Farmakologisk gruppe - Antikoagulanter

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Antikoagulanter hemmer generelt utseendet av fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrar til opphør av veksten av blodpropper som allerede har oppstått, øker effekten av endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.

Antikoagulanter er delt inn i 2 grupper: a) direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (natrium heparin, kalsiumsuperroparin, natrium enoksaparin, etc.), effektivt in vitro og in vivo; b) indirekte antiacoagulanter (vitamin K antagonister) - langtidsvirkende (warfarin, fenindion, acenocoumarol, etc.), virker bare in vivo og etter latent perioden.

Den antikoagulerende effekten av heparin er forbundet med en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet på grunn av dannelsen av komplekser med mange hemokoagulasjonsfaktorer og manifesteres ved inhiberingen av I, II og III koaguleringsfasene. Heparin selv aktiveres bare i nærvær av antitrombin III.

Antikoagulanter av indirekte virkninger - derivater av oksykoumarin, indandion, inhiberer kjemisk vitamin K-reduktase, som hemmer aktiveringen av sistnevnte i kroppen og stopper syntesen av K-vitaminavhengige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.

Direktevirkende antikoagulantia: indikasjoner og kontraindikasjoner. Oversikt over midler

Antikoagulantia er en av gruppene med legemidler som påvirker blodkoagulasjonssystemet, og forhindrer dannelsen av blodpropp i blodkar. Avhengig av virkningsmekanismen, er disse stoffene vanligvis delt inn i 2 undergrupper: direkte og indirekte antikoagulantia. Nedenfor snakker vi om den første gruppen av antikoagulantia - direkte handling.

Blodkoagulasjonssystem: grunnleggende fysiologi

Blodkoagulasjon er en kombinasjon av fysiologiske og biokjemiske prosesser som tar sikte på å stoppe blødningen som startet tidligere. Dette er en beskyttende reaksjon av kroppen, og forhindrer massivt blodtap.

Blodkoagulasjon fortsetter i 2 trinn:

• primær hemostase;
• enzymatisk koagulasjon.

Primær hemostase

Tre strukturer er involvert i denne komplekse fysiologiske prosessen: vaskulærvegg, sentralnervesystemet og blodplater. Når fartøyets vegg er skadet og blødning begynner, blir de glatte musklene som ligger i den rundt perforeringsstedet komprimert og fartøyene spasmerer. Arten av denne hendelsen er refleks, det vil si, det forekommer ufrivillig, etter et passende signal fra nervesystemet.

Det neste trinnet er vedheft (stikker) av blodplater til stedet for skade på vaskemuren og aggregering (liming) mellom dem. Etter 2-3 minutter stopper blødningen, fordi skadestedet er tilstoppet med blodpropp. Imidlertid er denne trombosen fortsatt løs, og blodplasmaet i skadestedet er fortsatt flytende, slik at blødning under visse forhold kan utvikles med en ny kraft. Essensen av den neste fasen av primær hemostase er at blodplater gjennomgår en rekke metamorfoser, noe som resulterer i at 3 koagulasjonsfaktorer frigjøres fra dem: deres interaksjon fører til utseendet av trombin og starter en rekke kjemiske reaksjoner - enzymatisk koagulasjon.

Enzymatisk koagulasjon

Når spor av trombin oppstår i skadeområdet på kargenes veggen, begynner en kaskade av reaksjoner av vekselvirkning av vevsstollingsfaktorer med blodutløsere, en annen faktor oppstår - tromboplastin, som interagerer med et spesielt substansprothrombin for å danne aktivt trombin. Denne reaksjonen oppstår også ved deltakelse av kalsiumsalter. Trombin interagerer med fibrinogen og fibrin dannes, noe som er et uoppløselig stoff - dets filamenter faller ut.

Det neste trinnet er kompresjon eller tilbaketrekking av blodpropp, som oppnås ved å komprimere den, komprimere den, noe som resulterer i separasjon av et gjennomsiktig, flytende serum.
Og det siste trinnet er oppløsningen eller lysis av en tidligere dannet trombus. Under denne prosessen interagerer mange stoffer med hverandre, og resultatet er utseendet i blodet av enzymet fibrinolysin, ødelegger fibrinfilamentet og omdanner det til fibrinogen.
Det skal bemerkes at en del av stoffene som er involvert i koagulasjonsprosessene, dannes i leveren med direkte deltakelse av vitamin K: En mangel på dette vitamin fører til forstyrrelse av koagulasjonsprosessene.

Indikasjoner og kontraindikasjoner til bruk av direktevirkende antikoagulantia

Bruk medisiner fra denne gruppen i følgende situasjoner:

• for å forhindre dannelse av blodpropper eller begrense lokalisering under forskjellige kirurgiske inngrep, spesielt på hjertet og blodkarene;
• i tilfelle progressiv angina og ved akutt myokardinfarkt;
• med emboli og trombose av dype vener og perifere arterier, cerebrale kar, øyne, pulmonale arterier;
• med formidlet intravaskulær koagulasjon;
• for å forhindre blodpropp i en rekke laboratorieundersøkelser;
• å opprettholde redusert blodpropp under hemodialyse eller kardiopulmonal bypass.

Hvert av de direktevirkende antikoagulantene har egne kontraindikasjoner for bruk, hovedsakelig:

Det anbefales å være forsiktig når du forskriver disse legemidlene til svært utarmede pasienter under graviditet, i løpet av de første 3-8 dagene etter levering eller kirurgi, ved høyt blodtrykk.

Klassifisering av direktevirkende antikoagulantia

Avhengig av egenskapene til strukturen og virkningsmekanismen, er stoffene i denne gruppen delt inn i 3 undergrupper:

• ufraksjonerte heparinpreparater (heparin);
• Legemidler med lavmolekylær heparin (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin og andre);
• heparinoider (sulfodeksid, pentosanpolysulfat);
• direkte trombininhibitorer - hirudin-legemidler.

Unfraksjonert heparinpreparater

Den viktigste representanten for denne klassen av stoffer er heparin selv.
Den antitrombotiske effekten av dette legemidlet ligger i evne til sine kjeder til å hemme hoved blodkoagulasjonsenzymet, trombin. Heparin binder seg til koenzym - antitrombin III, som et resultat av hvilken sistnevnte binder mer aktivt til en gruppe av plasmakoagulasjonsfaktorer, og reduserer aktiviteten. Med introduksjonen av heparin i en stor dosering, hemmer den også omdannelsen av fibrinogen til fibrin.

I tillegg til det ovennevnte har dette stoffet en rekke andre effekter:

• senker aggregering og adhesjon av blodplater, leukocytter og røde blodlegemer;
• reduserer graden av vaskulær permeabilitet;
• forbedrer blodsirkulasjonen i tilstøtende fartøy, collaterals;
• reduserer krampen i vaskulærveggen.

Heparin fremstilles i form av en injeksjonsløsning (1 ml av oppløsningen inneholder 5000 U av den aktive ingrediensen), så vel som i form av geler og salver, for lokal bruk.

Heparin administreres subkutant, intramuskulært og intravenøst.

