Differensiell diagnose av HBV er hovedsakelig basert på dets kliniske manifestasjoner. I henhold til American School of Rheumatology, er differensielle diagnostiske kriterier for HB skilt fra andre vaskulitt (Mills J.A., 1990): alder opptil 20 år, purpura, abdominal syndrom (magesmerter, diaré, blod i avføring), infiltrering med granulocytter av veggen av små arterier eller venules. Sykdommer som GW skal differensieres på, kan grupperes som følger.
I. Gruppe hemorragisk diatese
Patologien til primær hemostase (trombocytopeni, trombocytopati) manifesteres av tilstedeværelse av petechial utslett og eksemhukemi med deres polymorfisme og polychrom i forskjellige deler av kroppens hud og hod, slimhinner, nasal, gingival og sjeldnere - nyre, gastrointestinal uterinblødning. Karakterisert ved trombocytopeni i den generelle analysen av blod eller dysfunksjon av blodplater (vedheft, aggregering, frigjøringsreaksjon) med et normalt antall blodplater, en reduksjon i blodpropputtrenging.
II. Arvelige og kjøpte vasopatier
Rendu-Osler sykdom er preget av tilstedeværelsen av flere telangiektaser av hud og slimhinner og en autosomal dominerende arvsmodus. Teleangiectasias ligger hovedsakelig på leppene og neseslimhinnen, flere angiomer i huden og slimhinner, ofte neseblod, ofte hemoptysis, blodig oppkast og hematuri. Sekundær post-hemorragisk anemi utvikler seg vanligvis; ofte hepatomegali med etterfølgende levercirrhose.
Hippel-Landau sykdom (retinal angiomatose) har autosomal dominerende arv og manifesteres av kapillære angiomer (svulster i nervesystemet), retinal angiomatose, forstyrrelse av utviklingen av indre organer eller forekomsten av godartede svulster. Symptomer avhenger av lokalisering av angiomer. Det er smerte i baksiden av hodet med bestråling på baksiden av nakken og skulderen. Tegn på en akutt sykdom manifesterer seg vanligvis i tilfeller av krenkelse i de store occipital foramen (occipital stivhet, oppkast, svimmelhet, homolateral adiochokinesis, gangforstyrrelser, bevissthetstap). Retinale angiomatøse svulster forårsaker degenerasjon med patognomoniske synsforstyrrelser. Ofte kombinert med bukser i bukspyttkjertelen, nyre, lever, med hypernefroma.
Kazabach-Merritt syndrom preges av tilstedeværelsen av hemangiomer i kombinasjon med trombocytopeni og anemi. Manifisert i barndom (muligens autosomal dominerende arv). I området med gigantiske hemangiomer dannes blodplate-trombus. I PC-trombocytopeni og anemi. I benmargen megakaryocytose med nedsatt modning.
Louis-Bar syndromet (telangiectacia av huden og ataksi) er en autosomal resessivt arvet kombinasjon av gang- og balanseforstyrrelser (astasi, abasi og ataksi) og vasopati. Utslett fregnet kaffe-og-melk-farget, lokalisert hovedsakelig på ansiktet. Teleangiectasia på øyet i øyet, nærmere øyelokkene. Tilbakevendende infeksjoner av paranasale bihule og lungene, hypersalivasjon, ekspansjon av IV ventrikel, cerebellær atrofi er karakteristiske.
Takayasus sykdom er en kombinasjon av iskemisk syndrom på grunn av aorta og store kareslesjoner, renovaskulær hypertensjon, CNS-skade, aortaventilinsuffisiens og hud manifestasjoner i form av polymorfoncellulære infiltrater, nodulær erytem, pannikulitt. Urticarial endringer med angio-neurotisk ødem er mulig.
III. Autoimmun og immunokompleks sykdommer
Diffuse sykdommer i bindevev og reumatiske sykdommer kombinerer en omfattende gruppe av sykdommer av immunopatologisk natur med nærvær av en autoimmun prosess, karakterisert ved systemiske lesjoner og tilbakevendende natur. Disse inkluderer reumatisme, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, juvenil reumatoid og kronisk artritt, dermatomyositis, sklerodermi, periarteritt nodosa. En polymorf eller hemorragisk utslett er mulig for noen av disse sykdommene, men oftest må HBV differensieres fra Still-syndrom, periarteritt nodosa og systemisk lupus erythematosus.
Når sykdommen (syndromet) fremdeles som en variant av juvenil kronisk artritt, feber, økt LU, hepato-, splenomegali, hudpapir og hemorragisk utslett, articular syndrom (artralgi, mindre leddgikt) er notert. Mulig skade på indre organer: nyre (glomerulonephritis), lunger (interstitial lungebetennelse), hjerte (myokarditt). Neutrofil leukocytose og økning i ESR er karakteristiske for PC-analyse.
Wisler-Fanconi subsepsis er en spesiell form for juvenil kronisk leddgikt og er en tilstand som er preget av en hyperplastisk respons av lymfesystemet til tidligere sensitisering av kroppen av antigener eller deres produkter. Sykdommen begynner akutt med høy, noen ganger hektisk temperatur, ledd med ustabil smertesyndrom kan bli påvirket. En karakteristikk er hudlesjonen i form av et polymorf utslag. Ofte er nyren involvert i den patologiske prosessen. "Stillovsky" -versjonen av sykdommen er relativt sjelden og nesten utelukkende tidlig i barndommen, da sammen med lyse leddskader i debut av sykdommen, blir involvering av de indre organene i den patologiske prosessen notert, og en typisk generell økning i LU, lever og milt vurderes. Karakterisert av økning i ESR, økt sialinsyre nivå, høyt CRP nivå, dysproteinemi på grunn av økning i alfa-2 og gamma globuliner.
