Nesten alle pasienter som lider av hjertesykdom, bør ta spesielle blodfortynnende medisiner. Alle disse legemidlene kan deles inn i to hovedtyper: direktevirkende antikoagulantia og K-vitaminantagonister (indirekte virkninger). Hvordan forstå hva som er forskjellen mellom disse underartene og hva er mekanismen for deres effekter på kroppen?
Egenskaper ved bruk av indirekte antikoagulantia
Indirekte antikoagulanter forstyrrer syntesen av koagulasjonsfaktorer i leveren (protrombin og proconvertin). Deres effekt vises etter 8-12 timer etter administrering og varer fra flere dager til to uker. Den viktigste fordelen med disse stoffene er at de har en kumulativ effekt. K-vitaminantagonister (det andre navnet på indirekte antikoagulantia) har blitt brukt til primær og sekundær forebygging av tromboembolisme i mer enn 50 år. Det er vitamin K som er en integrert del av koagulasjonsprosessen.
Warfarin og andre kumarinderivater er de mest brukte indirekte antikoagulantia. AVK (forkortet navn for vitamin K antagonister) har mange begrensninger, så du bør ikke begynne å ta dem selv. Den riktige dosen kan kun velges av en kvalifisert lege basert på testresultatene. Regelmessig overvåkning av blodtelling er viktig for rettidig justering av doseringen. Derfor bør det tas i betraktning at dersom legen foreskrev å ta warfarin 2 ganger daglig, reduserer eller øker dosen uavhengig av dosen.
Liste over indirekte antikoagulantia og deres virkningsmekanisme
Listen over indirekte antikoagulantia ledes av warfarin (et annet handelsnavn "Coumadin"). Dette er en av de mest populære stoffene som er foreskrevet for å forhindre forekomst av blodpropper. Mindre populære vitamin K antagonister er syncumar, acenocoumarol og dicoumarol. Virkemekanismen for disse legemidlene er identisk: en reduksjon i aktiviteten av absorpsjon av vitamin K, hvilket fører til en utarming av K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer.
Pasienter som tar warfarin og antikoagulantiske synonymer, bør begrense sitt daglige inntak av vitamin K med mat og kosttilskudd. Plutselige endringer i nivået av vitamin K i kroppen kan signifikant øke eller redusere effekten av antikoagulant terapi.
Vitamin K Antagonist Ulemper
Fram til slutten av 2010 var vitamin K-antagonisten (warfarin) den eneste orale antikoagulanten godkjent av Verdens helseorganisasjon for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner hos pasienter med ikke-valvulær atrieflimmer og behandling av venøs tromboembolisme. I et halvt århundre har apotekerne studert effekten av stoffet, samt klart identifisert manglene og bivirkningene.
De vanligste inkluderer:
- smalt terapeutisk vindu (for forgiftning er det nok å drikke minimum antall piller);
- interaksjon med matvarer rik på vitamin K (tar piller i kombinasjon med daglig konsum av grønne grønnsaker kan føre til hyperkalemi);
- forsinket antikoagulant effekt (dette betyr at flere uker skal gå mellom starten av behandlingen og de første resultatene). For å forebygge venøs trombose er denne perioden for lang;
- Behovet for hyppig overvåkning av blodstatus og dosejustering;
- muligheten for blåmerker og blødninger.
Hva kan påvirke effekten av å ta vitamin K-antagonister?
Antikoagulerende effekt av AVK kan bli betydelig påvirket av slike faktorer:
- alder;
- gulvet;
- kroppsvekt;
- eksisterende diett;
- tar urte kosttilskudd;
- tar andre medisiner
- genetiske sykdommer.
Fordeler og ulemper ved direktevirkende antikoagulerende legemidler
I løpet av de siste 6 årene har nye direkte antikoagulantia blitt vist på det farmasøytiske markedet. De er et alternativ til vitamin K antagonister for behandling av tromboembolisme og forebygging av trombose. Direkte oral antikoagulantia (PPA) er en mer effektiv og sikrere analog av vitamin K antagonister.
Populariteten til PPA blant kardiologer og pasienter er ikke overraskende, fordi blant fordelene vi kan merke seg:
- rask oppstart;
- relativt kort halveringstid;
- Tilstedeværelsen av spesifikke antidotiske midler (kan være nyttig ved behandling av akutte iskemiske slag, samt eliminere post-stroke negative symptomer);
- fast dosering;
- ingen direkte effekt av kosttilskudd på den daglige dosen av stoffet;
- Det er ikke behov for regelmessige laboratoriet blodprøver.
Handelsnavn på direkte antikoagulantia og virkemekanismen
Klassifiseringen av legemidler med direkte virkning er litt mer omfattende. Dabigatran etexilat (handelsnavn "Pradaksa") er en direkte trombininhibitor. Dette stoffet var det første direkte oral antikoagulant blant de som ble godkjent av det medisinske samfunnet. Bokstavelig talt i flere år har rivaroksabaninhibitorer (xalerto og edoxaban) blitt lagt til listen over direkte antikoagulantia. Langsiktige kliniske studier har vist den høye effekten av de ovennevnte legemidlene i forebygging av slag og behandling av trombose. PAP har klare fordeler over warfarin, og viktigst av alt, kan legemidler administreres uten regelmessig overvåkning av blodparametere.
Virkningsmekanismen for PPA er vesentlig forskjellig fra mekanismen for vitamin K-antagonister. Hvert direktevirkende antikoagulant inneholder små molekyler som selektivt binder seg til det katalytiske stedet for trombin. Siden trombin fremmer koagulasjon ved å konvertere fibrinogen til fibrinstrenger, dabigatran skaper effekten av å blokkere disse strengene.
Ytterligere effektive mekanismer med direkte antikoagulantia inkluderer blodplatedeaktivering og en reduksjon i blodkoagulasjonsaktivitet. Halveringstiden til denne gruppen medikamenter er 7-14 timer, tidspunktet for forekomsten av den terapeutiske effekt varierer fra en til fire timer. Direkte antikoagulantia akkumuleres i leveren for å danne aktive metabolitter og utskilles fra kroppen med urin.
Også to typer hepariner brukes som antikoagulantia - nefraksjonale (UFG) og lavmolekylære (LMWH). Lavfraksjon heparin har blitt brukt til å forebygge og behandle mild trombose i flere tiår. Ulempene ved UFH er at den har en variabel antikoagulerende effekt, så vel som begrenset biotilgjengelighet. Lavmolekylær heparin fremstilles fra lav fraksjonalitet ved depolymerisering.
Heparin med lav molekylvekt har en spesifikk molekylvektsfordeling som bestemmer dens antikoagulerende aktivitet og virkningsvarighet. Fordelen med LMWH er at du ganske enkelt kan beregne den nødvendige doseringen, og ikke å frykte for alvorlige bivirkninger. Av disse grunnene er det lavmolekylære underarter av heparin som brukes på de fleste sykehus i verden.
Konsistens og regelmessighet er viktig for effektiv behandling med direkte antikoagulantia. Siden legemidler av denne typen har kort halveringstid, er pasienter som savner en dose med vilje eller ved et uhell i fare for trombose eller utilstrekkelig koagulasjon. Tatt i betraktning at den positive effekten av å ta PPA raskt forsvinner når stoffet er stoppet i kroppen, er det ekstremt viktig å følge den tidsplanen som legen har foreskrevet.
Er det mulig å kombinere direkte og indirekte antikoagulantia?