Legemidlet virker raskt, men dessverre, relativt kort - med en enkelt intravenøs injeksjon, begynner den å virke nesten umiddelbart, og effekten varer i 4-5 timer. Når det innføres i muskelen, utvikler effekten etter en halv time og varer opptil 6 timer, med subkutan, etter henholdsvis 45-60 minutter og opptil 8 timer.

Heparin foreskrives ofte ikke alene, men i kombinasjon med fibrinolytika og antiplatelet.
Doseringene er individuelle og avhenger av sykdommens natur og alvorlighetsgrad, samt på kliniske manifestasjoner og laboratorieparametere.

Virkningen av heparin må overvåkes ved å bestemme APTT-aktivert partiell tromboplastintid - minst en gang hver 2. dag i løpet av den første uka av behandlingen, og deretter mindre ofte - hver tredje dag.

Siden utviklingen av hemorragisk syndrom er mulig mot bakgrunnen av innføringen av dette legemidlet, bør det kun administreres i sykehusinnstillingen under konstant tilsyn av medisinsk personell.
I tillegg til blødninger kan heparin utløse utviklingen av alopecia, trombocytopeni, hyper aldosteronisme, hyperkalemi og osteoporose.

Heparinpreparater for lokal bruk er Lioton, Linoven, Thrombophob og andre. De brukes til profylakse, så vel som i den komplekse behandlingen av kronisk venøs insuffisiens: de forhindrer dannelsen av blodpropp i saphenøse vener i underdelene, og reduserer også svulmen i ekstremitetene, eliminerer alvorlighetsgraden av dem og reduserer smertenes alvorlighetsgrad.

Low Molecular Heparin Preparations

Dette er en ny generasjon medikamenter med egenskapene til heparin, men med en rekke fordelaktige egenskaper. Ved å inaktivere faktor Xa, er de mer sannsynlig å redusere risikoen for blodpropper, mens deres antikoagulerende aktivitet er mindre uttalt, noe som betyr at blødning er mindre sannsynlig å forekomme. I tillegg absorberes lavmolekylære hepariner bedre, og varer lenger, det vil si for å oppnå effekten, en mindre dose av legemidlet og et mindre antall injeksjoner er nødvendig. I tillegg forårsaker de bare osteoporose og trombocytopeni i unntakstilfeller, ekstremt sjelden.

De viktigste representanter for hepariner med lav molekylvekt er Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Vurder hver av dem mer detaljert.

Dalteparin (Fragmin)

Blodstamper bremser litt. Undertrykker aggregering, praktisk talt ikke påvirker vedheft. I tillegg har det til en viss grad immunosuppressive og antiinflammatoriske egenskaper.
Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske.

Legemidlet injiseres i en vene eller subkutant. Intramuskulær injeksjon er forbudt. Dosert i henhold til skjemaet, avhengig av sykdommen og alvorlighetsgraden av pasienten. Bruk av dalteparin kan føre til en reduksjon av blodplaterivået, utviklingen av blødninger, samt lokale og generelle allergiske reaksjoner.
Kontraindikasjoner ligner på andre legemidler i gruppen av direktevirkende antikoagulantia (oppført ovenfor).

Enoxaparin (Clexan, Novoparin, Flenox)

Absorberes raskt og helt i blodet etter subkutan administrering. Maksimal konsentrasjon er notert på 3-5 timer. Halveringstiden er lik mer enn 2 dager. Ekskret i urinen.

Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske. Som regel injiseres det subkutant i bukveggområdet. Dosen som administreres avhenger av sykdommen.
Bivirkninger er standard.
Ikke bruk dette stoffet hos pasienter som er utsatt for bronkospasmer.

Nadroparin (Fraxiparin)

I tillegg til direkte antikoagulant virkning har den også immunosuppressive, så vel som antiinflammatoriske egenskaper. I tillegg reduserer det nivået av p-lipoproteiner og kolesterol i blodet.
Etter subkutan administrering absorberes den nesten fullstendig, maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet blir observert etter 4-6 timer, halveringstiden er 3,5 timer i primær og 8-10 timer ved gjentatt administrasjon av nadroparin.

Som regel injiseres i fiberen i magen: subkutant. Hyppigheten av administrasjon er 1-2 ganger per dag. I noen tilfeller brukes den intravenøse administreringsveien under kontroll av blodkoagulasjonsparametere.
Dosering foreskrevet avhengig av patologien.
Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner på andre legemidler i denne gruppen.

Bemiparin (Cybor)

Den har en uttalt antikoagulant og moderat hemorragisk effekt.

Etter subkutan administrering absorberes stoffet raskt og fullstendig i blodet, hvor maksimal konsentrasjon er observert etter 2-3 timer. Halveringstiden til stoffet er 5-6 timer. Når det gjelder metode for avl i dag er det ingen informasjon.

Formutslipp - injeksjonsvæske, oppløsning. Administrasjonsruten er subkutan.
Dosering og varighet av terapi avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.
Bivirkninger og kontraindikasjoner er oppført ovenfor.

Det anbefales ikke å bruke legemidlet samtidig med andre antikoagulanter, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, systemiske glukokortikoider og dextran. Alle disse legemidlene øker effekten av bemiparin, noe som kan føre til blødning.

heparinoider

Dette er en gruppe mucopolysakkarider av halvsyntetisk opprinnelse, som har egenskapene til heparin.
Narkotika av denne klassen virker utelukkende på faktor Xa, uavhengig av angiotensin III. De har en antikoagulant, fibrinolytisk og lipidsenkende effekt.

Som regel brukes de til å behandle pasienter med angiopatier forårsaket av forhøyede blodsukkernivåer: i tilfelle diabetes mellitus. I tillegg er de vant til å forhindre trombose under hemodialyse og under kirurgiske operasjoner. De brukes også i akutte, subakutte og kroniske sykdommer av aterosklerotisk, trombotisk og tromboembolisk natur. Styrke den antianginale effekten av behandling av pasienter med angina (det vil si redusere smertenes alvorlighetsgrad). De viktigste representanter for denne gruppen av rusmidler er sulodeksin og pentosanpolysulfat.

Sulodexin (Wessel Due F)

Tilgjengelig i form av kapsler og injeksjonsvæske. Det anbefales å administreres intramuskulært i 2-3 uker, deretter tas oralt i ytterligere 30-40 dager. Behandlingsforløpet er 2 ganger i året og oftere.
Mens du bruker stoffet, er kvalme, oppkast, smerter i magen, hematomene på injeksjonsstedet og allergiske reaksjoner mulige.
Kontraindikasjoner er vanlige for heparin medisiner.

Pentosan Polysulfat

Formfrigivelse - belagte tabletter og injeksjonsvæske, oppløsning.
Administrasjonsruten og doseringen varierer avhengig av sykdommens karakteristika.
Når inntaket absorberes i små mengder: Biotilgjengeligheten er bare 10%, i tilfelle subkutan eller intramuskulær administrering har biotilgjengelighet en tendens til 100%. Maksimal konsentrasjon i blodet er notert 1-2 timer etter inntak, halveringstiden er lik dager eller mer.
Resten av stoffet ligner på andre stoffer i antikoagulantgruppen.

Hirudin-preparater

Stoffet utskilt av leech spyttkjertlene - hirudin - ligner heparin medisiner og har antitrombotiske egenskaper. Virkningsmekanismen er å binde direkte til trombin og hemme det irreversibelt. Det har en delvis effekt på andre blodkoagulasjonsfaktorer.

