Image

Årsaker, symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsaker til sykdommen, typer økt trykk i lungens kar og hvordan patologi manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Forfatteren av artikkelen: Alina Yachnaya, onkolog kirurg, høyere medisinsk utdanning med en grad i generell medisin.

Pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand der det er en gradvis økning av trykket i lungekarsystemet, noe som fører til økt insuffisiens i høyre ventrikel og til slutt resulterer i en persons for tidlig død.

Over 30 - under belastning

Når en sykdom oppstår i lungens sirkulasjonssystem, oppstår følgende patologiske endringer:

  1. Vasokonstriksjon eller spasmer (vasokonstriksjon).
  2. Redusere vaskulærets evne til å strekke (elastisitet).
  3. Dannelsen av små blodpropper.
  4. Spredning av glatte muskelceller.
  5. Lukking av blodkarets lumen på grunn av blodpropper og fortykkede vegger (utslettelse).
  6. Ødeleggelse av vaskulære strukturer og erstatning av bindevev (reduksjon).

For at blodet skal passere gjennom de endrede karene, er det en økning i trykk i pulmonal arteriestammen. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til brudd på funksjonen.

Slike endringer i blodet manifesterer seg som økende respiratorisk svikt i de tidlige stadier og alvorlig hjertesvikt i det siste stadiet av sykdommen. Fra begynnelsen pålegger manglende evne til å puste normalt store restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til belastninger. Nedgangen i motstand mot fysisk arbeid forverres etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Lunghypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - uten behandling lever pasienter mindre enn 2 år, og de fleste av denne tiden trenger de hjelp til å ta vare på seg selv (matlaging, rengjøring av rommet, kjøp av mat osv.). I løpet av behandlingen forbedres prognosen noe, men det er umulig å komme seg helt tilbake fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet med å diagnostisere, behandle og observere personer med pulmonal hypertensjon praktiseres av leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen det kan være: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smittsomme spesialister og genetikk. Hvis kirurgisk korreksjon er nødvendig, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er en primær, uavhengig sykdom bare i 6 tilfeller per 1 million av befolkningen, dette skjemaet inneholder urimelig og arvelig form av sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med hvilken som helst primærpatologi i et organ eller organsystem.

På denne bakgrunn er det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Pulmonal hypertensjon: forekomsten, tegn, former, diagnose, terapi

Pulmonal hypertensjon (PH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arterioler og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Motstanden øker i lungesirkulasjonen, hjerteets høyre hjerte er tvunget til å styrke sammentrekningen for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset langvarig trykkbelastning, og med LH i pulmonal arteriesystemet stiger den over 25 mmHg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. Først i den korte kompensasjonsperioden er det en forkortelse av myokardiet og en økning i høyre hjerte, og deretter en kraftig reduksjon i styrken av sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet er for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av LH er fremdeles ikke helt bestemt. For eksempel på 1960-tallet ble det observert en økning i antall tilfeller i Europa, knyttet til upassende bruk av prevensjonsmidler og midler for å miste vekt. Spania, 1981: komplikasjoner i form av muskel lesjoner som begynte etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av 20.000 pasienter ble diagnostisert med arteriell pulmonal hypertensjon. Roten til det onde var tryptofan (aminosyre), som var i olje, som vitenskapelig viste seg mye senere.

Forringet funksjon (dysfunksjon) av lungens vaskulære endotel: Årsaken kan være en genetisk predisponering eller påvirkning av eksterne skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen for bytte av nitrogenoksyd, den vaskulære tonen endrer seg i spasmens retning, deretter betennelse, endotelens vekst begynner og lumen av arteriene reduseres.

Økt endotelininnhold (vasokonstriktor): forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller en nedgang i nedbrytningen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn, systemiske sykdommer.

Forringet syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduserte nivåer av prostacyklin, ekstra utskillelse av kaliumioner - alle abnormiteter fører til arteriell spasme, veksten av vaskulær muskelvegg og endotel. I alle tilfeller er den siste utviklingsstadiet nedsatt blodstrøm i pulmonal arteriesystemet.

Tegn på sykdom

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen uttalt symptomer, dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen når det pulmonale arterietrykk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Første symptomer på pulmonal hypertensjon:

  • Uforklarlig kortpustethet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
  • Gradvis vekttap, selv med normal, god ernæring;
  • Asteni, konstant følelse av svakhet og maktløshet, deprimert humør - uansett årstid, vær og tid på dagen;
  • Vedvarende tørr hoste, hesende stemme;
  • Abdominal ubehag, følelse av tyngde og "sprengning": Begynnelsen av blodstagnasjon i portalveinsystemet, som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren.
  • Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
  • Hjertepalipitasjoner, over tid, blir pulsering av arterievenen merkbar på nakken.

Senere manifestasjoner av PH:

  1. Sputum med strekker av blod og hemoptyse: signal om økende lungeødem;
  2. Angrep i angina (brystsmerter, kald svette, en følelse av frykt for død) - et tegn på myokardisk iskemi;
  3. Arrytmier (hjertearytmier) etter type atrieflimmer.

Smerte i hypokondrium til høyre: En stor sirkulasjon av blodsirkulasjon er allerede involvert i utviklingen av venøs stagnasjon, leveren har økt og skallet (kapsel) har strukket seg - så det er smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er plassert bare i kapselen)

Hevelse i bena, i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjon av hjertesvikt, perifert blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

  • Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) av det aktive vevet, økningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angrep av akutt lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynner med en følelse av alvorlig mangel på luft, så en sterk hostegang, blodig sputum frigjøres. Huden blir blåaktig (cyanose), venene i nakkepulsaten. Pasienten er spent og redd, mister selvkontroll, kan bevege seg urettmessig. I beste fall vil krisen ende opp med rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert utslipp av avføring, i verste fall - dødelig. Dødsårsaken kan være overlappingen av trombuset (tromboembolismen) i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Hovedformene for LH

  1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "en særegen sykdom"): Fiksert ved en separat diagnose, i motsetning til sekundær PH forbundet med andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig disponering av kar for ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av PH.
  2. Sekundær LH: manifestert som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske sykdommer i bindevevet - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefeil (med blødning fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% tilfeller. Etter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos barn med andre former for PH.

