Antiplatelet narkotika: en gjennomgang av narkotika, indikasjoner og kontraindikasjoner

En av de mest vellykkede metodene for farmakoprofylakse av dannelsen av blodpropp i blodkar er bruk av spesielle legemidler - antiplateletmidler. Blodkoagulasjonsmekanismen er et komplekst sett med fysiologiske og biokjemiske prosesser, og beskrives kort på vår nettside i artikkelen "Direktevirkende antikoagulantia." Et av stadiene av blodkoagulasjon er aggregering (adhesjon) av blodplater med hverandre med dannelsen av den primære blodpropp. Antiplatelet agenter har sin effekt på dette stadiet. Ved å påvirke biosyntese av visse stoffer, hemmer de (hemmer) prosessen med liming av blodplater, en primær trombus blir ikke dannet, og scenen av enzymatisk koagulasjon forekommer ikke.

Mekanismene for implementering av antiplateleteffekt, farmakokinetikk og farmakodynamikk for forskjellige legemidler er forskjellige, derfor vil det bli beskrevet nedenfor.

Indikasjoner for bruk av antiplatelet midler

Som regel brukes narkotika av antiplatelet-gruppen i følgende kliniske situasjoner:

• for forebygging eller etter lider av iskemisk slag, så vel som i tilfelle av forbigående hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser;
• med hjertesykdom;
• med hypertensjon
• med utrydde vaskulære sykdommer i nedre ekstremiteter;
• etter hjerte og vaskulær operasjon.

Kontraindikasjoner for bruk av antiplatelet midler

Generelle kontraindikasjoner for bruk av rusmidler i denne gruppen er:

Noen representanter for antiplatelet-midler har indikasjoner og kontraindikasjoner forskjellig fra andre legemidler i denne gruppen.

Gruppen av antiplatelet midler inkluderer følgende legemidler:

• acetylsalisylsyre;
• tiklopidin;
• klopidogrel;
• dipyridamol;
• eptifibatid;
• iloprost;
• triflusar;
• kombinerte stoffer.

Vurder hver av dem mer detaljert.

Acetylsalisylsyre (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio og andre)

Dette stoffet, selv om det er relatert til ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, påvirker også blodproppene. Ved å undertrykke biosyntesen av tromboxan A2 i blodplater, forstyrrer den dermed prosessene i deres aggregering: koagulasjonsprosessen bremser ned. Brukes i store doser, påvirker acetylsalisylsyre også andre koagulasjonsfaktorer (hemmer biosyntese av antitrombotiske prostaglandiner, samt frigivelse og aktivering av blodplatefaktorer III og IV), noe som fører til utvikling av en mer uttalt antiaggregant effekt.

Hyppigst brukt til forebygging av blodpropper.

Når inntaket absorberes ganske bra i magen. Når du beveger deg gjennom tarmene og øker pH i miljøet, reduseres absorpsjonen gradvis. Absorberes i blodet, transporteres til leveren, der det endrer den kjemiske strukturen under påvirkning av biologisk aktive stoffer i kroppen. Det trenger inn i blod-hjernebarrieren, i morsmelk og cerebrospinalvæske. Ekskresert hovedsakelig av nyrene.

Effekten av acetylsalisylsyre utvikler seg 20-30 minutter etter en enkelt dose. Halveringstiden avhenger av pasientens alder og dosen av stoffet og varierer innen 2-20 timer.
Form release - piller.

Den anbefalte dosen som antiplatelet middel - 75-100-325 mg, avhengig av den kliniske situasjonen. Det har en ulcerogen effekt (kan provosere utviklingen av magesår), så du bør ta stoffet etter måltider, drikke en tilstrekkelig mengde væske: vann, melk eller alkalisk mineralvann.

Kontraindikasjoner for bruk av acetylsalisylsyre er beskrevet i den generelle delen av artikkelen, man har bare å legge til dem bronkial astma (i noen mennesker kan aspirin utløse et angrep av bronkospasme, dette er den såkalte aspirin astmaen).
På bakgrunn av behandling med dette legemidlet kan bivirkninger utvikles, slik som:

• kvalme;
• tap av appetitt;
• smerte i magen;
• ulcerative lesjoner i fordøyelseskanalen;
• nedsatt nyrefunksjon og lever;
• allergiske reaksjoner;
• hodepine og svimmelhet;
• tinnitus;
• synshemming (reversibel);
• brudd på blodkoagulasjon.

• behandling med acetylsalisylsyre bør utføres under kontroll av blodkoagulasjon og avhengig av deres daglige dose justert;
• bruk av dette stoffet samtidig som antikoagulantia, er det verdt å huske økt risiko for blødning;
• Når du bruker legemidlet med andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, bør risikoen for gastropati vurderes (øke sin negative effekt på magen).

Ticlopidin (Ipaton)

Dette legemidlet for antitrombotisk aktivitet er flere ganger høyere enn acetylsalisylsyre, men er preget av en senere utvikling av den ønskede effekten: dens topp forekommer på den 3-10 dag da man tar stoffet.

Ticlopidin blokkerer aktiviteten til blodplas IIb-IIIa reseptorer, noe som reduserer aggregering. Øker varigheten av blødning og elasticiteten til røde blodlegemer, reduserer blodviskositeten.

Absorberes i fordøyelseskanalen raskt og nesten helt. Maksimal konsentrasjon av aktivstoffet i blodet er notert etter 2 timer, dets halveringstid er fra 13 timer til 4-5 dager. Antiaggregasjonseffekten utvikler seg i 1-2 dager, når maksimalt i 3-10 dager med vanlig bruk, vedvarer i ytterligere 8-10 dager etter at ticlopidin er tatt ut. Ekskret i urinen.
Tilgjengelig i form av tabletter på 250 mg.

Det anbefales å bli tatt oralt, under måltider, 1 tablett to ganger daglig. Ta lang tid. Eldre pasienter og personer med økt risiko for blødning foreskrives i halv dose.

På bakgrunn av å ta stoffet utvikles bivirkninger, for eksempel allergiske reaksjoner, gastrointestinale sykdommer, svimmelhet, gulsott.

Legemidlet er ikke foreskrevet parallelt med antikoagulantia.

Klopidogrel (Aterokard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet og andre)

Dens struktur og virkemekanisme ligner ticlopidin: den hemmer prosessen med blodplateaggregering, som irreversibelt blokkerer bindingen av adenosintrifosfat til deres reseptorer. I motsetning til ticlopidin forårsaker det sjelden utviklingen av bivirkninger fra mage-tarmkanalen og blodsystemet, samt allergiske reaksjoner.

Når inntaket absorberes raskt i mage-tarmkanalen. Maksimal konsentrasjon av et stoff i blodet bestemmes etter 1 time. Halveringstiden er 8 timer. I leveren forandres det til å danne en aktiv metabolitt (metabolsk produkt). Ekskret fra kroppen med urin og avføring. Den maksimale antiaggregasjonseffekten er notert 4-7 dager etter starten av behandlingen og varer i 4-10 dager.