For ikke så lenge siden ble preparater basert på hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban utviklet, men de fikk ikke utbredt bruk, og derfor har ingen klinisk erfaring blitt akkumulert i bruk.

Vi vil gjerne si separat om to relativt nye stoffer med antikoagulant virkning - dette er fondaparinux og rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Dette legemidlet har en antitrombotisk effekt ved selektivt å hemme faktor Xa. En gang i kroppen binder fondaparinux til antitrombin III og forbedrer nøytraliseringen av faktor Xa flere hundre ganger. Som et resultat avbrytes koagulasjonsprosessen, trombin dannes ikke, derfor kan blodpropper ikke danne seg.

Absorberes raskt og helt etter subkutan administrering. Etter en enkelt injeksjon av legemidlet, registreres maksimal konsentrasjon i blodet etter 2,5 timer. I blodet binder det seg til antitrombin II, som bestemmer dets effekt.

Ekskresert hovedsakelig med urin uendret. Halveringstiden er fra 17 til 21 timer, avhengig av pasientens alder.

Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske.

Administrasjonsruten er subkutan eller intravenøs. Intramuskulær gjelder ikke.

Doseringen av stoffet avhenger av hvilken type patologi.

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering av Arikstry avhengig av kreatininclearance.

Pasienter med uttalt redusert leverfunksjon, stoffet brukes svært nøye.
Det bør ikke brukes samtidig med legemidler som øker risikoen for blødning.

Rivaroxaban (Xarelto)

Dette legemidlet har en høy selektivitet mot virkning mot faktor Xa, som hemmer sin aktivitet. Det preges av høy biotilgjengelighet (80-100%) når det tas oralt (det vil si at det absorberes godt i mage-tarmkanalen når det tas oralt).

Maksimal konsentrasjon av rivaroxaban i blodet er notert på 2-4 timer etter en enkelt inntak.

Utskåret fra kroppen i halvparten av urinen, halvparten av fecale masser. Halveringstiden er fra 5-9 til 11-13 timer, avhengig av pasientens alder.

Form release - piller.
Går inn, uavhengig av måltidet. Som med andre direkte effekt-antikoagulanter, varierer doseringen av legemidlet avhengig av type sykdom og alvorlighetsgrad.

Bruk av rivaroxaban anbefales ikke til pasienter som får behandling med visse antifungale eller HIV-legemidler, da de kan øke konsentrasjonen av Xarelto i blodet, noe som kan føre til blødning.

Pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering av rivaroxaban.
Kvinner i reproduktiv alder skal være pålitelig beskyttet mot graviditet i behandlingsperioden med dette legemidlet.

Som du kan se, tilbyr den moderne farmakologiske industrien et betydelig utvalg av direktevirkende antikoagulerende legemidler. Uansett kan du selvsagt ikke selvmedisinere, alle legemidler, dosering og bruksvarighet bestemmes av legen, basert på alvorlighetsgraden av sykdommen, pasientens alder og andre viktige faktorer.

Hvilken lege å kontakte

Direkte antikoagulantia foreskrives av en kardiolog, phlebologist, angiolog eller vaskulær kirurg, samt en spesialist i hemodialyse (nephrologist) og en hematolog.

Hva er antikoagulantia i medisin, deres klassifisering og navn på medisiner

Antikoagulantia er en gruppe medikamenter som undertrykker blodpropp og forhindrer blodpropper ved å redusere dannelsen av fibrin.

Antikoagulanter påvirker biosyntesen av visse stoffer som hemmer prosessen med koagulering og endrer blodets viskositet.

I medisin brukes moderne antikoagulanter til profylaktiske og terapeutiske formål. De er tilgjengelige i forskjellige former: i form av salver, tabletter eller injeksjonsvæsker.

Bare en spesialist kan velge riktig medisin og velge dosering.

Feil terapi kan forårsake skade på kroppen og forårsake alvorlige konsekvenser.

Høy dødelighet på grunn av kardiovaskulære sykdommer forklares ved dannelsen av blodpropper: nesten halvparten av de som døde av hjertesykdom hadde trombose.

Trombose av vener og lungeemboli - de vanligste årsakene til funksjonshemning og dødelighet. Derfor anbefaler kardiologer å begynne å bruke antikoagulanter umiddelbart etter påvisning av vaskulære og hjertesykdommer.

Deres tidlige bruk bidrar til å forhindre dannelse og økning av blodpropp, blokkering av blodkar.

De fleste antikoagulantene virker ikke på blodproppen selv, men på blodkoaguleringssystemet.

Etter en serie transformasjoner, undertrykkes plasmakollingsfaktorer og produksjonen av trombin, enzymet kreves for å skape fibrinfilamenter som danner trombotisk blodpropp. Som et resultat, trombus dannelse bremser ned.

Bruk av antikoagulantia

Antikoagulantia er angitt for:

• Embolisk og trombotisk slagtilfelle (fungere som mikrosirkulatorer);
• Reumatisk carditt;
• aterosklerose;
• Akutt trombose;
• tromboflebitt;
• Mitral hjertefeil;
• åreknuter;
• Aorta aneurisme;
• Iskemisk hjertesykdom;
• lungeemboli;
• DIC syndrom;
• Atrieflimmer;
• Endarteritt og tromboangiitis obliterans.

Kontraindikasjoner og bivirkninger av antikoagulantia

Antikoagulantia er kontraindisert for personer som lider av følgende sykdommer:

• Blødende hemorroider;
• Duodenalsår og magesår
• Nyresvikt og leversvikt;
• Leverfibrose og kronisk hepatitt;
• Trombocytopenisk purpura;
• urolithiasis;
• Mangel på vitamin C og K;
• Cavernøs pulmonal tuberkulose;
• Perikarditt og endokarditt;
• Ondartede neoplasmer;
• Hemorragisk pankreatitt;
• Intracerebral aneurisme;
• Myokardinfarkt med hypertensjon;
• leukemi;
• Crohns sykdom;
• alkoholisme;
• Hemoragisk retinopati.

Antikoagulanter bør ikke tas under menstruasjon, graviditet, amming, tidlig i postpartum, eldre.

Bivirkninger inkluderer: symptomer på rus og dyspepsi, nekrose, allergier, utslett, kløende hud, osteoporose, nyresvikt, alopecia.

Komplikasjoner av terapi - blødning fra indre organer:

• nasopharynx;
• munnen;
• tarmen;
• magen;
• Blødninger i ledd og muskler;
• Utseendet av blod i urinen.

For å forhindre utvikling av farlige konsekvenser, er det nødvendig å overvåke pasientens tilstand og overvåke blodparametere.

Naturlig antikoagulantia

Kan være patologisk og fysiologisk. Patologisk i noen sykdommer vises i blodet. Fysiologisk normal er i plasma.

Fysiologiske antikoagulanter er delt inn i primær og sekundær. Den første blir syntetisert uavhengig av kroppen og er stadig til stede i blodet. Sekundære forekommer når de deler koagulasjonsfaktorer i prosessen med dannelse og oppløsning av fibrin.