Senere stadier av dysfunksjon i leveren, lunge- og lungevaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av PH.

HIV-infeksjon: PH er diagnostisert i 0,5% av tilfellene, overlevelsesraten innen tre år synker til 21% sammenlignet med det første året - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre dusin ganger hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Blodsykdommer: I noen typer anemi i 20 - 40% av LH diagnostiseres, noe som øker dødeligheten blant pasientene.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) skyldes langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidstakere i farlige næringer.

Sleep apnea syndrom: delvis pause i pusten under søvn. Farlig, funnet hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket i 60% etter å ha intervjuet pasienter med pulmonal hypertensjon.

Hjertesår, hans venstre halvdel: kjøpte defekter, koronar sykdom, hypertensjon. Omtrent 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnostisering av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk trombose:

  • Trykk i lungearterien: middel ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm - ved spenning;
  • Økt trykk på pulmonal arterie wedging, blodtrykk inne i venstre atrium, end-diastolisk ≥15 mm, motstand av lungefartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (for sykdommer i venstre halvdel av hjertet):

  1. Lungearteritrykk: ≥25 gjennomsnittlig (mmHg)
  2. Innledende:> 15 mm
  3. Forskjell ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: høyre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriell utvidelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrekninger av hjertet), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenundersøkelse: økt perifer gjennomsiktighet i lungefeltene, lungrøtter er forstørret, hjerteets grenser skiftes til høyre, skyggen fra buen av den utvidede lungearterien er synlig til venstre langs hjertekonturen.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonshemmingstest, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av respiratorisk svikt og alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages.

Ekkokardiografi: Metoden er veldig informativ - det lar deg beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SDLA), diagnostisere nesten alle defekter og hjerte. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med en overlapping av lumen i lungearterien med trombose (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansavbildning (MR): i høy oppløsning kombinert med bruk av kontrastmiddel (med CT), tillater oss å vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføring av et kateter i hulet av "høyre" hjerte, testing av blodkarets reaksjon: å bestemme graden av PH, blodstrømsproblemer, vurdere effekten og relevansen av behandlingen.

LH behandling

Behandlingen av pulmonal hypertensjon er kun mulig i et kompleks, og kombinerer generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner. tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk behandling av felles manifestasjoner av PH; kirurgiske metoder; behandling av folkemessige rettsmidler og ukonvensjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for reduksjon av risikoen

Vaksinering (influensa, pneumokokinfeksjoner): For pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Ernæringsbekjempelse og fysisk aktivitet dosert: Ved diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst opprinnelse (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller, ifølge indikasjoner, selv avbrudd): Blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er koblet sammen, og øke belastningen på hjertet og blodårene til en gravid kvinne med LH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sykdommer er stadig under stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelighet og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagateller er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers vil medisinen ikke kunne hjelpe ham. Samtaler med psykoterapeut, som liker sjelen, aktiv kommunikasjon med følgesvenner i ulykke og sunne mennesker, er et utmerket utgangspunkt for å få en smak for livet.

Vedlikeholdsterapi

  • Vanndrivende stoffer fjerner det akkumulerte væsken, reduserer belastningen på hjertet og reduserer hevelse. Elektrolytens sammensetning av blod (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrefunksjon er sikkert kontrollert. Overdosering kan forårsake for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i kaliumnivået, begynner arytmier, muskelkramper indikerer en reduksjon av kalsiumnivået.
  • Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede blodproppene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Konstant overvåking av blodkoagulasjonssystemet (blodplater) er nødvendig.
  • Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: For pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjertekreft bidrar til å gjenopprette oksygenering av blod og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon hemmer det vasomotoriske senteret (MTC): pusten senker, blodkar dilaterer, trykkfall, mister en person bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, det er etter økningen i innholdet i blodet som SCC "gir kommandoen" for å ta pusten.
  • Hjerteglykosider: De aktive ingrediensene er isolert fra digitalis. Digoxin er det mest kjente stoffet. Det forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; bekjemper arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. I tilfelle av overdosering - økt spenning i hjertemuskelen, arytmier.
  • Vasodilatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i lungearteriesystemet reduseres.
  • Prostaglandiner (PG): En gruppe aktive stoffer produsert i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de lindrer vaskulær og bronkial spasmer, forhindrer dannelse av blodpropper, blokkerer endotelets vekst. Veldig lovende stoffer, effektive for PH i møte med HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, så vel som familiære og idiopatiske former for PH.
  • Endotelinreseptorantagonister: vasodilasjon, undertrykkelse av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Ved langvarig bruk reduseres pustenhet, personen blir mer aktiv, trykket vender tilbake til normalt. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, leversvikt, derfor er bruk av rusmidler begrenset.
  • Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): brukes hovedsakelig for idiopatisk LH, hvis standardterapi ikke rettferdiggjør seg selv, men noen stoffer er effektive for noen form for LH (Sildenafil). som et resultat økt motstand mot fysisk aktivitet. Nitrogen innåndes daglig i 5-6 timer, opptil 40 ppm, et kurs på 2-3 uker.

Kirurgisk behandling av PH

Ballon atriell septostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den hovne ballongen utvider åpningen.