Det er bedre enn acetylsalisylsyre for å forhindre trombose i kardiovaskulær patologi.

Tilgjengelig i form av tabletter på 75 mg.

Den anbefalte dosen er en tablett, uavhengig av måltidet, en gang daglig. Behandlingen er lang.

Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner tiklopidin, men risikoen for å utvikle komplikasjoner og uønskede reaksjoner ved bruk av klopidogrel er mye mindre.

Dipyridamol (Curantil)

Det hemmer aktiviteten til spesifikke blodplate enzymer, som et resultat av hvilket innholdet av cAMP øker, som har en antiplatelet effekt. Det stimulerer også frigivelsen av stoffet (prostacyclin) fra endotelet (den indre beholderforingen) og den påfølgende blokkaden av dannelsen av tromboxan A2.

Ved antiplatelet-effekt nær acetylsalisylsyre. I tillegg har det også koronare dilaterende egenskaper (dilaterer hjertekärlene i hjertet under angina angrep).
Raskt og ganske godt (37-66%) absorbert i mageveien når det tas oralt. Maksimal konsentrasjon er notert på 60-75 minutter. Halveringstiden er 20-40 minutter. Utledet fra gallen.

Tilgjengelig i form av piller eller tabletter på 25 mg.

Som et antitrombotisk middel, anbefales det å ta 1 tablett tre ganger daglig, 1 time før måltider.

Ved behandling av dette legemidlet kan det oppstå følgende bivirkninger:

• kvalme;
• svimmelhet og hodepine;
• muskel smerte;
• rødhet i huden;
• lavere blodtrykk;
• forverring av symptomer på koronar hjertesykdom;
• hudallergiske reaksjoner.

Ulcerogen effekt dipyridamol har ikke.

Kontraindikasjoner for bruk av dette legemidlet er ustabil angina og akutt stadium av hjerteinfarkt.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhiberer blodplateaggregering ved å hindre bindingen av fibrinogen og noen plasmakonsolideringsfaktorer til blodplate-reseptorer. Gjør reversibel: 4 timer etter at infusjonen er stoppet, blir blodplatefunksjonen halvt gjenopprettet. Det påvirker ikke protrombintiden og APTT.

Det brukes i kompleks terapi (i kombinasjon med acetylsalisylsyre og heparin) av akutt koronarsyndrom og under koronar angioplastikk.

Formutslipp - injeksjonsvæske, oppløsning.

Skriv inn ordningen.

Eptifibatid er kontraindisert ved hemorragisk diatese, intern blødning, alvorlig hypertensjon, aneurisme, trombocytopeni, alvorlig nedsatt nyrefunksjon og lever under graviditet og amming.

Av de mulige bivirkningene bør man merke seg blødning, bradykardi (senker hjertekontraksjoner), senker blodtrykk og blodplatehøyde i blodet, allergiske reaksjoner.
Det brukes kun under forholdene på et sykehus.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Violerer prosessene for aggregering, vedheft og aktivering av blodplater, fremmer utvidelse av arterioler og venoler, normaliserer økt vaskulær permeabilitet, aktiverer prosesser av fibrinolyse (oppløsning av en allerede dannet blodpropp).

Det brukes kun i ambulant innstilling for behandling av alvorlige sykdommer: utrydding av atrombangiitt i stadiet av kritisk iskemi, utslettende endarteritt i avansert stadium, alvorlig Raynauds syndrom.

Tilgjengelig i form av en injeksjons- og infusjonsvæske.

Introdusert intravenøst ​​i henhold til ordningen. Doseringen varierer avhengig av den patologiske prosessen og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Kontraindisert ved individuell overfølsomhet overfor stoffene i legemidlet, sykdommer som medfører økt risiko for blødning, alvorlig hjerte-karsykdom, alvorlige arytmier, akutt og kronisk hjertesvikt under graviditet og amming.

Bivirkninger inkluderer hodepine, svimmelhet, følsomhetsforstyrrelser, sløvhet, tremor, apati, kvalme, oppkast, diaré, magesmerter, senke blodtrykk, brekninger av bronkospasme, muskel- og leddsmerter, ryggsmerter, urinveier, smerte, flebitt på injeksjonsstedet.

Dette er et veldig alvorlig legemiddel, det bør bare brukes under forhold med nøye overvåkning av pasientens tilstand. Det er nødvendig å ekskludere hit av medisinsk stoff på huden eller mottaket innenfor.

Styrker den hypotensive effekten av visse grupper av antihypertensive legemidler, vasodilatatorer.

Triflusal (Dysgren)

Inhiberer blodplatecyklooksygenase, noe som reduserer biosyntese av tromboxan.

Formfrigivelse - 300 mg kapsler.

Den anbefalte dosen er 2 kapsler 1 gang daglig eller 3 kapsler 3 ganger daglig. Når du tar, bør du drikke rikelig med vann.

Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner på acetylsalisylsyre.

Triflusal brukes med forsiktighet til pasienter med alvorlig nedsatt lever eller nyre.

Under graviditet og amming anbefales ikke legemidlet.

Kombinerte preparater

Det finnes stoffer som inneholder flere antiplatelet midler som forbedrer eller støtter effekten av hverandre.

De vanligste er følgende:

• Agrenox (inneholder 200 mg dipyridamol og 25 mg acetylsalisylsyre);
• Aspigrel (inkluderer 75 mg klopidogrel og acetylsalisylsyre);
• Coplavix (sammensetningen ligner Aspigrel);
• Kardiomagnyl (den inneholder acetylsalisylsyre og magnesium i doser på 75 / 12,5 mg eller 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (sammensetningen ligner sammensetningen av kardiomagnyl);
• Combi-ask 75 (sammensetningen ligner også sammensetningen av kardiomagnyl - 75 mg acetylsalisylsyre og 15,2 mg magnesium).

Ovennevnte er de mest brukte antiplatelet midler i medisinsk praksis. Vi legger oppmerksomheten på at dataene som er plassert i artikkelen, er gitt utelukkende for å gjøre det kjent, og ikke en veiledning til handling. Vennligst, hvis du har noen klager, ikke selvmedisinerer, men betro helsen til fagpersoner.

Hvilken lege å kontakte

For å foreskrive antiplatelet-midler, er det nødvendig å konsultere en passende spesialist: for hjertesykdommer, for en kardiolog, for cerebrale vaskulære sykdommer, for en nevrolog, for lesjoner av nedre ekstrem arterier, for en vaskulær kirurg eller terapeut.

Antiplatelet midler: virkningsmekanisme, bruk / behandling, liste

Antiplatelet midler er en gruppe farmakologiske legemidler som hemmer trombusdannelse ved å hemme blodplateaggregering og undertrykke deres adhesjon til den indre overflaten av blodårene.