Som det allerede har blitt klart, brukes antikoagulanter til terapeutiske og profylaktiske formål for hjerteinfarkt, angina, vaskulær emboli i forskjellige organer, trombose, tromboflebitt. Ved akutte tilstander er det vanligvis foreskrevet direktevirkende antikoagulantia, noe som gir en umiddelbar effekt og forhindrer blodpropp. Etter 3-4 dager (med forbehold om suksess for primærbehandling), kan terapi økes med indirekte antikoagulantia.
Kombinert antikoagulant terapi utføres også før operasjoner på hjerte og kar, under blodtransfusjon, og også for forebygging av trombose. Behandling med en kombinasjon av ulike typer antikoagulantia bør utføres under konstant tilsyn av medisinske fagpersoner. På grunn av økningen i hyppigheten av slag og paroksysmal atrieflimmer, samtidig med behandling av to typer medikamenter, overvåkes konstant forekomst av sediment i urinen, blodkoagulasjonsfrekvensen og protrombinnivået i blodet.
Behandling med en kombinasjon av forskjellige antikoagulantia er kontraindisert i:
- hemorragisk diatese;
- sykdommer ledsaget av en reduksjon i blodpropp
- under graviditet;
- nedsatt lever- og nyrefunksjon;
- ondartede neoplasmer;
- magesårssykdom.
Det er også presserende å avbryte kombinasjonsbehandlingen når blod fremkommer i urinen.
Hvordan bestemme effekten av å ta antikoagulantia?
Indirekte koagulanter er lette å oppdage i blodet og til og med måle deres effektivitet. Til dette formål er det utviklet en spesiell indikator som heter "internasjonal normalisert holdning".
- En person som ikke tar indirekte antikoagulantia, vil ha en INR litt under 1.
- En pasient som tar warfarin vil ha en INR mellom 2,0 og 3,0. Ser slike høye priser, vil leger være klar for det faktum at det kan oppstå en plutselig blødning.
- En INR-verdi mellom 1 og 2 indikerer at pasienten kan være i fare for iskemisk berøring.
- Med INR 4 og høyere er det størst risiko for blodpropp og utvikling av hemorragisk slag.
Men en blodprøve for INR vil ikke gi objektive indikatorer hvis pasienten tar direkte antikoagulantia. Det største problemet med de nyeste direkte antikoagulantene er mangelen på en pålitelig måte å evaluere effektiviteten på. Leger kan finne ut tid til å stoppe blødning, men det er ingen indikator som vil vurdere tilstedeværelsen av antikoagulerende effekter. For eksempel er det svært viktig å behandle pasienter innlagt i en ambulanse i en bevisstløs tilstand. Hvis det ikke foreligger opplysninger i medisinsk rekord om pasienter som får direkte antikoagulantia, er det ganske vanskelig å raskt identifisere dem i blodet.
Hva skal jeg gjøre med overdose?
Til tross for alle de ovennevnte fordelene, er leger fortsatt bekymret for mangelen på spesifikke antidoter til bruk i tilfelle en overdose har skjedd. For å forhindre en så alvorlig tilstand følger legene følgende regler:
- redusere dosen av epoxax etter 7 dagers bruk;
- Xalerto krever dosereduksjon etter 21 dager.
For øyeblikket, når livstruende blødning forekommer, inkludert de som er forårsaket av indirekte antikoagulantia, injiseres pasienten med ferskt frosset plasma, konsentrat av protrombinkomplekset og Phytonadione.
Farmakologi og virkemekanisme for hver antidot er forskjellig. Forskjellige antikoagulanter vil kreve forskjellige doser og strategier for å administrere motgift. Varigheten av kurset og doseringen av antidotene beregnes avhengig av hvordan pasienten reagerer på legemidlene som allerede er injisert (det er tilfeller der noen motgift ikke bare stopper blødningen, men også aktiverer blodplateraggregering).
Dødelighet når du tar PPA og AVK
Pasienter som fikk direkte antikoagulantia for å forebygge komplikasjoner av hjertesykdom, registrerte et større antall plutselige blødninger, men samtidig lavere dødelighet sammenlignet med pasienter som fikk vitamin K-anagonister. Det er ikke nødvendig å konkludere at tilstedeværelsen av blødning På denne måten bidrar til å redusere dødelighet.
Slike kontroversielle resultater skyldes det faktum at de fleste studier utføres på et sykehus. All blødning, som oppstår når pasienten er på sykehuset og mottar direkte antikoagulantia gjennom en IV-dråpe, stoppes raskt av kvalifisert medisinsk personell og er ikke dødelig. Men pasientens indirekte antikoagulantia blir oftest tatt uten tilsyn av leger, noe som fører til en høyere grad av dødelige utfall.
Hva er antikoagulantia. Liste, narkotika navn, bivirkninger, klassifisering
Problemer med hjerteaktivitet og det vaskulære systemet forekommer ofte hos mennesker. For forebygging produserer behandlingen av disse patologiene medisiner - antikoagulantia. Hva det er, hvordan og hvor mye å bruke dem blir avslørt ytterligere.
Hva er antikoagulantia, operasjonsprinsippet
Antikoagulanter kalles narkotika som utfører funksjonen av flytende plasma. De bidrar til å forhindre dannelsen av trombotiske noder, minimere forekomsten av hjerteinfarkt, hjerneslag, samt dannelse av venøse og arterielle blokkeringer.
Det skal bemerkes at de tidligere dannede blodproppene ikke blir resorbert ved hjelp av slike legemidler.
Narkotika tolereres godt, støtter helsen til folk som har kunstige hjerteventiler eller ujevn hjerterytme. Hvis pasienten har hatt et hjerteinfarkt eller har annen hjertesykdom (kardiomyopati), er han også foreskrevet antikoagulantia.
Virkningen av slike midler er rettet mot å redusere blodets evne til å koagulere (koagulerbarhet), nemlig, under påvirkning minker sannsynligheten for blodpropper som kan blokkere passasjen av vaskulære ledd. Som et resultat av behandling reduseres risikoen for hjerteinfarkt eller slagtilfelle.
Antikoagulantia (hva det er, den særegne bruken deres er beskrevet nedenfor) er delt inn i grupper:
- fysiologisk - stadig produsert av kroppen og inn i blodet;
- patologisk - når de oppdages i plasma, er de i stand til å vise tilstedeværelsen av enhver patologi.
Den første gruppen er delt inn i:
- primær (deres syntese skjer konstant);
- sekundær (produsert etter spalting av blodstrømningsfaktorer ved oppløsning av fibrin i den).
Primær naturlige preparater
Denne gruppen av legemidler er delt inn i:
- inhibitorer som dannes på grunn av selvreplikasjon av fibrin;
- antitrombin - hovedfaktoren av plasmaprotein;
- antitromboplastiner er en faktor i plasma anti-koagulasjonssystemet.
Hvis pasienten har en predisponering for å redusere disse stoffene, er det en sjanse for at han kan danne trombose.
Gruppe av naturlige primære legemidler:
Sekundære fysiologiske medisiner
Gruppedrikker inkluderer i følgende formel de aktive stoffene:
- Antitrombin I.
- Antitrombin IX.
- Metafaktorer XIa og Va.
- Febrinopeptidy.
- Auto 2-antikoagulant.
- Antitromboplastiny.
- PDF (stoffer som oppstår ved oppløsning av fibrin).
Patologiske preparater
Ved utvikling av alvorlige sykdommer i blodet, dannes immunforsvarets inhibitorer som virker som spesifikke antistoffer. Slike legemer er ment å forhindre koagulasjon.