Lungtransplantasjon (eller lungekardkompleks): Utført av helsehensyn, kun i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble mer enn 3000 vellykkede lungetransplantasjoner utført årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar kun 15%, hjertet - fra 33%, og leveren og nyrene - fra 88% av giverne. Absolutte kontraindikasjoner for transplantasjon: kronisk nyre- og leverfeil, HIV-infeksjon, ondartede svulster, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, samt røyking, bruk av medisiner og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling av folkemidlene

Bruk kun i et kompleks, som hjelpemiddel for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

  1. Frukt av rødt rowan: en spiseskje for et glass kokt vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Amygdalin inneholdt i bær reduserer cellens følsomhet for hypoksi (lavere oksygenkonsentrasjon), reduserer ødem på grunn av diuretisk effekt, og vitaminmineralsettet har en gunstig effekt på hele kroppen.
  2. Adonis (vår), urt: en teskje i et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, smertestillende.
  3. Fersk gresskar juice: et halvt glass om dagen. Inneholder mye kalium, nyttig i noen typer arytmier.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonsnedsettelse i PH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, lett for LH, 1 gradssvikt.
  • Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komforten er i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner allerede med normal anstrengelse. Mild pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
  • Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høye graden av blodstrømforstyrrelser, forverringen av prognosen.
  • Klasse IV: LH med intoleranse mot minimal aktivitet. Dyspné, tretthet er følt og i fullstendig hvile. Tegn på høy sirkulasjonsfeil - kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

  1. Graden av utvikling av symptomer på LH er liten;
  2. Behandlingen forbedrer pasientens tilstand;
  3. Trykket i pulmonal arteriesystemet er avtagende.

Uønsket prognose:

  1. Symptomer på PH utvikles dynamisk;
  2. Tegn på dekompensering av sirkulasjonssystemet (lungeødem, ascites) øker;
  3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm Hg;
  4. Med primær idiopatisk PH.

Den generelle prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er forbundet med formen av LH og fasen av den rådende sykdommen. Dødelighet per år, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: pasientoverlevelse etter et år er 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon er en truende patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i blodtrykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv, og til slutt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Den vanligste pulmonal hypertensjon oppstår hos unge kvinner 30-40 år, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Malosymptomatisk forlengelse av kompensert pulmonal hypertensjon fører til at det ofte blir diagnostisert bare i alvorlige stadier, når pasienter har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hemoptysis, lungeødemangrep. Ved behandling av pulmonal hypertensjon benyttes vasodilatorer, disaggregeringsmidler, antikoagulanter, oksygeninhalasjoner, diuretika.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon er en truende patologisk tilstand forårsaket av en vedvarende økning i blodtrykket i den vaskulære sengen av lungearterien. Økningen i pulmonal hypertensjon er gradvis, progressiv, og til slutt fører til utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt, noe som fører til pasientens død. Kriteriene for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikasjoner på gjennomsnittlig trykk i lungearterien over 25 mmHg. Art. i hvile (med en hastighet på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Den vanligste pulmonal hypertensjon oppstår hos unge kvinner 30-40 år, som lider av denne sykdommen 4 ganger oftere enn menn. Det er primær lungehypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av sykdommen i luftveiene og blodsirkulasjonen).

Årsaker og mekanisme for utvikling av pulmonal hypertensjon

Pålitelige årsaker til pulmonal hypertensjon er ikke identifisert. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med en ukjent etiologi. Det antas at faktorer som autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artritt), familiehistorie og orale prevensjonsmidler er relatert til forekomsten.

I utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon kan mange sykdommer og defekter i hjertet, blodårene og lungene spille en rolle. Sannsynligvis er sekundær lungehypertensjon et resultat av kongestiv hjertesvikt, mitralstenose, atriell septal-defekt, kronisk obstruktiv lungesykdom, pulmonal venetrombose og lungeartene, pulmonal hypoventilasjon, koronar hjertesykdom, myokarditt, levercirrhose etc. høyere hos HIV-infiserte pasienter, rusmisbrukere, folk som tar appetittundertrykkende midler. Forskjellig kan hver av disse tilstandene føre til økt blodtrykk i lungearterien.

Utviklingen av pulmonal hypertensjon foregår av en gradvis innsnevring av lumen av små og mellomstore vaskulære grener i pulmonal arteriesystemet (kapillærer, arterioler) på grunn av fortykning av det indre koroidoid endotelet. I tilfelle av alvorlig skade på lungearterien, er inflammatorisk ødeleggelse av det muskulære laget av vaskulærmuren mulig. Skader på blodkarets vegger fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utsletting.

Disse forandringene i den lunge vaskulære sengen forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, dvs. pulmonal hypertensjon. Stadig økt blodtrykk i sengen av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel, og forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjonen av pulmonal hypertensjon fører til en reduksjon i kontraktile evnen til høyre ventrikel og dens dekompensasjon - høyre hjertefeil (pulmonal heart) utvikler seg.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon

For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon utmerker seg 4 klasser av pasienter med kardiopulmonal sirkulasjonssykdom.

  • Klasse I - pasienter med pulmonal hypertensjon uten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  • Klasse II - pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som forårsaker et lite brudd på fysisk aktivitet. Restenes tilstand gir ikke ubehag, men den vanlige øvelsen er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  • Klasse III - pasienter med pulmonal hypertensjon, forårsaker betydelig nedsatt fysisk aktivitet. Ubetydelig fysisk aktivitet er ledsaget av svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  • Klasse IV - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet med minimal anstrengelse, og selv i ro.

Symptomer og komplikasjoner av pulmonal hypertensjon

I kompensasjonsstadiet kan pulmonal hypertensjon være asymptomatisk, derfor blir sykdommen ofte diagnostisert i alvorlige former. De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon er registrert med en økning i trykket i pulmonal arteriesystemet med 2 eller flere ganger i forhold til den fysiologiske normen.

Med utviklingen av pulmonal hypertensjon, uforklarlig dyspnø, vekttap, tretthet under fysisk aktivitet, hjertebank, hoste, heshet av stemme vises. Relativt tidlig i klinikken med pulmonal hypertensjon kan svimmelhet og svimmelhet oppstå på grunn av hjerterytmeforstyrrelse eller utvikling av akutt hjernehypoksi. Senere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon er hemoptysis, brystsmerter, hevelse i bein og føtter, smerte i leveren.

Den lave spesifisiteten av symptomene på pulmonal hypertensjon tillater ikke en diagnose basert på subjektive klager.

