Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.
Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Medisin".
Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.
En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en boble av luft, bakteriell - lukking av lumen av fartøyet med en haug med mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.
Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.
Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.
Årsaker til lungeemboli
Patologi utvikler seg som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsaker til trombose i karene beskriver triaden av Virkhov, som tilhører:
- Forstyrrelse av blodstrømmen.
- Skader på vaskemuren.
- Økt blodkoagulasjon.
1. Forringet blodgass
Hovedårsaken til blodstrømforstyrrelser i benene på bena er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:
- etter et slag
- etter operasjon eller skade;
- med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
- under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.
2. Skade på vaskemuren
Hvis skipsveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av blodpropp. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.
3. Styrking av blodproppene
Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:
- Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
- Hjertesvikt.
- Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
- Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.
Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli
Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:
- Alder over 60 år.
- Tidligere overført dyp venetrombose.
- Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
- Overvekt eller fedme.
- Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
- Røyking.
- Tar p-piller eller hormonbehandling.
Karakteristiske symptomer
Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:
- Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
- Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
- Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
- Økt kroppstemperatur.
Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.
Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:
- takykardi - økt hjertefrekvens;
- tachypnea - økt respiratorisk frekvens
- en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
- hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.
Videreutvikling av sykdommen:
- Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
- Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
- En stor blodpropp kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.
Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:
- Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
- Varm hud og rødhet på stedet for trombose.
diagnostikk
Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.
For å klargjøre diagnosen utført:
- EKG.
- En blodprøve for D-dimer er et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
- Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
- Radiografi av brysthulen organer.
- Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
- Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
- Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
- Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
- Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.
Behandlingsmetoder
Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.
Ved lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.
I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som bryter opp blodpropper) eller kirurgi.
antikoagulanter
Antikoagulanter kalles ofte blodtynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.
De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.
Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:
- feber,
- hodepine;
- blødning.
De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger heparinbehandling i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.
Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, bør pasientene overvåkes nøye for sin virkning gjennom regelmessig bestemmelse av koagulogram (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.
Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.
Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.
Pulmonal arterie tromboembolisme
Lungemboli (kort versjon - lungeemboli) er en patologisk tilstand hvor blodproppene blokkerer grenene av lungearterien dramatisk. Blodproppene opptrer først i årene av den menneskelige store sirkulasjonen.
I dag dør en svært høy prosentandel av personer som lider av hjerte-og karsykdommer, nettopp på grunn av utviklingen av lungeemboli. Lungemboli er ofte dødsårsaken til pasientene i perioden etter operasjonen. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle mennesker med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet forekommer døden i de fleste tilfeller de første to timene etter utviklingen av en embolus.
Eksperter sier at det er vanskelig å bestemme frekvensen av lungeemboli, siden omtrent halvparten av sykdomsfallene går ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte tegn på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.
Årsaker til lungeemboli
Vanligvis oppstår lungeemboli på grunn av blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Derfor er hovedårsaken til lungeemboli oftest utviklingen av dyp venetrombose av bena. I mer sjeldne tilfeller fremkalles tromboemboli ved blodpropper fra venene til høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer blodpropp hos de pasientene som på grunn av andre plager kontinuerlig følger sengestøtten. Oftest er disse personer som lider av hjerteinfarkt, lungesykdommer, samt de som har hatt ryggradssvikt, har gjennomgått operasjon på hoften. Vesentlig øker risikoen for tromboemboli hos pasienter med tromboflebitt. Svært ofte manifesteres lungeemboli som en komplikasjon av kardiovaskulære sykdommer: revmatisme, infeksiv endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, koronar hjertesykdom.
Imidlertid påvirker lungeemboli noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Dette skjer vanligvis hvis en person er i tvunget stilling i lang tid, for eksempel flyr han ofte med fly.
For at blodpropp skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelse av skade på vaskemuren, langsom blodstrøm på skadestedet, høyt blodpropp.
Skader på venens vegger forekommer ofte under betennelse, i prosessen med skade, så vel som intravenøs injeksjon. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med en langvarig tvunget stilling (med gips, sengestøtte).
Leger bestemmer en rekke arvelige lidelser som årsaker til økt blodpropp, og denne tilstanden kan også utløse bruk av orale prevensiver og aids. En høyere risiko for blodpropper er bestemt hos gravide kvinner, hos personer med den andre blodgruppen, så vel som hos overvektige pasienter.
Den farligste er blodpropper, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, mens den frie enden av blodpropp er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik trombose går av. Videre er blodproppen i lungearterien. I noen tilfeller treffer en trombus veggene i fartøyet og går i små stykker. I dette tilfellet kan de små fartøyene i lungene bli blokkert.
Symptomer på pulmonal tromboembolisme
Eksperter bestemmer tre typer lungemboli, avhengig av hvor mye skade på blodårene i lungene blir observert. Med massiv lungeemboli påvirkes mer enn 50% av lungekarrene. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en kraftig reduksjon i blodtrykket, bevissthetstab, det er mangel på funksjon av høyre ventrikel. Serebrale lidelser blir noen ganger en følge av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme.
Submassiv tromboembolisme bestemmes i lesjoner på 30 til 50% av lungekarrene. Med denne form for sykdommen lider personen av kortpustethet, men blodtrykket forblir normalt. Dysfunksjon av høyre ventrikel er mindre uttalt.
I ikke-massiv tromboembolisme er funksjonen til høyre ventrikel ikke svekket, men pasienten lider av kortpustethet.
I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I den akutte form av sykdommen begynner PATE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerter, kortpustethet. Ved subakut tromboemboli er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk svikt, tegn på infarkt lungebetennelse. Gjentatt kronisk form av tromboembolisme er preget av gjentakelse av kortpustethet, symptomer på lungebetennelse.
Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, så vel som på tilstanden til pasientens blodårer, hjerte og lunger. Hovedtrekkene på utviklingen av pulmonal tromboembolisme er alvorlig kortpustethet og rask pusting. Manifestasjonen av kortpustethet er vanligvis dramatisk. Hvis pasienten er i en liggende stilling, blir det lettere. Forekomsten av dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på lungeemboli. Kortpustethet indikerer utvikling av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger føler en person at han ikke har nok luft, i andre tilfeller er kortpustet manifestert spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet trekker sammen med en frekvens på over 100 slag per minutt.
I tillegg til kortpustethet og takykardi, oppstår smerte i brystet eller noe ubehag. Smerten kan være annerledes. Så, flertallet av pasientene merker en skarp duggersmerte bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli av hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystområdet. En emboli av lungearteriets små grener kan oppstå uten smerte i det hele tatt. I noen tilfeller kan det være blodspyt, blåser eller blanchering av leppene, neseørene.
Når du lytter, oppdager spesialisten hvesning i lungene, systolisk murmur over hjertet. Når et ekkokardiogram utføres, er blodproppene funnet i lungearteriene og høyre del av hjertet, og det er også tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel. På røntgen er synlige endringer i pasientens lunger.
Som et resultat av blokkering reduseres pumpefunksjonen til høyre ventrikel, som følge av at ikke nok blod strømmer inn i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som fremkaller en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten myokardinfarkt, atelektase.
Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indikatorer. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. Feber kan vare fra to dager til to uker. Noen dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, hoste opp blod, symptomer på lungebetennelse.
Diagnose av lungeemboli
I diagnoseprosessen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, hypotensjon, bestemmer temperaturen i kroppen, som stiger i de første timene av utviklingen av lungeemboli.
De viktigste metodene for undersøkelse for tromboemboli bør inkludere EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemiske blodprøver.
Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved bruk av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke tegn som er bestemt under disse studiene.
Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilatorisk perfusjonskanning av lungene. Også utført en studie ved angiopulmonografi.
I prosessen med å diagnostisere tromboembolisme, vises også instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For deteksjon av venøs trombose, brukes radiopaque venografi. Doppler-ultralyd av beinene på beina gjør det mulig å identifisere brudd på åndens patency.
Behandling av lungeemboli
Behandling av tromboembolisme er primært rettet mot å forbedre lungep perfusjon. Målet med terapi er også å forhindre manifestasjoner av postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.
Hvis en mistanke om lungeemboli ser ut til å bli mistenkt, er det på scenen før innlagt på hospital viktig å umiddelbart sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengeresten. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.
Kateterisering av den sentrale venen utføres for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av det sentrale venetrykket. Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, blir pasienten intruført med trakeal. For å redusere alvorlig smerte og lindre lungesirkulasjonen er det nødvendig for pasienten å ta narkotiske analgetika (i dette tilfellet brukes 1% morfinoppløsning hovedsakelig). Dette stoffet reduserer også kortpustethet effektivt.
Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, administreres intravenøst reopolyglucin. Imidlertid er dette stoffet kontraindisert ved høyt sentralt venetrykk.
For å redusere trykket i lungesirkulasjonen, indikeres intravenøs administrering av aminofyllin. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så er dette stoffet ikke brukt. Hvis en pasient er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet antibiotikabehandling.
For å gjenopprette patronen i lungearterien, påført både konservativ og kirurgisk behandling.
Metoder for konservativ terapi inkluderer implementering av trombolyse og sikring av forebygging av trombose for å forhindre re-tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for raskt å gjenopprette blodstrømmen gjennom de okkluderte pulmonale arteriene.
Slike behandlinger utføres dersom legen er trygg på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratorieovervåkning av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for anvendelse av slik behandling. Disse er de første ti dagene etter operasjon eller skade, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form for tuberkulose, hemorragisk diates, spiserør i spiserøret.
Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, begynner behandlingen med heparin umiddelbart etter at diagnosen ble gjort. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med utnevnelse av indirekte antikoagulantia. Drug warfarin pasientene indikerte å ta minst tre måneder.
Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, er vist å ha en trombus fjernet kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er strainers som kan holde blodpropper og forhindre at de kommer inn i lungearterien. Slike filtre settes inn gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.
Forebygging av lungeemboli
For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite nøyaktig hvilke forhold som prediserer for utseendet av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på deres egen tilstand bør være personer som lider av kronisk hjertesvikt, må holde seg lenge i sengen, gjennomgå massiv vanndrivende behandling, ta hormonelle prevensjonsmidler i lang tid. I tillegg er en risikofaktor en rekke systemiske sykdommer i bindevevet og systemisk vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for tromboembolisme øker med slag, ryggmargenskader, langvarig opphold på kateteret i den sentrale venen, forekomst av kreft og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til egen helse bør være de som er diagnostisert med åreknuter av bena, overvektige personer med kreft. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å komme seg ut av postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benveen. Personer som er i fare, vises profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvekt.
For å forhindre manifestasjoner av tromboemboli er antiaggreganter periodisk relevante: det kan være små doser acetylsalisylsyre.
Hva er lungeemboli?
Lungemboli er en ekstremt livstruende tilstand som utvikler seg som følge av blokkering av blodstrømmen i en eller flere grener av lungearterien. Ofte tromboembolisme fører til øyeblikkelig død av pasienten, og med massiv trombose oppstår det dødelige utfallet så raskt at det ikke ofte er noen effektive tiltak, selv på et sykehus.
VIKTIG Å VITE! Fortune-telleren Nina: "Pengene vil alltid være i overflod hvis de legges under puten." Les mer >>
Ifølge statistikken er komplett eller delvis blokkering av blodstrømmen andre blant årsakene til tidlig død hos eldre mennesker. Som regel, i denne kategorien, oppdages nærværet av patologi posthumt. Hos relativt unge mennesker fører utviklingen av tromboembolisme kun til 30% til rask død, med målrettet behandling i denne kategorien er det ofte mulig å minimere risikoen for omfattende lungekreft.