Disse stoffene hemmer ikke bare arbeidet i blodkoaguleringssystemet, men forbedrer også dets reologiske egenskaper og ødelegger allerede eksisterende aggregater.

Under påvirkning av antiplatelet midler, reduserer elasticiteten av erytrocytmembraner, deformeres og passerer lett gjennom kapillærene. Blodstrømmen er bedre, risikoen for komplikasjoner er redusert. Antiplatelet midler er mest effektive i begynnelsen av blodkoagulasjonen, når blodplateraggregering og dannelse av en primær blodpropp forekommer.

brukspunkter og virkninger av grunnleggende antiplatelet midler

Påfør antiplatelet midler i postoperativ periode for forebygging av trombose, med tromboflebitt, iskemisk hjertesykdom, akutt hjertekarsjemi og hjerne, kardiosklerose etter infarkt.

Kardiologisk patologi og nedsatt metabolisme er ledsaget av dannelsen av kolesterolplakk på arteriell endotel, noe som begrenser karbens lumen. Blodstrømmen på lesionsstedet sakter seg, blodet tykner, en blodpropp, hvor blodplatene fortsetter å slå seg ned. Blodpropper spredes gjennom blodbanen, inn i koronarbeinene og tette dem. Det er akutt myokardisk iskemi med karakteristiske kliniske symptomer.

Antiplatelet og antikoagulasjonsbehandling ligger under behandling og forebygging av hjerneslag og hjerteinfarkt. Hverken antiplatelet eller antikoagulantia kan ødelegge en dannet trombus. De forhindrer at blodproppen vokser ytterligere og forhindrer blokkering av blodkar. Forberedelser av disse gruppene kan redde livet til pasienter med akutt iskemi.

Antikoagulanter, i motsetning til antiplatelet, er mer aggressive. De anses dyrere og har høyere risiko for bivirkninger.

vitnesbyrd

Indikasjoner for antiplatelet terapi:

• Iskemiske lidelser
• Tilstrekkelighet til trombose,
• aterosklerose,
• Ustabil angina
• koronarsykdom,
• Hypertensiv hjertesykdom
• Obliterating endarteritt,
• Placental insuffisiens
• Perifer arteriell trombose,
• Cerebral iskemi og dyscirculatory encefalopati,
• Stat etter hemotransfusjon og skakering av blodkar.

Kontra

Antiplatelet midler er kontraindisert hos kvinner under graviditet og i laktasjonsperioden; personer under 18 år samt lider av følgende sykdommer:

1. Erosive og ulcerative lesjoner i fordøyelseskanalen,
2. Lever og nyresvikt
3. hematuri,
4. Hjertepatologi,
5. Aktiv blødning
6. bronkospasme,
7. "Aspirin Triad",
8. trombocytopeni,
9. C- og K-vitaminmangel,
10. Akutt hjerte aneurisme,
11. Anemi.

Bivirkninger

Liste over antiplatelet narkotika

Antiplatelet narkotika er ganske mye. De fleste er profylaktiske midler som brukes i en rekke kardiovaskulære sykdommer og i tidlig postoperativ periode.

Acetylsalisylsyre (aspirin)

Dette er et stoff fra gruppen av NSAIDs som har en uttalt antiplateleteffekt. Virkningsmekanismen for NSAID er forbundet med blokkaden av enzymer som regulerer syntese og metabolisme av prostaglandiner av blodplater og blodvegger. Acetylsalisylsyre brukes profylaktisk for å forhindre trombusdannelse og er den rimeligste av alle antiplatelet midler som brukes i små doser. Dette stoffet har blitt mye brukt i ambulant praksis. Det eliminerer de viktigste tegn på betennelse: reduserer feber og smerte. Legemidlet har en hemmende virkning på det hypotalamiske senteret for termoregulering og smerte.

"Acetylsalisylsyre" må tas etter et måltid, fordi det kan forårsake dannelse av mavesår eller annen gastropati. For å oppnå en vedvarende antiplateleteffekt, bør du bruke små doser av legemidlet. For å forbedre blodets reologiske egenskaper og undertrykke blodplateaggregering, foreskrives pasientene en halv tablett en gang om dagen.

tiklopidin

"Tiklopidin" - et stoff med uttalt antitrombotisk aktivitet. Dette stoffet har en sterkere effekt enn acetylsalisylsyre. "Tiklopidin" er foreskrevet for pasienter med iskemiske cerebrovaskulære sykdommer, hvor blodstrømmen til hjernevevet minker, samt med iskemisk hjertesykdom, ben-iskemi, retinopati på bakgrunn av diabetes mellitus. Personer som har gjennomgått skylling av blodkar, viser langvarig bruk av stoffet.

Det er et sterkt antiplatelet middel, forlenger blødningstiden, hemmer adhesjonen av blodplater og hemmer aggregeringen. Samtidig bruk av legemidlet med antikoagulantia og andre antiplatelet midler er svært uønsket. Behandlingsforløpet er 3 måneder og utføres under kontroll av det perifere blod.

Hovedegenskapen til dette antiplatelet-midlet er dets høye biotilgjengelighet, som oppnås på grunn av den høye absorpsjonshastigheten. Den terapeutiske effekten etter uttak av legemidlet vedvarer i flere dager.

Preparatene som inneholder ticlopidin som hovedaktiv ingrediens inkluderer: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

pentoxifylline

Legemidlet har anti-aggregering og antispasmodisk virkning, utvider blodårene og forbedrer blodtilførselen til de indre organer. Legemidlet har en positiv effekt på blodets reologiske egenskaper og påvirker ikke hjertefrekvensen. "Pentoxifylline" er en angioprotektor som øker blodcellens elastisitet og styrker fibrinolyse. Legemidlet er indisert for angiopati, intermitterende claudikasjon, posttrombotisk syndrom, frostbit, åreknuter, koronararteriesykdom.

klopidogrel

Dette er et syntetisk stoff, strukturen og virkemekanismen som minner om "Tiklopidin." Det hemmer aktiviteten til blodplater og deres binding, øker blødningstiden. "Clopidogrel" er et praktisk talt toksisk stoff med milde bivirkninger. Moderne spesialister i behandling av antiplatelet terapi foretrekker det til "Klopidogrel" på grunn av fravær av komplikasjoner under langvarig bruk.

dipyridamol

"Dipyridamole" er et antiplatelet middel som utvider hjertets kar. Legemidlet øker blodstrømmen, forbedrer myokardial kontraktilitet og normaliserer venøs utstrømning. Vasodilatasjon er hovedvirkningen av Dipyridamole, men i kombinasjon med andre legemidler har det en uttalt antiplateleteffekt. Vanligvis er det foreskrevet for personer som har stor risiko for blodpropper og har gjennomgått kirurgi for protese hjerteventiler.