Primær naturlige antikoagulantia

klassifisering:

• antitrombin;
• Antitromboplastiny;
• Inhibitorer av fibrin-selvmonteringsprosessen.

Med en reduksjon i nivået av primære fysiologiske antikoagulantia i blodet er det risiko for dannelse av trombose.

Denne gruppen av stoffer inkluderer følgende liste:

• Antitrombin III er dannet i leveren, refererer til alfa-2-glykoproteiner. Det reduserer aktiviteten av trombin og en rekke aktiverte koagulasjonsfaktorer, men påvirker ikke-aktiverte faktorer. 75% antikoagulerende aktivitet er gitt av antitrombin III.
• Heparin. Dette polysakkaridet syntetiseres i mastceller. Behandles i store mengder i leveren og lungene. Store doser heparin hemmer blodplatefunksjonen og forhindrer blod fra koagulering.
• Protein C. Det er i blodet i en inaktiv form og dannes av celler i leveren parenchyma. Aktivert av trombin.
• Komplement-inhibitor-I.
• Alfa₂-makroglobulin.
• Protein S. Avhenger av vitamin K, syntetisert av endotelceller og leverparenchyma.
• Antitromboplastiny.
• Lipidinhibitor.
• Kontakt Inhibitor.

Sekundære fysiologiske antikoagulanter

Dannet i prosessen med blodkoagulasjon. De opptrer også når de deler koagulasjonsfaktorer og oppløses fibrinpropp.

Sekundære antikoagulanter - hva det er:

• Antitrombin I, IX;
• fibrinopeptide;
• Antitromboplastiny;
• PDF-produkter;
• Metafaktorer Va, XIa.

Patologiske antikoagulanter

Med utviklingen av en rekke sykdommer, kan sterke immunkoagulasjonshemmere, som er spesifikke antistoffer, som lupus antikoagulant, akkumulere i plasma.

Disse antistoffene indikerer en viss faktor, de kan fremstilles for å bekjempe manifestasjoner av blodpropp, men ifølge statistikk er de inhibitorer av faktor VII, IX.

Noen ganger med en rekke autoimmune prosesser i blodet og paraproteinemier, kan patologiske proteiner med antitrombin eller hemmende effekter akkumuleres.

Virkningsmekanismen av antikoagulantia

Dette er stoffer som påvirker blodproppene og brukes til å redusere risikoen for blodproppdannelse.

På grunn av dannelsen av blokkeringer i organer eller kar, kan det utvikle seg:

• Gangrene av ekstremiteter;
• Iskemisk slag;
• tromboflebitt;
• Hjertets iskemi;
• Inflammasjon av fartøyene;
• Åreforkalkning.

I henhold til virkningsmekanismen er antikoagulantia delt inn i stoffer med direkte / indirekte virkning:

"Direct"

Gjør direkte på trombin, reduser aktiviteten. Disse legemidlene er protrombin-deaktivere, trombininhibitorer og hemmer trombusdannelse. For å forhindre intern blødning er det nødvendig å overvåke indikatorene for koaguleringssystemet.

Direkte antikoagulantia kommer raskt inn i kroppen, absorberes i mage-tarmkanalen og når leveren, har en terapeutisk effekt og utskilles i urinen.

De er delt inn i følgende grupper:

• hepariner;
• Lavmolekylær heparin;
• hirudin;
• Natriumhydroksitrat;
• Lepirudin, danaparoid.

heparin

Den vanligste anti-koaguleringsstoffet er heparin. Dette er et antikoagulant stoff av direkte virkning.

Det administreres intravenøst, intramuskulært og under huden, og brukes også som en salve som et lokalt middel.

Hepariner inkluderer:

• Adreparin;
• Nadroparin natrium;
• Parnaparin;
• dalteparin;
• tinzaparin;
• enoxaparin;
• Reviparin.

Antitrombotiske topiske preparater har ikke særlig høy effektivitet og lav permeabilitet i vevet. Brukes til å behandle hemorroider, åreknuter, blåmerker.

Vanligst brukes følgende midler med heparin:

• Heparin salve;
• Lioton gel;
• Venolayf;
• Trombless gel;
• Troxevasin NEO;
• Gepatrombin.

Hepariner for subkutan og intravenøs administrering - koagulasjonsreduserende legemidler som er individuelt utvalgt og ikke erstattet av hverandre i behandlingsprosessen, siden de ikke er likeverdige i handling.

Aktiviteten av disse stoffene når maksimalt etter ca. 3 timer, og varigheten av tiltaket er en dag. Disse heparinene blokkerer trombin, reduserer aktiviteten av plasma og vevsfaktorer, forhindrer dannelsen av fibrinfilamenter og forhindrer vedheft av blodplater.

Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin er vanligvis foreskrevet for å behandle angina, hjerteinfarkt, lungeemboli og dyp venetrombose.

For forebygging av trombose og tromboemboli, er Reviparin og heparin foreskrevet.

Natriumhydroksitrat

Denne antikoagulanten brukes i laboratoriepraksis. Det legges til rør for å forhindre at blodet stammer. Det brukes til bevaring av blod og dets komponenter.

"Indirekte"

De har en innvirkning på biosyntesen av sideenzymer i koaguleringssystemet. De hemmer ikke aktiviteten av trombin, men ødelegger den helt.

I tillegg til den antikoagulerende effekten har legemidlene i denne gruppen en avslappende effekt på glatte muskler, stimulerer blodtilførselen til myokardiet, utskiller urater fra kroppen og har en kolesterolsenkende effekt.

"Indirekte" antikoagulanter er foreskrevet for behandling og forebygging av trombose. De brukes utelukkende inne. Formen av tabletter påføres i lang tid under ambulerende forhold. Abrupt avlysning fører til en økning i protrombin og trombose.

Direktevirkende antikoagulantia

Innholdet

Direktevirkende antikoagulantia er stoffer som forhindrer dannelsen av fibrin og dermed forhindrer utseendet av blodpropper. I tillegg stopper direkte antikoagulantia veksten av allerede dannede blodpropper, og bidrar også til virkningen av fibrinolytiske faktorer på dem.

Avhengig av virkningsmekanismen, effektens hastighet og varighet, er de delt inn i antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.

Antikoagulanter av direkte virkning - legemidler som direkte påvirker blodkoagulasjonsfaktorene i blodet: heparin - hovedkomponenten i blodets antikoagulantsystem; hepariner med lav molekylvekt; hirudin; natriumhydroksitrat.

Heparin ble introdusert i medisinsk praksis i 30-40-tallet av det 20. århundre. Det finnes i leveren, lunger, milt, muskler, etc. Det er oppnådd fra lungene av storfe og slimhinne i tarmene av svin. For første gang ble rent heparin isolert fra leveren i 1922 (hepar - dermed navnet).

Heparin Edit

Heparin er et glykosaminoglykan (mucopolysakkarid) produsert av bindevevsbasofile granulocytter (mastceller). Består av rester av D-glukuronsyre og glykosamin, som er forestret med svovelsyre, noe som gir det en negativ ladning. Molekylvekten til de enkelte ingrediensene varierer fra 3000 til 30.000. e. m.