Disse inkluderer inhibitorer av VII, IX faktorial. I løpet av autoimmune sykdommer vises en patologisk type proteiner i blodet. De har antimikrobielle egenskaper og en overveldende effekt på koagulasjonsfaktorer (II, V, Xa).
platehemmere
Legemidler reduserer syntesen av tromboxan og er ment for å forebygge hjerneslag og hjerteinfarkt, noe som kan oppstå ved dannelsen av limt blodpropper.
Aspirin er den vanligste og mest fordelaktige antiaggreant. Ofte er pasienter som har opplevd et anfall foreskrevet aspirin. Det blokkerer dannelsen av kondenserte blodformasjoner i koronararteriene. Etter samråd med en medisinsk spesialist, er det mulig å bruke dette middelet i små doser (for profylakse).
Pasienter som har hatt stroke og hjerteventil erstatning er foreskrevet ADP (adenosindifosfatreseptorhemmere). Dette legemidlet injiseres i en blodåre, og forhindrer dannelsen av blodpropper som kan tette opp karene.
Preparater for trombose:
Som alle andre legemidler har antiplatelet midler en rekke bivirkninger:
- konstant tretthet;
- hyppig manifestasjon av halsbrann;
- smerter i hodet;
- kvalme;
- smerte i magen;
- en dramatisk forandring i avføring;
- blodstrømmen fra nesen.
Med slike manifestasjoner må pasienten se en medisinsk spesialist for å overføre stoffene.
Det er også bivirkninger der det er nødvendig å helt slutte å ta medisinen:
- Allergiske reaksjoner (hevelse i ansikt, strupehode, tunge, lemmer, lepper, utslett).
- Oppkast spesielt med tilstedeværelse av blodpropper.
- Stolen er mørk eller blodig strikket.
- Tilstedeværelsen av blod i urinen.
- Vanskelig innånding og puster ut.
- Urelatert tale.
- Tegn på arytmi.
- Yellowness, snakker på hud- og øyeproteiner.
- Sårhet av ledd.
- Hallusinasjoner.
Noen pasienter er foreskrevet antiplatelet medisiner for livet, så de bør systematisk ta blod for å sjekke for koagulering.
Oral narkotika ny generasjon
Antikoagulanter (hva det er og prinsippet om effekten av midler på kroppen beskrevet i artikkelen) er uunnværlig for mange sykdommer. Ifølge statistikken har de fleste en rekke begrensninger og bivirkninger. Men produsenter eliminerer alle negative aspekter, takket være dette, slipper de nye og forbedrede midler til den nye generasjonen.
Eventuelle antikoagulanter har både positive og negative sider. Forskere gjennomfører ytterligere laboratorieundersøkelser av legemidler for å videreutvikle universelle rettsmidler for trombose og relaterte sykdommer. Slike rusmidler utvikles for yngre pasienter (barn) og for de som har kontraindikasjoner til bruk.
Fordeler med moderne stoffer:
- minimert risiko for spontan blodstrøm;
- narkotika fungerer i 1,5 timer;
- de fleste som har begrensede indikasjoner på warfin, kan allerede ta nye produkter;
- Spist mat og andre medisiner påvirker ikke effektiviteten av PNP.
Ulemper PNP:
- kontinuerlig testing av midler;
- slike midler burde være full, uten hull, da de har en kort tidsperiode
- sjelden, men det er uønskede effekter forbundet med komponentintoleranse.
Det er lite penger på PUP-listen, siden de fleste er i testfasen. En av de nye produktene er Dabigatran, som er et lavmolekylært stoff (trombininhibitor). Medisinsk fagpersonell foreskriver ofte det for venøs blokkering (for profylaktiske formål).
En annen 2 PNP som enkelt tolereres av pasienter er Apixaban, Rivaroxaban. Deres fordel er at det ikke er behov for behandling under terapeutisk terapi for å ta blod for risikoen for koagulasjonsforstyrrelser. De svarer ikke på andre medisiner som brukes, noe som er deres fordel. Stroke og arytmiangrep er også godt forebygges.
Klassifisering av antikoagulantia: direkte, indirekte virkning
Antikoagulanter (hva det er og prinsippet om deres handling er diskutert i artikkelen for informasjonsformål, slik at selvbehandling er forbudt av dem) kan deles inn i 2 hovedundergrupper.
De er:
- direkte virkning (har evnen til å virke direkte på trombin, reduserer aktiviteten til et minimum og derved fortykker blodstrømmen);
- indirekte effekter (påvirker syntese av enzymer (sekundær opprinnelse), som regulerer blodproppene).
Narkotika absorberes godt av magen i magen og utskilles til slutt i urinen.
- Hepariner (lav molekylvekt).
- Hirudin.
- Natriumhydroksitrat.
- Danaparodid.
- Lepirudin.
- Heparin.
- Indandiona.
- Monokumariny.
- Bishydroxycoumarin.
Herapin gruppe
Den viktigste og mest vanlige representanten for direktevirkende stoffer er heparin. Dens sammensetning omfatter sulfaterte glykosaminoglykaner, forskjellige i størrelse. Den har lav biotilgjengelighet.
Legemidlet samhandler med et stort antall andre komponenter produsert av kroppen:
Behandling med dette legemidlet beskytter ikke fullt ut mot trombose. Hvis en blodpropp allerede har dukket opp og ligger på en aterosklerotisk plakk, kan heparin ikke reagere på det.
Heparinmedisiner (orale tabletter og salver til ekstern bruk:
- "Venolayf".
- "Heparin" (injeksjon).
- "Klevarin".
- "Heparin salve."
- "Lioton gel".
- "Trombless".
- "Dolabene".
- "Ksarelto".
oligopeptider
Antikoagulanter (hva det er og hvordan de påvirker kroppen kan bli funnet videre) fra gruppen av oligopeptider påvirker aktiviteten av trombin. Disse er sterke hemmere som forhindrer dannelsen av blodpropper. De aktive komponentene til medisinske enheter blir gjenforenet med blodkoagulasjonsfaktorer, og endrer plasseringen av atomene deres.
Noen stoffer i gruppen:
Disse midlene brukes til forebygging:
- hjerteinfarkt;
- åreknuter
- tromboembolisme;
- reocclusion etter plastisk kirurgi av vaskulære vegger.
Hepariner med lav molekylvekt
Hepariner med lav molekylvekt har en forhøyet biotilgjengelig terskel og antitrombotisk virkning. I prosessen med deres bruk er risikoen for dannelse av hemorroide komplikasjoner mulig. Komponentene av legemidlene har en tendens til å bli absorbert raskt og lang utskilles.
Narkotika i denne undergruppen eliminerer helt de faktorene som bidrar til unormal blodpropp.
De øker syntesen av trombin og har ingen alvorlig innvirkning på kapasiteten til vaskulære vegger. Preparatene bidrar til å forbedre de rheologiske egenskapene til blodstrømmen, og har også en positiv effekt på blodtilførselen til alle organer, noe som fører til en stabil tilstand av deres funksjon.
Navn på stoffer med lavmolekylære hepariner:
Trombininhibitorer
Hovedrepresentanten for denne gruppen er "Grudin". Dens sammensetning inneholder protein, som ekstraheres fra leech spytt (medisinsk). Det er en hemmer av direkte effekt trombin.
Girudin har analoger (Girugen, Girulog). De bidrar til bevaring av liv for pasienter som lider av hjertesykdom. Disse stoffene har mange fordeler sammenlignet med heparin-gruppen. Midler har langvarig effekt.
Produsenter begynner å frigjøre former for oral administrasjon. Begrensningene i bruken av disse midlene kan bare skyldes priskategori.