Studiehåndbok Minsk 2007 utk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
Hjem> Verktøysett
med hemorragisk vaskulitt
Fase I - Klinisk
Anamnese. Det er nødvendig å fastslå tidspunktet for forekomsten av sykdommen og dens forbindelse med atopi, infeksjoner, endringer i dietten. Det bør tas hensyn til forekomsten av tidligere smittsomme sykdommer (ondt i halsen, influensa, forverring av kroniske infeksiøse inflammatoriske prosesser), hypotermi, emosjonell og fysisk overbelastning, innføring av vaksiner, serum, globuliner. Det er nødvendig å avklare allergisk historie: manifestasjoner av atopisk dermatitt, tilstedeværelse av mat og narkotikaallergi, arvelige byrder på utvikling av atopiske reaksjoner og immunologiske sykdommer.
Inspeksjonsdata. Under den første undersøkelsen blir det lagt vekt på den generelle tilstanden, stillingen i sengen, pasientens reaksjon på undersøkelsen.
Ved undersøkelse av huden, er typiske symmetriske papulære hemorragiske utslett, utbredelsen av prosessen, alvorlighetsgraden av den eksudative komponenten notert. Et viktig tegn vil være tilstedeværelse av pasty ansikt, øyelokk, hevelse i nedre ekstremiteter.
Ved undersøkelse av munnhulen, hemorragiske lesjoner på slimhinnen, er tilstanden til tennene og mandlene notert, siden kronisk tonsillitt og kompliserte karies er den premorbide bakgrunnen til HS.
Kostno-artikulært system vurderes i henhold til leddets tilstand: deres økning i størrelse, hevelse, tilstedeværelse av smerte, begrensning av aktive og passive bevegelser.
På den delen av åndedrettssystemet, som regel, spesifikke endringer
no. Manifestasjoner av stenosering laryngotrakese er mulige.
Krenkelser av kardiovaskulærsystemet kan skyldes kapillær toksisk koronaritt og manifest angina pectoris smerte, takykardi, systolisk murmur ved toppunktet og punkt V, utvidelse av hjerteets grenser.
Studien av mageorganene er spesielt viktig for diagnosen abdominal syndrom. Ved undersøkelse av magen er det nødvendig å vurdere form, størrelse, deltakelse i pust, lokalisering, frekvens, smerte, tegn på peritoneal irritasjon. I nærvær av kvalme og / eller oppkast for å etablere frekvens og forhold til måltider og medisiner, forekommer blod i oppkastet. Palpasjon av leveren skal vurdere sin størrelse, tilstedeværelsen av smerte, tetthet. Endringer i leveren er ikke karakteristiske for hepatitt B, men leverpatologi (biliær dyskinesi, hepatitt) kan være en premorbid bakgrunn. Det er viktig å evaluere avføringen, frekvensen av avføring, bør du være oppmerksom på tilstedeværelsen av tegn på gastrointestinal blødning.
Ved karakterisering av tilstanden i nervesystemet er vurderingen av følelsesmessig tone, refleksstatus (hud, visceral), forekomst av meningeal symptomer, fokal symptomer, synsstyrke og hørsel viktig.
II STAGE - LABORATORIUM
Fullstendig analyse av blodet har ikke noen særlige endringer av HBV, men indirekte kan tyde på en mulig etiologisk faktor: økt ESR, mild leukocytose med neutrofili i bakteriell infeksjon - betennelse, smittsomme lymphocytosis eller leukopeni med relativ lymfocytose i virale infeksjoner, eosinofili som følge hyperopiemi med atopi, etc.
Biokjemisk analyse av blod kan preges av tilstedeværelse av dysproteinemi med en økning på 2- og -fraksjoner av globuliner, hypoproteinemi, kolesterolemi, økning i urea og kreatininnivåer med en ugunstig utvikling av nyresyndromet, en økning i CRP, en økning i ASL-O-titer og andre ikke-spesifikke markører.
Endogen kreatininclearance kontrolleres i nærvær av nyresyndrom 1 gang om 2 uker.
Et koagulogram er en obligatorisk diagnostisk komponent av HB, den terapeutiske taktikken er avhengig av parametrene. Selv om en endring i koagulasjonstester ikke er en forutsetning for å gjøre en diagnose av HB, og disse parametrene kan være innenfor det normale området. Brudd på den hemostatiske systemets ytelse kjennetegnet ved aktivering prokoagulyatsionnogo sin kobling: forkorting av den aktiverte partielle tromboplastintid (aPTT), forhøyede nivåer av oppløselige komplekser av fibrin - monomer (RKFM), økt fibrin-nedbrytningsprodukter (FDP) og D-dimerer, amplifikasjon av hemostatiske egenskaper av koagelet, muligens øke mengden fibrinogen og von Willebrand faktoraktivitet. Ifølge ulike forskere har 88% av barn med HB en betydelig økning i nivået av D-dimerer [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al, 2001].
Spesiell oppmerksomhet bør settes på konsentrasjonen av det naturlige antikoagulantantrombin III, siden denne indikatoren vil påvirke effektiviteten av heparinbehandling. Nedgangen i innholdet av antitrombin III indikerer forbruket av denne antikoagulanten på grunn av aktiveringen av det hemostatiske systemet.