Farmakokinetikk. Etter subkutan administrering utvikler maksimalnivået i blodplasmaet i 40-60 minutter, intramuskulært - i 15-30, intravenøst ​​- om 2-3 minutter. Det binder seg til blodproteiner med 95%, reversibelt kombinerer også med forskjellige proteaser involvert i prosessen med blodkoagulasjon. Det fanger cellene i systemet med mononukleære fagocytter, hvor det delvis nedbrytes. Delvis metabolisert i leveren. Halveringstiden til blodet etter injeksjon i en vene avhenger av dosen og er 60-150 minutter. Nesten 20% av den administrerte dosen utskilles av nyrene uendret, samt i form av uroparin. Ved mangelfull leverfunksjon akkumuleres heparin.

Farmakodynamikk. Som et direkte antikoagulant hemmer heparin blodplateaggregering ved å interagere med antitrombin III. Det er en naturlig inhibitor av koagulasjonsfaktorer av serumproteaser, spesielt faktor Xa (Stewart-Payera), trombin (Na), samt faktorene 1Xa (jul), Xa (Rosenthal), XI 1a (Hageman). Mest følsomme for hemmende virkning av heparin trombin. En viss verdi i den antikoagulerende effekten av heparin er dens evne til å øke produksjonen av en vevsfaktorinhibitor og forsterke fibrinolyse ved å stimulere dannelsen av en inaktivator av plasminogen.

I tillegg til effekten på koagulasjon har heparin andre biologiske egenskaper. Den har en antiinflammatorisk effekt ved inhibering av nøytrofilt kjemotaksis, myeloperoksidaseaktivitet, lysosomale proteaser, frie radikaler, samt funksjonen til T-lymfocytter og komplementfaktorer. I tillegg har den inneboende antimitogene og antiproliferative effekter på vaskulær glattmuskel, redusert plasmaviskositet, stimulering av angiogenese. Heparin forbedrer koronar sirkulasjon og myokardfunksjon på grunn av utviklingen av collaterals hos pasienter med akutt myokardinfarkt.

Heparin påvirker også lipidmetabolismen. Det stimulerer sekresjonen av lipoprotein og hepatiske lipaser som gir intravaskulære prosesser for delipidisering av chilomicroner og lipoproteiner med svært lav tetthet. Som et resultat øker konsentrasjonen av FLC i plasma, som brukes av kroppen som en energikilde. Det forbedrer mikrosirkulasjonen, øker diuresen (antagonisme med aldosteron). Ta del i vevstoffskifte - reduserer nivået av glukose, øker innholdet av beta-globulin i blodet, samt motstand mot hypoksi, noen eksotoksiner.

Indikasjoner for bruk: forebygging og behandling av tromboemboliske sykdommer, forebygging og begrensning av trombusdannelse under kirurgiske inngrep, akutt myokardinfarkt, for å opprettholde blodets væskestatus i kardiopulmonal bypass og for hemodialyse. Selv subkutan profylaktisk administrasjon av heparin reduserer forekomsten og dødeligheten fra lungeemboli.

Heparin brukes også som et middel til å redusere blodnivået av kolesterol og p-lipoproteiner, forbedre mikrosirkulasjonen, som et immunosuppressivt og antiinflammatorisk middel i autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, etc.).

Avhengig av indikasjonene, administreres heparin intravenøst, intramuskulært, under huden fra 2000 til 5000 enheter per dag. For profylaktiske formål brukes den subkutant i doser på 5000 U hver 8.-12 timer til området av den hvite linjen i magen i nærheten av navlen, hvor det er færre fartøy og mindre fare for hematomer.

Med formålet med behandlingen administreres intravenøst. Doser og hyppighet av administrasjonen bestemmes individuelt, avhengig av pasientens følsomhet og blodets koaguleringstid. For å bestemme toleransen for heparin utføres en sensitivitetstest: 0,1 ml heparinoppløsning injiseres subkutant og antall blodplater i blodet telles hver halve time. En nedgang i antallet under 50 000 indikerer en anafylaktisk tilstand, mens heparin ikke skal administreres. Lokalt i form av salver, brukes heparin til tromboflebitt, trophic ulcers i ekstremiteter. Perspektiv er bruken av heparin i form av innånding.

Bivirkninger: Hovedfaren ved bruk av direktevirkende antikoagulantia bløder, spesielt ved nyresvikt, på grunn av overdosering. Dette er primært hematuri, hemartrose, blødning i mage-tarmkanalen (med magesår og duodenalt sår), med intramuskulære injeksjoner og administrasjon under huden - hematomene. Allergiske reaksjoner i form av urticaria, pusteproblemer, hevelse i neseslimhinnen er mulige. Noen ganger immun trombocytopeni på grunn av det faktum at heparin påvirker antigeparinovy ​​blodplatefaktor (faktor IV), for å danne et kompleks av heparin-faktor IV, noe som kan føre til heparin immun trombocytopeni på grunn av dannelse av antistoffer mot dette kompleks (den farligste form for trombose). Dette kan føre til intravaskulær koagulering av blod med utseende av arterielle og venøse blodpropper, som hovedsakelig består av blodplater, leukocytter med lavt innhold av fibrin. Under behandling med heparin er det nødvendig å telle antall blodplater hver annen dag.

En av de uønskede effektene av heparin er utmattelsen av AT-III ved langvarig bruk av den i store doser, noe som også kan forårsake en tilstand av hyperkoagulasjon og forårsake trombose. Det er viktig å bestemme den effektive terapeutiske dosen, siden svingninger i konsentrasjonen, spesielt under terapeutisk dose, ledsages av høy risiko for tromboemboliske og morrgiske komplikasjoner.

Langvarig bruk av heparin (mer enn 1 måned) kan være komplisert ved utvikling av osteoporose og beinfrakturer, spesielt hos eldre pasienter.

Kontra sykdom assosiert med nedsatt blodkoagulering og øket vaskulær permeabilitet, uleerøs og neoplastiske skader i tarmkanalen, hemorroider og uterin blødning tilstand etter kirurgiske operasjoner, hemofili, intrakranial blødning, aktiv tuberkulose, alvorlig lever- og nyresykdommer, graviditet og amming.

I tilfelle av overdosering av heparin er det nødvendig å injisere antagonisten, protaminsulfatet, opptil 5 ml av en 1% løsning svært sakte under kontroll av en prøve for blodkoagulasjonsfrekvens, det interagerer med heparin for å danne et inaktivt stabilt kompleks. For hver 100 IE heparin som skal nøytraliseres, injiseres 1 mg protaminsulfat.

I de senere år har en ny generasjon direktevirkende antikoagulantia, lavmolekylære hepariner (LMWHer) blitt brukt mye. På 70-tallet av XX århundre. Det ble funnet at fraksjoner med lav molekylvekt oppnådd fra vanlig heparin ved kjemisk eller enzymatisk depolymerisering, er en heterogen blanding av polysakkaridkjeder av forskjellige lengder med en gjennomsnittlig molekylvekt på 4000-6500 a. e. m. Farmakologiske studier har vist at, sammen med en reduksjon i molekylvekt, mister hepariner deres antikoagulerende egenskaper, men beholder sitt antitrombotiske potensiale. Slike lavmolekylære legemidler har en fordel over unfractionert heparin i biotilgjengelighet, virkningsvarighet og andre farmakologiske egenskaper. Deres fordel, uforsiktighet og effekt i forebygging og behandling av trombose og emboli har vist seg.