Etiologi av sykdommen
For øyeblikket anses ikke pulmonal arterie tromboembolisme som en uavhengig sykdom, siden denne patologiske tilstanden vanligvis utvikler seg mot bakgrunnen av en kardiovaskulær sykdom som en person har. I 90% tilfeller av utviklingen av en slik tilstand som lungeemboli ligger årsakene til problemet i de ulike patologiene i kardiovaskulærsystemet. Patologier i det kardiovaskulære systemet som kan utløse utviklingen av lungeemboli inkluderer:
- dyp venetrombose;
- åreknuter
- tromboflebitt;
- mitral stenose med revmatisme:
- iskemisk hjertesykdom;
- atriell fibrillering av noen etiologi
- infeksiv endokarditt;
- ikke-reumatisk myokarditt;
- kardiomyopati;
- trombofili;
- trombose av den nedre vena cava.
Mindre vanlig forekommer blokkering av blodstrømmen i lungearteriene mot bakgrunnen av ulike onkologiske problemer, luftveissykdommer, autoimmune sykdommer og omfattende skader. De fleste bidrar til utviklingen av lungeemboli maligne svulster i mage, bukspyttkjertel og lunger. Ofte er et slikt brudd på blodstrømmen i lungene forbundet med en generalisert septisk prosess. I tillegg kan utseendet på lungemboli være en konsekvens av antifosfolipid syndromet, der det dannes spesifikke antistoffer mot fosfolipider, blodplater, nervesvev og endotelceller i menneskekroppen, som fører til dannelse av emboli.
Arvelig predisponering for utvikling av lungeemboli kan oppstå. I tillegg kan en rekke predisponerende faktorer for utviklingen av lungeemboli skille seg ut, som, selv om de ikke direkte forårsaker utviklingen av denne patologiske tilstanden, samtidig bidrar betydelig til dette. Disse predisponerende faktorene inkluderer:
- tvungen senger hviler på sykdommer;
- avansert alder;
- stillesittende livsstil;
- mange timers kjøring
- timer med fly;
- lang løpet av å ta diuretika;
- røyking,
- tidligere kjemoterapi;
- Ukontrollert oral prevensjonsbruk;
- diabetes mellitus;
- åpen kirurgi;
- fedme;
- frostskader;
- alvorlige forbrenninger.
Usunn livsstil bidrar i stor grad til dannelsen av blodpropper. For eksempel fører underernæring til en gradvis økning i kolesterol og blodsukker, noe som ofte forårsaker skade på visse elementer i kardiovaskulærsystemet og dannelse av blodpropper, noe som helt eller delvis kan blokkere blodstrømmen i en eller flere grener av lungearterien.
Pathogenese av lungeemboli
Patogenesen av pulmonal tromboembolisme studeres for tiden ganske bra. I det overveldende flertallet av tilfeller dannes blodpropper som forårsaker lungeemboli på bakgrunn av ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet og predisponerende faktorer i de dype venene i de nedre ekstremiteter. Det er i denne delen av kroppen at det er alle forutsetninger for utvikling av stillestående prosesser som, mot bakgrunnen av eksisterende sykdommer i kardiovaskulærsystemet, blir et springbrett for dannelse av blodpropper.
Som regel begynner en blodpropp å danne seg på den skadede veggen av et blodkar. Dette inkluderer kolesterol, normale blodlegemer og andre elementer. Slike formasjoner kan danne på veggen av et skadet blodkar i en meget lang periode. Ofte er formasjonen ledsaget av utseende av inflammatoriske prosesser. Når denne formasjonen øker, reduseres blodstrømmen i det skadede blodkaret gradvis, noe som gir tromben en mulighet til å vokse i størrelse. Under visse forhold kan en blodpropp bryte av veggen av et blodkar som ligger i beinet og bevege seg gjennom blodbanen til lungene.
Et annet vanlig sted for blodproppdannelse er hjertet. I tilstedeværelse av arytmier og rytmeforstyrrelser av forskjellige typer begynner blodproppene som regel i sinusnoden. I nærvær av en infeksjon i hjerteventilene, det vil si med endokarditt, danner bakteriene hele kolonier som ligner på kål. Disse vekstene dannes på ventiler av ventiler, og dekkes deretter med fibrin, blodplater og andre elementer, og blir til fullverdige blodpropper.
Ved separasjon av en slik blodpropp kan det forekomme blokkering av lungearterien. I nærvær av nekrotisk skade, for eksempel forårsaket av hjerteinfarkt, opprettes gunstige forhold for dannelsen av en trombus. Det finnes andre mekanismer for dannelse av blodpropper som delvis eller helt kan blokkere blodstrømmen i lungearteriene, men de er mye mindre vanlige.
Klassifisering av patologi
Det er mange tilnærminger til klassifiseringen av lungeemboli. Avhengig av plasseringen av blodpropp eller blodpropper som blokkerer blodstrømmen i lungearteriene, utforskes følgende patologiske varianter:
- Massiv tromboembolisme, der embolus sitter fast i hovedgrenene eller i hovedstammen til lungearterien.
- Emboli av lobar og segmentale arterie grener.
- Emboli av små grener av lungens arterie. I de fleste tilfeller er et slikt brudd bilateralt.