"Curantil" - et stoff som har hovedaktiv ingrediens, er dipyridamol. På grunn av mangelen på slike kontraindikasjoner som graviditet og amming, har han stor popularitet. Under påvirkning av stoffet blir blodkarene utvidet, trombusdannelsen undertrykkes, og blodtilførselen til myokardiet er forbedret. "Curantil" er foreskrevet for gravide kvinner som lider av kardiovaskulære sykdommer eller har en historie med placentainsuffisiens. Under påvirkning av denne medisinen, forbedres blodets rheologiske egenskaper, karbagene i placenta utvides, fosteret mottar nok oksygen og næringsstoffer. I tillegg har Curantil en immunmodulerende effekt. Det stimulerer produksjonen av interferon og reduserer risikoen for virussykdommer hos moren.

eptifibatid

"Eptifibatid" reduserer risikoen for hjertesykemi hos pasienter som gjennomgår perkutan koronarintervensjon. Legemidlet brukes i kombinasjon med "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin". Før behandling påbegynnes, utføres en angiografisk vurdering og andre diagnostiske prosedyrer. Kvinner og personer over 60 år er underlagt grundig eksamen.

Frigjør legemidlet i form av en løsning for intravenøs injeksjon, som administreres i henhold til en bestemt ordning. Etter at pasienten er utladet, fortsetter behandling med blodplatebehandling med medisiner i tablettform i flere måneder. For å hindre gjentakelse av hjertesykemi og pasientdød anbefales antiplatelet medikament for slike pasienter for livet.

Når du foretar en nødoperasjon, bør stoffet stoppes. Ved en planlagt operasjon stoppes administrasjonen av legemidlet på forhånd.

iloprost

Dette legemidlet brukes kun på sykehuset og nøye overvåkning av pasienten. Injeksjonsvæsken oppløses daglig umiddelbart før administrering, noe som gjør at den kan være steril. Pasienter som behandles med Iloprost, anbefales å slutte å røyke. Personer som tar antihypertensive stoffer bør kontrollere blodtrykket for å unngå alvorlig hypotensjon. Ortostatisk hypotensjon kan utvikles etter behandling med en kraftig økning i pasienten.

Iloprost som en del av stoffet "Ventavis" er en syntetisk analog av prostaglandin og er ment for innånding. Det er et antiplatelet middel som brukes til å behandle pulmonal hypertensjon av forskjellig opprinnelse. Etter behandling utvider pasientene lungekarrene og forbedrer de grunnleggende blodparametrene.

Kombinerte preparater

De fleste moderne legemidler er kombinert. De inneholder flere antiplatelet midler, som støtter og forbedrer effekten av hverandre. De vanligste blant dem er:

• "Agrenox" er et komplekst preparat som inneholder "Dipyridamol" og "Aspirin".
• Aspigrel inkluderer klopidogrel og aspirin.
• Coplavix har samme sammensetning som Aspigrel.
• Sammensetningen av "Cardiomagnyl" inkluderer "acetylsalisylsyre" og sporelementet "Magnesium".

Disse antiplatelet midler brukes oftest i moderne medisin. De er foreskrevet til pasienter av kardiologer for hjertepatologi, nevrologer for sykdommer i cerebral fartøy, og vaskulære kirurger for lesjoner av benene i bena.

Farmakologisk gruppe - Antiplatelet midler

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Antiagreganty hemmer blodplateaggregasjon og røde blodlegemer, reduserer deres evne til å holde fast og klebe seg (vedheft) til endotelet i blodkarene. Ved å redusere overflatespenningen av erytrocytmembraner, letter de deformasjonen når de passerer gjennom kapillærene og forbedrer blodstrømmen. Antiplatelet midler kan ikke bare forhindre aggregering, men også føre til disaggregering av allerede aggregerte blodplater.

De brukes til å forhindre dannelse av postoperativ trombus, tromboflebitt, retinal vaskulær trombose, hjernesykdomssykdommer etc., samt å forhindre tromboemboliske komplikasjoner i iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt.

Inhibitorisk effekt på bindingen (aggregering) av blodplater (og erytrocytter) utøves i varierende grad av legemidler av forskjellige farmakologiske grupper (organiske nitrater, kalsiumkanalblokkere, purinderivater, antihistaminer, etc.). En uttalt antiplatelet-effekt har NSAID, hvorav acetylsalisylsyre er mye brukt til forebygging av trombose.

Acetylsalisylsyre er for tiden den viktigste representanten for antiplatelet-midler. Det har en hemmende effekt på spontan og indusert blodplateaggregering og -adhesjon, ved frigivelse og aktivering av blodplatefaktorer 3 og 4. Det har vist seg at dets antiaggregeringsaktivitet er nært knyttet til dens effekt på biosyntesen, liberaliseringen og metabolismen av PG. Det fremmer frigjøring av endotel av vaskulær PG, inkludert PGI₂ (Prostacyklin). Sistnevnte aktiverer adenylatcyklase, reduserer innholdet av ionisert kalsium i blodplater - en av de tre viktigste mediatorene av aggregering, og har også disaggregasjonsaktivitet. I tillegg reduserer acetylsalisylsyre, som undertrykker aktiviteten av cyklooksygenase, dannelsen av tromboxan A i blodplater.₂ - prostaglandin med motsatt type aktivitet (proaggregatorisk faktor). I store doser hemmer acetylsalisylsyre også biosyntesen av prostacyklin og andre antitrombotiske prostaglandiner (D₂, E₁ og andre.). I denne forbindelse er acetylsalisylsyre foreskrevet som et antiagregeringsmiddel i relativt små doser (75-325 mg per dag).

B01AC. platehemmere

Antiplatelet-midler er en gruppe medikamenter som påvirker blodkoagulasjon ved å forhindre aggregering av de blodlegemene i blodet (røde blodlegemer, blodplater) og ødeleggelsen av slike aggregater.

For første gang ble acetylsalisylsyre (ASA) syntetisert av Charles Frederick Gerhardt i 1853.

Den 10. august 1897, Arthur Eihengrin, som jobbet i Bayer-laboratoriene i Wuppertal, fikk for første gang ASA-prøver til medisinsk bruk. I utgangspunktet var bare den antipyretiske effekten av ASA kjent, da ble dens analgetiske og antiinflammatoriske egenskaper oppdaget. I de tidlige årene ble ASC solgt som et pulver, og siden 1904 i form av tabletter.

I 1953 publiserte Kulgan den første rapporten om bruk av ASA for forebygging og behandling av hjertesykdom (CHD).

Blokkeren ADP reseptor clopidogrel ble åpnet av Sanofi-Sintelabo og tillatt for salg i EU i 1998, og i USA i 1997.

I 1983 utviklet antagonister for Ilb / IIIa blodplate-glykoprotein-reseptoren for behandling av pasienter med trombasteni Glantsmana. I de senere år, er de mye brukt i behandling av pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS) uten å løfte ST (i kombinasjon med heparin eller ASA), for å forebygge trombose og reokklusjon i forbindelse med perkutan intervensjon (PCI).