Low Molecular Heparins Edit

Hepariner med lav molekylvekt - enoksaparin-natrium (clexan), nadroparinkalsium (fraxiparin), deltaparinnatrium (fragmin), etc. Shch kjennetegnes av høy antiaggregant og antikoagulerende aktivitet. Høy LMWH antitrombotisk aktivitet kombinert med lavere forekomst av blødningskomplikasjoner, siden deres aktivitet skyldes høy anti-Xa-aktivitet (IU 90-1352 mg-1) og lav anti-Xa-aktivitet (25-302 IU-mg "1).

Ved blokkering av faktor Xa hemmer LMWH dermed blodproppingsprosessen på grunnlag av dannelsen av protrombinase, dvs. mye tidligere enn høymolekylært heparin. De katalyserer dannelsen av et kompleks av hovedantikoagulanten AT-III med trombin og andre aktiverte blodkoagulasjonsfaktorer. Med mangel på AT-III har heparin ingen antikoagulerende effekt (administrasjon av fersk donorplasma er nødvendig). LMWHs evne til overveiende å påvirke faktor Xa, sammenlignet med antiaktivitet, gir en pålitelig antikoagulerende effekt ved lavere doser, og dermed lavere risiko for blødning. Lavmolekylære, danner et ternært kompleks med AT-III og trombin, blir irreversibelt å endre konfigurasjonen av AT-III, korte halveringstiden til 3-6 timer. Etter å ha en lav molekylvekt og inaktivering av faktor Xa, har de ikke utarme at- III, og derfor ikke krever ytterligere transfusjoner av frosset plasma, noe som gjør det mulig å redusere kostnaden for antikoagulant terapi og risikoen for transfusjon (infeksjon) komplikasjoner.

Til forskjell fra heparin er ikke LMWHer forbundet med von Willebrand-faktor og er lett inaktivert på overflaten av blodplater, noe som signifikant reduserer risikoen for hemorragiske komplikasjoner og utvikling av trombocytopeni.

Den høye biotilgjengelighet (99%) rask resorbsjon og lang halveringstid gir et stabilt blodkonsentrasjon av medikamentet, noe som gjør rask og stabil antikoagulerende effekt av å redusere hyppigheten av legemiddeladministrering opp til en (profylaktisk) og to (behandling) ganger per dag.

Stabiliteten av serumkonsentrasjonen av LMWH lar deg forlate flere laboratorieovervåkning av aktiviteten til hemokoaguleringssystemet. Eliminering av narkotika utføres hovedsakelig gjennom nyrene i uendret form.

Antikoagulant, antitrombotisk effekt av LMWH på systemnivå bidrar til å forbedre blod reologi, og advarer makro- mikrotrombozy normalisering mikrosirkulasjonen i organer og vev, og dermed bidrar til stabilisering av deres funksjon, beskytte kritisk med tanke på patologi. LMWH mindre ofte enn unfractionated heparin forårsaker osteoporose.

Hepariner med lav molekylvekt brukes både for forebygging og behandling av tromboemboliske sykdommer og komplikasjoner (tabell 2.22), som kan forekomme hos idrettsutøvere etter langvarig immobilisering på grunn av skader.

LMWH-løsninger er produsert i sprøyter med engangsstandard av forskjellige farger for å forhindre innføring av utilstrekkelige doser. Legemidler injiseres dypt subkutant i de fremre og laterale og posterolaterale områdene i bukveggen.

For å forhindre blodkoagulasjon med bevaring ved hjelp av en løsning av natriumhydroksitrat (10 ml 4-5% oppløsning per 100 ml donorblod). Dette stoffet binder Ca2 + og forhindrer derfor omdannelse av protrombin til trombin.

Direkte effekter av antikoagulanter inkluderer den terapeutiske effekten av medisinske leksjer, hvor spyttkjertlene produserer et hirudin-polypeptid. Med trombin danner det inaktive forbindelser. Løkene påføres huden, suger de injiserer hirudin i blodet, som har en antikoagulerende effekt. Effekten varer i ca 2 timer. Den brukes til overfladisk tromboflebitt, noen ganger for en hypertensive krise, og bruker leker til huden på baksiden av hodet. Prøver for å lage et syntetisk stoff mislyktes.

Danaparoid. Dette er en blanding av glykosaminoglykaner (84% heparansulfat, 12% dermatansulfat, 4% kondroitinsulfat) med en gjennomsnittlig molekylvekt på 5500, oppnådd fra slimhinnen i svulstermen. I USA er danaparoid tillatt for forebygging av dyp venetrombose. Det er også foreskrevet for heparin trombocytopeni, siden det som studier av heparinavhengig trombocytaktiveringsvisning, kryss-reagerer det sjelden med heparin. Ved anbefalte doser bidrar danaparoid hovedsakelig til inhibering av faktor Xa av antitrombin III, men det forlener ikke PV og APTT. Profylaktisk er legemidlet foreskrevet i en fast dose (750 enheter av anti-Xa-aktivitet, n / a 2 ganger daglig), til terapeutisk bruk, administreres legemidlet iv i en høyere dose, avhengig av kroppsvekt. T1 / 2 av danaparoid er 24 timer. Med CP HN T1 / 2 øker, kan derfor kontroll av anti-Xa aktivitet være nødvendig. Antidotes danaparoid ikke kjent.

Lepirudin (Lei'-Treg-63-desulfatogirudin) er et rekombinant derivat av hirudin, en direkte hemmer av trombin inneholdt i spyttkjertlene av medisinske leeches. Dette polypeptidet, som består av 65 aminosyrerester, er sterkt forbundet med både det aktive senter for trombin og dets senter for gjenkjenning av substratet. Lepirudin er godkjent for bruk i USA for behandling av pasienter med heparin trombocytopeni (Warkentin, 1999). Legemidlet administreres i / i dosen, noe som gjør det mulig å øke APTTV 1,5-2,5 ganger. Lepirudin elimineres av nyrene, T1 / 2 er ca. 1,3 timer. Med CRF bør lepirudin brukes med forsiktighet, siden det kan akkumuleres og føre til blødning. Siden utseendet av antistoffer mot hirudin kan forandre sin virkning paradoksalt, anbefales det at APTTs bestemmes daglig. Antidot lepirudin eksisterer ikke.

Hva er antikoagulantia. Liste, narkotika navn, bivirkninger, klassifisering

Problemer med hjerteaktivitet og det vaskulære systemet forekommer ofte hos mennesker. For forebygging produserer behandlingen av disse patologiene medisiner - antikoagulantia. Hva det er, hvordan og hvor mye å bruke dem blir avslørt ytterligere.

Hva er antikoagulantia, operasjonsprinsippet

Antikoagulanter kalles narkotika som utfører funksjonen av flytende plasma. De bidrar til å forhindre dannelsen av trombotiske noder, minimere forekomsten av hjerteinfarkt, hjerneslag, samt dannelse av venøse og arterielle blokkeringer.

Det skal bemerkes at de tidligere dannede blodproppene ikke blir resorbert ved hjelp av slike legemidler.