Studien av blodplasma-linken i hemostasesystemet er et valgfritt diagnostisk kompleks for HB. Ifølge kjent patogenetisk mekanisme er kjent som har en økning i antall blodplater adgeziruemyh (indeks på festede blodplater) og graden av blodplate-aggregering i respons til forskjellige indutserov (ADP, epinefrin, norepinefrin, kollagen, etc.).
Urinalyse er en obligatorisk diagnostisk komponent for HB og kan gjenspeile både manifestasjoner av nyresyndrom (hematuri, proteinuri, sylindruri) og indikere en smittsom genetisk fremstilling av HB (bakteriuri, leukocyturi, etc.).
Urintester i henhold til Nechiporenko og Zimnitsky med daglig utskillelse av protein utføres avhengig av tilstedeværelsen eller fraværet av endringer i den generelle urinanalysen. Dynamisk observasjon i nyresyndrom innebærer overvåking av urinanalyse i henhold til Nechyporenko 1 hver 5. dag og Zimnitsky 1 hver 10. dag.
Studien av fibrinolytisk aktivitet av urin er av eksepsjonell verdi for å diagnostisere graden av nyreskade i HBs og bestemme pasientstyringstaktikk, siden det er et tidligere diagnostisk kriterium for utvikling av nyresyndrom enn utseendet på hematuri. Dynamisk kontroll utføres avhengig av nyresyndrom: i fravær - en gang i uken, hvis tilgjengelig - annenhver dag. Ved nyresyndrom er det en økning i produktene av fibrin nedbrytning i urinen, en reduksjon i total fibrinolytisk aktivitet av urin på grunn av økning i hemmerende aktivitet.
Immunologisk analyse av PC fungerer som en hjelpediagnostisk test, slik at man kan evaluere effektiviteten av behandlingen og utføre sin korreksjon. Immunologi av HBV er for tiden under intensiv studie, men ingen patognomoniske immunologiske tester har blitt funnet. Med HB er det en økning i IgG eller A, et CEC nivå, en økning i konsentrasjonen av IL-1 og TNF, en ubalanse i innholdet av komponenter i komplementsystemet. I HB er det en mangel i komponenten i komplement-systemet C2 og C4, en reduksjon i C3 og properdin og en økning i konsentrasjonen av C3d i den akutte fase av sykdommen [Smith G.C. et al., 1997]. Under påvirkning av tilstrekkelig terapi normaliserer disse indikatorene, som følger med klinisk forbedring.
Fekal okkult blodprøve tjener som en metode for å diagnostisere slike komplikasjoner som blødning fra mage-tarmkanalen.
Serologiske og mikrobiologiske studier av biosubstrater (blod, urin, spytt) er ikke avgjørende for diagnosen HB, men tjener til å identifisere det etiologiske stoffet. Uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av kliniske manifestasjoner av infeksjonen - den inflammatoriske prosess blir bestemt titer av antistoffer mot virus (virus hepatitt, herpes simplex virus, cytomegalovirus, Epstein - Barr-virus, adenovirus, etc.), helminter, mykoplasma, Chlamydia, Toxoplasma, etc.
Trinn III - Instrumental
Instrumentlige undersøkelsesmetoder utføres i henhold til indikasjoner på individuell basis og fungerer som regel som diagnostiske komponenter ved komplikasjoner av HS:
Ultralyd av buken og nyre vil åpenbare økning i størrelse og endres i ekkogenisitet av lever, milt, bukspyttkjertel, og ofte væsken i utseendet av bukhulen som kan følge med magesyndrom. I noen tilfeller, med ikke-permanente buksmerter, endrer endringer i indre organer som er oppdaget av ultralyd, lokaliseringen av abdominalen i prosessen og bidrar til å foreskrive tilstrekkelig terapi i tide. Behandling av endringer i ultralydet til de indre organene hos barn med HB bør utføres parallelt med det kliniske bildet. Ved nedsatt ultralyd kan endre seg som en økning i størrelsen av den ene eller begge nyrer med jevning av kortikal ekkogenisitet og redusert (lokal eller bilateral renal ødem), ekko-positive tyazhistost langs karene.
EKG - i hjertesyndrom observeres flattning av P og T-tennene i standard- og brystledninger, moderat forlengelse av systolisk indeks, forbigående ufullstendig atriell-ventrikulær blokkering.
Hudbiopsi er indikert for differensial diagnose av HBV i komplekse kliniske tilfeller. Resultatene av hudbiopsi med HB indikerer leukocyttinfiltrering av karvegveggen med perivaskulær akkumulering av makrofager, nekrose av små kar og akkumulering av blodplater.
Perkutan biopsi av nyrene utføres med gjenværende isolert urinssyndrom. Nierbiopsi-resultater kan graderes i henhold til klassifiseringen av den internasjonale gruppen for studier av nyresykdom hos barn (ISKDC) fra stadium I til stadium VI. Primærproliferativ skade på glomerulære kapillærer er karakteristisk, hvor endotel- og mesangialceller er involvert i den patologiske prosessen. Immunofluorescensanalyse indikerer en økning i IgA med IgG, C3 og fibrin i mesengialceller.
Differensiell diagnose av HBV er hovedsakelig basert på dets kliniske manifestasjoner. I henhold til American School of Rheumatology, er differensielle diagnostiske kriterier for HB skilt fra andre vaskulitt (Mills J.A., 1990): alder opptil 20 år, purpura, abdominal syndrom (magesmerter, diaré, blod i avføring), infiltrering med granulocytter av veggen av små arterier eller venules. Sykdommer som GW skal differensieres på, kan grupperes som følger.
jeg. Gruppe av hemorragisk diatese
Patologi av primær hemostase (trombocytopeni thrombocytopathy) blir manifestert seg ved forekomst av petechial utslett og ecchymosis deres polymorfisme og polykromatisk i forskjellige deler av kroppen og hodet hud, slimhinner, er det også mulig nasal, gingival, minst - nyre, mage - tarm, uterin blødning. Karakterisert ved trombocytopeni i den generelle analysen av blod eller dysfunksjon av blodplater (vedheft, aggregering, frigjøringsreaksjon) med et normalt antall blodplater, en reduksjon i blodpropputtrenging.