B: ANVENDER AFFØRING AV BLODSYSTEMET OG HEMOPOESIS B01A Antitrombotiske midler

B01AC06 Acetylsalisylsyre B01AC07 Dipyridamol

B01AC56 Acetylsalisylsyre, kombinasjon

Klassifisering av antiplatelet midler avhengig av målet

- Erytrocyt- og blodplate-antiplatelet-midler: pentoksifyllin, alprostadil, klopidogrel.

- blodplateantilplasteletmidler: acetylsalisylsyre, dipyridamol,

Privat terapeutisk farmakologi 189

tiklopidin, xanthinolnikotinat.

Klassifisering av antiplatelet midler avhengig av virkningsmekanismen

- Inhibitorer av arakidonsyremetabolismen:

ASA, indobufen, trifluzal;

picotamid, ridogrel, vapiprost;

- Preparater som øker innholdet av cAMP i blodplater:

Фосф-hemmere av fosfodiesterase (PDE) blodplater:

- ADP reseptor blokkere (thienopyridiner):

- Antagonister av IIb / IIIa blodplate glykoproteinreseptorer:

abciximab; eptifibatide, tirofiban, lamifiban.

ADP reseptor blokkere (klopidogrel, ticlopidin)

Biotilgjengeligheten er høy, maksimal konsentrasjon i plasma opprettes etter 1 time. Clopidogrel er et prodrug, dets metabolitt har aktivitet etter biotransformasjon i leveren. Halveringstiden for eliminering gjør 8 timer. Det utskilles med urin og ekskrementer.

Biotilgjengeligheten er 80-90% (økt etter et måltid). Maksimal plasmakonsentrasjon oppnås etter 2 timer. Halveringstiden etter å ha tatt den første dosen er 12-13 timer, og øker til 4-5 dager når det tas regelmessig. Plasmakonsentrasjonen opprettes i 2-3-ukers behandlingstid. Metabolisme forekommer i leveren, utskillelsen av metabolitter utføres med urinen, delvis i uendret form med galle.

Syklo-oksygenasehemmere - ASA

Biotilgjengeligheten av ASA når den administreres oralt er 50-68%, maksimal konsentrasjon i plasma opprettes etter 15-25 minutter. (4-6 timer for den enteriske oppløsningsformen). Under absorpsjon metaboliseres ASA delvis i leveren og tarmen med dannelsen av salicylsyre, et svakere antiplatelet middel. I en nødsituasjon, for å øke biotilgjengeligheten og akselerere effekten, blir den første ASK-tabetten tygget i munnen, noe som sikrer

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

absorpsjon i systemisk sirkulasjon, omgå leveren. Halveringstiden for ASA er 15-20 minutter, salicylsyre, 2-3 timer. ASA utskilles som fri salisylsyre via nyrene.

PDE-blodplatehemmere - Dipyridamol

Absorberes raskt fra magen (mest) og tynntarmen (en liten mengde) Nesten helt binder til plasmaproteiner. C max - innen 1 time etter administrering. T 1/2 - 20-30 min. Det akkumuleres primært i hjerte og røde blodlegemer. Metabolisert i leveren ved binding til glukuronsyre, utskilt i gallen som et monoglukuronid.

ADP reseptor blokkere (klopidogrel, ticlopidin).

Medikamenter selektivt og irreversibelt å inhibere bindingen av adenosin-difosfat (ADP) til dets reseptorer på blodplateoverflaten, hemme blodplateaktivering og hindre deres aggregering. Etter 2 timer., Etter inntak av en enkelt dose av klopidogrel er observert en statistisk signifikant og doseavhengig inhibering av blodplateaggregasjon (hemming av aggregering med 40%). Den maksimale effekt (60% aggregasjonshemming) observert ved 4-7 dagers kontinuerlig bruk av stoffet og vedlikeholdsdosen er bevart i 7-10 dager.

Ved gjentatt bruk forsterkes effekten, en stabil tilstand oppnås etter 3-7 dagers behandling (opptil 60% inhibering). Blodplateaggregering og blødningstid går tilbake til grunnlinjen ettersom blodplater fornyes, noe som er i gjennomsnitt 7 dager etter at stoffet er stoppet.

Etter inntak i en dose på 75 mg absorberes raskt i mage-tarmkanalen (GIT). Konsentrasjonen av stoffet i blodplasmaet etter 2 timer etter administrering er ubetydelig (0,025 μg / l) på grunn av rask biotransformasjon i leveren.

Den aktive metabolitten av klopidogrel (tiolderivat) dannes ved oksydasjon til 2-oxo-klopidogrel, etterfulgt av hydrolyse. Det oksidative stadiet reguleres primært av cytokrom P450 isoenzym, 2B6 og 3A4, og i mindre grad 1A1, 1A2 og 2C19. Den aktive tiolmetabolitten binder raskt og irreversibelt til blodplate-reseptorer, men detekteres ikke i blodplasmaet. Maksimal konsentrasjon av metabolitten i blodplasmaet (ca. 3 mg / l etter gjentatt oral administrering i en dose på 75 mg) skjer 1 time etter at legemidlet er tatt.

Clopidogrel og den viktigste sirkulerende metabolitten er inversely bundet til plasmaproteiner. Etter å ha tatt stoffet inne, blir ca. 50% av dosen utskilt i urinen og 46% i avføringen. Halveringstiden for eliminering av hovedmetabolitten er 8 timer.

Virkningen av ticlopidin begynner sakte, 2 dager etter å ha tatt stoffet.

Privat terapeutisk farmakologi 191

I en dose på 250 mg to ganger daglig, er toppeffekten på den 3-6. behandlingsdagen, og virkningsvarigheten når 4-10 dager. Den terapeutiske effekten vedvarer i minst 1 uke etter at den er kansellert, derfor er det ikke en førstelinjebehandling for kortikosteroider.

Etter en enkelt oral dose av en terapeutisk dose av ticlopidin raskt

og nesten fullstendig absorbert, observeres biotilgjengeligheten av stoffet når det tas etter måltider. Effekten av inhibering av blodplateaggregering er ikke avhengig av plasmanivå. Omtrent 98% av ticlopidin binder reversibelt til plasmaproteiner.

Ticlopidin metaboliseres raskt i kroppen med dannelse av en aktiv metabolitt utskilt hovedsakelig med urin (50-60%) og galle (23-30%). Halveringstiden er 30-50 timer.

Syklo-oksygenasehemmere - ASA

ASA inhiberer cyklooksygenase i vev og blodplater, forårsaker en blokade av tromboksan A2 dannelse, er en av de store indusere av blodplateaggregering. Blokade av blodplate-cyklooksygenase er irreversibel og varer i hele levetiden av blodplater (i 7-10 dager), noe som resulterer i en betydelig varighet av virkning, og etter tilbaketrekningen av stoffer fra kroppen. I doser over 300 mg / dag. ASA inhiberer produksjon av endotelial prostacyklin antiblodplate-midler og vasodilatorer, som fungerer som en av de ekstra grunn til anvendelse av lavere doser (75-160 mg / dag). Som et antiblodplatemiddel. Doser av ASA opptil 7 mg er sannsynligvis mindre effektive, og doser fra 160 mg / dag. øke risikoen for blødning.