Narkotika tolereres godt, støtter helsen til folk som har kunstige hjerteventiler eller ujevn hjerterytme. Hvis pasienten har hatt et hjerteinfarkt eller har annen hjertesykdom (kardiomyopati), er han også foreskrevet antikoagulantia.

Virkningen av slike midler er rettet mot å redusere blodets evne til å koagulere (koagulerbarhet), nemlig, under påvirkning minker sannsynligheten for blodpropper som kan blokkere passasjen av vaskulære ledd. Som et resultat av behandling reduseres risikoen for hjerteinfarkt eller slagtilfelle.

Antikoagulantia (hva det er, den særegne bruken deres er beskrevet nedenfor) er delt inn i grupper:

• fysiologisk - stadig produsert av kroppen og inn i blodet;
• patologisk - når de oppdages i plasma, er de i stand til å vise tilstedeværelsen av enhver patologi.

Den første gruppen er delt inn i:

• primær (deres syntese skjer konstant);
• sekundær (produsert etter spalting av blodstrømningsfaktorer ved oppløsning av fibrin i den).

Primær naturlige preparater

Denne gruppen av legemidler er delt inn i:

• inhibitorer som dannes på grunn av selvreplikasjon av fibrin;
• antitrombin - hovedfaktoren av plasmaprotein;
• antitromboplastiner er en faktor i plasma anti-koagulasjonssystemet.

Hvis pasienten har en predisponering for å redusere disse stoffene, er det en sjanse for at han kan danne trombose.

Gruppe av naturlige primære legemidler:

Sekundære fysiologiske medisiner

Gruppedrikker inkluderer i følgende formel de aktive stoffene:

1. Antitrombin I.
2. Antitrombin IX.
3. Metafaktorer XIa og Va.
4. Febrinopeptidy.
5. Auto 2-antikoagulant.
6. Antitromboplastiny.
7. PDF (stoffer som oppstår ved oppløsning av fibrin).

Patologiske preparater

Ved utvikling av alvorlige sykdommer i blodet, dannes immunforsvarets inhibitorer som virker som spesifikke antistoffer. Slike legemer er ment å forhindre koagulasjon.

Disse inkluderer inhibitorer av VII, IX faktorial. I løpet av autoimmune sykdommer vises en patologisk type proteiner i blodet. De har antimikrobielle egenskaper og en overveldende effekt på koagulasjonsfaktorer (II, V, Xa).

platehemmere

Legemidler reduserer syntesen av tromboxan og er ment for å forebygge hjerneslag og hjerteinfarkt, noe som kan oppstå ved dannelsen av limt blodpropper.

Aspirin er den vanligste og mest fordelaktige antiaggreant. Ofte er pasienter som har opplevd et anfall foreskrevet aspirin. Det blokkerer dannelsen av kondenserte blodformasjoner i koronararteriene. Etter samråd med en medisinsk spesialist, er det mulig å bruke dette middelet i små doser (for profylakse).

Pasienter som har hatt stroke og hjerteventil erstatning er foreskrevet ADP (adenosindifosfatreseptorhemmere). Dette legemidlet injiseres i en blodåre, og forhindrer dannelsen av blodpropper som kan tette opp karene.

Preparater for trombose:

Som alle andre legemidler har antiplatelet midler en rekke bivirkninger:

• konstant tretthet;
• hyppig manifestasjon av halsbrann;
• smerter i hodet;
• kvalme;
• smerte i magen;
• en dramatisk forandring i avføring;
• blodstrømmen fra nesen.

Med slike manifestasjoner må pasienten se en medisinsk spesialist for å overføre stoffene.

Det er også bivirkninger der det er nødvendig å helt slutte å ta medisinen:

1. Allergiske reaksjoner (hevelse i ansikt, strupehode, tunge, lemmer, lepper, utslett).
2. Oppkast spesielt med tilstedeværelse av blodpropper.
3. Stolen er mørk eller blodig strikket.
4. Tilstedeværelsen av blod i urinen.
5. Vanskelig innånding og puster ut.
6. Urelatert tale.
7. Tegn på arytmi.
8. Yellowness, snakker på hud- og øyeproteiner.
9. Sårhet av ledd.
10. Hallusinasjoner.

Noen pasienter er foreskrevet antiplatelet medisiner for livet, så de bør systematisk ta blod for å sjekke for koagulering.

Oral narkotika ny generasjon

Antikoagulanter (hva det er og prinsippet om effekten av midler på kroppen beskrevet i artikkelen) er uunnværlig for mange sykdommer. Ifølge statistikken har de fleste en rekke begrensninger og bivirkninger. Men produsenter eliminerer alle negative aspekter, takket være dette, slipper de nye og forbedrede midler til den nye generasjonen.

Eventuelle antikoagulanter har både positive og negative sider. Forskere gjennomfører ytterligere laboratorieundersøkelser av legemidler for å videreutvikle universelle rettsmidler for trombose og relaterte sykdommer. Slike rusmidler utvikles for yngre pasienter (barn) og for de som har kontraindikasjoner til bruk.

Fordeler med moderne stoffer:

• minimert risiko for spontan blodstrøm;
• narkotika fungerer i 1,5 timer;
• de fleste som har begrensede indikasjoner på warfin, kan allerede ta nye produkter;
• Spist mat og andre medisiner påvirker ikke effektiviteten av PNP.

Ulemper PNP:

• kontinuerlig testing av midler;
• slike midler burde være full, uten hull, da de har en kort tidsperiode
• sjelden, men det er uønskede effekter forbundet med komponentintoleranse.

Det er lite penger på PUP-listen, siden de fleste er i testfasen. En av de nye produktene er Dabigatran, som er et lavmolekylært stoff (trombininhibitor). Medisinsk fagpersonell foreskriver ofte det for venøs blokkering (for profylaktiske formål).

En annen 2 PNP som enkelt tolereres av pasienter er Apixaban, Rivaroxaban. Deres fordel er at det ikke er behov for behandling under terapeutisk terapi for å ta blod for risikoen for koagulasjonsforstyrrelser. De svarer ikke på andre medisiner som brukes, noe som er deres fordel. Stroke og arytmiangrep er også godt forebygges.

Klassifisering av antikoagulantia: direkte, indirekte virkning

Antikoagulanter (hva det er og prinsippet om deres handling er diskutert i artikkelen for informasjonsformål, slik at selvbehandling er forbudt av dem) kan deles inn i 2 hovedundergrupper.

De er:

• direkte virkning (har evnen til å virke direkte på trombin, reduserer aktiviteten til et minimum og derved fortykker blodstrømmen);
• indirekte effekter (påvirker syntese av enzymer (sekundær opprinnelse), som regulerer blodproppene).

Narkotika absorberes godt av magen i magen og utskilles til slutt i urinen.

• Hepariner (lav molekylvekt).
• Hirudin.
• Natriumhydroksitrat.
• Danaparodid.
• Lepirudin.
• Heparin.

• Indandiona.
• Monokumariny.
• Bishydroxycoumarin.

Herapin gruppe

Den viktigste og mest vanlige representanten for direktevirkende stoffer er heparin. Dens sammensetning omfatter sulfaterte glykosaminoglykaner, forskjellige i størrelse. Den har lav biotilgjengelighet.