II. Arvelige og kjøpte vasopatier
Rendu-Osler sykdom er preget av tilstedeværelsen av flere telangiektaser av hud og slimhinner og en autosomal dominerende arvsmodus. Teleangiectasias ligger hovedsakelig på leppene og neseslimhinnen, flere angiomer i huden og slimhinner, ofte neseblod, ofte hemoptysis, blodig oppkast og hematuri. Sekundær post-hemorragisk anemi utvikler seg vanligvis; ofte hepatomegali med etterfølgende levercirrhose.
Hippel sykdom - Landau (Angiomatose retina) er en autosomal dominant arv og er vist med kapillære angiom (svulster i nervesystemet fartøy), Angiomatose retina utviklingsforstyrrelse av indre organer eller forekomst av godartede svulster. Symptomer avhenger av lokalisering av angiomer. Det er smerte i baksiden av hodet med bestråling på baksiden av nakken og skulderen. Tegn på en akutt sykdom manifesterer seg vanligvis i tilfeller av krenkelse i de store occipital foramen (occipital stivhet, oppkast, svimmelhet, homolateral adiochokinesis, gangforstyrrelser, bevissthetstap). Retinale angiomatøse svulster forårsaker degenerasjon med patognomoniske synsforstyrrelser. Ofte kombinert med bukser i bukspyttkjertelen, nyre, lever, med hypernefroma.
Kazabach-Merritt syndrom preges av tilstedeværelsen av hemangiomer i kombinasjon med trombocytopeni og anemi. Manifisert i barndom (muligens autosomal dominerende arv). I området med gigantiske hemangiomer dannes blodplate-trombus. I PC-trombocytopeni og anemi. I benmargen megakaryocytose med nedsatt modning.
Louis-Bar syndromet (telangiectacia av huden og ataksi) er en autosomal resessivt arvet kombinasjon av gang- og balanseforstyrrelser (astasi, abasi og ataksi) og vasopati. Utslett fregnet kaffe-og-melk-farget, lokalisert hovedsakelig på ansiktet. Teleangiectasia på øyet i øyet, nærmere øyelokkene. Tilbakevendende infeksjoner av paranasale bihule og lungene, hypersalivasjon, ekspansjon av IV ventrikel, cerebellær atrofi er karakteristiske.
Takayasus sykdom er en kombinasjon av iskemisk syndrom på grunn av aorta og store kareslesjoner, renovaskulær hypertensjon, CNS-skade, aortaventilinsuffisiens og hud manifestasjoner i form av polymorfoncellulære infiltrater, nodulær erytem, pannikulitt. Urticarial endringer med angio-neurotisk ødem er mulig.
III. Autoimmun og immunokompleks sykdommer
Diffuse sykdommer i bindevev og reumatiske sykdommer kombinerer en omfattende gruppe av sykdommer av immunopatologisk natur med nærvær av en autoimmun prosess, karakterisert ved systemiske lesjoner og tilbakevendende natur. Disse inkluderer reumatisme, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, juvenil reumatoid og kronisk artritt, dermatomyositis, sklerodermi, periarteritt nodosa. En polymorf eller hemorragisk utslett er mulig for noen av disse sykdommene, men oftest må HBV differensieres fra Still-syndrom, periarteritt nodosa og systemisk lupus erythematosus.
Når sykdommen (syndromet) fremdeles som en variant av juvenil kronisk artritt, feber, økt LU, hepato-, splenomegali, hudpapir og hemorragisk utslett, articular syndrom (artralgi, mindre leddgikt) er notert. Mulig skade på indre organer: nyre (glomerulonephritis), lunger (interstitial lungebetennelse), hjerte (myokarditt). Neutrofil leukocytose og økning i ESR er karakteristiske for PC-analyse.
Wisler-Fanconi subsepsis er en spesiell form for juvenil kronisk leddgikt og er en tilstand som er preget av en hyperplastisk respons av lymfesystemet til tidligere sensitisering av kroppen av antigener eller deres produkter. Sykdommen begynner akutt med høy, noen ganger hektisk temperatur, ledd med ustabil smertesyndrom kan bli påvirket. En karakteristikk er hudlesjonen i form av et polymorf utslag. Ofte er nyren involvert i den patologiske prosessen. "Stillovsky" -versjonen av sykdommen er relativt sjelden og nesten utelukkende tidlig i barndommen, da sammen med lyse leddskader i debut av sykdommen, blir involvering av de indre organene i den patologiske prosessen notert, og en typisk generell økning i LU, lever og milt vurderes. Karakterisert av økning i ESR, økt sialinsyre nivå, høyt CRP nivå, dysproteinemi på grunn av økning i alfa-2 og gamma globuliner.
Systemisk lupus erythematosus er preget av polysystemiske lesjoner. Symptomer på sykdommen er varierte og inkluderer forskjellige kombinasjoner av hudlesjoner (tett eksantem, konveks erytematøs flekket endringer keratinoidnymi skalaer og danner follikler eksantem resulterende giperinsolyatsii), artritt, serositt (pleuritt, perikarditt), nevrologiske forstyrrelser (anfall, psykose), hematologiske syndromer (hemolytisk anemi, immun trombocytopeni). For indikatorer på laboratorie-PC-studier er en økning i ESR typisk, anemi, trombocytopeni, leukopeni i forskjellige kombinasjoner, antistoffer mot DNA, Sm-antistoffer, antinucleære antistoffer, lupus-antikoagulant, mulige.