Handlingen av ASC begynner om 5 minutter. etter inntaket, og når et maksimum etter 30-60 min., mens den forblir stabil i løpet av de neste 24 timer. For å gjenopprette blodplate funksjonelle tilstand trenger minst 72 timer. etter en enkelt dose av små doser av ASA. ASA reduserer forekomsten av dødsfall fra SCS og kardiovaskulær mortalitet i pasienter med ustabil angina, oppnås ASA fortsetter etter stabilisering av pasientene en ekstern preventiv effekt.

PDE-blodplatehemmere - Dipyridamol

Legemidlet reduserer motstanden til kranspulsårene på nivået av små grener

og arterioler, øke antall sikkerheter og sikkerhet blodstrømmen, øker konsentrasjonen av adenosin og syntese av adenosintrifosfat (ATP) i hjertemuskelen, forbedrer kontraktilitet, avtar total perifer vaskulær resistens (TPR), hemmer blodplateaggregasjonen (forbedrer mikrosirkulasjon, hindrer arteriell trombose), normaliserer venøs utstrømning. reduserer motstanden av cerebral fartøy, korrigerer blodsirkulasjonen i blodet; truet av preeklampsi hindrer degenerative forandringer i morkaken, eliminerer fostervev hypoksi,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

fremmer opphopningen av glykogen i dem; gir en modulerende effekt på interferonsystemets funksjonelle aktivitet, øker ikke-spesifikk antiviral resistens mot virusinfeksjoner.

Indikasjoner for bruk

- Behandling og forebygging av placentainsuffisiens ved komplisert graviditet (dipyridamol).

- Som interferoninducer og immunmodulator for forebygging og behandling av influensa, akutt respiratorisk virusinfeksjon (ARVI) (ASA, dipyridamol).

- Sekundær forebygging av hjerteinfarkt (MI), perifer arteriell trombose.

- Forebygging av trombose og reoklusjon etter perkutan intervensjon (PCI), etter kranspulsoperasjon (CABG).

- Forebygging av trombose og reoklusjon etter plastikkirurgi av perifere arterier.

- Forebygging av tromboemboli med konstant form for atrieflimmer.

- Etter prostetiske hjerteventiler.

- I forbigående cerebral iskemi, dyscirculatory encephalopathy.

- Forebygging av tilbakevendende hjerneslag.

- Perifere vaskulære sykdommer.

Funksjoner ved bruk av antiplatelet midler for ACS

- Klopidogrel: Hvis pasienten tidligere ikke tok klopidogrel, er den første dosen 300 mg (4 tab.). Oralt en gang (dosebelastning), da er den daglige vedlikeholdsdosen 75 mg (1 tab.) En gang daglig, uavhengig av måltidet for 1 til 9 måneder Hvis en pasient er planlagt å ha CABG (men ikke PCI), er ikke klopidogrel foreskrevet eller kansellert 5, helst 7 dager før operasjonen, for å forhindre farlig blødning.

- Ticlopidin: 250 mg 2 ganger daglig etter måltider. Ved nedsatt nyrefunksjon reduseres dosen. Kombinasjonen av ticlopidin med ASA krever stor forsiktighet på grunn av høy risiko for blødning. I de første 3 månedene behandling en gang hver 2. uke, utfør en blodprøve med beregning av ensartede elementer og blodplater.

- SPØRSMÅL: En enkelt daglig dose ASK er angitt under alle kliniske forhold hvor antiplatelet profylakse har en gunstig fordel / risikoprofil: Hvis pasienten ikke har tatt den før, den første dosen medikamenter

Privat terapeutisk farmakologi 193

(325-500 mg), bør den tygges i munnen (ved bruk av vanlig, men ikke enterisk aspirin).

Evidensdata støtter bruk av ASA for den langsiktige profylakse av tromboemboliske komplikasjoner hos pasienter med høy risiko i en daglig dose på 75-100 mg (enteriske oppløselige former kan brukes) en gang daglig etter måltider. I situasjoner der det kreves en umiddelbar antitrombotisk effekt (ACS eller akutt iskemisk slag), bør en dose på 160 mg administreres.

Dipyridamol: En kombinasjon av lave doser av ASA og dipyridamol (200 mg 2 ganger daglig) regnes som akseptabel for startbehandling hos pasienter med ikke-kardioemboliske cerebrale iskemiske hendelser, men det er ingen grunn til å anbefale denne kombinasjonen til pasienter med IHD.

- Eroserende og ulcerative prosesser i mage-tarmkanalen eller andre blødningskilder fra mage-tarmkanalen eller urinveiene.

- Tendens til blødning.

- AIM, stenosering av aterosklerose i kranspulsårene, dekompensert hjertesvikt, hypotensjon (alvorlige former), arytmi (for dipyridamol).

- Alvorlige allergier i form av angrep av bronkospasme (inkludert bronkial astma, kombinert med rhinosinusopati, - "aspirin astma").

- hemofili og trombocytopeni aktiv blødning, inkludert retinalblødning.

- Alvorlig ukontrollert arteriell hypertensjon (AH).

- Alvorlig nyre- og leverfeil.

- Hematologiske lidelser: nøytropeni, agranulocytose, trombocytopeni; gastrointestinal blødning, intrakranial blødning (og en historie om dem).

- Alder opp til 18 år.

- Graviditet og amming.

- Overfølsomhet overfor stoffet.

- Dyspepsi og diaré.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Erosive og ulcerative lesjoner av esophagogastroduodenal sonen.

- Intrakraniell blødning, nøytropeni (hovedsakelig i de første 2 ukene av behandlingen).

- Allergiske reaksjoner (hudutslett).

- Akutt giktangrep på grunn av nedsatt uratutskillelse.

- Støy i hodet, svimmelhet, hodepine.

- Fleeting ansiktsspyling.

- Smerte i hjertet.

Økt risiko for blødning ved utnevnelse av ASA med indirekte antikoagulantia, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs); svekkelsen av virkningen av antihypertensiva og diuretika; potensering av hypoglykemiske midler.

Svekke effekten av dipyridamol xantin derivater (f.eks. Koffein), antacida; styrke oral indirekte antikoagulantia, beta-laktam antibiotika (penicillin, cefalosporin), tetracyklin, kloramfenikol. Dipiridamol forbedrer den hypotensive effekten av antihypertensiva midler, svekker de antikolinerge egenskapene til kolinesterasehemmere. Heparin øker risikoen for hemorragiske komplikasjoner.

Du bør unngå bruk av naturlig kaffe og te (kanskje en svekkende effekt) mens du tar dipyridamol.

