til referanse, informasjon tatt fra offentlige kilder er referanse og annonserer ikke. Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter stoffer i dataene fra apotek som en del av en avtale mellom apotek og medportal.org. For enkel bruk av nettstedets data på rusmidler, er kosttilskudd systematisert og brakt til en enkelt stavemåte.

Nettstedet medportal.org tilbyr tjenester som lar brukeren søke etter klinikker og annen medisinsk informasjon.

ansvarsbegrensning

Informasjon som er plassert i søkeresultatene, er ikke et offentlig tilbud. Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke nøyaktigheten, fullstendigheten og (eller) relevansen av de viste dataene. Administrasjon av nettstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade du har hatt på grunn av tilgang eller manglende evne til å få tilgang til nettstedet eller fra bruken eller manglende evne til å bruke dette nettstedet.

Ved å godta vilkårene i denne avtalen, forstår du og er helt enig i at:

Informasjon på nettstedet er kun til referanse.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende deklarert på nettstedet og den faktiske tilgjengeligheten av varer og priser på varer i apoteket.

Brukeren forplikter seg til å avklare informasjonen om interesse ved å ringe til apoteket eller bruke informasjonen som er gitt etter eget skjønn.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke mangel på feil og uoverensstemmelser vedrørende klinikkens arbeidsplan, deres kontaktdetaljer - telefonnumre og adresser.

Hverken administrasjonen av nettstedet medportal.org, eller noen annen part som er involvert i informasjonsprosessen, skal være ansvarlig for eventuelle skader eller skader som du måtte ha pådratt av å ha fullt ut avhengig av informasjonen på denne nettsiden.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg og forplikter seg til å gjøre ytterligere anstrengelser for å minimere uoverensstemmelser og feil i informasjonen som tilbys.

Administrasjon av nettstedet medportal.org garanterer ikke fravær av tekniske feil, herunder med hensyn til driften av programvaren. Administrasjonen av nettstedet medportal.org forplikter seg så snart som mulig å gjøre alt for å eliminere eventuelle feil og feil i tilfelle deres forekomst.

Brukeren er advart om at administrasjonen av nettstedet medportal.org ikke er ansvarlig for å besøke og bruke eksterne ressurser, koblinger som kan finnes på nettstedet, gir ikke godkjenning for innholdet og er ikke ansvarlig for tilgjengeligheten.

Administrasjonen av nettstedet medportal.org forbeholder seg retten til å suspendere nettstedet, for å endre innholdet helt eller delvis, for å gjøre endringer i Brukeravtalen. Slike endringer utføres kun etter administrasjonens skjønn uten forvarsel til brukeren.

Du bekrefter at du har lest vilkårene i denne brukeravtalen og godtar alle vilkårene i denne avtalen i sin helhet.

Annonseringsinformasjon som plasseringen på nettstedet har en tilsvarende avtale med annonsøren, er merket "som annonsering."