Lyells syndrom er en alvorlig dermatose av uklar etiologi med feber. På huden er det store erytematøse flekker som blir blåaktig i farge, med overgang til blister, og epidermiene eksfolierer (som ved II-graders brenning). Lignende utslett vises også på slimhinner. Etter utløsning av epidermis dannes erosjoner. I PC-leukocytose. Ofte slutter seg til jade.
Steven-Johnsons syndrom er klinisk manifestert av en akutt sykdom i huden og slimhinnene med høy feber, konjunktivitt, makulose og vesikulært og bullous utslett på bena, underarmene, ansiktet, pubis og ytre kjønnsorganer; uretitt, vulvovaginitt og ballanitt. Noen ganger er det bronkitt, og blir til atypisk lungebetennelse.
Behcet syndrom er en kronisk tilbakevendende lidelse blødning fra mage-tarmkanalen, hemoptysis, smertefull hevelse i spytt og lacrimalkirtler, meningeal symptomer.
Allergisk granulomatose, Churg - Strauss - en sykdom av allergisk natur, kombinert med atopi historie, manifestert i form av bronkial astma, alvorlig eosinofili, loimfadenopatii, neuropati, hudsår, lesjoner i hjertet, lungene, tarmen, og vaskulitt av små arterier og vener.
Wegeners granulomatose manifesteres som et sår og nekrotisk skade i huden, øvre luftveier, lunger og nyrer. På huden - polymorf utslag, bullous og hemorragisk utslett, sår og nekrotiske knuter. Elementer av utslett ligger i området av store ledd, på baken og lårene.
Hemosiderose i huden (Majoki purpura, Shambergs syndromer, Gujero-Blume) er en ganske stor gruppe sykdommer som har et klinisk lignende bilde med HB.
Mayokki purpura er preget av prikkete eller sirkulære rosa kapillære okasier, vanligvis symmetrisk plassert hovedsakelig på beinets hud. På steder av kapillær ektasi observeres små blødninger med påfølgende deponering av hemosiderin. Elementer av utslett oppnår en brun-rød fargetone. Huden i midten av flekkene er ofte atrofisk.
Shamberg syndrom er en type angiopatisk purpura og manifesteres av små, prikkede brune røde flekker lokalisert hovedsakelig i regionen av tibia, samt på dorsum av foten, i popliteal fossa og på lårene. Utsløpet eksisterer i flere måneder og er i stand til selvreduksjon.
Gujero syndrom - Blum - En form for kapillær toksisk lichenoid dermatose med dannelsen av purpura: Glatt, skinnende, lettelse (vanligvis avrundet, mindre ofte liten polygonal), noen ganger hemorragiske papiller. Friske elementer er lysrøde, de eldre er pigmentert. Vanligvis vises i form av individuelle lesjoner eller i små grupper som danner erytematøs - squamous foci. Svak lichenisering av huden. Normal lokalisering - symmetrisk på hofter, ben eller armer. Karakterisert av alvorlig kløe. Hyppige punktblødninger, akrocyanose. Observerte anomalier av blodtrykk - hypo eller hypertensjon. Sykdommen begynner vanligvis plutselig og varer i mange år med perioder med remisjon og forverring.
V. Patologi i mage-tarmkanalen
Differensiell diagnose av hepatitt B med sykdommer i mage-tarmkanalen utføres i nærvær av et isolert abdominalsyndrom og varer som regel til manifestasjon av kutane eller leddede HBG-syndromer.
Akutt blindtarmbetennelse er diagnostisert av historien, forekomsten av kliniske manifestasjoner (oppkast, økende magesmerter), positive symptomer på peritoneal irritasjon, magesmerter og feber. Karakterisert av endringer i PC-leukocytose med skift til venstre, økt ESR.
Invaginering av tarmene er ledsaget av tilstedeværelsen av en sylindrisk smertefull formasjon som er palpabel i tykktarmen, med blod i avføringen i form av bringebærgelé. På undersøkelsen radiografien, med barium eller luft kontrasterende - tegn på intestinal obstruksjon.
Yersiniosis er en smittsom sykdom forårsaket av Yersinia enterocolitica. Klinikken er preget av polyformisme av symptomer: diaré, kjerneaktig hudutslett på distale ekstremiteter, høy feber, lymfadenopati, splenomegali. Kombinasjonen av disse tegnene kan være forskjellig. Noen ganger er det polyarthralgias sammen med et bilde av myokarditt. Neutrofile leukocytose med et skifte til venstre, eosinofili, en signifikant økning i ESR, og utseendet av immunoplaster wide plasma med perinuclear clearing er mulig i PC. Diagnosen er vanskelig på grunn av polymorfi og kliniske manifestasjoner satt basert på epidemiologiske anamnese, karakteristiske kliniske manifestasjoner, resultatene av serologiske og bakteriologiske undersøkelser biosubstrater legeme (urin, avføring, blod, spytt, nasofaryngeale vaskinger). Agglutineringsreaksjonen med yersinia-antigenet settes fra slutten av 1. til begynnelsen av 2. uke av sykdommen, når antistoffer kan detekteres, og betraktes som positivt når titeren er 1: 100 og høyere.