Den nye gruppen av antiplatelet-midler inkluderer glykoprotein IIb / IIIa-reseptorblokkere. Abtsiksimab, tirofiban og eptifibatid er representanter for gruppen av blodtrykksreceptorantagonister av glykoprotein IIb / IIIa. IIb / IIIa-reseptorer (alpha IIb beta 3 -integriner) er plassert på overflaten av blodplater. Som et resultat av blodplateaktivering endres konfigurasjonen av disse reseptorene og øker deres evne til å fikse fibrinogen og andre klebende proteiner. Bindingen av fibrinogenmolekyler med IIb / IIIa-reseptorer av forskjellige blodplater fører til deres aggregering.

Abciximab binder raskt og ganske sterkt til glykoproteiner

Privat terapeutisk farmakologi 195

IIb / IIIa på overflaten av blodplater etter intravenøs (iv) administrasjon av en bolus, binder 2/3 av legemiddelstoffet i de neste minuttene til glykoprotein IIb / IIIa. I dette tilfellet er T 1/2 ca. 30 minutter. og for å opprettholde en konstant konsentrasjon av stoffet i blodet, er intravenøs infusjon nødvendig. Etter avslutning reduseres konsentrasjonen av abciximab innen 6 timer. Abciximabs molekyler, som er i bundet tilstand, er i stand til å overføre til glykoproteiner IIb / IIIa av nye blodplater som kommer inn i sirkulasjonen. Derfor forblir antibiotikaaktiviteten til legemidlet i lang tid - opptil 70% av blodplate-reseptorene forblir inaktive 12 timer etter administrering av i.v. og en liten mengde abcyximab assosiert med blodplater detekteres i minst 14 dager.

Tirofiban og eptifibatid er konkurrerende antagonister av glykoprotein IIb / IIIa på overflaten av blodplater, de danner ikke en sterk forbindelse med dem, og den antitrombotiske effekten av disse midlene forsvinner raskt etter at plasmakonsentrasjonen minker. Maksimal konsentrasjon nås raskt. Graden av binding til proteiner er 25%. Halveringstiden er 2,5 timer. Omtrent 50% av legemidlene utskilles i urinen.

Abciximab er et Fab-fragment av de monoklonale antistoffene fra chimeriske monoklonale 7E3-muskler, det har en høy affinitet for IIb / IIIa blodplate glykoproteinreseptorer og binder seg til dem i lang tid (opptil 10-14 dager). Blodplateaggregering forstyrres i sitt sluttstadium som følge av blokkering av mer enn 80% av reseptorene etter avslutning av legemiddeladministrasjon, gradvis gjenoppretting av blodkornets aggregeringskapasitet oppstår (innen 1-2 dager).

Abciximab er en ikke-spesifikk ligand, den blokkerer også endotelcellens vitronektinreseptorer som er involvert i migrasjon av endotel- og glattmuskelceller, samt Mac-1-reseptorer på aktiverte monocytter og nøytrofiler. Den kliniske signifikansen av disse effektene er imidlertid ikke klar ennå. Tilstedeværelsen av antistoffer mot abciximab eller dets kompleks med blodplate-reseptoren kan forårsake anafylaksi og farlig trombocytopeni.

Doseringsevnen har vist seg å være signifikant. Forbedret prognosen hos pasienter med PCI, som først og fremst ble utsatt for pasienter med ACS, samt hos pasienter med høy risiko for kardiovaskulære komplikasjoner. Effekten av abciximab ved konservativ behandling av ACS er ikke påvist (i motsetning til eptifibatid og tirofiban). Mulighetene for kombinasjonen av medikamentet og andre antagonister av glykoprotein IIb / IIIa-reseptorer med trombolytika ved behandling av ACS med ST-forhøyning undersøkes.

Eptifibatid er en blokkering av glykoprotein IIb / IIIa blodplate reseptorer fra klassen av RGD-mimetika. I prinsippet er virkningsmekanismen lik abciximab, men eptifibatid har en selektivitet for IIb / IIIa-reseptorer.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Virkningen av epitibatid oppstår umiddelbart etter intravenøs administrering i

en dose på 180 mcg / kg. Undertrykkelsen av aggregering er reversert. 4 timer etter avsluttet intravenøs infusjon i en dose på 2 μg / kg / min. blodplatefunksjonen når mer enn 50% av startnivået. Til forskjell fra abciximab er stoffet trolig effektivt i konservativ behandling av kortikosteroider.

Sammenligningsegenskaper for glykoprotein IIb / IIIa blokkere er vist i tabell. 1.

Sammenligningsegenskaper av glykoprotein IIb / IIIa reseptorblokkere

Hva er antiplatelet midler, hvordan er de forskjellig fra antikoagulantia, hva er indikasjonene på bruk?

Antiplatelet midler er en gruppe medisinske legemidler som hemmer arteriell trombose.

Disse stoffene virker på tidspunktet for blodkoagulasjon og hemmer prosessen med å kombinere blodplater.

I dette tilfellet er det ingen koagulasjon av blodplasma. Virkemekanismen til denne gruppen avhenger av stoffet, som skaper en antiplateleteffekt.

Hva er denne antiplatelet?

Antiaggregeringsmidler er stoffer som kan påvirke det hemostatiske systemet i menneskekroppen og stoppe økt koagulering av blodplasma.

Denne gruppen medikamenter suspenderer økt syntese av trombinmolekyler, samt faktorer som utløser blodpropp i arteriene.

Den hyppigste bruken av antiplatelet midler for sykdommer i blodgassystemet, samt for patologier i hjerteorganet.

Det hemmer aggregering av blodplasmolekyler, antiaggreganten beskytter karene mot å blokkere dem med blodpropper, og tillater heller ikke at platerplatene holder seg til veggene i arteriene.

I begynnelsen av forrige århundre oppstod antiaggreganter og antikoagulantiske stoffer.

Hva er forskjellen mellom antiplatelet og antikoagulantia?

I midten av forrige århundre var stoffer som tynnet blodet, sammensatt av stoffet kumarin.

Legemidlet tillot ikke at blodproppene dannes i karene.

Deretter dukket antikoagulantia og antiplatelet midler, som ble brukt i forebyggende tiltak i tilfelle avvik i vaskulærsystemet og hjerteorganet.

Antiplatelet-midler er foreskrevet for pasienter som har kar-patologi og høy risiko for blodpropper i dem.

Når traumer oppstår i kroppen og blødning åpnes, fungerer det hemostatiske systemet umiddelbart - røde blodlegemolekyler er koblet til blodplatemolekyler, dette fører til at blodplasmaet blir tykkere, og disse blodprotene bidrar til å stoppe blødningen.

Men det er situasjoner i karet, når det oppstår betennelse i karet på grunn av nederlaget ved atherosklerotiske plakk, kan blodplater dannes blodpropper inne i det berørte karet.

I dette tilfellet forhindrer antiplatelet midler vedheft av blodplater til erytrocytter og gjør det ganske forsiktig.