Den hyppigste komplikasjonen av pulmonal hypertensjon er høyre ventrikulær hjertesvikt, ledsaget av en rytmeforstyrrelse - atrieflimmer. I alvorlige stadier av pulmonal hypertensjon utvikler pulmonal arteriole trombose.

Ved pulmonal hypertensjon kan hypertoniske kriser forekomme i lungearterieens vaskulære seng, manifestert av lungeødemsangrep: en kraftig økning i kvælning (vanligvis om natten), alvorlig hoste med sputum, hemoptyse, merket generell cyanose, psykomotorisk agitasjon, hevelse og pulsering av livmorhalsen. Krisen avsluttes med utgivelsen av et stort volum lyktet urin med lav tetthet, ufrivillig tarmbevegelse.

Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er døden mulig på grunn av akutt eller kronisk kardiopulmonal insuffisiens, samt lungeemboli.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Vanligvis, pasienter som ikke vet om sin sykdom, går til legen med klager om åndenød. Ved undersøkelse av pasienten oppdages cyanose, og under langvarig pulmonal hypertensjon er deformiteten av fingrene distale falter i form av "trommelstikk", og neglene er i form av "briller". Under hjertets auskultasjon bestemmes en aksent av tone II, og dens splitting i projeksjonen av pulmonal arterien, med perkusjon, bestemmes utvidelsen av grensene til pulmonal arterien.

Diagnose av pulmonal hypertensjon krever felles deltakelse av en kardiolog og en pulmonologist. For å gjenkjenne pulmonal hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre et helt diagnostisk kompleks, inkludert:

  • EKG - å oppdage hypertrofi av høyre hjerte.
  • Ekkokardiografi - for inspeksjon av blodårer og hulrom i hjertet, bestemmer hastigheten på blodstrømmen i lungearterien.
  • Beregnet tomografi - lag-for-lag-bilder av brystorganene viser forstørrede pulmonale arterier, så vel som samtidig pulmonal hypertensjon hjerte og lungesykdommer.
  • Radiografi av lungene - bestemmer fremspringet av hovedstammen til lungearterien, utvidelsen av hovedgrenene og innsnevringen av mindre fartøy, gjør det mulig å indirekte bekrefte forekomsten av lungehypertensjon ved påvisning av andre sykdommer i lungene og hjertet.
  • Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte - utføres for å bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålitelige metoden for diagnose av pulmonal hypertensjon. Gjennom en punktering i jugularvenen blir sonden brakt til høyre i hjertet og blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier bestemmes ved bruk av en trykkmonitor på sonden. Hjertekateterisering er en minimal invasiv teknikk, med nesten ingen risiko for komplikasjoner.
  • Angiopulmonografi er en radiopaque undersøkelse av lungekarene for å bestemme det vaskulære mønsteret i pulmonal arteriesystemet og blodkarstrømmen. Det utføres under betingelser med spesialutrustet røntgenoperasjon med ivaretakelse av forholdsregler, siden innføringen av et kontrastmiddel kan provosere en lungehypertensiv krise.

Behandling av pulmonal hypertensjon

De viktigste målene i behandlingen av pulmonal hypertensjon er å eliminere årsakene, senke blodtrykket i lungearterien og forhindre trombusdannelse i lungekarrene. Den komplekse behandlingen av pasienter med pulmonal hypertensjon inkluderer:

  1. Mottak av vasodilaterende midler som slår av glatt muskellag av blodkar (prazosin, hydralazin, nifedipin). Vasodilatorer er effektive i de tidlige stadiene av utviklingen av pulmonal hypertensjon før utseendet av markerte endringer i arterioler, deres okklusjoner og utslettelser. I denne forbindelse er viktigheten av tidlig diagnose av sykdommen og etablering av etiologien av lungehypertensjon.
  2. Godkjennelse av antiplateletmidler og indirekte antikoagulantia som reduserer blodviskositet (acetylsalisylsyre, dipyridamol, etc.). Når det ble uttrykt fortykkelse av blodkaret til blødning. Hemoglobinnivå opp til 170 g / l anses optimal for pasienter med pulmonal hypertensjon.
  3. Inhalering av oksygen som symptomatisk behandling for alvorlig kortpustethet og hypoksi.
  4. Tar diuretika for lungehypertensjon komplisert ved høyre ventrikulær svikt.
  5. Hjerte- og lungetransplantasjon i ekstremt alvorlige tilfeller av pulmonal hypertensjon. Opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten, men indikerer effektiviteten av denne teknikken.

Prognose og forebygging av pulmonal hypertensjon

En ytterligere prognose for allerede utviklet pulmonal hypertensjon avhenger av grunnårsaken og nivået av blodtrykk i lungearterien. Med god respons på terapien er prognosen gunstigere. Jo høyere og mer stabilt trykknivået i pulmonal arteriesystemet, jo verre er prognosen. Når man uttrykte fenomenene dekompensasjon og trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. en betydelig andel av pasientene dør innen de neste 5 årene. Prognostisk ekstremt ugunstig primær pulmonal hypertensjon.

Forebyggende tiltak er rettet mot tidlig deteksjon og aktiv behandling av patologier som fører til lunghypertensjon.

Hvordan diagnostisere og behandle pulmonal hypertensjon?

Pulmonal hypertensjon kalles en hel gruppe patologier i forhold til en progressiv økning i pulmonal vaskulær motstand, noe som fører til hypoksi og høyre ventrikulær svikt. Pulmonal hypertensjon er vanlig blant vaskulære patologier. Det er farlige komplikasjoner, fordi det krever obligatorisk behandling.

Generelle egenskaper ved patologi, klassifisering

Det er en innsnevring av blodkarene i lungene, noe som gjør det vanskelig for blod å passere gjennom dem. Denne funksjonen er gitt av hjertet. På grunn av nedgangen i volumet av blod som passerer gjennom lungene, forstyrres arbeidet i høyre ventrikel, noe som forårsaker hypoksi og høyre ventrikkelfeil.