Meningokokksykdom er preget av utslett i form av raskt spredning og gjenoppstående asymmetriske hemorragiske elementer av uregelmessige (stjerneformede) former for ulike lokaliseringer (oftest på benets, bukets, feber). I PC-leukocytose med nøytrofili, neutrofile skift til venstre.
Rubella er en akutt smittsom virussykdom med et patogen fra gruppen av makrovirus. Karakterisert av en økning i occipital og zaushny lymfeknuter (Theodor symptomet), som vedvarer i lengre periode. Prodromalperioden i form av en liten økning i temperatur og katarrale fenomener er kort, og passerer ofte ubemerket. Etter 1-3 dager vises et makulopapulært utslett i ansiktet, halsen, som raskt (innen få timer) sprer seg over hele kroppen. Utslippet har ingen tendens til å fusjonere, er lokalisert på ekstensorflatene på lemmer, på rygg og skinker. Det er enantem på slimhinnen i svelget. Diagnosen er basert på kliniske data, hematologiske parametrene (lymphocytosis og et betydelig antall plasmaceller - opp til 10-12%) data serologiske metoder (hemagglutineringshemming reaksjon, komplementfiksering og nøytralisering, leveres to ganger med 10 dagers intervall, og spesifikke IgM-antistoffer) og PCR.
Sodoku sykdom er en smittsom sykdom preget av intermitterende feber, en inflammatorisk reaksjon på stedet for patogen, lymfeknuter og et polymorf utslag. Kausjonsmiddelet er den motile bakterien Spirilus minus Carter. Hovedkilden til infeksjon er mus, rotter, fritter, ekorn, vev, etc. Sykdommen er mer vanlig i landene i Asia, Afrika, Amerika og CIS-landene. Infeksjon skjer gjennom bitt av gnagere, samt gjennom matvarer som er forurenset av deres ekskrementer, ved kontakt med et sykt dyr (jegere, vivariumarbeidere, etc.). Patogenet sprer seg gjennom lymfesystemet og blodet, som påvirker ulike organer (lunger, nyrer, milt). Den gjennomsnittlige inkubasjonsperioden er 10-14 dager. Kliniske manifestasjoner kjennetegnes av en plutselig oppstart av feber opp til 39 - 40 0 С, hodepine, artralgi. Lymfadenitt er karakteristisk. Periodisk feber i 3 - 4 dager, gjentatt etter 2 - 5 dager. Feberperioder fra 2 til 20. Under feberangrep, opptrer en polymorf hudutslett, splenomegali og polyarthritis. Mulig utvikling av komplikasjoner i form av glomerulonephritis, endo- og myokarditt, lungebetennelse, anemi, lammelse. Diagnosen er basert på kliniske og epidemiologiske data, laboratorieprøver resultater - med en nøytrofil leukocytose skift eosinopenia, hypochromic anemi, økt ESR til PC-mikrobiologiske testing av blod serologiske metoder (agglutinering reaksjon, DGC, immunfluorescens påvisning av spesifikke antistoffer).
Mastocytose er en sykdom med ukjent etiologi, som er basert på patologiske prosesser assosiert med infiltrasjon av huden og andre organer med mastceller. For første gang er denne sykdommen beskrevet under navnet pigmenturturtika i 1869. Hud- og systemiske former for mastocytose utmerker seg. Det kliniske bildet av hudformen er variert og kan presenteres: Makulopapulær form (den hyppigste og typiske); nodosum, som inkluderer multinasjonal globulær og nodulær fusjonsmastocytose; erythrodermisk form og teleangiectatic. De to siste skjemaene er sjeldne, hovedsakelig i voksen alder. Kanskje utviklingen av isolert mastocytom. Det oppstår vanligvis hos barn under 3 år og regner ofte spontant. Systemisk mastocytose står for ca 10% av alle mastocytose varianter. I 1% av tilfellene oppstår mastocytose uten kutan manifestasjon. Når systemisk mastocytose påvirker leveren, mage-tarmkanalen, milten, bein og benmarg, hjerte, nyrer, lymfeknuter. Kliniske manifestasjoner varierer avhengig av sykdomsformen. På huden er det utslett i form av ovale flekker eller knuter med rød, lys eller mørk brun farge. Overflaten på nodlene kan være glatt eller krøllet. Med knobbyform kan knuter fusjonere, spesielt i naturfellene. Et viktig klinisk symptom er et positivt symptom på Unny-Darya, som manifesterer sig som en urticarial hevelse av de utfældede elementene som følge av en mekanisk effekt (friksjon, berøring av et varmt objekt, etc.). Hos barn er utslett rikelig, større enn hos voksne, Unna-Darya-fenomenet er mer uttalt. Hos barn under 2-3 år blir blærer fylt med en klar, noen ganger hemorragisk væske, spontant oppløst, ofte notert på huden. Mangfoldet av kliniske manifestasjoner av mastocytose er i stor grad forbundet med frigjøring av mastceller av mange biologisk aktive stoffer (histamin, heparin, kjemotaktiske faktorer, enzymer) spontant eller som respons på forskjellige stimuli. Avhengig av graden av sekretoriske aktivitet av mastceller, så vel som en omfattende prosess, kan deres virkning ta hensyn til lokale manifestasjoner (kløe, svie, rødhet, hevelse av huden) og systemiske effekter (svimmelhet, hodepine, kramper, takykardi, arytmi, hypotensjon, neseblod, kvalme, oppkast, diaré). I systemisk mastocytose øker ofte LU (ofte inguinal, kubital, livmoderhalsen). Omtrent 45-60% av pasientene med systemisk mastocytose oppdaget hepatomegali, 50-60% - splenomegali. Vanligvis forekommer sistnevnte uten hypersplenisme, men i noen tilfeller er det ledsaget av alvorlig trombocytopeni. Tapet i mage-tarmkanalen er en av de mulige manifestasjoner av systemisk mastocytose og inkluderer erosjon og sår, som manifesteres av de tilsvarende symptomene.