Antikoagulantia er mer potente legemidler som stopper koagulasjonsprosessen i blodplasmaet og tillater ikke at blodkoagulasjonsprosessen utvikles.

Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for åreknuter, for arteriesykdom - trombose, for risiko for hjerneslag, samt for forebyggende tiltak av sekundært myokardinfarkt, eller etter en hendelse av angrepet.

Indikasjoner for bruk av antiplatelet midler

Patologier som du må ta antiplatelet midler til:

• iskemisk hjertesykdom (CHD);
• angrep av den iskemiske karakteren av den forbigående typen;
• abnormiteter i hjernens hjernen blodkar;
• etter å ha hatt et slag av iskemisk slagtype;
• strekkforebygging;
• arteriell hypertensjon - hypertensjon;
• etter kirurgisk kirurgi på hjerteorganet;
• sykdommer i nedre lemmer utelukker naturen.

Kontraindikasjoner for bruk av antiplatelet midler

Alle medisiner har kontraindikasjoner. Når du tar antiplatelet, er det:

• magesårssykdom i fordøyelseskanalen;
• sår i tolvfingertarmen;
• hemorragisk utslett;
• brudd på funksjonaliteten til leverceller og nyreorganer;
• organsvikt - hjertet;
• slagtilfelle i hemorragisk form;
• perioden av prenatal dannelse av babyen;
• amming periode.

Antiplatelet midler selv kan provosere magesår.

Når det brukes i astma av bronkial natur, kan antiplatelet midler forårsake bronkial spasmer, noe som vil være en alvorlig komplikasjon av denne patologien.

Bivirkninger

Hyppige bivirkninger ved å ta antiplatelet er manifestert i:

• smerter i hodet;
• kvalme, noen ganger alvorlig, noe som kan provosere oppkast;
• head spin;
• hypotensjon;
• blødning som oppstår ved mindre skader
• allergi.

Liste og klassifisering av antiplatelet midler

Alle legemidler i antiplatelet gruppen er delt inn i kategorier (grupper):

• medisiner av ASA-gruppen (acetylsalisylsyre) -Trombo-AS-medisiner, Aspirin Cardio, Aspikor og CardiAAS;
• legemidler med disaggregateffekt - reseptor blokkere som ADP (medisin Klopidogrel, Ticlopidine disaggregant);
• en gruppe medikamenter med antiplatelet action - fosfodiesterasehemmere (Triflusal og Dipyramidol);
• en gruppe medikament disaggreganter - blokkere av GPR (glykoproteintype reseptorer) - stoffet Lamifiban, stoffet Eptifibatid, stoffet Tirofiban;
• arakidonsyre syntesehemmere - legemiddel Indobufen, legemiddel Picotamid;
• tromboxan reseptor blokkere - stoffet Ridogrel;
• Legemidler som inneholder den aktive ingrediensen Ginkgo Biloba - dette legemidlet Bilobil, samt stoffet Ginos og Ginkio.

Også referert til antiplatelet agenter helbredende planter:

• kastanje hest arter;
• blåbær bær;
• plante lakris (rot);
• grønn te;
• ingefær;
• soya i alle dets bruksområder;
• tranebær plante;
• hvitløk og løk;
• ginseng (rot);
• granateple (juice);
• St. John's wort gress

E-vitamin, som inneholder de samme aktive tiltakene, er en antiplatelet.

Hva er forskjellene i antiplatelet agenter?

Antiplatelet midler er delt inn i to typer stoffer:

• blodplater narkotika;
• erytrocytiske legemidler.

Blodplate-type legemidler er stoffer som kan stoppe aggregering av blodplasmolekyler. Det mest kjente stoffet av denne typen er Aspirin, eller ASA (acetylsalisylsyre).

Disse stoffene må ta en lang medisineringskurs (desintegrerende terapi). Fordi acetylsalisylsyre gir en fortynningsvirkning bare fra langvarig bruk.

Ta medisiner som er basert på det aktive stoffet acetylsalisylsyre, du må drikke i minst en måned.

Når det blir utsatt for aspirin, er det en avmatning i vedheft av blodplater, noe som senker prosessen med blodkoagulasjon.

Aspirin er den vanligste antiplatelet av blodplate type.

Også omfanget av aspirin er dets anti-inflammatoriske egenskaper og antipyretisk effekt.

Virkemekanismen til dette antiplatelet-midlet er forbundet med en reduksjon i aktivitet ved syntetisering av tromboxan A2-molekyler. Dette stoffet er i sammensetningen av blodplademolekylen.

Hvis du tar acetylsalisylsyre i lang tid, vil effektene begynne på andre koagulasjonsfaktorer, noe som vil øke fortynningsvirkningen.

Svært ofte er aspirin foreskrevet i profylaktiske tiltak av trombose. Det er nødvendig å ta det bare etter et måltid, fordi denne antiagregeren sterkt irriterer veggene i magen.

Aspirin er ikke ment for selvmedisinering. Det er nødvendig å ta det som foreskrevet av legen, samt ved konstant overvåkning av koagulasjonsprosessen til homeostasesystemet.

Sideegenskaper av effekten på stoffet av stoffet Aspirin:

• smerte i magen;
• alvorlig kvalme, som kan forårsake oppkast fra magen;
• GI patologi;
• fordøyelsessår
• hode smerte;
• allergi er en form for utslett på huden;
• nedsatt nyrefunksjon
• forstyrrede leverceller.

Ticlopidin er sterkere antiplatelet enn aspirin. Dette stoffet anbefales å ta når:

• trombose sykdom;
• CHD (koronar hjertesykdom);
• koronar insuffisiens;
• aterosklerose, med åpenbare symptomer på sykdommen;
• tromboembolisme;
• hjerteinfarkt - postinfarktperiode.

Legemidlet irriterer ikke slimhinnene i mage og tarm, derfor kan dette verktøyet brukes til profylaktiske formål.

Også, Curantil (Dipyridamole) er et blodplatermedikament av antiplatelet-gruppen.

Legemidlet er i stand til å utvide blodårene, og senke blodtrykksindeksen. Blodstrømmen i systemet begynner å bevege seg med større hastighet, kroppene i kroppen får mer oksygen. Denne prosessen hemmer den molekylære aggregering av blodplater.

En slik medisineringseffekt er nødvendig i tilfelle et hjerteinfarkt forårsaket av angina, for å maksimere kranspulsårene for å avlaste et angrep.

Ridogrel er en antiaggregant av kombinerte effekter på syntesen av blodplasmolekyler. Et stoff fra gruppen av tromboxan A2-reseptorantagonistblokkere behandler samtidig blokkering av disse reseptorene, og reduserer også syntesen av denne faktoren.

Kliniske studier har vist at Ridogrel-preparater ikke er forskjellige i deres egenskaper fra acetylsalisylsyremedisin.

Moderne legemidler brukte blodplate type antiplatelet