"Lepirudin" (rekombinant medisin) blokkerer trombin og er foreskrevet for profylaktiske formål fra trombose. Legemidlet er en direkte hemmer av trombin, utfører sin blokkering. Legemidlet er foreskrevet for å hindre hjerteinfarkt eller for å unngå hjerteoperasjon på grunn av angina.
Hirudin-preparater
Legemidlene i denne gruppen har noen likheter med heparin-gruppen, de har også en antitrombotisk effekt. I deres sammensetning er det et stoff som er produsert i spytt av leeches - hirudin. Det binder seg til trombin og eliminerer det irreversibelt. Også stoffet har delvis en effekt på andre faktorer som påvirker blodproppene.
Fond basert på hirudin:
Alle rusmidler er ikke så lenge siden, så opplevelsen av deres bruk er liten.
Liste over indirekte antikoagulantia: narkotika navn
Antikoagulantia (hva det er beskrevet ovenfor i artikkelen) av indirekte tiltak er karakterisert i tabellen nedenfor:
Verktøyet reduserer fettinnholdet i blodet, og øker permeabiliteten til de vaskulære veggene.
Liste og gjennomgang av direktevirkende antikoagulantia
Narkotika (antikoagulantia) direkte virkning:
- "Heparin salve", er til stede i salget i 25g rør, kostnaden er fra 50 rubler. Produktet er produsert av et russisk farmasøytisk selskap.
- "Heparin-Akrikhin", produseres i form av en gel for ekstern applikasjon, røret har et volum på 30 g, produsenten er Russland, og kostnaden er fra 230 rubler.
- "Trombless", produseres av et russisk farmasøytisk selskap i form av en gel for ekstern applikasjon, røret har et volum på 30 g, kostnaden av dette legemidlet varierer fra 250 til 300 rubler.
- "Venolife" - gel for ekstern applikasjon, produseres i form av et rør, hvis volum er 40 g, kostnaden for legemidlet ligger på rundt 350 rubler.
Som behandling og profylakse foreskriver medisinske spesialister narkotika som:
- "Clexane" - injeksjon (produsert av et fransk farmasøytisk selskap). Legemidlet blokkerer blokkering av blodkar med trombuslignende pigger, endrer sammensetningen av enzymer som er rettet mot blodpropp. Kostnaden for stoffet er 1500 rubler.
- Fraxiparin er også produsert av et fransk selskap. Det aktive stoffet fremmer blodfortynning og reduserer risikoen for blodpropper. Dette er et injiserbart legemiddel, som koster 2200 rubler.
- "Fragmin" - en injeksjon av amerikansk produksjon, foreskrevet for personer som har risiko for blodpropper. Kostnaden av midler - 2000 rubler.
Indikasjoner for opptak
Antikoagulanter er foreskrevet hvis det er risiko for trombose og hvis:
- hjertesvikt har oppstått;
- det er kunstig implanterte hjerteventiler;
- det er kroniske stadium aneurysmer;
- påvist parietal trombose i hjertet;
- Det var et omfattende myokardinfarkt.
I noen tilfeller er narkotika foreskrevet som forebygging og behandling:
- tromboflebitt av bena;
- åreknuter (åreknuter)
- tromboembolism som oppstår etter fødsel
- tvunget stilling etter operasjoner.
Kontra
Før du tar antikoagulantia, må pasienten passere en rekke tester.
Narkotika er kontraindisert i:
- aneurisme (intracerebral);
- sykdommer i fordøyelseskanalen (sår);
- hypertensjon (portal);
- trombocytopeni;
- leukemi sykdom;
- svulster (malign);
- nyreproblemer med leveren (insuffisiens);
- høyt trykk (mer enn 180/100);
- overdreven drikking;
Mulige bivirkninger
Narkotika kan forårsake følgende problemforhold hos pasienter:
- Tilstedeværelsen av blodpropper i urinen;
- mørke eller svarte avføring;
- blodige flekker under huden;
- lange neseblod;
- blødende tannkjøtt;
- provoserer oppkast med blodstrekker eller blodig ekspektorering;
- hos kvinner kan naturen og mengden av menstruasjonsblod (sykluslengde og mengde utslipp) endres.
Trenger jeg resept fra en lege?
Siden antikoagulanter påvirker blodpropp, kan blødning oppstå dersom regler for opptak ikke følges (oftere er det interne blødninger). Det er forbudt å engasjere seg i selvbehandling, sørg for å kontakte en medisinsk spesialist som vil gi detaljerte anbefalinger. Fra apotek blir slike legemidler solgt uten medisinsk spesialist.
Artikkel design: Oleg Lozinsky
Video om antikoagulantia
Antikoagulantia: legemidler, virkningsmekanisme og hovedindikasjoner:
Antikoagulanter av direkte og indirekte virkning - essensielle legemidler i medisin
Antikoagulantia er kjemikalier som kan forandre blodviskositet, spesielt hemmer koagulasjonsprosesser.
Avhengig av antikoagulantgruppen påvirker det syntesen av visse stoffer i kroppen, som er ansvarlig for blodviskositet og evne til å danne blodpropper.
Det er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Antikoagulantia kan være i form av tabletter, injeksjoner og salver.
Noen antikoagulantia er i stand til å virke ikke bare in vivo, det vil si direkte i kroppen, men også in vitro - for å vise evner i et reagensrør med blod.
Antikoagulantia i medisin
Hva er antikoagulantia i medisin og hvilket sted besetter de?
Antikoagulant som medisin dukket opp etter 20-tallet av det tjuende århundre, da dicoumarol, et antikoagulant av indirekte virkning, ble oppdaget. Siden da har studier påbegynt dette stoffet og andre som har en lignende effekt.
Som et resultat, etter visse kliniske studier, begynte stoffer basert på slike stoffer å bli brukt i medisin og kalt antikoagulantia.
Bruk av antikoagulantia er ikke bare ment å behandle pasienter.
Siden noen antikoagulanter har evnen til å utøve effekten in vitro, blir de brukt i laboratoriediagnostikk for å forhindre blodproppes koagulering. Antikoagulantia brukes noen ganger i disinfestation.
Effekten av gruppedroger på kroppen
Avhengig av antikoagulantgruppen varierer effekten litt.
Direkte antikoagulantia
Hovedvirkningen av direkte antikoagulantia er å hemme dannelsen av trombin. Inaktivering av faktorene IXa, Xa, XIa, XIIa, så vel som kallekrein forekommer.
Aktiviteten til hyaluronidase hemmes, men samtidig øker permeabiliteten til karene i hjernen og nyrene.
Også nivået av kolesterol, beta-lipoproteiner reduseres, aktiviteten av lipoprotein lipase øker, og interaksjonen mellom T- og B-lymfocytter undertrykkes. Mange direkte antikoagulantia krever overvåkning av INR og andre kontroller av koagulerbarheten av blod for å unngå intern blødning.
Indirekte medisiner
Indirekte antikoagulantia har en tendens til å hemme syntesen av protrombin, proconvertin, julefaktor og Stewart-Power-faktor i leveren.
Syntese av disse faktorene avhenger av konsentrasjonsnivået av vitamin K1, som har evnen til å forvandle seg til en aktiv form under påvirkning av epoksidativ aktivitet. Antikoagulanter kan blokkere produksjonen av dette enzymet, noe som medfører en reduksjon i produksjonen av de ovenfor nevnte koagulasjonsfaktorene.
Klassifisering av antikoagulantia
Antikoagulantia er delt inn i to hovedundergrupper:
Deres forskjell er at indirekte antikoagulanter virker på syntese av sideenzymer som regulerer blodpropp, slike stoffer er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til å handle direkte på trombin og tynne blodet i hvilken som helst bærer.
I sin tur er direkte antikoagulantia delt inn i:
- hepariner;
- hepariner med lav molekylvekt;
- hirudin;
- natriumhydroksitrat;
- lepirudin og danaparoid.
Indirekte antikoagulanter inkluderer stoffer som:
De fører til konkurransemotstand mot vitamin K1. I tillegg til at de bryter mot vitamin K-syklusen og hemmer aktiviteten av epoksydreduktase, antas det også at de undertrykker produksjonen av kinonreduktase.
Det er også stoffer som antikoagulantia, hvilke andre mekanismer reduserer blodproppene. For eksempel natriumcitrat, acetylsalisylsyre, natriumsalisylat.
indirekte og direkte antikoagulant klassifisering
Indikasjoner for bruk
Antikoagulantia brukes i nesten alle tilfeller der det er risiko for blodpropper, i kardiologiske sykdommer og karsykdommer i lemmer.
I kardiologi er de foreskrevet for:
- kongestiv hjertesvikt;
- Tilstedeværelsen av mekaniske ventiler i hjertet;
- kronisk aneurisme;
- arteriell tromboembolisme;
- parietal trombose i hjertehulene;
- stort fokal myokardinfarkt.
I andre tilfeller er antikoagulantia ment for å forebygge trombose:
- tromboflebitt i nedre ekstremiteter;
- åreknuter
- postpartum tromboembolisme;
- lang opphold i seng etter operasjon;
- blodtap (over 500 ml);
- kakeksi,
- forebygging av reocclusion etter angioplastikk.
Hvis du har blitt foreskrevet Vazobral, må du følge instruksjonene for bruk for å studere. Alt som er nødvendig å vite om stoffet - kontraindikasjoner, vurderinger, analoger.
Kontraindikasjoner til bruk av legemiddelgruppe
Han må bestå et komplett blodtall, urinalyse, Nechiporenko urinanalyse, fekal okkult blodanalyse, biokjemisk blodanalyse, samt et koagulogram og en ultralyd av nyrene.
Antikoagulantia er kontraindisert i følgende sykdommer:
- intracerebralt aneurisme;
- magesår
- vitamin K hypovitaminose;
- portal hypertensjon;
- trombocytopeni;
- leukemi;
- ondartede svulster
- nyre- eller leversvikt;
- høyt blodtrykk (over 180/100);
- alkoholisme;
- Crohns sykdom.
Direktevirkende antikoagulantia
Den viktigste representanten for direkte antikoagulantia er heparin. Heparin har kjeder av sulfaterte glykosaminoglykaner av forskjellige størrelser.
Biotilgjengeligheten av heparin er lav nok til tilstrekkelig dosering av legemidlet. Dette avhenger hovedsakelig av at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen (makrofager, plasmaproteiner, endotel).
Derfor utelukker behandling med heparin ikke muligheten for blodpropp. Det bør også tas i betraktning at en blodpropp på en aterosklerotisk plakk ikke er følsom for heparin.
Det finnes også lavmolekylære hepariner: enoksaparinnatrium, deltaparinnatrium, nadroparinkalsium.
Imidlertid har de høy antitrombotisk effekt på grunn av høy biotilgjengelighet (99%), slike stoffer har en lavere sannsynlighet for hemorroide komplikasjoner. Dette skyldes at molekylene av lavmolekylært heparin ikke samhandler med von Willebrand-faktor.
Forskere har forsøkt å gjenskape syntetisk hirudin - et stoff som er i leechs spytt og har en direkte antikoagulerende effekt, som varer i ca to timer.
Men forsøkene mislyktes. Imidlertid ble lepirudin, et rekombinant derivat av hirudin, opprettet.
Danaparoid er en blanding av glykosaminoglykaner, som også har en antikoagulerende effekt. Stoffet syntetiseres fra grisens tarmslimhinne.
Preparater som representerer orale antikoagulanter og salver av direkte virkning:
Indirekte antikoagulantia
Indirekte antikoagulantia er delt inn i tre hovedtyper:
- monokumariny;
- bishydroxycoumarin;
- indandiones.
Indirekte antikoagulantia av denne typen brukes til å redusere blodproppene i lang tid.
En av undergruppene av disse stoffene har sin effekt på grunn av en reduksjon i K-avhengige faktorer i leveren (K-vitaminantagonister). Dette inkluderer slike faktorer som: protrombin II, VII, X og IX. Å senke nivået av disse faktorene fører til en reduksjon i nivået av trombin.
En annen undergruppe av indirekte antikoagulantia har egenskapen til å redusere dannelsen av proteiner i antikoaguleringssystemet (proteiner S og C). Egenheten ved denne metoden er at effekten på protein skjer raskere enn på K-avhengige faktorer.
Og derfor brukes disse legemidlene om nødvendig, akutt antikoagulerende effekt.
De viktigste representanter for antikoagulanter av indirekte tiltak:
- Sinkumar;
- neodikumarin;
- fenindion;
- warfarin;
- Fepromaron;
- pelentan;
- Atsenkumarol;
- Trombostop;
- Etylbiskumat.
platehemmere
Dette er stoffer som er i stand til å redusere aggregering av blodplater involvert i trombusdannelse. Brukes ofte i forbindelse med andre legemidler, forbedrer og supplerer deres effekt. En fremtredende representant for antiplatelet er acetylsalisylsyre (aspirin).
Denne gruppen inkluderer også artrittiske og vasodilatormedisiner, antispasmodik og blodsubstitutt rheopiglucin.
Grunnleggende stoffer:
- Aspirin. Fører til forstyrrelse av arakidonsyremetabolismen.
- Tiklopidin. Legemidlet er i stand til å spalte FIF2 (fosfatidylinositol-4, 5-difosfat) og endre blodplateaggregering.
- Clopidogrel (thienopyridin). Strukturen ligner ticlopidin, men selve stoffet er mindre giftig.
- Tirofiban. Inhibitor med lav molekylvekt av glykoprotein IIb / IIIa. Den har kort varighet.
- Dipyridamol. Vasodilator.
- Abciximab. Består av Fab-fragmenter av monoklonale antistoffer mot glykoprotein IIb / IIIa. Den har egenskapen å binde med avβ3-integrin.
- Eptifibatit. Syklisk peptid forstyrrer blodplateaggregering.
Programfunksjoner
I medisinsk praksis brukes antiplatelet midler parallelt med andre antikoagulanter, for eksempel med heparin.
For å oppnå den ønskede virkning velges dosen av legemidlet og selve legemidlet slik at det avtar eller tverrstiger effekten av et annet antikoagulerende medikament.
Virkning av antiplatelet-midler skjer senere enn for enkle antikoagulantia, særlig ved direkte virkning. Etter avskaffelsen av slike stoffer, blir de ikke fjernet fra kroppen i noen tid og fortsetter sin handling.
funn
Siden midten av det tjuende århundre har nye stoffer begynt å bli brukt i praktisk medisin, noe som kan redusere blodets evne til å danne en trombose.
Alt begynte da i en bosetting begynte kyr å dø av en ukjent sykdom, der noen sår av husdyr førte til hans død på grunn av ikke-stoppende blødning.
Forskere fant ut at de forbrukte stoffet - dicoumarol. Siden da begynte æra av antikoagulanter. I løpet av hvilke millioner av mennesker ble reddet.
Foreløpig utviklingen av mer allsidige verktøy som har et minimum antall bivirkninger og har maksimal ytelse.
Vengerovsky / 50 antikoagulantia
Antikoagulanter forhindrer dannelsen av fibrinpropper. De er klassifisert i antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.
Direktevirkende antikoagulantia inaktiverer koagulasjonsfaktorer som sirkulerer i blodet, er effektive i en in vitro-studie og brukes til blodbevarelse, behandling og forebygging av tromboemboliske sykdommer og komplikasjoner.
Indirekte antikoagulanter (orale) er antagonister for vitamin Ki bryter denne vitaminavhengig aktivering av koagulasjonsfaktorer i leveren, er effektive tolko'in vivo, blir anvendt for terapeutiske og profylaktiske formål.
DIREKTE ANTIKOAGULANTER (THROMBIN INHIBITORS)
Direkte antikoagulantia reduserer den enzymatiske aktiviteten til trombin (koagulasjonsfaktor IIa) i blodet. Det er to grupper antikoagulantia, avhengig av mekanismen for inhibering av trombin. Den første gruppen er en selektiv, spesifikk hemmere, uavhengig av antitrombin III (oligopeptider, hirudin, argatroban). De nøytraliserer trombin ved å blokkere sitt aktive senter. En annen gruppe er heparin-aktivator av antitrombin 111.
HIRUDIN er et polypeptid (65-66 aminosyrer) av spytt leeches (Hirudo medici-nalis) med en molekylvekt på ca. 7 kDa. For tiden produseres hirudin av genteknologi. Hirudin hemmer selektivt og reversibelt trombin, som danner et stabilt kompleks med sitt aktive senter, påvirker ikke andre blodkoagulasjonsfaktorer. Hirudin eliminerer effektene -prevraschenie trombin på fibrinogen til fibrin, aktivering av faktor V (proaktselerin, Ac-globulin plasma), VIII (antihemofilifaktor globulin), XIII (enzym forårsaker sammenfletting fibrintråder), blodplate-aggregering.
Rekombinant medisinsk hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) er oppnådd fra en kultur av gjærceller. Ved injeksjon i en vene forlenger lepirudin den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) med 1,5-3 ganger. Elimineres av nyrene (45% i form av metabolitter). Semi-elimineringsperioden i første fase er 10 minutter, i den andre fasen er det 1,3 timer. Det brukes som et ekstra middel for trombolytisk behandling av akutt myokardinfarkt, for behandling av ustabil angina og forebygging av tromboemboliske komplikasjoner hos ortopediske pasienter.
I 1916 Amerikanske medisinske student J. McLan studerte prokoagulanten oppløselig i luften, isolert fra leveren. I dette forsøket ble det oppdaget et tidligere ukjent fosfolipid-antikoagulant. I 1922 Howell mottok heparin, et vannløselig guanylat, sulfatert glykosaminoglykan. J. McLen var på den tiden en ansatt i laboratoriet ledet av Howell.
HEPARIN (lat.hepar-leveren) består av rester av N-acetyl-D-glukosamin og D-glukuronsyre (eller dets isomer av L-iduronsyre), avsatt i de sekretoriske granulene av fettceller. I ett granulat blir 10-15 kjeder tilsatt til proteinkjernen, inkludert 200-300 underenheter av monosakkarider (molekylvekten til peptidoglykan er 750-1000 kDa). Inne i granulatene gjennomgår monosakkarider sulfatering. Før sekresjon spaltes heparin til fragmenter med en molekylmasse på 5-30 kDa (i gjennomsnitt 12-15 kDa) av enzymet endo-b-D-glukuronidase. Det blir ikke oppdaget i blodet, da det raskt ødelegges. Bare i tilfelle av systemisk mastocytose, når massiv mastcelle degranulering oppstår, forekommer polysakkaridet i blodet og reduserer signifikant koaguleringen.
På celleoverflaten og i den ekstracellulære matriksen er glykosaminoglykaner, nær heparin (heparinoider), p-heparansulfat og dermatansulfat. De har egenskaper av svake antikoagulanter. Ved nedbrytning av ondartede svulstceller frigjøres heparan og dermatan i blodet og forårsaker blødning.
Det aktive sentrum av heparin er representert ved pentasakkarid av følgende sammensetning:
N-acetyl-B-O-sulfat - D-glukuronsyre-N-sulfatert glucosamin-3,6-0-disulfat - L-iduronsyre-sulfat-2'o - N-sulfatert glucosamin-6-O-sulfat.
Et slikt pentasakkarid er funnet i ca. 30% heparinmolekyler, i et mindre antall heparanmolekyler, fraværende i dermatan.
Heparin har en sterk negativ ladning som gis til etersulfatgrupper. Det binder til heparitinreseptorer i det vaskulære endotelet og adsorberes på blodplater og andre blodceller, som er ledsaget av brudd på vedheft og aggregering på grunn av frastøtning av negative kostnader. Konsentrasjonen av heparin i endotelet er 1000 ganger større enn i blodet.
I 1939 K.Brinkhousy og hans stab oppdaget at antikoagulerende effekten av heparin er mediert av det endogene blodplasma polypeptid. Etter 30 år ble denne faktor av antikoaguleringssystemet identifisert som antitrombin III. Den er syntetisert i leveren og er et glykosylert enkeltstrenget polypeptid med en molekylvekt på 58-65 kDa, homolog med proteaseinhibitoren - (X | - antitrypsin.
Bare 30% av heparinmolekylene med et pentasakkarid-aktivt senter har affinitet for antitrombin III og en biologisk effekt.
Heparin tjener som en matrise for binding av antitrombin 111 til koaguleringsfaktorer og endrer stereokonformasjonen av sitt aktive senter. I kombinasjon med heparin aktiverer antitrombin III koagulasjonsfaktorene i serinproteasegruppen -Ha (trombin), IXa (autoprombin II). Xa (autoprothrombin III, Stuart-Prauer-faktor). Xla (plasmastromboplastinprekursor). HPA (Hageman-faktor), samt kallikrein og plasmin. Heparin akselererer proteolysen av trombin i 1000-2000 ganger.
For å inaktivere trombin må heparin ha en molekylvekt på 12-15 kDa. for ødeleggelsen av faktor Xa tilstrekkelig molekylvekt på 7 kDa. Ødeleggelsen av trombin ledsages av antitrombotiske og antikoagulerende effekter, nedbrytningen av faktor Xa er bare en antitrombotisk effekt.
I fravær av antitrombin III oppstår resistens mot heparin. Det er medfødt og ervervet (med langvarig heparinbehandling, hepatitt, levercirrhose, nefrotisk syndrom, graviditet) antitrombinmangel III.
Heparin i høy konsentrasjon aktiverer den andre trombininhibitoren, heparin II kofaktor.
Heparin har anti-aterosklerotiske egenskaper:
• Aktiverer lipoprotein lipase (dette enzymet katalyserer hydrolyse av triglyserider i sammensetningen av chylomikroner og lipoproteiner med svært lav tetthet);
• Inhiberer spredning og migrasjon av endotel- og glattmuskelceller i vaskulær veggen.
Andre farmakologiske virkninger av heparin er av klinisk betydning:
• Immunsuppressiv virkning (bryter samarbeidet med T- og fi-lymfocytter, hemmer komplementsystemet);
• Histaminbindende og histaminaseaktivering;
• Inhibering av hyaluronidase med nedsatt vaskulær permeabilitet;
• Inhibering av overskudd av aldosteronsyntese;
• Økt parathyroidfunksjon (utfører funksjonen av vevskofaktoren for dette hormonet);
• Anestesi, antiinflammatorisk, koronar ekspanderende, hypotensiv, vanndrivende, kaliumsparende, hypoglykemisk virkning.
På 1980-tallet ble det funnet at heparin og heparinoider absorberes godt i mage-tarmkanalen ved passiv diffusjon, men i slimhinnen blir utsatt for delvis desulfering, noe som reduserer antikoagulerende effekten. I blodet binder heparin til heparin-nøytraliserende proteiner (glykoproteiner, blodplatefaktor 4), samt reseptorer på endotelet og makrofager. I disse cellene depolymeriseres det og fjernes av etersulfatgrupper, så fortsetter den å depolymerisere i leveren av heparinase. Native og depolymeriserte hepariner fjernes fra organet ved ionebytte og affinitetskromatografi, membranfiltrering, delvis depolymerisering av UFH.
NMG har en molekylvekt på ca. 7 kDa, derfor er det i stand til å inaktivere bare faktor Xa, men ikke trombin. Forholdet mellom aktiviteten til LMWH mot faktor Xa og trombin er 4: 1 eller 2: 1. i UFH - 1: 1. Som kjent er den trombogene effekten av faktor Xa 10-100 ganger mer enn den for trombin. Faktor Xa, sammen med faktor V, kalsiumioner og fosfolipider, danner nøkkelenzymet for omdannelsen av protrombin til trombinprothrombokinase; 1ED faktor Xa er involvert i dannelsen av 50ED trombin.
LMWH reduserer ikke blodplateaggregeringen, øker erytrocytelasticiteten, hemmer leukocytmigrasjon til sentrum av betennelse, stimulerer sekresjonen av vevstype plasminogenaktivator ved endotelet, som sikrer lokal lys av blodproppen.
Funksjoner farmakokinetikk NMG følgende:
• Biotilgjengelighet når injisert under huden når 90% (for UFH-legemidler - 15-20%);
• Få binder til heparin-nøytraliserende blodproteiner, endotel og makrofager;
• Halv elimineringstid er 1,5-4,5 timer, virkningsvarigheten er 8-12 timer (administrert 1-2 ganger per dag).
LMWH-legemidler har en molekylvekt på 3,4-6,5 kDa og er signifikant forskjellige i deres antikoagulerende effekt (tabell 50.1).
Sammenligningsegenskaper av legemidler med lavmolekylær heparin
Antikoagulanter: en gjennomgang av narkotika, bruk av, indikasjoner, alternativer
Antikoagulantia - en gruppe medikamenter som undertrykker aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet og forhindrer blodpropper på grunn av redusert dannelse av fibrin. De påvirker biosyntese av visse stoffer i kroppen som forandrer viskositeten til blodet og hemmer prosessene for koagulering.
Antikoagulanter brukes til terapeutiske og profylaktiske formål. De er produsert i ulike doseringsformer: i form av tabletter, injeksjonsløsninger eller salver. Bare en spesialist kan velge riktig medisin og dosering. Utilstrekkelig terapi kan skade kroppen og forårsake alvorlige konsekvenser.
Høy dødelighet fra hjerte-og karsykdommer er forårsaket av dannelse av trombose: vaskulær trombose ble påvist i nesten hver sekund død fra hjertepatologi ved obduksjon. Pulmonal emboli og venetrombose er de vanligste årsakene til død og funksjonshemning. I denne forbindelse anbefaler kardiologer å begynne å bruke antikoagulanter umiddelbart etter diagnose av hjertesykdommer og blodårer. Deres tidlige bruk forhindrer dannelsen av blodpropp, dets økning og tette blodkar.
Siden antikken brukte tradisjonell medisin hirudin - den mest kjente naturlige antikoagulanten. Dette stoffet er en del av leech spytt og har en direkte antikoagulerende effekt, som varer i to timer. For tiden er pasienter foreskrevet syntetiske stoffer, i stedet for naturlige. Mer enn hundre navn på antikoagulerende legemidler er kjent, noe som gjør det mulig å velge den mest hensiktsmessige, idet man tar hensyn til organismens individuelle egenskaper og muligheten for kombinert bruk med andre legemidler.
De fleste antikoagulantia har en effekt som ikke er på blodproppen selv, men på aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Som et resultat av en rekke transformasjoner undertrykkes plasmakoagulasjonsfaktorer og produksjon av trombin, et enzym som er nødvendig for dannelsen av fibrin-tråder som utgjør trombotisk koagulering. Prosessen med blodpropper går sakte ned.
Handlingsmekanisme
Antikoagulanter på virkemekanismen er delt inn i stoffer med direkte og indirekte virkning:
- "Direkte" antikoagulantia har en direkte effekt på trombin og reduserer aktiviteten. Disse legemidlene er trombininhibitorer, protrombin-deaktivatorer og hemmer prosessen med trombose. For å unngå intern blødning er det nødvendig å overvåke blodkoagulasjonsparametere. Antikoagulanter med direkte virkning trenger raskt inn i kroppen, absorberes godt i mage-tarmkanalen, når leveren gjennom hematogen, utøver sin helbredende virkning og utskilles med urinen.
- "Indirekte" antikoagulantia påvirker biosyntese av sideenzymer i blodkoaguleringssystemet. De fullstendig ødelegger trombin, og hindrer ikke bare sin aktivitet. I tillegg til den antikoagulerende effekten, forbedrer legemidlene i denne gruppen blodtilførselen til myokardiet, slapper av glatte muskler, fjerner urater fra kroppen og har en kolesterolsenkende effekt. Tilordne "indirekte" antikoagulanter, ikke bare for behandling av trombose, men også for forebygging. Påfør dem utelukkende inni. Tabletter brukes i lang tid på poliklinisk basis. Abrupt uttak av stoffet kan føre til økte nivåer av protrombin og trombose.
Separat, avgir medisiner som hemmer blodpropp, som antikoagulanter, men andre mekanismer. Disse inkluderer "acetylsalisylsyre", "aspirin".
Direktevirkende antikoagulantia
heparin
Den mest populære representanten for denne gruppen er heparin og dets derivater. Heparin hemmer trombocyter og akselererer blodstrømmen i hjertet og nyrene. Samtidig samhandler det med makrofager og plasmaproteiner, som ikke utelukker muligheten for trombusdannelse. Legemidlet reduserer blodtrykket, har en kolesterolsenkende effekt, forbedrer vaskulær permeabilitet, hemmer glatt muskelcelleproliferasjon, fremmer utvikling av osteoporose, hemmer immunitet og øker diurese. Heparin ble først isolert fra leveren, som bestemte sitt navn.
Heparin administreres intravenøst i nødstilfeller og subkutant for profylaktiske formål. Til lokal bruk blir salver og geler brukt, som inneholder heparin i deres sammensetning og gir en antitrombotisk og antiinflammatorisk effekt. Heparinpreparater påføres i et tynt lag på huden og gnides med milde bevegelser. Vanligvis brukes Lioton og Hepatrombin geler til å behandle tromboflebitt og trombose, samt heparinsalve.
Den negative effekten av heparin på tromboseprosessen og økt vaskulær permeabilitet er årsaker til høy risiko for blødning under heparinbehandling.
Hepariner med lav molekylvekt
Hepariner med lav molekylvekt har høy biotilgjengelighet og antitrombotisk aktivitet, langvarig virkning, lav risiko for hemorroide komplikasjoner. De biologiske egenskapene til disse stoffene er mer stabile. På grunn av rask absorpsjon og lang elimineringstid, forblir konsentrasjonen av legemidler i blodet stabilt. Legemidler i denne gruppen hemmer blodkoagulasjonsfaktorer, hemmer syntesen av trombin, har en svak effekt på vaskulær permeabilitet, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og blodtilførsel til organer og vev, og stabiliserer deres funksjoner.
Lavmolekylære hepariner forårsaker sjelden bivirkninger, hvorved heparin forskyves fra terapeutisk praksis. De injiseres subkutant i den laterale overflaten av bukveggen.
- "Fragmin" er en klar eller gulaktig løsning som har en liten effekt på trombocytadhesjon og primær hemostase. Det er forbudt å gå intramuskulært. "Fragmin" i høye doser foreskrevet til pasienter umiddelbart etter operasjonen, spesielt de som har stor risiko for blødning og utvikling av trombocyt dysfunksjon.
- "Klyarin" er en "direkte" antikoagulant som påvirker de fleste av blodkoaguleringsfasene. Legemidlet nøytraliserer koagulasjonssystemets enzymer og brukes til å behandle og forebygge tromboembolisme.
- "Clexane" er et stoff med antitrombotisk og antiinflammatorisk farmakologisk virkning. Før hans avtale er nødvendig for å avbryte alle legemidler som påvirker hemostase.
- "Fraksiparin" - en løsning med antitrombotiske og antikoagulerende effekter. Subkutane hematomer eller tette knuter forsvinner ofte på injeksjonsstedet, som forsvinner etter noen dager. I utgangspunktet kan behandling med store doser utvikle blødning og trombocytopeni, som forsvinner ved videre behandling.
- "Wessel Due F" er et naturlig produkt oppnådd fra tarmslimhinnen hos dyr. Legemidlet hemmer aktiviteten av koagulasjonsfaktorer, stimulerer biosyntesen av prostaglandiner, reduserer nivået av fibrinogen i blodet. Wessel Due F steriliserer den allerede dannede trombus og brukes til å forhindre trombusdannelse i arteriene og årene.
Når du bruker stoffer fra gruppen med lavmolekylære hepariner, er det pålagt å følge anbefalingene og instruksjonene for deres bruk.
Trombininhibitorer
Hovedrepresentanten for denne gruppen er "Hirudin". I hjertet av stoffet er et protein, først oppdaget i spytt av medisinske leeches. Dette er antikoagulantia som virker direkte i blodet og er direkte hemmere av trombin.
"Hirugen" og "Hirulog" er syntetiske analoger av "Girudin", og reduserer dødeligheten blant personer med hjertesykdom. Dette er nye stoffer i denne gruppen, som har en rekke fordeler over heparin-derivater. På grunn av deres langvarige handling utvikler farmasøytisk industri for tiden orale former for trombininhibitorer. Den praktiske anvendelsen av Girugen og Girulog er begrenset av høye kostnader.
Lepirudin er et rekombinant stoff som irreversibelt binder trombin og brukes til å forhindre trombose og tromboembolisme. Det er en direkte hemmer av trombin, blokkerer sin trombogene aktivitet og virker på trombin, som er i en blodpropp. Det reduserer dødeligheten fra akutt myokardinfarkt og behovet for hjerteoperasjon hos pasienter med anstrengende angina.
Indirekte antikoagulantia
Narkotika, antikoagulantia av indirekte virkning:
- "Fenilin" - et antikoagulant som absorberes raskt og fullt, trenger lett inn i den histohematogene barrieren og akkumuleres i kroppens vev. Dette legemidlet, ifølge pasientene, regnes som en av de mest effektive. Det forbedrer blodtilstanden og normaliserer blodproppsparametrene. Etter behandling forbedrer den generelle tilstanden til pasientene raskt: Kramper og følelsesløp i beina forsvinner. For tiden er Fenilin ikke brukt på grunn av høy risiko for uønskede effekter.
- "Neodikumarin" - et middel til å hemme prosessen med blodpropper. Den terapeutiske effekten av Neodicoumarin vises ikke umiddelbart, men etter akkumulering av legemidlet i kroppen. Det hemmer aktiviteten til blodkoaguleringssystemet, har en lipidsenkende effekt og øker vaskulær permeabilitet. Pasienter anbefales å nøye observere tidspunktet for opptak og dosen av legemidlet.
- Det vanligste stoffet i denne gruppen er Warfarin. Det er et antikoagulant middel som blokkerer syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren, noe som reduserer konsentrasjonen i plasma og reduserer prosessen med blodpropper. "Warfarin" preges av sin tidlige effekt og den raske opphør av bivirkninger ved lavere doser eller tilbaketrekking av legemidlet.
Video: Nye antikoagulanter og warfarin
Bruk av antikoagulantia
Mottatt antikoagulantia er indikert for hjertesykdommer og blodårer:
Ukontrollert inntak av antikoagulantia kan føre til utvikling av hemorragiske komplikasjoner. Med økt risiko for blødning skal brukes i stedet for antikoagulanter sikrere blodplateagenter.
Kontraindikasjoner og bivirkninger
Antikoagulantia er kontraindisert for personer som lider av følgende sykdommer:
- Peptisk sår og 12 duodenalt sår,
- Blødende hemorroider,
- Kronisk hepatitt og leverfibrose,
- Hepatisk og nyresvikt
- urolithiasis,
- Trombocytopenisk purpura,
- Vitamin C og K mangel
- Endokarditt og perikarditt,
- Cavernøs pulmonal tuberkulose,
- Hemorragisk pankreatitt,
- Ondartede neoplasmer,
- Myokardinfarkt med hypertensjon,
- Intracerebral aneurisme,
- leukemi,
- alkoholisme,
- Crohns sykdom,
- Hemoragisk retinopati.
Antikoagulanter er forbudt å ta under graviditet, laktasjon, menstruasjon, tidlig i postpartum, samt eldre og eldre.
Bivirkninger av antikoagulantia inkluderer: symptomer på dyspepsi og rus, allergi, nekrose, utslett, kløe i huden, nyre dysfunksjon, osteoporose, alopecia.
Komplikasjoner av antikoagulant terapi - hemorragiske reaksjoner i form av blødning fra indre organer: munn, nesopharynx, mage, tarm, samt blødninger i muskler og ledd, utseendet av blod i urinen. For å hindre utviklingen av farlige helseeffekter bør man overvåke de grunnleggende indikatorene for blod og overvåke pasientens generelle tilstand.
platehemmere
Antiplatelet midler er farmakologiske midler som reduserer blodproppene ved å undertrykke limingen av blodplater. Deres hovedformål er å forbedre effektiviteten av antikoagulantia, og sammen med dem hindre prosessen med blodpropper. Antiplatelet-midler har også en artrittisk, vasodilator og antispasmodisk virkning. En fremtredende representant for denne gruppen er "acetylsalisylsyre" eller "aspirin".
Liste over de mest populære antiplatelet agenter:
- "Aspirin" er det mest effektive antiplatelet middel som for øyeblikket er tilgjengelig i tablettform og er ment for oral administrasjon. Det hemmer blodplateaggregasjon, forårsaker vasodilasjon og forhindrer blodpropper.
- "Tiklopidin" - antiplatelet agent som hemmer vedheft av blodplater, forbedrer mikrosirkulasjonen og forlenger blødningstiden. Legemidlet er foreskrevet for forebygging av trombose og for behandling av kranspuls sykdom, hjerteinfarkt og cerebrovaskulær sykdom.
- "Tirofiban" - et stoff som forhindrer trombocytaggregasjon, noe som fører til trombose. Legemidlet brukes vanligvis i forbindelse med "heparin".
- "Dipyridamole" utvider koronarbeinene, akselererer kransløpets blodstrøm, forbedrer tilførselen av oksygen til myokardiet, de reologiske egenskapene til blod og hjernecirkulasjon, senker blodtrykket.