Patientens taktikk avhenger av sykdommens form, kurs, alvorlighetsgraden, alder og individuelle egenskaper, den estimerte etiologiske faktoren og består av standard, tilleggs og alternative terapeutiske retninger.
I. Standard terapeutisk kompleks er foreskrevet for enhver form for akutt HB. Dette er det minste komplekset av diett-stoffintervensjoner som danner grunnlaget for HB-terapi. Den kan brukes alene med mild HV eller i kombinasjon med ekstra eller alternative terapeutiske områder etter behov.
Dietten er foreskrevet avhengig av tilgjengelige HB syndromer. Grunnlaget for kosttilskudd for HB er Pevsner bord nr. 5 med unntak av egg, kakao, sitrusfrukter, bær (jordbær, jordbær), tomater, muffins, raffinerte sukkerarter, konserveringsmidler, krydder, røkt kjøtt mv. Fra dietten.
Når abdominal syndrom viser sult i 2-3 dager. Fastgjøring innebærer innføring av parenteralt 5 - 10% glukoseoppløsninger og 0,9% NaCl-oppløsning, mineralvann som er alkalisk avgasset: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, etc. Deretter blir tabell nr. 1B tildelt i 3-5 dager deretter nr. 1 med unntak av kjøtt, fiskeretter og fullmælk i 1-2 uker med den påfølgende overgang til bord nr. 5 i hele oppfølgingsperioden. Utvidelsen av matvareproduktet skjer gradvis i introduksjonen til ranting av retter i sin tur: bakt poteter, grøt på vannet, bakt eple, kjeks, meieriprodukter, lavt fettkjøtt kjøtt (kalvekjøtt, kalkun), hytteost.
Ved nyresyndrom er Pevsner tabell nr. 7 foreskrevet med obligatorisk kontroll av væskebalanse; kjøtt-, fisk- og meieriprodukter er utelatt i den første uken.
Regime i den akutte perioden med strenge hvilerom, som avbestilles ikke tidligere enn 5 dager etter siste utslett. Utvidelsen av regimet er gradvis: sengestil, mild, coaching, generell.
Uagtsomhet: klokkeslett (dipyridamol) re os 3-6 mg / kg · dag, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / dag, ibustrin per os 200 mg / dag, trental (pentoksifyllin) inn / i eller per os 10 - 20 mg / kg · dag, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 gang / dag (bare barn over 12 år). Disaggregeringsmidler med HB er foreskrevet i lang tid - 1,5 - 3 måneder. I den akutte perioden vises en kombinasjon av trental og klokkeslett i 14-21 dager, til tross for den samme mekanismen for disaggregerende virkning av disse legemidlene (inhibering av fosfodiesterase og en økning som følge av innholdet av cAMP). Trental har en utprøvd antispasmodisk effekt på den mikrocirkulatoriske sengen, og effekten av å forbedre hemodynamikken i små kaliberbeholdere (opptil 100 μm 3) er vesentlig dominerende over dens disaggregerende virkning. Curantil er primært en inhibitor av trombocyt-funksjonell aktivitet. I den akutte fasen av HS, når vasospasmen i mikrovaskulaturen spiller en betydelig rolle i patogenesen av kliniske manifestasjoner, er reseptbelagte legemidler indikert, etterfulgt av fortsatt behandling med antiplatelet midler som monoterapi.
Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: diklofenaknatrium (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · dag, ibuprofen 20 mg / kg · dag etter mat i 2 doser i 14 dager per os eller parenteral. I tilfelle av abdominalsyndrom foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler bare parenteralt.
II. Ytterligere terapeutisk kompleks blir anvendt individuelt avhengig av alvorlighetsgraden av hepatitt B, type syndromer og indikatorer for koagulogram.
Antikoagulantia: heparin er foreskrevet for abdominal, nyresykdom, alvorlige hudformer og tilstedeværelse av hyperkoagulasjon i henhold til koagulogram i form av intravenøs infusjon med 24 timer med en mild grad på 100-200 U / kg · dag, middels tung - 200 - 500 U / kg · Dag, alvorlig - 500 - 800 U / kg · dag. Abdominal syndrom med intestinal blødning og hematuri er ikke kontraindikasjoner for antitrombotisk terapi. Før administrering av heparin bør nivået av antitrombin III overvåkes, og hvis det reduseres, legg til intravenøs administrering av antitrombin III-konsentrat eller transfusjon av ferskfryst plasma til 10 til 15 ml / kg · dag 2 ganger i uken.
Infusjonsbehandling utføres med en 5% glukoseoppløsning, med en fysiologisk oppløsning på 10-15 ml / kg per dag for å forbedre blodets reologiske egenskaper, korrigere mikrosirkulasjonen og med symptomer på forgiftning.
Antibakterielle og antivirale legemidler foreskrives enten emperisk, avhengig av den forventede etiologiske faktoren, eller basert på resultatene av en mikrobiologisk og / eller serologisk studie.
Antihistaminer i nærvær av forverret allergisk anamnese eller allergen som et etiologisk middel i gjennomsnittlige terapeutiske aldersdoser.