Legemidlet samhandler med et stort antall andre komponenter produsert av kroppen:

Behandling med dette legemidlet beskytter ikke fullt ut mot trombose. Hvis en blodpropp allerede har dukket opp og ligger på en aterosklerotisk plakk, kan heparin ikke reagere på det.

Heparinmedisiner (orale tabletter og salver til ekstern bruk:

1. "Venolayf".
2. "Heparin" (injeksjon).
3. "Klevarin".
4. "Heparin salve."
5. "Lioton gel".
6. "Trombless".
7. "Dolabene".
8. "Ksarelto".

oligopeptider

Antikoagulanter (hva det er og hvordan de påvirker kroppen kan bli funnet videre) fra gruppen av oligopeptider påvirker aktiviteten av trombin. Disse er sterke hemmere som forhindrer dannelsen av blodpropper. De aktive komponentene til medisinske enheter blir gjenforenet med blodkoagulasjonsfaktorer, og endrer plasseringen av atomene deres.

Noen stoffer i gruppen:

Disse midlene brukes til forebygging:

• hjerteinfarkt;
• åreknuter
• tromboembolisme;
• reocclusion etter plastisk kirurgi av vaskulære vegger.

Hepariner med lav molekylvekt

Hepariner med lav molekylvekt har en forhøyet biotilgjengelig terskel og antitrombotisk virkning. I prosessen med deres bruk er risikoen for dannelse av hemorroide komplikasjoner mulig. Komponentene av legemidlene har en tendens til å bli absorbert raskt og lang utskilles.

Narkotika i denne undergruppen eliminerer helt de faktorene som bidrar til unormal blodpropp.

De øker syntesen av trombin og har ingen alvorlig innvirkning på kapasiteten til vaskulære vegger. Preparatene bidrar til å forbedre de rheologiske egenskapene til blodstrømmen, og har også en positiv effekt på blodtilførselen til alle organer, noe som fører til en stabil tilstand av deres funksjon.

Navn på stoffer med lavmolekylære hepariner:

Trombininhibitorer

Hovedrepresentanten for denne gruppen er "Grudin". Dens sammensetning inneholder protein, som ekstraheres fra leech spytt (medisinsk). Det er en hemmer av direkte effekt trombin.

Girudin har analoger (Girugen, Girulog). De bidrar til bevaring av liv for pasienter som lider av hjertesykdom. Disse stoffene har mange fordeler sammenlignet med heparin-gruppen. Midler har langvarig effekt.

Produsenter begynner å frigjøre former for oral administrasjon. Begrensningene i bruken av disse midlene kan bare skyldes priskategori.

"Lepirudin" (rekombinant medisin) blokkerer trombin og er foreskrevet for profylaktiske formål fra trombose. Legemidlet er en direkte hemmer av trombin, utfører sin blokkering. Legemidlet er foreskrevet for å hindre hjerteinfarkt eller for å unngå hjerteoperasjon på grunn av angina.

Hirudin-preparater

Legemidlene i denne gruppen har noen likheter med heparin-gruppen, de har også en antitrombotisk effekt. I deres sammensetning er det et stoff som er produsert i spytt av leeches - hirudin. Det binder seg til trombin og eliminerer det irreversibelt. Også stoffet har delvis en effekt på andre faktorer som påvirker blodproppene.

Fond basert på hirudin:

Alle rusmidler er ikke så lenge siden, så opplevelsen av deres bruk er liten.

Liste over indirekte antikoagulantia: narkotika navn

Antikoagulantia (hva det er beskrevet ovenfor i artikkelen) av indirekte tiltak er karakterisert i tabellen nedenfor:

Verktøyet reduserer fettinnholdet i blodet, og øker permeabiliteten til de vaskulære veggene.

Liste og gjennomgang av direktevirkende antikoagulantia

Narkotika (antikoagulantia) direkte virkning:

• "Heparin salve", er til stede i salget i 25g rør, kostnaden er fra 50 rubler. Produktet er produsert av et russisk farmasøytisk selskap.
• "Heparin-Akrikhin", produseres i form av en gel for ekstern applikasjon, røret har et volum på 30 g, produsenten er Russland, og kostnaden er fra 230 rubler.
• "Trombless", produseres av et russisk farmasøytisk selskap i form av en gel for ekstern applikasjon, røret har et volum på 30 g, kostnaden av dette legemidlet varierer fra 250 til 300 rubler.
  
• "Venolife" - gel for ekstern applikasjon, produseres i form av et rør, hvis volum er 40 g, kostnaden for legemidlet ligger på rundt 350 rubler.

Som behandling og profylakse foreskriver medisinske spesialister narkotika som:

• "Clexane" - injeksjon (produsert av et fransk farmasøytisk selskap). Legemidlet blokkerer blokkering av blodkar med trombuslignende pigger, endrer sammensetningen av enzymer som er rettet mot blodpropp. Kostnaden for stoffet er 1500 rubler.
• Fraxiparin er også produsert av et fransk selskap. Det aktive stoffet fremmer blodfortynning og reduserer risikoen for blodpropper. Dette er et injiserbart legemiddel, som koster 2200 rubler.
• "Fragmin" - en injeksjon av amerikansk produksjon, foreskrevet for personer som har risiko for blodpropper. Kostnaden av midler - 2000 rubler.

Indikasjoner for opptak

Antikoagulanter er foreskrevet hvis det er risiko for trombose og hvis:

• hjertesvikt har oppstått;
• det er kunstig implanterte hjerteventiler;
• det er kroniske stadium aneurysmer;
• påvist parietal trombose i hjertet;
• Det var et omfattende myokardinfarkt.

I noen tilfeller er narkotika foreskrevet som forebygging og behandling:

• tromboflebitt av bena;
• åreknuter (åreknuter)
• tromboembolism som oppstår etter fødsel
• tvunget stilling etter operasjoner.

Kontra

Før du tar antikoagulantia, må pasienten passere en rekke tester.

Narkotika er kontraindisert i:

• aneurisme (intracerebral);
• sykdommer i fordøyelseskanalen (sår);
• hypertensjon (portal);
• trombocytopeni;
  
• leukemi sykdom;
• svulster (malign);
• nyreproblemer med leveren (insuffisiens);
• høyt trykk (mer enn 180/100);
• overdreven drikking;

Mulige bivirkninger

Narkotika kan forårsake følgende problemforhold hos pasienter:

• Tilstedeværelsen av blodpropper i urinen;
• mørke eller svarte avføring;
• blodige flekker under huden;
• lange neseblod;
• blødende tannkjøtt;
• provoserer oppkast med blodstrekker eller blodig ekspektorering;
• hos kvinner kan naturen og mengden av menstruasjonsblod (sykluslengde og mengde utslipp) endres.

Trenger jeg resept fra en lege?

Siden antikoagulanter påvirker blodpropp, kan blødning oppstå dersom regler for opptak ikke følges (oftere er det interne blødninger). Det er forbudt å engasjere seg i selvbehandling, sørg for å kontakte en medisinsk spesialist som vil gi detaljerte anbefalinger. Fra apotek blir slike legemidler solgt uten medisinsk spesialist.

Artikkel design: Oleg Lozinsky

Video om antikoagulantia

Antikoagulantia: legemidler, virkningsmekanisme og hovedindikasjoner: