Image

Arteriell og venøs hyperemi

Hyperemi betyr "økt blodtilførsel" av vaskulærsengen. Det kan ha lokale restriksjoner eller det kan strekke seg til store områder av kroppen.

Fysiologisk hyperemi utvikler seg under vanskeligheter med hardt arbeid av muskler, hyperfunksjon av organer og vev. Dette er en normal prosess på grunn av tilpasning til menneskets eksterne og interne behov.

Av større betydning er studien av patologisk hyperemi, dens årsaker, manifestasjonsegenskaper i ulike sykdommer og diagnostisk verdi.

Venøs og arteriell hyperemi har forskjellige utviklingsmekanismer, selv om de ofte er sammenhengende. Ved type hyperemi, mikrocirkulasjonsforstyrrelser, blir sykdomsstadiet dømt, behandling er foreskrevet.

Arteriell hyperemi: tegn, patofysiologi av nedsatt blodsirkulasjon

Arteriell hyperemi skyldes alltid økt blodgass til organer eller deler av kroppen som er "aktiv" i naturen. Hun er ledsaget av:

  • økt blodstrømningshastighet;
  • utvidelsen av diameteren av fartøyene;
  • økende trykk inne i arteriene.

Tegn på arteriell hyperemi inkluderer:

  • økning i antall fartøy (tilkobling av collaterals);
  • rødhet av slimhinnen eller huden;
  • nivellering forskjellen i oksygenkonsentrasjon mellom arterier og årer;
  • uvanlig pulsering over arteriene;
  • økt volum av hyperemisk område;
  • økt hudtemperatur;
  • økt lymfedannelse og aktivering av lymfesirkulasjon.

Alle tegnene er forbundet med patofysiologien av blodsirkulasjonen. Det viste seg at ved høy strømning langs en utvidet kanal, kan røde blodlegemer ikke raskt overføre oksygenmolekyler til vevet. Derfor går en del av oksyhemoglobin inn i venene. Det er dette pigmentet som forårsaker synlig rødhet.

Men vevhypoksi forekommer ikke, tværtimot har vevet tid til å berike seg med oksygen på grunn av høy blodstrøm. Årsakene og typene av arteriell hyperemi kan deles i henhold til virkningsprinsippet på kroppen av ulike faktorer. Blant dem fortjener oppmerksomhet:

  • mekanisk trykk, friksjon;
  • fysisk - lavere atmosfærisk trykk, kulde eller varme;
  • kjemisk - virkningen av brenn syrer eller alkalier;
  • biologisk - hvis mikroorganismer, deres giftstoffer, slagg og proteinstoffer som er anerkjent av kroppen som utenlandske agenter, er involvert i patogenesen av sykdommen;
  • følelsesmessig - på forskjellige måter uttrykker folk skam, glede, syndighet, sinne.

Det største spesifikke forholdet med styring av arteriell vaskulær tone er 2 typer arteriell hyperemi:

Årsaken til nevrotonisk hyperemi er en økt vaskulær tone på grunn av aktiveringen av den parasympatiske delingen av nervesystemet. Som en fysiologisk reaksjon kan den bli observert med følelsesmessige utbrudd av rødhet av ansiktet.

Under patologiske forhold har toksiner av virus lignende irriterende egenskaper. Vi ser skylle av huden med influensa, en herpetic infeksjon og feber.

Den nevroparalytiske effekten på arteriene skyldes en nedgang i tonen i vasokonstrictor-nerver, noe som fører til en utvidelse av diameteren. En slik patofysiologisk mekanisme er karakteristisk for post-iskemiske vevsreaksjoner: i anemi-sonen blir arteriene først innsnevret, deretter lammes og en skarp ekspansjon oppstår.

Leger vurderer denne muligheten under prosedyren for thoracocentesis (frigjøring av fluid fra bukhulen), etter ekstraksjon av store svulster, fødsel. Påfør en tett trening av magen, fordi i steder med langvarig klemming av de indre organene, kan en rask frigjøring av trykk føre til alvorlig hyperemi. Som et resultat blir et stort volum blod deponert i bukhinnen, og hjernen forblir utarmet. Pasienten mister bevisstheten.

Faktisk fortsetter den normale reaksjonen til stadiet av lammelse med utvidelse av blodkar gjennom hele kroppen.

Arteriell hyperemi brukes til terapeutiske formål i UHF prosedyrer, magnetisk terapi, Darsonval strømmer. Beregningen er rettet mot å øke blodsirkulasjonen i de berørte områdene, og dermed forbedre organets funksjon.

Imidlertid krever fysioterapeuter leger av andre spesialiteter å være forsiktig foreskrevet, begrense prosedyrene på nakken og hodet i henhold til styrken av deres innflytelse, i henhold til pasientens alder. Faren ligger i "overoppheting" av hjernen med etterfølgende hevelse.

Venøs hyperemi: forskjeller fra arteriell form, fare i patologi

Venøs hyperemi er tydeligere kalt "stagnerende" eller "passiv". For det er nødvendig:

  • mekanisk hindring, komprimering av utløpskanaler gjennom hovedårene ved en svulst, arvevevsgenerering, en gravid livmor, en strangulert brokk,
  • redusert hjertefrekvens;
  • reduksjon av sugerulle i brystet og diafragma med skader og traumer, forstørret underliv;
  • nedsatt blodåreventil mekanisme for å pumpe blod og holde den oppreist (åreknuter);
  • økt viskositet og koagulerbarhet av blod, betydelig hindrende sirkulasjon;
  • tendens til redusert trykk eller akutt sjokk;
  • venøs trombose eller emboli.

Følgende tegn er typiske for venøs hyperemi:

  • blåaktig farge på hud og slimhinner i synlige områder (lemmer, ansikt);
  • Nedgang i temperaturen i det berørte organet og vevet;
  • hevelse av omkringliggende vev.

Den patologiske mekanismen gir en kraftig nedgang i blodstrømningshastigheten. Fluidet kommer inn i interstitialrommet. Ødem er vanligvis godt definert. Resultatet er vev hypoksi - oksygen sult.

Sedentært blod med blodplateaggregasjon utgjør en trussel mot trombose og embolisering av indre organer. Oksygenmangel stopper metabolismen, bidrar til terminering av fjerning av toksiner. På denne bakgrunn forårsaker tilsetning av infeksjon gangrene. Og blodplättene danner et konglomerat av celler. Sammen med fibrin overlapper venen ved trombotiske masser, som ytterligere øker stagnasjonen, begynner.

Diagnostisk verdi har en fundus-undersøkelse med et oftalmoskop.

Under kliniske forhold er det mulig å snakke om den overordnede rollen til en hvilken som helst type hyperemi, siden de er relaterte og forårsaker generell nedsatt mikrocirkulasjon.

Et av eksemplene på hyperemi i inflammatoriske sykdommer er manifestasjon av konjunktivitt, dette finnes i denne artikkelen.

For å klargjøre ved hjelp av ultralydsmetoder, Doppler. De lar deg identifisere overflod av indre organer og fikse årsaken.

Hva skal jeg gjøre med ansiktsspyling?

Under huden er en masse små kapillærer. I tilfelle overløp skinner de ut og forårsaker rødhet. Det mest merkbare er den midlertidige tilstrømningen av arterielt blod under påvirkning av katekolaminhormoner. Økt syntese oppstår med angst, stress, følelse av skam, sinne. Hyperemi av denne typen kan unngås bare ved å lære å håndtere din frykt og følelser.

Behovet for å takle inflammatoriske elementer (akne, kutt etter barbering) fører til at blodet strømmer med immunceller. Denne reaksjonen anses av kroppen som positiv. Men for voldelig kamp med eksterne allergener kan selv bevare betennelse. Derfor, med en tendens til allergi, anbefaler antihistamin medisiner serien.

Noen medisiner ledsages av en midlertidig utvidelse av arterioles på kropp og ansikt. Disse inkluderer nikotinsyre, kalsiumklorid, kalsiumglukonat. Vanligvis blir pasienten advart om behovet for å vente på akutte manifestasjoner. De passerer om en halv time og gir ingen karakterer.

Mindre hyggelige vaskulære "stjerner" på nesen, kinnene. De er dannet av dilaterte venøse kapillærer. Uavhengig passerer ikke. Vanligst følger de vanlige symptomene på venøs insuffisiens. Behandles ved hjelp av fjerning og skleroterapi i kosmetologiklinikker. En erfaren kosmetolog vil alltid anbefale terapi for stagnasjon, leverrensing og en diett for vanlig avføring.

Unilateral rødme i ansiktet kan skyldes kompresjon av vaskulær bunt i nakken med en overgrodd vertebra i osteokondrose. Det forsvinner som normalisering av blodtilførselen.

Hva betyr at du kan eliminere hyperemi?

Husk at de ikke behandler hyperemi, men den viktigste sykdommen som forårsaket det. Når arteriell form ikke skal kastes fra vasokonstriktormedikamenter til ekspansjon. Nødvendig middel til å gjenopprette tonen i blodårene.

De mest populære komplekse vitaminene i gruppe B (B1, den6, den12, den9). De normaliserer strukturen av nerveimpulser og fibre. Nevrologen vil gi råd om hvilken generell styrke du kan bruke.

Hvis vaskulær parese skyldes giftige forgiftninger, slaggering i ekstremt stadium av nyre- og leverfeil, hjelper det:

  • antidotadministrasjon
  • hemodialyse,
  • plasma utveksling.

Ved venøs stasis brukes medisiner:

  • gjenopprette myokardial kontraktilitet;
  • diuretika for ødem;
  • flebotonics i venøs atony av ekstremiteter;
  • antiplatelet midler for forebygging av trombotiske komplikasjoner.

Hvis det oppdages en mekanisk hindring, er kirurgisk behandling nødvendig (fjerning av svulst, bypassoperasjon, eliminering av ryggraden i ryggvirvlene).

Uten normalisering av livsstil er overholdelse av tiltak for å opprettholde sin helsebehandling umulig. Derfor er det først og fremst nødvendig å streve for ikke narkotika, men for å bli kvitt de skadelige effektene av alkohol, nikotin, narkotika og fadmaten.

Arteriell og venøs hyperemi

Del to. TYPISKE PATHOLOGISKE PROSESSER

Seksjon VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI FOR PERIPHERAL CIRKULERING OG MIKROCIRKULERING

Perifert blodsirkulasjon forstås å si blodsirkulasjon i små arterier, kapillærer og årer, samt i arteriovenøse anastomoser. Denne delen av sirkulasjonssystemet gir organer og vev med oksygen og næringsstoffer, fjerner metabolske produkter.

Den volumetriske frekvensen av blodstrøm gjennom hvert organ eller vev (Q) er definert som arteriovenøs trykkforskjell i karene i dette organet Pog-Pv eller ΔP og motstand gjennom en gitt perifer vaskulær seng (R).

Q = AP / R, dvs. Jo større arteriovenøs trykkforskjell (AP), jo strengere perifer sirkulasjon, men jo større perifer vaskulær resistens (R), jo svakere er den. Endringer i både ΔP og R fører til svekket perifer sirkulasjon.

Hovedformene for perifer sirkulasjonsforstyrrelser er følgende:

  1. arteriell hyperemi - en økning i blodtilførselen av et organ eller vev på grunn av en økning i mengden blod som strømmer gjennom de utvidede karene;
  2. venøs hyperemi (eller blodproblemer) - en økning i blodtilførselen til et organ eller vev på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod fra det;
  3. iskemi - lokal anemi - en reduksjon i blodinnholdet i organet eller vevet på grunn av vanskeligheter med å strømme gjennom arteriene;
  4. stasis - lokal stopp av blodstrømmen i mikrovaskulaturen, oftest i kapillærene.

Forholdet mellom den lineære og den volumetriske grad av blod og det totale areal av det kapillære hulrommet strøm er gitt ved å reflektere lov av kontinuitet, noe som i sin tur reflekterer loven om bevaring av masse Q = vS eller v = Q / S, hvor Q - volumetrisk hastigheten på blodstrømmen, v - sin lineær hastighet, S er tverrsnittsarealet av hele kapillærsengen).

Forholdet mellom disse verdiene for forskjellige typer hyperemi og iskemi er presentert i tabell. 13 [Vis].

De mest karakteristiske symptomene på hovedformer av perifer blodsirkulasjonsforstyrrelser er presentert i tabellen. 14 [Vis].

Kapittel 1. Arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi - en økning i blodtilførselen av et organ eller vev, forbundet med en økning i mengden blod som strømmer gjennom de utvidede arteriolene og kapillærene.

§ 101. Typer arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi kan forekomme under både fysiologiske og patologiske forhold. Derfor utmerker seg fysiologisk (eller funksjonell) og patologisk arteriell hyperemi.

Fysiologisk funksjonell arteriell hyperemi er reguleringen av perifer blodsirkulasjon, på grunn av hvilken blodstrømmen i kroppen økes i samsvar med stoffets metabolske behov. Et eksempel er den såkalte arbeids overbelastning opptrer i amplifikasjon av organfunksjon, slik som opererer muskler, under fordøyelse i tarmen, med hypersekresjon i kjertel- organer et al. Intensiv blodsirkulasjonen, samtidig som næringsrike materiale og oksygen celler og vev intensivt fungerende organ. Dermed øker oksygenforbruket av hundens gastrocnemius-muskel under tetanisk sammentrekning fra 1 til 7 ml / min, og dermed øker blodstrømmen gjennom muskelen fra 20 til 80 ml / min.

Patologisk arteriell hyperemi er et brudd på lokal blodsirkulasjon og oppstår når lokal skade på organ eller vev.

Patologisk arteriell hyperemi skyldes ikke stoffets metabolske behov. I noen tilfeller kan arteriell hyperemi være kompenserende i naturen og bidra til eliminering og lindring av de resulterende lidelsene.

Den kompenserende arten av arteriell hyperemi er tydelig synlig i post-ismisk (reaktiv) hyperemi, som oppstår etter midlertidig iskemi. På grunn av økt blodgass, er mangel på oksygen og næringsstoffer eliminert og metabolske produkter akkumulert i vevet fjernes. Slike arteriell hyperemi oppstår etter fjerning av elastisk sele fra lemmen eller etter rask pumping av væske fra pleurale eller bukhulen.

§ 102. Mikrocirkulasjon i arteriell hyperemi

Endringer i mikrosirkulasjon i arteriell hyperemi skyldes hovedsakelig utvidelse av de ledende arterier og avslapping av prekapillære sfinkter. Blodstrømningshastigheten i kapillærene øker, intrakapillærtrykket øker, og antall fungerende kapillærene øker (figur 6.)

Økning av trykket i kapillærene fører til økt filtrering av væske fra kapillærene inn i vevhullene, noe som resulterer i at mengden av vævsvæske øker. I dette tilfellet er lymfatisk drenering fra vevet sterkt forbedret.

Volumet av kapillærsengen med arteriell hyperemi øker hovedsakelig på grunn av en økning i antall funksjonelle kapillærer. Antallet av dem, for eksempel i arbeidsskeletmuskler, øker flere ganger i forhold til hvilestillingen. Samtidig utvider de fungerende kapillærene litt og bare nær arteriolene.

Når lukkede kapillærer er åpne, blir de først til plasma (kapillærer med normalt lumen, men inneholder bare blodplasma), og deretter begynner hele blodet å sirkulere i dem - plasmaet og de formede elementene. En økning i intrakapillærtrykk og en endring i de mekaniske egenskapene til bindevevet rundt kapillærveggene bidrar til åpningen av kapillærene i arteriell hyperemi. Fylling av plasma kapillær helt blod på grunn av den omfordeling av røde blodceller i sirkulasjonssystemet: føres gjennom en arterie i det kapillære nettverket mottar mer blod, og det inneholder en relativt stor mengde av røde blodceller. Påfylling av plasma-kapillærer med erytrocytter bidrar også til en økning i blodstrømningshastigheten.

På grunn av en betydelig økning i antall fungerende kapillærer, øker det totale tverrsnittet av kapillærsengen. Sammen med en økning i lineær hastighet, fører dette til en signifikant økning i volumetrisk blodstrømningshastighet. En økning i volumet av kapillærsengen under arteriell hyperemi fører til en økning i organs blodtilførsel (følgelig er begrepet "hyperemi", dvs. overflod, oppstått.

§ 103. Mekanismer for lokal arteriell dilatasjon

Nervøse mekanismer. Under fysiologiske forhold kan arteriell hyperemi være refleks. Det kan skyldes en ekte refleks, i implementeringen av hvilke reseptorer, afferente fibre, sentrale nervemekanismer og efferente nervefibre er involvert. Under patologiske forhold er aksonreflekser involvert i mekanismen for utvidelse av arteriene sammen med ekte reflekser, lukking i grenene til en sensitiv axon. I dette tilfellet sprer ikke avferente impulser seg til sentralnervesystemet, men overføres til andre grener, og når de når fartøyene, forårsaker ekspansjonen.

Humoral mekanismer. De fysiologisk aktive stoffene som forårsaker dilatasjon av arteriene i minimale doser inkluderer:

  • Nevrotransmitteren acetylkolin (som også kan dannes i vevet),
  • Histamin, som er syntetisert i mastcellene i de fleste vev og er en kraftig vasodilator,
  • bradykinin, som også er en sterk vasodilator.

§ 104. Tegn og effekter av arteriell hyperemi

Eksterne tegn på arteriell hyperemi bestemmes hovedsakelig av en økning i intensiteten av blodstrømmen gjennom kroppen.

legeme farge i arteriell hyperemia er purpur-rød på grunn av det faktum at det overflateaktive anordnet karene i huden og slimhinnene er fylt med blod inneholdende en stor mengde av oxyhemoglobin, ettersom på grunn av akselerasjon av blodstrømmen i kapillærene i arteriell hyperemia oksygen som brukes stoffer bare delvis, f.eks. e. Med plasser arterialisering av venøst ​​blod.

Temperaturen på vevet eller organet øker på grunn av økt blodgass i dem. Senere forårsaker en økning i temperatur i seg selv en økning i oksidative prosesser og bidrar til en enda høyere temperatur.

Turgor (spenning) av vev øker på grunn av utvidelse av mikrober og deres overløp med blod, samt en økning i mengden av vævsfluid.

Derfor fører arteriell hyperemi til endringer i blodsirkulasjon, lokal oppgang i trykk, endringer i metabolske prosesser i vev. Hvis disse prosessene under fysiologisk (funksjonell) hyperemi bidrar til forbedring av vevsmating og forsterkning av organfunksjonen, er det ikke slik korrespondanse med patologisk hyperemi (betennelse, forgiftning, denervering). Derfor, noen ganger under patologiske forhold, fører arteriell hyperemi til brudd på blodkar og blødninger. De farligste effektene av hyperemi i sentralnervesystemet. Et sterkt rush av blod til hjernen er ledsaget av ubehagelige opplevelser i form av svimmelhet, støy i hodet og noen ganger spenning. Spesielt farlig er blødning fra hjerneskarene.

34. Arteriell og venøs hyperemi. Definisjon av begreper, klassifikasjon, etiologi, patogenese, manifestasjoner, utfall.

Hyperemi - overflødig vevfylling med blod.

Arteriell hyperemi - økt blodgass til organet gjennom arteriene.

Mikroskopiske endringer: utvidelse av kapillærene, økning i funksjonelle fartøyer; økt blodtrykk i arterier og arterioler; akselerasjonen av blodstrømmen gjennom karene øker tilførselen av vev med oksygen, øker stoffskiftet.

Makroskopiske tegn: En økning i kroppens volum, en økning i hudtemperatur, rødhet

Klassifisering av arteriell hyperemi:

1) fysiologisk (fysisk aktivitet, følelser, matinntak):

a) arbeider - dette er en økning i blodstrømmen i kroppen med økende funksjon

b) Reaktiv er en økning i blodstrømmen etter kortvarig restriksjon (utvikler seg i nyrene, hjernen, huden, tarmene, musklene).

2) patologisk (virkningen av patologiske stimuli).

Ifølge virkningsmekanismen av stimuli er patologisk arteriell hyperemi delt inn i følgende typer:

1) neurotonisk (øker tonen i parasympatiske fibre eller sympatisk vasodilator => vasodilasjon, revers impulsstrøm => dannelse av prostaglandiner => vaskulær dilasjon);

2) neuroparalytisk (hvis nerven er blokkert eller transitt => vasodilasjon, bradykinin og andre stoffer har en vasodilaterende effekt);

3) myogen (produksjon av visse stoffer og deres effekt på vaskulære myocytter => vasodilasjon). Det er forårsaket av vanskeligheten av kalsiumflyt i cellen på grunn av virkningen av oksygenmangel, hyperkapnia, akkumulering av laktat, ADP, adenosin, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandiner og en økning i blodets pH. Det skjer med brannskader, skader, ultrafiolett og ioniserende stråling, etc.

1) virkningen av miljøfaktorer (biologisk, kjemisk, fysisk), 2) en økning i belastningen på orgelet; 3) psykogene effekter.

Patologisk arteriell hyperemi (PAG).

Det skjer under virkningen av en patologisk stimulus.

Avhengig av CNCP-faktoren er det:

1. inflammatorisk; 2. Termisk 3. ultrafiolett erytem, ​​etc.

Prostaglandin I utskilles i muskelveggen til karene.2 (prostacyklin), avslappende arterier, som har en kraftig antiaggregatorisk effekt på blodplater.

Verdien av patologisk arteriell hyperemi:

Bra: 1. Toxin fjerning,

2. Økningen i oksygenavgivelsen til vevet,

3. Dette er virkemekanismen for diatermi, kvarts, Solux, galvanisering, komprimerer, varmeputer;

Dårlig: Det kan være et hull i sklerotiske kar med blødninger.

Venøs hyperemi (VG) - et brudd på utstrømningen av blod fra kroppen gjennom blodårene. Årsaker: blokkering (trombus, embolus); trykk (hevelse, ødem, gravid livmor, ligatur).

Bidragende faktorer: Åretes lave elastisitet (konstitusjon).

Skille VG på en etiologi:

1. Obstruktiv 2. Fra trykk

dilatasjon av venules og vener, og senere arterioler, en dråpe i blodtrykket, hovedsakelig en økning i blodtrykket;

Antall fungerende fartøy øker på grunn av åpningen av tidligere lukkede fartøyer;

Blodstrømningshastigheten reduseres, lineær og volumetrisk blodstrømningshastighet reduseres;

rykk og pendel blodbevegelse;

reduksjon i metabolisme, akkumulering av oksyderte metabolske produkter;

temperaturfall på grunn av en nedgang i varmeproduksjonen og en økning i varmeoverføring;

arteriovenøs forskjell O2 hypoksi øker, øker kapillærpermeabiliteten.

1. En økning i kroppen på grunn av utvidelse av blodkar, en økning i antallet deres, på grunn av hevelse av vevet på grunn av en økning i kapillærpermeabilitet

2. Blåaktig farge på orgelet (mye restaurert HB, som har en mørk kirsebærfarge);

3. iskemi (kan være phlebosclerosis på grunn av fortykning av venøs veggen, åreknuter) => stimulering av bindevevstillväxt => organsklerose, men noen ganger er det nyttig i cavernous tuberkulose og trofasår.

Venøs hyperemi utvikles når:

1. svekk funksjonen til høyre ventrikel

2. En reduksjon i sugekraften av brystet (eksudativ pleurisy, hemothorax);

3. Kanalsvikt i lungesirkulasjonen (pneumosklerose, lungeemfysem);

4. svekkelse av funksjonen til venstre ventrikel

Bra: øke graden av arrdannelse

Dårlig: 1. Atrofi og dystrofi (på grunn av inhibering av metabolisme),

Sklerose og organfibrose med nedsatt funksjon.

Arteriell og venøs hyperemi. Definisjon av begreper, klassifikasjon, etiologi, patogenese, manifestasjoner, utfall.

Hyperemi - overflødig vevfylling med blod.

Arteriell hyperemi - økt blodgass til organet gjennom arteriene.

Mikroskopiske endringer: utvidelse av kapillærene, økning i fungerende fartøy, økning i blodtrykk i arterier og arterioler, akselerasjon av blodstrøm gjennom fartøy øker tilførselen av oksygen til vev, øker metabolisme.

Makroskopiske tegn: En økning i kroppens volum på grunn av blodpåfylling, det kan oppstå en liten økning i varmeproduksjonen, økning i metabolisme, akselerasjon av blodstrømmen i huden (økning i hudtemperatur), rødhet (på grunn av oksidert hemoglobin), arteriovenøs forskjell O2 går ned.

Klassifisering av arteriell hyperemi:

1) fysiologiske (fysisk aktivitet, følelser, matinntak):

a) arbeider - dette er en økning i blodstrømmen i kroppen med en økning i funksjonen (for eksempel, bukspyttkjertel i blodet under fordøyelsen);

b) Reaktiv er en økning i blodstrømmen etter kortvarig restriksjon (utvikler seg i nyrene, hjernen, huden, tarmene, musklene).

2) patologisk (virkning av patologiske irriterende stoffer).

Ifølge virkningsmekanismen av stimuli er patologisk arteriell hyperemi delt inn i følgende typer:

neyrotonicheskaya (økt tone av parasympatiske fibre eller sympatisk vasodilator => vasodilatasjon, reversimpulsstrøm => dannelse av prostaglandiner => vasodilatasjon);

neuroparalitical (i tilfelle av nerveblokk eller transeksjon => vasodilasjon; bradykinin og andre stoffer har en vasodilaterende effekt);

myogenic (produksjon av visse stoffer og deres effekt på vaskulære myocytter => vasodilasjon). Det er forårsaket av vanskeligheten av kalsiumflyt i cellen på grunn av virkningen av oksygenmangel, hyperkapnia, akkumulering av laktat, ADP, adenosin, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandiner og en økning i blodets pH. Det skjer med brannskader, skader, ultrafiolett og ioniserende stråling, etc.

Årsaker til arteriell hyperemi:

Virkningen av miljøfaktorer (biologisk, kjemisk, fysisk); øker belastningen på kroppen; psykogene effekter.

Patologisk arteriell hyperemi (PAG).

Det skjer under en patologisk irriterende virkning (kjemikalier, metabolske produkter under betennelse, forbrenning, feber, under påvirkning av mekaniske faktorer. Det er økt følsomhet for karene for å irritere under allergier. Det manifesterer seg i sykdommer (utslett, rødhet når nerver er skadet osv.).

Avhengig av CNCP-faktoren er det:

1. inflammatorisk; 2. Termisk 3. ultrafiolett erytem, ​​etc.

Prostaglandin I utskilles i muskelveggen til karene.2 (prostacyklin), avslappende arterier, som har en kraftig antiaggregatorisk effekt på blodplater.

Verdien av patologisk arteriell hyperemi:

Bra: 1. Toxin fjerning,

2. Økningen i oksygenavgivelsen til vevet,

3. Dette er virkemekanismen for diatermi, kvarts, Solux, galvanisering, komprimerer, varmeputer;

Dårlig: Det kan være et hull i sklerotiske kar med blødninger.

Venøs hyperemi (VG) - et brudd på utstrømningen av blod fra kroppen gjennom blodårene. årsaker: blokkering (trombus, embolus); trykk (hevelse, ødem, gravid livmor, ligatur).

Bidragende faktorer: lav elastisitet av vener (grunnlov).

Skille VG på en etiologi:

1. Obstruktiv 2. Fra trykk

Mikroskopiske tegn:

1. dilatasjon av venuler og vener, og senere arterioler, en dråp i blodtrykket, hovedsakelig en økning i blodtrykk;

2. antall fungerende fartøy øker på grunn av åpningen av tidligere lukkede fartøyer;

3. Blodstrømningshastigheten minker, lineær og volumetrisk blodstrømhastighet avtar;

4. rykk og pendel bevegelse av blod;

5. Nedgang i metabolisme, akkumulering av oksyderte metabolitter;

6. Temperaturfall som følge av lavere varmeproduksjon og økning i varmeoverføring;

7. arteriovenøs forskjell i O2 hypoksi øker, øker kapillærpermeabiliteten.

Makroskopiske tegn:

1. En økning i kroppen på grunn av utvidelse av blodkar, en økning i antallet deres, på grunn av hevelse av vevet på grunn av en økning i kapillærpermeabilitet

2. Blåaktig farge på orgelet (mye restaurert HB, som har en mørk kirsebærfarge);

3. iskemi (kan være phlebosclerosis på grunn av fortykning av venøs veggen, åreknuter) => stimulering av bindevevstillväxt => organsklerose, men noen ganger er det nyttig i cavernous tuberkulose og trofasår.

Venøs hyperemi utvikles når:

1. svekk funksjonen til høyre ventrikel

2. En reduksjon i sugekraften av brystet (eksudativ pleurisy, hemothorax);

3. Kanalsvikt i lungesirkulasjonen (pneumosklerose, lungeemfysem);

4. svekkelse av funksjonen til venstre ventrikel

VH-verdi:

Bra: øke graden av arrdannelse

Dårlig: 1. Atrofi og dystrofi (på grunn av inhibering av metabolisme),

2. Sklerose og organfibrose med nedsatt funksjon.

Iskemi. Definisjon av begreper, klassifikasjon, etiologi, patogenese, manifestasjoner, utfall. Typer strukturer av collaterals i ulike organer. Mekanismer for inkludering av sikkerhetsblodstrøm. Faktorer som bestemmer effekten av iskemi.

Iskemi er et brudd på perifer sirkulasjon, som er basert på restriksjon eller fullstendig opphør av strømmen av arterielt blod til organet.

etiologi:

1. blokkering (emboli, trombose, sklerose) arterier,

Følgelig er ifølge ischemiens etiologi:

1. Kompresjon 2. Obstruktiv 3. Angiospastisk

årsaker:

1. kompresjon - komprimering av arterien ved en ligatur, et arr, en svulst, en fremmedlegeme, etc.

2. obstruktiv trombose, emboli (aterosklerose, endarteritt obliterans, periarteritt nodosa)

3. angiospastisk - følelser (frykt, sinne), fysiske og kjemiske faktorer (kulde, traumer, mekanisk irritasjon, kjemikalier, toksiner til bakterier).

Forskjeller av fysiologiske spasmer fra patologisk motstand og varighet av sistnevnte.

Mikroskopiske endringer i iskemi:

1. innsnevring av arterioler

2. nedgang i antall fungerende fartøy (sammenbrudd av mange fartøy),

3. Senere blodstrømmer med en mer uttalt bremsing av volumetrisk frekvens enn lineær,

5. Vevshypoksi

6. øker litt arteriovenøs forskjell i O2

7. redusert metabolisk hastighet

8. akkumulering av oksyderte metabolske produkter => acidose.

Makroskopiske endringer i iskemi:

1. Blanchering av vev (liten blodstrøm),

2. reduksjon av kroppens volum, reduksjon av vevsturgor,

3. senke temperaturen på kroppen

4. smertefulle opplevelser (parestesi - prikking, følelse av tannkjøtt, smerte opp til smerte sjokk).

Stadium iskemi:

  1. stadium av nedgang i intensiteten av metabolisme;
  2. stadium av dystrofiske forandringer: redusert syntese av enzymer, NK, strukturelle proteiner => endringer i organeller (hevelse av mitokondrier, forstyrrelse av krypterstrukturen, deretter reduksjon og ødeleggelse, kjernedød), celledød => nekrose (hjerteinfarkt);
  3. stadiumherding: bindevevssyntese => arrdannelse (syntese av kollagen, syre og nøytral glykosaminoglykaner) => herding.

Angiospastisk (neuroplastisk) iskemi: mekanisme: en spasme av nyrearterien i en nyre fører til en reflekspasm i den andre, en spasme av andre arterier (det vil si en kondisjonert reflekspasme), årsakene: frykt, stress, overhodet av tonen til den sympatiske NA, m. direkte irritasjon av vasomotorisk senter med giftstoffer, svulster, blødninger i hjernen, med økning i intrakranialt trykk, betennelse i diencephalonområdet.

Typer strukturer av collaterals mellom arterier i ulike organer:

1. Funksjonelt helt tilstrekkelig - musklene, mesenterien, hjernen. Utfallet er gunstig, fullstendig gjenoppretting

2. Funksjonelt relativt utilstrekkelig - lungene, huden, binyrene, blæren. Utfall - hemorragisk rødt hjerteinfarkt

3. Funksjonelt helt mangelfull - hjertet, milten, myokardiet, hjernen, nyrene. Utfall ugunstig, hvitt hjerteinfarkt, nekrose

Mekanismer for inkludering av sikkerhetsblodstrøm:

-type arterier i diameter, akkumulering av produkter av ufullstendig splitting, diffus utvidelse av anastomosene, økning i trykk, pH, akkumulering av metabolitter

Utfall i iskemi:

Faktorer som bestemmer utfallet av iskemi:

  1. Diameteren til den skadede arterien;
  2. Varigheten av spasme, kompresjon, trombose, emboli;
  3. Hastigheten til iskemi og graden av utjevning av arterien (hvis fartøyet er bundet opp skarpt, så vil det være en refleks spasm av andre arterier);
  4. Vevfølsomhet for hypoksi (de mest sensitive nervene, deretter myokardiet);
  5. Den første tilstanden til kroppen (hyperfunksjon forverrer effekten av iskemi);
  6. Arten av utviklingen av sivile sirkulasjon.

48 Lokale sirkulasjonsforstyrrelser. Arteriell og venøs hyperemi, iskemi, trombose, emboli: essensen av prosesser, manifestasjoner og konsekvenser for organismen.

Forstyrrelser i lokal blodsirkulasjon kalles tilstander som er preget av endringer i blodtilførselen til individuelle organer, vev eller deler derav.

arteriell hyperemi (gresk "hyper" - over, "haema" -blod) er tilstanden av økt blodtilførsel til orgel og vev, som skyldes økt blodgass til dem gjennom de utvidede arteriene.

Arteriell hyperemi kan være lokal og generell.

Den generelle arterielle mengden utvikler seg med en signifikant økning i blodvolumet i blodet - for eksempel med erytrocytose. Patologisk arteriell hyperemi oppstår også i tilstander av hypertermi ved overoppheting av kroppen, med feber hos pasienter med smittsomme sykdommer, med en rask nedgang i barometertrykk.

Arteriell hyperemi kan være akutt, forbigående, kan ofte være tilbakevendende, kronisk.

Det er fysiologisk og patologisk arteriell hyperemi.

I fysiologisk arteriell hyperemi øker blodstrømmen til tilstrekkelig økte behov for organet eller vevet for oksygen- og energisubstrater. Eksempler på fysiologisk arteriell hyperemi kan fungere som arbeidshyperemi, når blodet flyter til kroppen som arbeider intensivt, og ansiktshyperemi, som oppstår når det er en følelse av glede, sinne, skam.

Patologisk arteriell hyperemi forekommer uavhengig av kroppens metabolske behov.

I henhold til særegenheter av etiologiske faktorer og utviklingsmekanismer, utmerker seg følgende typer av patologisk arteriell hyperemi:

7) Hypermi på grunn av arteriovenøs fistel.

Patogenesen av arteriell hyperemi er basert på følgende mekanismer:

2) neurogen (angioneurotisk).

Den myoparalytiske mekanismen er forbundet med en reduksjon i myogen vaskulær tone under påvirkning av metabolitter (laktat, puriner, pyruvsyre, etc.), mediatorer, en ekstracellulær økning i konsentrasjonen av kalium, hydrogen og andre ioner, en reduksjon av oksygeninnholdet. Dette er den vanligste mekanismen for utvikling av arteriell hyperemi. Det er grunnlaget for post-iskemisk, inflammatorisk, fysiologisk arbeidende arteriell overflod.

Essensen av den neurogene mekanismen består i å endre de neurogene constrictor- og dilatoreffekter på karene, noe som fører til en reduksjon i den neurogene komponenten i vaskulær tone. Denne mekanismen underbygger utviklingen av nevrotonisk, neuroparalytisk hyperemi, samt inflammatorisk arteriell overflod i implementeringen av axonrefleksen.

Neurotonisk arteriell hyperemi oppstår når tonen i de parasympatiske eller sympatiske kolinergiske vasodilaterende nerver økes eller når deres sentre er irritert med en tumor, arr, etc. Denne mekanismen blir bare observert i enkelte vev. Under påvirkning av sympatiske og parasympatiske vasodilatorer utvikles arteriell hyperemi i bukspyttkjertelen og spyttkjertlene, tungen, hulskroppene, huden, skjelettmuskulaturen etc.

Postiskemisk arteriell hyperemi er en økning i blodstrømmen i orgel eller vev etter midlertidig opphør av blodsirkulasjon. Slike arteriell hyperemi opptrer, spesielt etter fjerning av tourniquet fra en lem, hurtig fjerning av ascittisk væske. Reperfusjon bidrar ikke bare til positive endringer i vevet. Tilstrømningen av store mengder oksygen og dets økte bruk av celler fører til intensiv dannelse av peroksidforbindelser, aktivering av lipidperoksydasjonsprosesser og som et resultat direkte skade på biologiske membraner og frie radikale nekrobiose.

Vakuum (latinsk "vacuus" - tom) hyperemi observeres når barometertrykk faller over alle deler av kroppen. Denne typen hyperemi utvikler seg med hurtig frigjøring av kompresjon av karene i bukhulen, for eksempel med rask oppløsning under fødsel, fjerning av svulsten, klemming av karene eller hurtig evakuering av ascitisk væske.

Inflammatorisk arteriell hyperemi oppstår under virkningen av vasoaktive stoffer (inflammatoriske mediatorer), noe som forårsaker en kraftig reduksjon i basal vaskulær tone, samt på grunn av implementering av nevrotoniske, nevroparalytiske mekanismer og aksonrefleks i sonen for endring.

Collateral arteriell hyperemi er av adaptiv natur og utvikler seg som et resultat av refleksutvidelsen av karene i sikkerhetskanalen når blodstrømmen til hovedartarien er hindret.

Hyperemi på grunn av en arteriovenøs fistel kan utvikle seg hvis arterielle og venøse kar er skadet som et resultat av en fistel mellom arterien og venen. Samtidig renner arterielt blod under trykk i venøs sengen, og gir arteriell overflod.

Følgende endringer i mikrosirkulasjon er karakteristiske for arteriell hyperemi.

1) utvidelse av arterielle fartøyer;

2) økning i lineære og volumetriske blodstrømmer i mikrober;

3) økning i intravaskulært hydrostatisk trykk, en økning i antall fungerende kapillærer;

4) forbedring av lymfedannelse og akselerasjon av lymfesirkulasjon;

5) reduksjon av arteriovenøs forskjell i oksygen.

De eksterne tegnene på arteriell hyperemi inkluderer rødhet av hyperemi-sonen forårsaket av utvidelse av blodkar, en økning i antall fungerende kapillærer og en økning i innholdet av oksyhemoglobin i venøst ​​blod. Arteriell hyperemi er ledsaget av en lokal økning i temperatur, noe som forklares av økt tilførsel av varmere arterielt blod og en økning i intensiteten av metabolske prosesser. På grunn av økningen i blodstrøm og lymfefylling av hyperemi-sonen oppstår en økning i turgor (spenning) og volum av hyperemisk vev.

Venøs hyperemi er en tilstand av økt blodtilførsel til et organ eller vev på grunn av blokkert blodstrøm gjennom venene. Venøs overflod kan være lokal og vanlig. Lokal venøs overflod oppstår når blodstrømmen gjennom de store venøse trunker er vanskelig på grunn av tilstopping med en trombus, embolus, eller når en vene presses fra utsiden av en svulst, arr, ødem, etc. for lokal blodutstrømning. Samtidig dannes hypostase - gravitasjon venøs hyperemi.

De vanligste årsakene til venøs overflod er:

1) utilstrekkelig hjertefunksjon i reumatiske og medfødte mangler i ventiler, myokarditt, hjerteinfarkt;

2) dekompensert hypertrophied hjerte;

3) reduksjon av sugekraften av brystet i eksudativ pleurisy, hemothorax, etc.

I følge utviklingshastigheten og varigheten av eksistensen kan denne patologen være akutt og kronisk. Langvarig venøs hyperemi er bare mulig ved utilstrekkelig vevssirkulasjon.

Mikrocirkulasjonsforstyrrelser i venøs hyperemi er preget av:

1) dilatasjon av kapillærer og venules;

2) senker blodstrømmen gjennom karene i den mikrocirkulatoriske sengen opp til stasis;

3) tap av deling av blodstrømmen i aksial og plasmatisk;

4) økt intravaskulært trykk

5) pendul eller rykkende bevegelse av blod i venulene;

6) en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i området med hyperemi;

7) nedsatt lymfesirkulasjon;

8) økning i arteriovenøs oksygenforskjell.

Eksterne tegn på venøs hyperemi inkluderer:

1) økning, komprimering av et organ eller vev

2) utvikling av ødem;

3) forekomsten av cyanose, dvs. cyanotisk farging.

Ved akutt venøs overflod kan erytrocytter slippes ut fra små fartøy inn i det omkringliggende vevet. Med akkumulering av et betydelig antall av dem i slimete og serøse membraner, blir huden dannet liten, fastslår blødninger. På grunn av økt transudasjon akkumuleres edematøs væske i vevet. Mengden kan være meget viktig i det subkutane vev (anasarka), brysthulen (hydrothorax), mage (ascites), hjerteposen (hydropericardium), ventriklene i hjernen (hydrocefalus). Under hypoksiske forhold utvikler granulær og fett degenerasjon og mucoid hevelse av det interstitielle stoffet i cellene i parenkymale organer. Disse endringene er som regel reversible, og hvis årsaken elimineres, slutter den akutte venøse overflod med en fullstendig restaurering av strukturen og funksjonen av vevet.

I kronisk venøs overflod utvikler dystrofiske prosesser i vev, atrofi av parenkymale elementer med samtidig utskifting av stromale celler og akkumulering av kollagenfibre i den. Irreversibel herding og komprimering av et organ er ledsaget av et brudd på dets funksjoner og kalles cyanotisk indurasjon.

Trombose er en in vivo lokal nærveggdannelse i karene eller hjertet av et tett konglomerat av blodceller og stabilisert fibrin, dvs. en blodpropp.

Trombose er en fysiologisk beskyttelsesprosess som tar sikte på å forhindre blødning i tilfelle av vevskader, ved å styrke veggene i aneurysmer, ved akselerasjon av sår og helbredelse. Men hvis trombosen er overdreven, utilstrekkelig, eller nødvendigvis har mistet sin lokale lokale karakter, er utviklingen av alvorlig patologi mulig.

Blodpropper er delt inn i hvitt, rødt og blandet.

Trombose som en naturlig måte å stoppe blødning gjenspeiler arten av samspillet mellom mekanismer for hemostase og fibrinolyse.

Det er akseptert å fordele tre hovedforbindelser med hemostase:

1) vaskulær lenke - hemostatiske mekanismer i vaskemuren, rettet mot krampen i det skadede karet og starten på trombusdannelse og blodkoagulasjon;

2) cellulær (blodplate-leukocyt) enhet, som sikrer dannelsen av en hvit trombus;

3) fibrinlink - et koaguleringssystem som sørger for dannelse av fibrin, noe som resulterer i dannelse av røde og blandede blodpropper.

Alle tre hemostaseforbindelsene er inkludert samtidig, og stopper blødningen og gjenoppretter integriteten til vaskemuren.

En hvit trombus dannes i 2 til 5 minutter. Dannelsen av en fibrinrik rød trombus krever 4 til 9 minutter.

Tromboseprosessen begynner med gradvis dannelse av en hvit trombus. Hvite blodpropper stopper kapillærblødningen.

En rød trombus dannes under overvekt av koagulasjon over agglutinering, med rask blodkoagulasjon og langsom blodstrøm. Det er i stand til å stoppe blødning fra arterielle og venøse kar. En rød trombus består av et hode, som er en analog av en hvit trombus, en lagdelt kropp, hvor blodplater og fibrinavsetninger veksler, og en fibrinhale som fanger røde blodlegemer.

Blandede blodpropper kalles lagdelt trombi med flere agglutinerende hvite hoder.

I tillegg er det spesielle typer blodpropper som dannes under visse forhold:

1) septisk trombus dannet under infeksiøse inflammatoriske lesjoner av blodkar (flebitt, vaskulitt);

2) en svulstrombe som dannes fra agglutinerte blodplater og leukocytter på cellene til en tumor som har spiret inn i karet;

3) kuleformet trombus, som har en blandet natur og er dannet på grunnlag av en frittstående parietal trombus med intrakardiale hemodynamiske forstyrrelser på grunn av mitral stenose;

4) vegetasjon - blodpropper, legging på endokarditt påvirket hjerteventiler;

5) maratisk trombus - en rød trombus som dannes under venøs stasis på bakgrunn av dehydrering og fortykning av blodet.

Trombus skal skille seg fra blodpropp. En ekte trombus blir alltid dannet bare in vivo inne i karene og er godt forbundet med vaskemuren. Propper kan også dannes ikke bare in vivo, men også under betingelser in vitro (post mortem), ikke bare i lumen av fartøyet, men også i hulrommene og i vev på stedet hematom. Blodpropper i karene ligger løst eller koblet til vaskulærveggen løst, har ikke struktureringskarakteristikken for blodpropper.

Grunnlaget for aktivering av trombose i ulike patologiske prosesser er Virchow-triaden: skade på endotelet i vaskulærvegen, langsom blodgass, samt aktivering av koagulasjonshemostase.

Nevnte bane kan induseres av endotoksiner av gram-negative bakterier, eksotoksiner, hypoksi, overdreven akkumulering av hydrogenioner, biogene aminer, kininer, leukotriener, proetaglandinami, mange frie radikaler og cytokiner som produseres i overkant av neutrofiler, monocytter, lymfocytter.

Effektene av trombose kan varieres. På den ene siden er trombose en beskyttelsesmekanisme rettet mot å stoppe blødning når et fartøy er skadet eller bristet. På den annen side fører trombose som oppstår i ulike patologiske forhold til utviklingen av forstyrrelser i lokal blodsirkulasjon, ofte med alvorlige konsekvenser for kroppen. Karakteren av sirkulasjonsforstyrrelser og graden av dysfunksjon av stigninger i trombose kan være forskjellig og avhenge av lokalisering av trombus, formasjonshastigheten, mulighetene for sivil sirkulasjon på et gitt sted.

En embolus er blokkering av et blod eller lymfatisk kar med partikler innført av blodet eller lymfen, og vanligvis ikke funnet i blodet og lymfestrømmen.

I retning av bevegelse av embolus utmerker seg:

3) paradoksal emboli.

Ortografisk emboli forekommer oftest og preges av fremdriften av embolus i retning av blodstrøm.

I tilfelle retrograd emboli beveger emboliet seg mot blodstrømmen under sin egen tyngdekrafts handling. Det forekommer i de venøse karene gjennom hvilke blodet strømmer fra bunnen opp.

Paradoksal emboli er orthograde retning, men oppstår på grunn av feil i den atrial eller ventrikkel septum når embolus har evne til å omgå den gren av lungearterien og for å være i omløp.

En emboli kan være enkelt eller flere.

Avhengig av plasseringen er det:

1) lymfatisk og blodkar emboli;

2) emboli av lungesirkulasjonen;

3) emboli av den systemiske sirkulasjonen;

4) emboli av portalvenen.

I den systemiske sirkulasjon emboli kilde for embolier patologiske prosesser (tromboendokardity, hjerteinfarkt, aterosklerotisk plakk ulcerasjon) i lungevenene, venstre hulrom i hjerte, aorta, arteriene i den systemiske sirkulasjon. Embolisme i den systemiske sirkulasjonen ledsages av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, inkludert utvikling av nekrosefokus i organet hvis fartøy er blokkert av en trombus.

Embolien i lungesirkulasjonen er resultatet av embolien fra høyre halvdel av hjerte og blodårer i lungesirkulasjonen. En emboli i lungesirkulasjonen kjennetegnes av en plutselig innvekst, rask vekst av ekstremt alvorlige kliniske manifestasjoner.

Ved embolens natur skiller eksogen og endogen emboli ut.

Eksogen emboli inkluderer:

Endogen emboli inkluderer:

Luftemboli oppstår på grunn av inntak av miljøluft inn i det vaskulære systemet. Prichinamivozdushnoy emboli kan være skadelige store årer av halsen, brystet, bihuler av dura mater, nevrokirurgiske inngrep med åpningen av de venøse bihulene, ekstrakorporal sirkulasjon, terapeutisk og diagnostisk punktering lunge gazokontrastnye radiografiske studier, laparoskopisk kirurgi, og så videre. D.

Gassemboli er forbundet med frigjøring i blodet av bobler oppløst i det gasser (nitrogen og helium) med en rask overgang fra høyt atmosfærisk trykk til normalt eller fra normalt til lavt. En slik situasjon kan oppstå under en plutselig dekomprimering, for eksempel når en dykker stiger raskt fra en betydelig dybde (dekompresjonssyke), når et trykkammer eller romfartøy trykker ned, etc.

Mikrobiell emboli oppstår når septikopyemi, når et stort antall mikroorganismer er i blodet. Mikrobiell emboli kan forårsake metastaserende abscesser.

Parasittisk emboli forekommer med helminthiasis. For eksempel ascariasis mulig lungeemboli.

Fettemboli oppstår når karene er blokkert av endogene lipoproteinpartikler, chylomikronaggregasjonsprodukter eller eksogene fettemulsjoner og liposomer. I ekte fettemboli er det et høyt nivå av frie fettsyrer i blodet, som har en arytmogen effekt.

Vevemboli er delt inn i:

Fostervannembolisme fører til blokkering av lungekar ved konglomerater av celler suspendert i fostervannet og ved tromboembolisme dannet av virkningen av prokoagulanter inneholdt i den.

Tumoremboli er en kompleks prosess med hematogen og lymfogen metastase av ondartede svulster. Tumorceller danner blodplate-konglomerer i blodet på grunn av produksjonen av muciner og adherente overflateproteiner.

Vev og spesielt adipocytisk emboli kan være et resultat av skade når biter av knust vev kommer inn i lumen av skadede kar.

Emboli med fremmedlegemer er ganske sjelden og forekommer med skader eller medisinske invasive prosedyrer.

En type endogen emboli - tromboemboli - skyldes blokkering av blodårer med frittliggende trombier eller partikler. Tromboembolisme er en konsekvens av trombose eller tromboflebitt i ulike deler av kroppens venøse system.

En av de mest alvorlige tromboembolismene er lungeemboli (PE), hvor frekvensen i klinisk praksis har økt jevnt de siste årene. Årsaken til lungeemboli i 83% av tilfellene er flebotrombose sentral og perifer vaskulær sykdom, i særdeleshet, iliaca, femorale vener, subclavia, dyp vene tibia, og andre årer av bekkenet.

Arten av de kliniske manifestasjonene og alvorlighetsgraden av virkningene av lungeemboli kan avhenge av det okkluderte fartøyets kaliber, prosessens hastighet og reserver av fibrinolysesystemet.

Av naturen av strømmen av lungeemboli skiller formene:

Den fulminante formen er preget av utvikling av hovedsymptomene innen få minutter, akutt - innen få timer, subakutt - innen noen få dager.

I henhold til graden av ødeleggelse av pulmonal vaskulær seng, er følgende former skilt:

3) et skjema med en lesjon av små grener av lungearterien.

Massiv form oppstår når embolus på stammen og hovedgrenene til lungearterien, dvs. med nederlaget på mer enn 50% av lungekaret.

Når subassiv emboli forekommer overlapping av lårgrenene i lungearterien, dvs. mindre enn 50% av lungevaskulasjen.

Iskemi (gresk "isho" - forsinkelse) kalles anemi av vevet, forårsaket av utilstrekkelig eller fullstendig opphør av strømmen av arterielt blod.

For årsaker og mekanismer for utvikling utmerker seg flere typer iskemi:

1) angiospastisk, som skyldes en spasme av arteriene, forårsaket enten av en økning i tonen i vasokonstrictorene, eller av en effekt på væggene til karene av vasokonstriktorstoffer;

2) kompresjon, forårsaket av komprimering av arteriene av et arr, svulst, en overlappende tourniquet, kaste blod og så videre;

3) obstruktiv, utvikling med delvis eller fullstendig lukning av arteriell lumen med en trombus, embolus, aterosklerotisk plakk, etc.;

4) omfordeling, som foregår ved interregionalt, omorganisering av blod mellom organene

5) obstruktiv, som skyldes mekanisk ødeleggelse av blodkar i traumer;

6) iskemi skyldes en signifikant økning i blodviskositet i små kar i kombinasjon med vasokonstriksjon.

Disse typer iskemi utvikler ofte ganske raskt og er klassifisert som akutt.

Kronisk iskemi utvikler sakte, med en gradvis innsnevring av lumen av arteriene på grunn av fortykning av deres vegger i aterosklerose, hypertensjon, revmatisme.

Det iskemiske området utmerker seg ved plaster, en reduksjon i volum og turgor på grunn av en unormal blodtilførsel. Det er en nedgang i temperaturen på iskemisk lokalitet på grunn av forstyrrelse av strømmen av varmt arterielt blod og en reduksjon i intensiteten av metabolske prosesser. Pulsering av arterier reduseres som følge av en reduksjon i systolisk fylling. På grunn av irritasjon av vevsreceptorer ved oksidert metabolismeprodukt, oppstår smerte og parestesi.

Iskemi er karakterisert ved følgende mikrocirkulatoriske blodstrømssykdommer:

1) innsnevring av arterielle kar

2) senker blodstrømmen gjennom mikrobøylene;

3) en reduksjon i antall fungerende kapillærer;

4) en reduksjon i intravaskulært hydrostatisk trykk;

5) en reduksjon i dannelsen av vævsfluidum;

6) senke spenningen av oksygen i iskemisk vev.

På grunn av forstyrrelsen av oksygenavgivelse og metabolske substrater i iskemisk vev utvikles metabolske, strukturelle og funksjonelle forstyrrelser, hvorav alvorlighetsgrad avhenger av følgende faktorer:

1) utviklingshastigheten og varigheten av iskemi;

2) fra følsomheten av vev til hypoksi;

3) graden av utvikling av sikkerhetsblodstrømmen;

4) den tidligere funksjonelle tilstanden til et organ eller vev.

Iskemiske områder opplever en tilstand av oksygen sult, intensiteten av metabolske prosesser reduseres, dystrofi av parenkymceller utvikles til deres død, glykogen forsvinner. Ved langvarig grenseoverskridende iskemi kan vevsdød forekomme. Dermed dør cellene i hjernebarken innen 5 til 6 minutter etter å ha stoppet strømmen av arterielt blod, motstandsdyktig mot hjerte muskler.