Ved diagnostisering av en tilstand som lungeemboli er det ekstremt viktig å identifisere volumet som er koblet fra hovedblodstrømmen på grunn av blokkering av karet lumen ved en trombus. Det er 4 hovedformer av lungeemboli, avhengig av tilgjengelig volum av arteriell blodstrøm:
- Small. I dette skjemaet blir opptil 25% av blodkarene i lungene kuttet av den totale blodstrømmen. I dette tilfellet, til tross for betydelig kortpustethet, fortsetter hjertets høyre hjertefunksjon å fungere normalt.
- Submassive. I dette skjemaet blir 25-50% av blodkarene i lungene kuttet av fra blodet. I dette tilfellet begynner høyre ventrikelsvikt allerede på EKG.
- Massive. I denne form for lungeemboli fra total blodstrøm, blir mer enn 50% av blodkarene i lungene kuttet av. I dette tilfellet øker manifestasjoner av respiratorisk og hjertesvikt, noe som ofte fører til døden.
- Dødelig. Dette skjemaet fører til et nesten øyeblikkelig dødelig utfall, siden det forårsaker at en trombose slår av mer enn 75% av blodkarene i lungene.
Kliniske manifestasjoner av lungeemboli kan variere vesentlig i forskjellige tilfeller. Foreløpig er det i separate grupper tilfeller av utvikling av lungeemboli, som kan karakteriseres av fulminant, akutt, subakutt og kronisk (relapsing) kurs. Prognosen for overlevelse avhenger i stor grad av utviklingsgraden av de kliniske manifestasjonene av denne patologiske tilstanden.
Symptomatiske manifestasjoner av PE
Alvorlighetsgraden og økningsgraden av symptomatiske manifestasjoner av tromboembolisme er i stor grad avhengig av lokalisering av trombuset, som tilstoppet blodbanen, volumet av volumet avskåret fra hovedkanalen av blodkar og noen andre faktorer. I de fleste tilfeller øker de akutte symptomene på denne patologiske tilstanden over en periode på 2-5 timer. Det er vanligvis preget av manifestasjoner av kardiovaskulære og lunge-pleurale syndromer. Følgende tegn på lungeemboli kan skille seg ut:
- kortpustethet
- hoste opp blod;
- føles kort pusten;
- cyanose av huden;
- feber,
- økt pust
- tørr hvesenhet;
- generell svakhet;
- alvorlig brystsmerter
- takykardi;
- positiv venøs puls;
- hevelse i nakkeårene;
- arytmi;
- arytmi.
I fravær av målrettet terapi, forandres personens tilstand stadig. Det er nye symptomer som er en følge av krenkelsen av hjertet. Konsekvensene av lungeemboli i det overveldende flertallet av tilfellene er ekstremt ugunstige, siden selv om hjelp er gitt i tide, kan en person senere oppleve gjentatte angrep av tromboembolisme, utvikling av pleuritt, akutt hjernehypoksi ledsaget av nedsatt funksjon og andre bivirkninger som kan forårsake død. eller en betydelig reduksjon i livskvaliteten. I noen tilfeller øker symptomatiske manifestasjoner av respiratoriske og hjertesvikt forårsaket av tromboembolisme så raskt at en person dør innen 10-15 minutter.
Mulige komplikasjoner
Bare en dag etter blokkering av arteriene i lungene med blodpropp, hvis en person med hell opplever den første akutte perioden, viser han en økning i manifestasjoner av lidelser forårsaket av mangel på oksygenforsyning av alle vev i kroppen.
I fremtiden, på grunn av svekket hjernecirkulasjon og metning av hjerneceller med oksygen, svimmelhet, tinnitus, kramper, bradykardi, oppkast, alvorlig hodepine og bevissthetstap, blir observert. I tillegg kan det være omfattende intracerebral blødning og hevelse i hjernen, som ofte slutter med en dyp synkope eller til og med koma.
Hvis symptomene på tromboembolism vokser sakte, kan pasienten oppleve psykomotorisk agitasjon, meningeal syndrom, polyneuritt og hemiparesis. Det kan være en økning i kroppstemperaturen, som er høy fra 2 til 12 dager.
Hos enkelte pasienter blir utviklingen av abdominale og immunologiske syndrom observert på grunn av nedsatt blodsirkulasjon. Abdominal syndrom er ledsaget av hevelse i leveren, kløe, smerte i hypokondrium og oppkast. Hvis en person ikke dør innen den første dagen, og det ikke er komplisert medisinsk behandling, eller hvis det viste seg å være ineffektivt, på grunn av nedbrytning av oksygen i lungens vev, begynner den gradvis døden.
Hos alvorlige pasienter på 1-3 dager utvikler allerede lungeinfarkt og infarkt lungebetennelse. Den farligste komplikasjonen av lungeemboli er multippel organsvikt, som ofte blir dødsårsaken, selv for de pasientene som med hell overlevde den akutte perioden i løpet av denne patologiske tilstanden.
Diagnostiske metoder
Hvis symptomer følger med utvikling av lungeemboli (PE), er det nødvendig å ringe en ambulanse, siden jo raskere pasienten blir tatt til sykehuset, desto større er sjansene for raskere problembestemmelse. Diagnose av lungeemboli er en betydelig problemstilling, siden legene ofte må skille denne tilstanden fra hjerneslag, hjerteinfarkt og andre akutte tilstander. Ifølge statistikken er ca 70% av menneskene som dør av utviklingen av en tilstand som lungeemboli, dødsårsaken den sentrale tidspunktet for en korrekt diagnose.
For å få en riktig diagnose raskt, bør en lege først og fremst samle så mye som mulig anamnese og bli kjent med sykdommens historie, siden indikasjoner på risikofaktorene for lungeemboli ofte gir oss mulighet til raskt å oppdage utviklingen av denne tilstanden. Umiddelbart etter at pasienten går inn i intensivavdelingen, er et nødvendig tiltak en grundig vurdering av pasientens tilstand og symptomatiske manifestasjoner.
Av stor betydning ved diagnosen lungeemboli er ulike kliniske studier. Et elektrokardiogram kan planlegges for dynamikk, noe som gjør det mulig å utelukke hjertesvikt og slag. For å bekrefte lungeemboli, studier som:
- generell og biokjemisk blodprøve;
- generell og biokjemisk analyse av urin;
- koagulasjon;
- studie av sammensetningen av blodgasser;
- radiografi av lungene;
- scintigrafi;
- USDG vener i nedre ekstremiteter;
- angiografi;
- kontrastflebografi.
- spiral CT;
- farge Doppler studie av blodstrømmen i brystet.
Når man utfører en fullverdig diagnose ved hjelp av moderne diagnostiske studier, er det ikke bare mulig å bestemme årsaken til forekomsten av eksisterende symptomatiske manifestasjoner, men også lokalisering av trombi. Formuleringen av diagnosen avhenger ikke bare av plasseringen av den livstruende blodproppen, men også på tilstedeværelsen av andre sykdommer i historien. Omfattende diagnose gjør det mulig å bestemme den beste behandlingsstrategien for pasienten, så hvis pasienten blir tatt til intensivavdelingen utstyrt med det beste medisinske utstyret, er sjansene for overlevelse ganske høye, siden adekvat behandling kan startes så snart som mulig.
Konservativ behandling
I det overveldende flertallet av tilfellene kan en fullstendig behandling av tromboemboli kun utføres på et sykehus. I noen tilfeller, når pasienten har forutsetninger for utvikling av lungeemboli, og andre mistenker det, eller akutte leger mener at det er denne patologien som provoserer de eksisterende tegn på sykdommen, kan adekvat beredskapsbehandling utføres.
Pasienten befri seg fra trange klær og legges på en flat overflate. En stor dose av et medikament som heparin, som fremmer rask opptak av blodpropp, injiseres vanligvis i en blodåre for å stabilisere tilstanden. Hvis en blodpropp blokkerer blodstrømmen helt, kan innføringen av dette stoffet føre til delvis resorpsjon, noe som i det minste delvis gjør det mulig å gjenopprette blodstrømmen til lungearteriene. Videre er Eufilin fortynnet i Rheopoliglukin introdusert. I nærvær av alvorlige manifestasjoner av arteriell hypertensjon, kan reopoliglukin administreres intravenøst av beredskapsleger.
I rammen av førstehjelp, kan leger som kom til samtalen, utføre terapi med sikte på å redusere manifestasjonene av respiratorisk svikt. Omfattende medisinsk behandling kan bare forskrives etter en omfattende diagnose på sykehuset. Hvis en pasient har mistanke om tromboembolisme ved ankomsten til samtalen, og den nødvendige hjelpen ble gitt, økes pasientens sjansene for overlevelse betydelig. Etter diagnosen kan tildeles tilstrekkelig medisinsk behandling av lungeemboli. Omfattende konservativ terapi bør rettes mot:
- stoppe ytterligere koagulasjonsdannelse;
- sikre resorpsjon av blodpropper;
- kompensasjon av manifestasjoner av lungesvikt;
- kompensasjon for hjertesvikt
- behandling av lungeinfarkt og andre komplikasjoner;
- desensitivisering;
- smertelindring;
- eliminering av andre komplikasjoner.
For målrettet behandling av lungeemboli er det nødvendig å gi pasienten fullstendig hvile, han bør ta en liggende stilling på en seng med et hevet hodegjerde. Neste er trombolytisk og antikoagulasjonsbehandling. Pasienten er foreskrevet medikamenter som har en trombolytisk effekt, inkludert Avelysin, Streptase og Streptodekaza. Disse stoffene bidrar til oppløsning av blodpropp. Vanligvis blir disse legemidlene injisert i subklavevenen eller en av de perifere venene i de øvre ekstremiteter. Med omfattende trombose kan disse legemidlene injiseres direkte inn i den blokkerte pulmonale arterien. I dette tilfellet er intravenøs administrering av heparin og prednisolon, 0,9% natriumkloridoppløsning og 1% nitroglyserinoppløsning indikert.
Løsninger er introdusert ved hjelp av droppere. De første 2 dagene fra øyeblikket for blokkering av blodstrømmen i lungene administreres store doser av disse legemidlene, hvoretter pasienten kan overføres til vedlikeholdsdoser. På den siste dagen med intensiv behandling foreskrives indirekte antikoagulantia, for eksempel Warfarin eller Pelentate. I fremtiden kan behandling med indirekte antikoagulanter fortsette i ganske lang tid. For alvorlige brystsmerter, foreskrives legemidler som tilhører gruppen av antispasmodika og smertestillende midler. Innånding av oksygen er nødvendig for å kompensere for luftveissvikt. I noen tilfeller er det nødvendig å koble pasienten til ventilatoren.
Når tegn på hjertesvikt oppdages, kan hjerteglykosider brukes. Hele spekteret av tiltak kan utføres, vist ved akutt vaskulær insuffisiens. For å redusere den immunologiske reaksjonen foreskrives sterke antihistaminer, for eksempel Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen, etc. Hvis det oppstår ekstra lidelser, kan bruk av ekstra legemidler for deres effektive lettelse bli vist.
Kontraindikasjoner for behandling
Til tross for at konservativ terapi kan redde en persons liv og vanligvis brukes etter utseendet av den minste mistanke om blodpropp som blokkerer blodstrømmen i blodårene, har denne behandlingen fortsatt noen kontraindikasjoner som det medisinske personalet må ta hensyn til for å forhindre situasjonen i å bli forverret. Kontraindikasjoner for trombolytisk terapi inkluderer:
- Tilstedeværelsen av aktiv blødning hos en pasient;
- graviditet;
- Tilstedeværelsen av potensielle kilder til blødning;
- alvorlig hypertensjon
- forrige hemorragisk slag i en pasient;
- blødningsforstyrrelser;
- traumatisk hjernen og ryggsmerter;
- historie av iskemiske slag;
- kronisk hypertensjon;
- kateterisering av den indre jugularvenen;
- nyresvikt
- leversvikt;
- aktiv tuberkulose;
- eksfolierende aorta aneurisme;
- akutte smittsomme sykdommer.
Med en historie om disse patologiske forholdene, bør leger vurdere omfattende risikoen forbundet med å utføre medisinsk behandling, og risikoen forbundet med selve sykdommen.
Kirurgisk inngrep
Kirurgisk behandling av en pulmonal arterie tromboembolisme tilstede hos en pasient utføres utelukkende i tilfeller der konservative metoder ikke kan gi den nødvendige positive effekten raskt nok, eller hvis deres bruk er uønsket. For tiden blir 3 typer operasjoner aktivt brukt, inkludert:
- intervensjon under betingelsene for midlertidig okklusjon av hule vener:
- intervensjon når pasienten kobles til hjerte-lungemaskinen;
- embolektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.
Som regel brukes operasjoner under midlertidige okklusjon av hule vener til å bekrefte en massiv embolus av hovedstammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av ensidig pulmonal arteriesykdom utføres vanligvis embolektomi. Med massiv lungeemboli kan kirurgi utføres med støtte av ekstrakorporeal sirkulasjon. Kirurgisk behandling er valgt av kirurger individuelt, med tanke på det kliniske bildet. Prognosen for pasientens overlevelse avhenger av byrden av historien om kardiovaskulære og andre sykdommer. Andre metoder for fjerning av blodpropper utvikles for tiden i medisin.
Forebyggende tiltak
Til tross for at en blodpropp i lungene danner en blokkering av blodstrømmen veldig raskt, er det fortsatt ganske mulig å håndtere dette problemet gjennom omfattende forebygging. Først av alt, for å hindre utviklingen av en slik farlig tilstand som lungeemboli, er det nødvendig å opprettholde en sunn livsstil. Fullstendig avvisning av alkohol og røyking reduserer risikoen for å utvikle denne tilstanden med 30%.
Det er veldig viktig å spise riktig og konstant overvåke kroppsvekten, som hos obese mennesker, utvikler denne komplikasjonen mye oftere. Det er best om det daglige kostholdet vil inneholde så lite animalsk fett som mulig, og så mye grønnsaker og frukt som mulig inneholder fiber. I stor grad vil utviklingen av blodpropp i nedre ekstremiteter bidra til dehydrering. En voksen trenger å drikke minst 1,5-2 liter rent vann per dag. Hvis en person har sykdommer som kan provosere dannelsen av blodpropper, kan bruk av antikoagulantia til profylaktiske formål angis.
I nærvær av sykdommer i venene i underekstremiteter er det nødvendig med ytterligere forebyggende tiltak. Det er nødvendig å gjennomgå en planlagt behandling av eksisterende kroniske benveinsykdommer. I noen tilfeller kan leger anbefale å bruke en spesiell strikketøy, elastisk bandaging av føttene. Hvis pasienten bodde i den bakre stilling lenge etter operasjonen, hjerteinfarkt eller hjernecirkulasjon, er nødvendige tiltak full rehabilitering og raskere aktivering av pasienten. Dette er spesielt viktig for eldre mennesker hvis blodpropper dannes under slike forhold veldig raskt.
I noen tilfeller kan profylaktisk fjerning av vener som kan danne blodpropper i fremtiden angis. Personer med stor risiko for blodpropper kan bli vist å installere et spesielt cava filter. Dette filteret er et lite maske som forhindrer fri strøm av en eksisterende blodpropp fra de dype venene til underekstremiteter. Det må tas i betraktning at slike cava-filtre ikke er et universalmiddel, da det er de som kan provosere utseendet av ekstra komplikasjoner. Ca 10% av pasientene med etablerte kava-filter observert i utviklingen av trombose i stedet for installasjon av filteret. Risikoen for tilbakefall av trombose er ca. 20%. Ved installering av et cava filter forblir risikoen for posttrombotisk syndrom (40% av tilfellene) fortsatt.
Ytterligere informasjonskilder:
Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010.
Nødhjelp: en veiledning for legen. Under den generelle utg. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.
A. Kartashev Tromboembolisme av lungearterien. Nye ESC-anbefalinger (2008)
VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev og andre. Russiske kliniske retningslinjer for diagnostisering, behandling og forebygging av venøse tromboemboliske komplikasjoner.
Lungemboli - symptomer og behandling
Kardiolog, erfaring 29 år
Publiseringsdato 14 mai 2018
Innholdet
Hva er lungeemboli? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.
Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom
Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) - blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen med blodpropper dannet i blodårssirkulasjonens blodårer og høyre hjerte, med blodstrøm. Som følge av dette stopper blodtilførselen til lungevevvet, utvikler nekrose (vevdød), infarkt, lungebetennelse og respiratorisk svikt. Belastningen på høyre del av hjertet øker, den høyre ventrikulære sirkulasjonsmangel utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem på underdelene, ascites (opphopning av væske i bukhulen). Sykdommen kan utvikles akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller oppstår utviklingen av lungeemboli raskt og kan føre til en kraftig forverring og død av pasienten.
Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av lungemboli. Når det gjelder dødsrate, er sykdommen mindre enn bare IHD (iskemisk hjertesykdom) og hjerneslag. Pasienter med lungeemboli dør mer enn de med aids, brystkreft, prostatakjertel og skadet i veitrafikkhendelser kombinert. Flertallet av pasientene (90%) som døde av lungeemboli hadde ikke riktig diagnose i tide, og den nødvendige behandlingen ble ikke utført. Lungemboli forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (skader, fødsel), kompliserer deres kurs. Dødelighet i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]
Sykdommens manifestasjon avhenger av størrelsen på trombuset, suddenness eller gradvis oppstart av symptomer, sykdommens varighet. Kurset kan være svært forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, til plutselig død.
Lungemboli er en spøkelses sykdom som bærer masker for andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkial astma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen riktig hjertekarsirkulasjonssvikt. Hovedforskjellen er en plutselig oppstart i fravær av andre synlige årsaker til kortpustethet.
Lungemboli utvikler seg vanligvis som følge av dyp venetrombose, som vanligvis går foran 3-5 dager før sykdommen begynner, særlig i fravær av antikoagulant terapi.
Risikofaktorer for lungeemboli
Diagnosen tar hensyn til risikofaktorene for tromboembolisme. De mest signifikante av dem er: brudd på lårhalsen eller lemmer, hofte- eller kneleddets proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.
Farlige (men ikke så mye) faktorene omfatter: kne artroskopi, et sentralt venekateter, kjemoterapi, kronisk hjertesvikt, hormonerstatningsterapi, kreft, orale prevensjonsmidler, slag, graviditet, fødsel, postpartum perioden, Trombofili. I maligne svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest største dødsårsaken hos denne gruppen av pasienter. Kjemoterapibehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvd venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av en ondartet neoplasma, som diagnostiseres innen ett år hos 10% av pasientene med en lungeemboliepisode. [2]
De mest trygge, men likevel risikofaktorer inkluderer alle forhold knyttet til langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengereste, flyturer, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]
Noen risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Disse er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykisk stress, lavt forbruk av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet.
Jo større pasientens alder, jo mer sannsynlig utviklingen av sykdommen.
Endelig viste i dag eksistensen av en genetisk predisponering for lungeemboli. Den heterozygote formen av V-faktor-polymorfismen øker risikoen for første venøs tromboembolisme tre ganger, og den homozygote formen øker med 15-20 ganger.
Den største risikofaktoren som bidrar til utvikling av aggressive Trombofili omfatte antifosfolipid syndrom med antikardiolipin antistoffer og økende knapphet på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antitrombin III-protein.
Symptomer på lungeemboli
Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær som det var mulig å si sikkert at pasienten hadde en lungeemboli.
Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerte, kortpustethet, hoste, hemoptysis, hypotensjon, cyanose, synkopiopatarmer (synkope), som også kan forekomme i andre ulike sykdommer.
Ofte er diagnosen utført etter unntak av akutt myokardinfarkt. Et karakteristisk trekk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uten kommunikasjon med eksterne årsaker. For eksempel noterer pasienten at han ikke kan klatre til andre etasje, selv om dagen før han gjorde det uten anstrengelse. Med nederlaget til små grener av lungearterien kan symptomer i begynnelsen bli slettet, ikke-spesifikk. Bare i 3-5 dager er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste opp blod; utseende av pleural effusjon (akkumulering av væske i kroppens indre hule). Feberhudssyndrom forekommer mellom 2 og 12 dager.
Det fulle komplekset av symptomer er bare funnet i hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasientene. Med nederlaget til små grener av lungearterien, blir diagnosen vanligvis kun gjort på scenen av dannelsen av lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert av en pulmonologist i lang tid, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.
Derfor, for å minimere kostnaden for diagnose, har skalaer blitt utviklet for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses nesten likeverdige, men Genève-modellen var mer akseptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mer egnet for pasienter. De er veldig enkle å bruke, inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, neoplasmhistorien) og kliniske symptomer.
Parallelt med diagnosen pulmonal emboli (PE), må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene på underekstremiteter ofte er asymptomatisk.
Pathogenese av pulmonal tromboembolisme
Grunnlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venene på grunn av hastighetsreduksjonen produsert veneblodstrøm på grunn av passiv avslutning redusere veneveggen i fravær av muskelkontraksjon, åreknuter, komprimering av sine volumetriske formasjoner. I dag kan legene ikke diagnostisere bekkenblodene (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikles med:
- brudd på blodkoaguleringssystemet - patologisk eller iatrogen (oppnådd som følge av behandling, nemlig når du tar GPTT);
- skade på vaskulasjonen på grunn av skader, kirurgiske inngrep, tromboflebitt, dets nederlag av virus, frie radikaler under hypoksi, giftstoffer.
Blodpropper kan påvises ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til veggen av fartøyet og beveger seg i lumen. De kan komme av og flytte med blod til lungearterien. [1]
De hemodynamiske effektene av trombose oppstår når mer enn 30-50% av lungevolumet påvirkes. Embolisering av lungekarene fører til en økning i motstanden i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Imidlertid er graden av den karseng bestemmes ikke bare, og ikke så mye volumet av arteriell trombose som hyperaktive av neurohormonal systemer, økt frigjøring av serotonin, tromboksan, histamin, noe som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av hulrommet av blodårer) og den kraftige økningen i trykket i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapnia oppstår (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikel er dilatert (dilatert), det er tricuspid insuffisiens, nedsatt kransløpsstrøm. Hjerteutgangen minsker, noe som fører til en nedgang i venstre ventrikulær fylling med utviklingen av dens diastoliske dysfunksjon. Den systemiske hypotensjonen (reduksjon i arteriell trykk) som utvikles samtidig kan følges av svak, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død.
Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av pasientens hemodynamiske stabilitet. Imidlertid faller en annen bølge av blodtrykk etter 24-48 timer, forårsaket av gjentatt tromboembolisme, fortsatt trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoksi og mangel på koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker forekomst av en ond sirkel, noe som fører til progresjon av retrikkulær sirkulasjonsfeil.