Konsentrasjon av blodkarene forårsaker en dysfunksjon av deres indre membran - endotelet. Trombusdannelse kan skyldes betennelse på mobilnivå.

Samtidig hjerte- eller lungesykdom forårsaker hypoksi. Kroppen reagerer med en spasme av lungekapillærene.

Klassifiseringen av pulmonal hypertensjon ble endret flere ganger. I 2008 ble det besluttet å tildele 5 former for patologi:

  • arvelig;
  • idiopatisk;
  • førsteamanuensis;
  • vedvarende;
  • forårsaket av medisinske eller toksiske effekter.

Vedvarende pulmonal hypertensjon diagnostiseres hos nyfødte. Den tilknyttede formen av patologi er forårsaket av visse sykdommer.

årsaker

En av de vanligste faktorene som forårsaker lungehypertensjon er bronkopulmonale sykdommer. Patologi kan skyldes kronisk obstruktiv bronkitt, bronkiektase, fibrose. Årsaken er også en misdannelse av luftveiene og alveolær hypoventilering.

Pulmonal hypertensjon er også provosert av andre patologier:

  • HIV-infeksjon;
  • portal hypertensjon;
  • bindevevssykdommer;
  • medfødt hjertesykdom;
  • skjoldbrusk patologi;
  • hematologisk sykdom.

Å provosere brudd kan føre til narkotika og giftstoffer. Pulmonal hypertensjon kan skyldes å ta følgende stoffer og stoffer:

  • aminorex;
  • amfetamin,
  • kokain;
  • Fenfluramin eller Dexfenfluramin;
  • antidepressiva.

Årsaken til sykdommen er ikke alltid oppdaget. I dette tilfellet diagnostiseres patologien til primærformen.

Symptomer på pulmonal hypertensjon

Et av hovedtegnene til patologi er kortpustethet. Den manifesterer sig i fred, forverret av den minste fysiske anstrengelsen. En slik manifestasjon av pulmonal hypertensjon skiller seg fra kortpustethet i hjertepatologi ved at den ikke stopper i en sittestilling.

I de fleste pasienter er symptomene på sykdommen lik. De er uttrykt:

  • svakhet;
  • økt tretthet;
  • hevelse i bena;
  • vedvarende tørr hoste;
  • smertefulle opplevelser i leveren, på grunn av økningen;
  • smerte i brystbenet forårsaket av utvidelsen av lungearterien.

Noen ganger er det heshet. Et slikt tegn er provosert av larynxnerven som er fanget i den utvidede lungearterien.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, er det 4 klasser:

  1. Med klasse I sykdom, lider ikke fysisk aktivitet. Under normal belastning endres pasientens tilstand ikke.
  2. Klasse II-patologi betyr at fysisk aktivitet er sviktet i liten grad. I hvile er pasientens tilstand kjent, men den vanlige fysiske anstrengelsen forårsaker svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter.
  3. Ved sykdom i klasse III er fysisk aktivitet signifikant svekket. Selv lett fysisk anstrengelse kan forårsake forstyrrende symptomer.
  4. I klasse IV-patologi oppstår symptomer selv i ro.

Det er viktig å forstå at symptomene på pulmonal hypertensjon er ganske generalisert og vanlig for mange andre patologier. En nøyaktig diagnose kan utføres etter en omfattende undersøkelse.

diagnostikk

Når du kontakter en spesialistpatologi, begynner diagnosen med en standardundersøkelse. Legen utfører palpasjon, perkusjon (tapping) og auskultasjon (lytting). På dette stadiet kan du oppdage pulsasjonen av livmorhalsen, hepatomegali, ødem, utvidet høyre kant av hjertet.

På grunnlag av de identifiserte faktorene ty til laboratorie og instrumentell diagnostikk:

  • Blodprøver.
  • Elektrokardiogram. I begynnelsen av pulmonal hypertensjon kan studien være uinformativ på grunn av det normale nivået av indikatorer. Med utviklingen av sykdommen er det tegn som er karakteristisk for det.
  • Ekkokardiografi. En slik undersøkelse tillater ikke bare å bekrefte pulmonal hypertensjon, men også å finne ut årsaken. Diagnosen viser dilatert hulrom i høyre ventrikel og den utvidede lungekroppen. Med utviklingen av patologi observeres et forstørret høyre atrium, et redusert og deformert venstre atrium og en venstre ventrikel. For å vurdere trykket i lungearterien tillater ekkokardiografi i Doppler-modus.
  • Radiografi. Denne studien viser at stammen til lunge- og mellomårene er forstørret, høyre hjertekammer med høyre atrium er forstørret. Hvis patologien skyldes bronkopulmonale sykdommer, vil en røntgenstråle avsløre tegnene sine.
  • Funksjonelle studier av lungene.
  • Scintigrafi. Denne teknikken identifiserer effektivt lungeemboli.
  • Kateterisering. Denne tilnærmingen blir brukt på pulmonal arterie og høyre hjerte og kalles gullstandarden. En slik studie gir en vurdering av graden av patologi og er viktig for å forutsi effektiviteten av behandlingen.
  • Magnetisk resonans eller computertomografi. Disse metodene er nødvendige for å visualisere hjertets og lungens kar, og tillate også å identifisere tilknyttede lidelser.

Behandling av pulmonal hypertensjon

Når en sykdom er diagnostisert, må visse regler følges:

  • unngå høyder over 1 km;
  • begrense drikkemodus - opptil 1,5 liter væske per dag;
  • begrense mengden salt mens du tar hensyn til innholdet i ferdige produkter;
  • Treningen skal måles og behagelig.

Oksygenbehandling er nyttig for pasienter med pulmonal hypertensjon. På grunn av oksygenmetningen av blodet normaliseres funksjonaliteten i nervesystemet, akkumuleringen av syrer i blodet (acidose) elimineres.

Narkotikabehandling

Ved lungehypertensjon brukes et ganske bredt spekter av legemidler. Den komplekse tilnærmingen er viktig, men den danner spesialistgruppen som er nødvendig for en bestemt pasient. Det er viktig å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, dens årsaker, comorbiditeter og en rekke andre viktige faktorer.

Legen kan ordinere medisiner i følgende grupper:

  • Kalsiumantagonister. De er viktige for å endre hjertefrekvens og redusere vaskulær spasme. Slike rusmidler forhindrer hypoksi i hjertemuskelen, slapp av i bronkjene.
  • Angiotensin-converting enzyme (ACE) hemmere. Slike rusmidler foreskrives for å redusere trykk, utvide blodårene og redusere belastningen på hjertet.
  • Antikoagulantia direkte virkning. Slike terapi er nødvendig for å forhindre blodpropper, da det forhindrer produksjon av fibrin.
  • Indirekte koagulanter brukes til å redusere blodproppene.
  • Antibiotika. Antibakteriell terapi brukes til dersom lunghypertensjon skyldes en bronkopulmonær sykdom av smittsom natur.
  • Endotelinreseptorantagonister utvider effektivt blodkarene effektivt.
  • Nitrater dilatere vener i nedre ekstremiteter. Dette reduserer belastningen på hjertet.
  • Diuretika. Den vanndrivende effekten er nødvendig for å redusere trykket. Ved utnevnelsen av slike legemidler må man kontrollere blodviskositet og elektrolytblanding. Diuretika er vanligvis nødvendig for høyre ventrikkelfeil.
  • Acetylsalisylsyre reduserer risikoen for trombose.
  • Prostaglandiner dilaterer blodkar, forhindrer blodpropper.

På det tidlige stadium av patologien er vasodilaterende legemidler effektive før utbruddet av uttalt forandringer. Bruk ofte Prazosin (a-blokkering) eller hydralazin.

Operativ inngrep

Noen ganger er konservativ behandling for pulmonal hypertensjon ikke nok. I dette tilfellet krever pasienten kirurgi. Kanskje forskjellige muligheter for kirurgisk behandling:

  • Trombendarterektomiya. Intervensjon av denne typen er nødvendig i nærvær av blodpropper i lungene.
  • Atriell septostomi. Denne manipuleringen er nødvendig for å redusere trykket i lungearterien og høyre atrium. For å gjøre dette, kunstig skape et hull mellom atriene.
  • Lungtransplantasjon. Slike intervensjoner kreves i ekstreme tilfeller når pulmonal hypertensjon oppstår i alvorlig form. En operasjon er også nødvendig i tilfelle av alvorlig hjertesykdom. I praksis er denne inngrep sjelden brukt.

Beslutning om behovet for kirurgisk inngrep bør være en spesialist. Konservativ behandling er vanligvis tilstrekkelig.

Prognose, komplikasjoner

Hvis pulmonal hypertensjon allerede er utviklet, tas årsaken til patologien og trykket i pulmonal arterien i betraktning for prognosen. Hvis behandlingen gir et godt svar, så er det gunstig. Den minst gunstige prognosen for sykdommen i sin primære form.

Sjansene for en pasient for et godt resultat reduseres i forhold til økningen og stabiliseringen av trykk i lungearterien. Hvis den er over 50 mm Hg. Art. med alvorlig dekompensasjon er risikoen for død ekstremt høy de neste 5 årene.

Hvis du ikke oppdager sykdommen i tide og ikke starter den riktige behandlingen, er det mulig med ulike komplikasjoner. Lunghypertensjon kan forårsake følgende patologier:

  • høyre hjertefeil;
  • pulmonal arterie trombose (vanligvis pulmonal tromboembolisme);
  • hypertensive kriser (påvirker pulmonal arteriesystemet), ledsaget av lungeødem;
  • hjertearytmi (fladder eller atrieflimmer).

forebygging

For å forebygge pulmonal hypertensjon er det viktig å slutte å røyke. Hvis mulig, eliminere mulige risikofaktorer. Enhver sykdom som kan føre til pulmonal hypertensjon, er viktig å rettidig, riktig og til slutt å behandle.

Når diagnosen patologi forebygging er nødvendig for å redusere risikoen for komplikasjoner. Det er viktig ikke bare riktig medisinsk behandling, men også en livsstil. Pasienten trenger fysisk aktivitet: det skal være vanlig, men moderat. Eventuelt psyko-emosjonelt stress bør unngås.

Se en video om årsakene, tegnene og metodene for behandling av pulmonal hypertensjon:

Pulmonal hypertensjon er farlig på grunn av komplikasjoner og langsiktig kurs uten uttalt tegn. Patologi kan diagnostiseres ved hjelp av en integrert tilnærming. I de fleste tilfeller er konservativ behandling tilstrekkelig, men noen ganger er det nødvendig med kirurgi.

Livstruende pulmonal hypertensjon: behandling, alternativer for å lindre tilstanden

Pulmonal hypertensjon er en sykdom hvis behandling er hemmet på grunn av uønskede bivirkninger av de fleste antihypertensiva legemidler - en reduksjon i systemisk arteriell trykk. Vi trenger stoffer som har en mer målrettet effekt - kalsiumantagonister, endotelinreceptorer, prostaglandiner og sildenafil.

Det er en gradvis tildeling av narkotika, særlig i den primære og sekundære form av sykdommen. Lav effektivitet av den kombinerte behandlingen anses som en indikasjon på kirurgi.

Les i denne artikkelen.

Generelle prinsipper for behandling av pulmonal hypertensjon

Metoden for behandling av alle typer patologi utføres på bakgrunn av overholdelse av anbefalingene for å hindre dekompensering av pasienter. Dette krever en spesiell livsstil, forebygging av infeksjoner, forebygging av graviditet, arbeid med en psykolog.

Fysisk aktivitet

Aktivitetsnivået bør ikke overskride kompensasjonsevnen til organismen, som avhenger av stadiet av lungesvikt. Det er forbudt:

  • øk belastningen til svimmelhet, kortpustethet, svimmelhet, brystsmerter;
  • trene etter måltider, ved forhøyede kroppstemperaturer eller miljøet;
  • Å stoppe klassene helt, selv i svære forhold, er pust og terapeutiske øvelser angitt.

graviditet

I løpet av pulmonal hypertensjon, påvirker perioden av fødsel, fødsel og mottak av kvinnelige kjønnshormoner i overgangsalderen. Moral dødelighet er ca 50% med denne tilstanden. Derfor trenger alle pasienter prevensjonsmidler som ikke inneholder østrogen (Charozetta, Exluton), barrieremetoder eller kirurgisk sterilisering.

Ved graviditeten er det nødvendig å løse problemet med nødavbrudd. Hvis kvinner i overgangsalderen krever substitusjonsbehandling, utføres det bare på bakgrunn av antikoagulantia og med en særlig alvorlig menopaus.

Og her mer om pulmonal hjertet.

flyreiser

Mangel på oksygen under luftflyvning fører til en spasme av grenene til lungearterien, slik at disse pasientene anbefales:

  • oksygenbehandling;
  • tar en høyere dose av vasodilatatorer;
  • begrenser lengden på oppholdet i høyden;
  • velge en annen måte å reise på.

Rådgiver psykolog

Psykologisk hjelp er spesielt nødvendig for pasienter med:

  • økt angst;
  • depresjon knyttet til livsstilsendringer
  • funksjonshemming;
  • umulighet å bære et barn;
  • lav sosial aktivitet på grunn av sykdom.

Ved utprøvde avvik i oppførsel er behandling av en psykiater nødvendig.

Fare for infeksjon

Utviklingen av obstruktiv bronkitt eller lungebetennelse forverrer signifikant tilstanden til pasientene, og kan til og med være en solid død, så du trenger:

  • unngå kontakt med de syke;
  • ikke tillat hypotermi
  • ta medisiner for å forhindre infeksjon i løpet av epidemien.

Preparater for behandling av pulmonal hypertensjon

Behandling av høyt lungetrykk omfatter to områder - vedlikehold (reduksjon av blodviskositet, vanndrivende, oksygen, hjerteglykosider) og spesielle legemidler (kalsiumantagonister og endotelinreceptorer, prostaglandiner, sildenafil).

Antikoagulanter og antiplatelet midler

Forbedring i blodstrømmen indikeres når det er risiko for pulmonal tromboembolisme, hjertesvikt, stillesittende livsstil, arvelige og idiopatiske former for sykdommen. Warfarin brukes, og ved kronisk trombose - Xarelto. Med økt blødningsrisiko ved bruk av Fraxiparin og Clexane. Hvis det er kontraindikasjoner mot antikoagulantia, så gå til kardiologisk form for aspirin - Trombon ACC, Lospirin, Thrombopol.

diuretika

Forbedre tilstanden til pasienter med overbelastning av høyre ventrikel. Begynn å bruke med lave doser, med ineffektiviteten jevnt økt. anbefales:

Inhalering av oksygen

Vist hos pasienter med kroniske lungesykdommer som er ledsaget av bronkial spasmer. For å kontrollere effektiviteten av oksygenbehandling utføres en undersøkelse av blodgassammensetningen. Det er viktig å ikke redusere oksygenmetningen under 90%.

Opprettholde kontraktiliteten i hjertet

I tilstedeværelse av sirkulasjonsfeil, indikeres administrering av Digoxin for å øke hjerteutgangen. Konstant inntak av hjerteglykosider anbefales kun for atriell takykardi. I vanskelige situasjoner administreres Dobutamin for å stabilisere trykket i arteriel sengen.

Kalsiumantagonister

Alle vasodilatormedikamenter er påkrevd på grunn av spredning av muskellaget i arteriene og økt motstand av lungekarene til utblodning av blod fra høyre ventrikel. En narkotikatest brukes til å studere responsen på vasodilatatorer. Ofte kan en god effekt oppnås ved bruk av slike legemidler eller deres analoger:

Ved negative resultater av legemiddelprøven, anbefales det ikke å bruke slike legemidler, siden risikoen for bivirkninger øker - en kraftig reduksjon i trykk, svimmelhet, høyre ventrikulær dekompensering av blodsirkulasjonen.

prostaglandiner

Denne gruppen med medisiner har en vasodilaterende effekt, hemmer hypertrofi av muskelfibrene i arterievegget og dannelsen av blodpropper. De mest effektive stoffene:

Endotelinreseptorantagonister

Bozeneks forbedrer treningstoleranse, blodsirkulasjonsindikatorer, reduserer funksjonell klasse av pulmonal hypertensjon og øker varigheten av remisjon. Det andre stoffet - Volibris, det øker aktiviteten til pasienter, bremser utseendet og økningen av tegn på lungehypertensjon. Godt tolerert av de syke.

Nitrogeninnånding

Denne gassen lindrer vaskulær spasme, utnevnes i form av innånding i stasjonære forhold. For en lignende effekt kan forgjengeren, L-arginin, samt sildenafil, brukes. Sistnevnte forbindelse reduserer belastningen på hjertet, hemmer vekst av trykk i lungearterysystemet. Brukes i form av narkotika Revazio, Viagra.

Kombinasjonsterapi for høy lungehypertensjon

Sekventiell administrasjon av medisiner for pulmonal hypertensjon oppnår effekten av å bruke et mindre antall medisiner, en mer sjelden utvikling av bivirkninger.

For eksempel, etter en positiv reaksjon på testen med vasodilatatorer, foreskrives en kalsiumantagonist, deretter (med lav effektivitet) nitrogenoksyd, Alprostan, Bozenex, Revacio. Disse legemidlene er vist ved 1 - 2 funksjonelle klasse. Hvis pasienten har uttalt uregelmessigheter i lungesirkulasjonen, begynner du umiddelbart å bruke de siste tre legemidlene med Ilomedin.

Alle disse stoffene til de siste stadiene av sykdommen, pasienter tar strengt separat, men overdreven høy lungehypertensjon behandles med følgende kombinasjoner:

  • Alprostan og Volibris,
  • Vazaprostan og Revazio
  • Viagra og Bozeneks.

Det neste trinnet av terapi er en trippel kombinasjon, og deretter er kirurgisk inngrep angitt.

Se en video om behandling av pulmonal hypertensjon:

Egenskaper ved behandling av primær og sekundær pulmonal hypertensjon

Primær pulmonal hypertensjon har vanligvis en alvorlig kurs, med hjertesvikt, sammentrekning av kontraksjonens rytme og tromboemboliske komplikasjoner tidlig. Pasienter med denne sykdomsformen reagerer oftest godt på vasodilatatorer, spesielt kalsiumantagonister i store doser. Etter 3 måneder etter bruk, vises hjerte som ligner en undersøkelse av trykk i pulmonal arteriesystemet.

En sekundær type patologi oppstår på grunn av sykdommer i lungene og hjertet, slik at suksessen til terapien avhenger av hvor godt vi klarte å eliminere årsaken til økt trykk i lungennettverket. I tillegg til å ta alle spesifikke legemidler anbefales behandling av hypertensjon:

  • bronkodilatatorer (Eufillin, Teopek);
  • kortikosteroidhormoner (dexametason);
  • immunosuppressive midler (metotreksat);
  • plast- eller protesventiler for defekter.

Kirurgiske behandlinger

Den første metoden for kirurgisk behandling oppstod etter oppdagelsen av en interessant funksjon av hemodynamikk. Hos pasienter med septaldefekter og liten sirkelhypertensjon, blir blod utløst i venstre halvdel av hjertet, noe som avlaster de rette (svake) delene og samtidig øker mengden blod som utkastes i aorta.

Operasjonen for å skape en kunstig defekt (septtotomi) forbedrer oksygentransport, toleransen av belastninger, reduserer risikoen for svimning. Det er bare indikert på de siste stadiene av sykdommen, inkludert før lungetransplantasjon.

Fjerning av blodpropp og embolus reduserer perifer vaskulær motstand og stress på høyre hjerte, og øker levetiden. I de vanskeligste tilfellene kan bare en transplantasjon av lunge- og hjertekomplekset redde pasienten.

Prognosen for pasienter med pulmonal hypertensjon

Bruk av nye legemidler til behandling av pasienter med høyt trykk i lungearterien forbedret betraktningen av denne tilstanden betydelig. Men omtrent hver fjerde pasient har ikke en positiv reaksjon på medisiner, selv med deres kombinasjon. Forverre sjansene for suksess:

  • negativ farmakologisk test for vasodilatatorer;
  • tredje og fjerde funksjonelle klasse;
  • autoimmune prosesser;
  • obstruksjon av lungeårene;
  • kapillære hemangiomer.

Den mest gunstige sykdomsforløpet i medfødte anomalier av hjertets struktur. Dødeligheten i de første 5 årene etter utviklingen av pulmonal hypertensjon er ca. 45%.

Og her mer om kateterisering av hjertet.

Terapi for pulmonal hypertensjon er basert på forebygging av trombose, vaskulær spasme og fortykning av muskellaget i lungearteriene. Bruk nabolag til å tynne blodet, vasodilatatorer, prostaglandiner, endotelinreseptorantagonister. Vanligvis er en agent valgt for administrering, med ineffektiviteten de bytter til en sterkere eller en kombinasjon av legemidler.

Å oppnå suksess er umulig uten å forebygge infeksjoner, målt belastninger, eliminering av faktorer som fremkaller forverring. Ineffektiviteten til terapi er en indikasjon på kirurgi, inkludert transplantasjoner av lungene og hjertet.

Farlig lungehypertensjon kan være primær og sekundær, den har forskjellige grader av manifestasjon, det er en spesiell klassifisering. Årsakene kan være i hjertets patologi, medfødt. Symptomer - cyanose, pustevansker. Diagnosen er forskjellig. Mer eller mindre positiv prognose for idiopatisk lungearteri.

Sekundær hypertensjon med konsekvenser er farlig. Det kan være symptomatisk, arteriell, pulmonal. Det er en annen klassifisering. Årsakene vil bidra til å ta hensyn til problemet, diagnostisere og behandle.

Hjertekateterisering utføres for å bekrefte alvorlige patologier. En undersøkelse av de høyre delene, hulrom kan utføres. Det utføres også med pulmonal hypertensjon.

Et lungehjerte utvikler seg etter en sykdom i brystet. Symptomer i et barn og en voksen vises det samme. Kurset er akutt og kronisk. Diagnose vil bidra til å identifisere problemet i tide og starte behandlingen. Hvor mange bor med et pulmonalt hjerte?

Behandling i form av kirurgi kan være den eneste sjansen for pasienter med en defekt i det interatriale septumet. Det kan være en medfødt defekt hos nyfødte, manifest i barn og voksne, sekundær. Noen ganger er det en uavhengig nedleggelse.

Noen ganger er det vanskelig å finne ut årsaken til at lungehypertensjonen oppsto hos barn. Det er spesielt vanskelig i utgangspunktet er det bugged hos nyfødte. I dem anses det å være primær, og sekundær oppstår mot bakgrunnen av CHD. Behandling går sjelden uten kirurgi.

Det er ulike grunner til at akutt hjertesvikt kan utvikle seg. Også skille og skjemaer, inkludert pulmonal. Symptomer avhenger av den første sykdommen. Diagnose av hjertet er omfattende, behandlingen må starte umiddelbart. Kun intensiv terapi vil bidra til å unngå død.

På grunn av interne problemer (feil, lidelser), kan belastningen på høyre atrium på EKG detekteres. Tegn på økt stress er manifestert av svimmelhet, kortpustethet. Barnet til henne leder UPU. Symptomer - økt tretthet, yellowness og andre.

Medfødt drenering av lungeårene kan drepe en baby før en alder. I nyfødte er det totalt og delvis. Unormal drenering hos barn bestemmes av ekkokardiografi, behandling er kirurgi.