Små størrelse emboli forverrer ikke den generelle tilstanden, de kan oppstå hemoptysis, begrenset infarkt-lungebetennelse. [5]
Klassifikasjons- og utviklingsstadier av lungeemboli
Det er flere klassifikasjoner av lungeemboli: alvorlighetsgraden av prosessen, volumet av den berørte kanalen og utviklingshastigheten, men de er alle vanskelige i klinisk bruk.
Følgende typer av pulmonal emboli er preget av volumet av den berørte vaskulære sengen:
- Massiv - embolus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien; 50-75% av elva sengen er berørt. Pasientens tilstand er ekstremt vanskelig, det er takykardi og nedsatt blodtrykk. Utviklingen av kardiogent sjokk, akutt retrikulær insuffisiens, kjennetegnes av høy dødelighet.
- Embolisme av lobar eller segmentale lungearteriegrener - 25-50% av den berørte kanalen. Det er alle symptomene på sykdommen, men blodtrykket reduseres ikke.
- Emboli av små grener i lungearterien - opptil 25% av den berørte kanalen. I de fleste tilfeller er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, så vel som gjentatt eller gjentatt.
Det kliniske løpet av lungeemboli er mest akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomshastigheten forbundet med volumet av trombose av grenene til lungearteriene.
Av alvorlighetsgraden utsider de en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) utvikling av sykdommen.
Av større betydning for å bestemme prognosen hos pasienter med lungeemboli er risikostratifiseringen i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (I-V), hvor 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.
Komplikasjoner av lungeemboli
Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling av kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil.
Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG) er en form for sykdommen der det er en trombotisk obstruksjon av lungearterienes små og mellomstore grener, noe som resulterer i økt trykk i lungearterien og økt belastning på høyre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sykdommen, fordi den kan være potensielt herdbar ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etablert på grunnlag av data fra kateterisering av lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Økning av pulmonal vaskulær resistens over 2 U av Wood, deteksjon av emboli i lungearteriene mot bakgrunnen av langvarig antikoagulant terapi i mer enn 3-5 måneder.
Alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil. Karakteristisk er svakhet, hjertebank, redusert belastningstoleranse, utseende av ødem i underdelene, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjertesekk (hydropericardium). I dette tilfellet er dyspnø i en horisontal stilling fraværende, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med slike symptomer at pasienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsaker til sykdommen er ikke tilgjengelige. Langvarig dekompensering av blodsirkulasjonen forårsaker dystrofi av indre organer, protein sult, vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medisinering, men hjertets reserver blir raskt utmattet, hevelsen utvikler seg, levetiden sjelden overskrider 2 år.
Diagnose av lungeemboli
Diagnostiske metoder anvendt på bestemte pasienter avhenger hovedsakelig av bestemmelsen av sannsynligheten for lungemboli, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og kapasiteten til medisinske institusjoner.
En diagnostisk algoritme er presentert i PIOPED II-studien 2014 (den prospektive undersøkelsen av lungeemboli-diagnosen). [1]
For det første er det med hensyn til dens diagnostiske betydning elektrokardiografi, som bør utføres for alle pasienter. Patologiske endringer på EKG - En akutt overbelastning av høyre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrømningsinsuffisiens - gjør det mulig å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, og bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.
Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikel, graden av tricuspidusuffisiens ved ekkokardiografi, gir viktig informasjon om tilstanden av blodstrøm, trykk i lungearterien, utelukker andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, slik som perikardiumtamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uten fravær av transesophageal sensor.
Metoden for å bestemme D-dimer viste seg å være svært signifikant i tilfeller av mistanke om lungeemboli. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede neoplasmer. Derfor er denne studien ikke vist hos pasienter med høy sannsynlighet for sykdom. Men med lav sannsynlighet er testen informativ nok til å utelukke trombose i blodet.
For å bestemme dyp venetrombose er ultralyd på underekstremiteter svært følsomme og spesifikke, som kan utføres på fire punkter for screening: de inguinale og popliteale områdene på begge sider. Øke studieområdet øker metodenes diagnostiske verdi.
Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en svært demonstrerende metode for diagnostisering av lungeemboli. Lar deg visualisere både store og små grener i lungearterien.
Hvis det er umulig å utføre en CT-skanning av brystet (graviditet, intoleranse mot jodholdige kontrastmidler, etc.), er det mulig å utføre en plan ventilasjons-perfusjon (V / Q) lungescintigrafi. Denne metoden kan anbefales til mange kategorier av pasienter, men i dag er det fortsatt utilgjengelig.
Lyding av riktig hjerte og angiopulmonografi er for øyeblikket den mest informative metoden. Med det kan du nøyaktig bestemme faktumet av emboli og volumet av lesjonen. [6]
Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screening teknikker under pasientens primære behandling - EKG, en undersøkelse røntgen på brystet, ultralyd i hjertet, ultralyd av vener i underekstremiteter - lar deg lede pasienten til MSCT (multiseksjon spiral computertomografi) og videre undersøkelse.
Behandling av lungeemboli
Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er å bevare pasientens liv og for å forhindre dannelsen av kronisk pulmonal hypertensjon. Først og fremst er det nødvendig å stoppe prosessen med trombusdannelse i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer på en gang, men innen noen få timer eller dager.
Med massiv trombose blir restaurering av patensen av blokkerte arterier, trombektomi, vist, siden dette fører til normalisering av hemodynamikk.
For å bestemme behandlingsstrategien brukte skalaene til å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De gjør det mulig å skille mellom grupper av pasienter som får ambulant behandling eller innlagt sykehus med implementering av MSCT, nødtrombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær inngrep.