III. Alternativt terapeutisk kompleks brukes i tilfelle ineffektivitet av standard og ytterligere komplekser av terapi, velges individuelt avhengig av typen av det dominerende syndromet. Vist i den fulminante løpet av hepatitt B, hyppig gjentagelse, nekrotisk hudsyndrom, med utvikling av kapillær toksisk nefrit, skade på sentralnervesystemet
Glukokortikoide legemidler. Pulsbehandling med solol-medrol 30 mg / kg per dag (ikke mer enn 2 gram) i form av intravenøs 30-minutters infusjon i 3 dager eller metylprednisolon 15-20 mg / kg pr. Dag i 3-5 dager foreskrives. Prednisolon per os 2 mg / kg · dag i 14 - 21 dager med gradvis kansellering.
Bruken av steroider 1 mg / kg per dag i 10-14 dager er effektiv for forebygging av nefritis (Mollica F. et al., 1992). Og ved behandling av abdominal syndrom med HB er bruk av steroider kontroversielt, fordi det er mange bivirkninger (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005) sammen med den økte effektiviteten av behandlingen (rask eliminering av magesmerter, diaré, blod i avføringen)..
Cytotoksiske stoffer - vincristin 1,5 mg / m 2 brukes i / v en gang i uken nr. 3-5, cyklofosfamid 200 mg / m 2 1 gang i uken i / v 3-5, 6-merkaptopurin 20 mg / m 2 · Dag per uke 3 - 5 uker.
Plasmaferese er spesielt effektiv i nærvær av et høyt innhold av CEC. 40 - 50% av volumet av sirkulerende plasma hos barn under 10 år er erstattet, 60 - 70% - er eldre enn 10 år. De første 3-4 øktene daglig, deretter med en pause på 1-3 dager, avhenger antallet økter av effekten av terapi. Plasma erstattes av saltvann, glukose - saltløsninger, ferskt frosset plasma. Terapeutisk plasmaferese er vellykket kombinert med glukokortikosteroidbehandling.
Lav-energi laserstråling for store årer (3-4 økter) og deretter til refleksogene soner på nivået av TH2x - Thxp (6-7 økter) anbefales for pasienter med HBV med tilbakevendende og langvarig hematuri [Plakhuta TG, 1999].
Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er tilstedeværelsen av positiv klinisk dynamikk (arrest av abdominal syndrom, hudutslett, hematuri), normalisering av hemostasiologiske parametere.
Dispensary observasjon og rehabilitering morpheyatiy med hemorragisk vaskulitt
Etter uttømming fra sykehuset overvåker barnelege pasienten HBV. Klinisk registrering hos barnelege i 2 år etter å ha oppnådd stabil remisjon eller hos nephrologist i 5 år med kapillær toksisk nephritis. Barns undersøkelse 1 time i måneden for 1. år med observasjon, deretter - 1 gang i 3 måneder. Generelle og biokjemiske blodprøver overvåkes 1 gang på 6 måneder, med nyreskade - 1 gang på 3 måneder. Analysen av hemostasiogramindikatorer utføres på 1. års observasjon 1 gang på 6 måneder, med nyreskade - 1 gang i 3 måneder, deretter 1 gang i 6 måneder. Urinalyse overvåkes 1 gang på 3 måneder i fravær av nyresyndrom; med nyreskader, en generell urinalyse 1 gang i 2 uker, en urinanalyse i henhold til Nechiporenko og Zimnitsky 1 gang i måneden for første observasjonsår, deretter 1 gang i 6 måneder. Urinfibrinolysestudie utføres 1 gang i 6 måneder for 1. år med observasjon. Ultralyd av nyrene, ekskretorisk urogram - ifølge indikasjoner. EKG-overvåkning 1 gang per år. Serologisk undersøkelse av antistoffer mot helminths, virus, 1 gang per år. Undersøkelse av beslektede spesialister (tannlege, otolaryngolog, nephrologist) utføres 1 gang per år. Hele perioden med oppfølgingsobservasjon anbefales anbefalt i henhold til tabell nr. 5 av Pevzner, med unntak av obligatoriske allergener, i nærvær av nyresyndrom - tabell nr. 7. Sanering av kronisk infeksjonsfaktor og anti-tilbakefallsterapi 2 ganger i året (vår, høst) med antiinflammatoriske stoffer i 7-10 dager. Hele oppfølgingsperioden er kontraindisert for profylaktiske vaksinasjoner (med unntak av epidemiologiske indikasjoner) og for å utføre Mantoux-reaksjonen, administrering av immunoglobuliner og proteinpreparater. Anbefalt også unntak fra kroppsopplæring i hovedgruppen i 1 år. Hypotermi, stressende situasjoner, fysiske og følelsesmessige overbelastninger bør unngås. Karriereveiledningsklasser utføres med ungdom (arbeider ut av kontakt med kjemikalier, allergener, forkjølelse etc.).
Rehabilitering av barn som gjennomgår HBV skal være rettet mot å forebygge gjentakelse og korrigere den patologiske prosessen, som fungerte som en startfaktor for utviklingen av hemorragisk vaskulitt. Derfor bør en individuell korreksjon av rehabiliteringskurset for hver pasient utføres. Imidlertid er det generelle prinsipper for rehabiliteringsforanstaltninger for barn med hemorragisk vaskulitt.
1. Optimalisering av det daglige diett er en viktig betingelse for vellykket utvinning av barn. På grunn av det faktum at følelsesmessige overbelastninger er en av faktorene som utfordrer GW-faktorer, og barn har funksjonsnedsettelser i det sentrale og autonome nervesystemet, er det nødvendig å utelukke dem fra aktiviteter og spill som fører til tretthet og over-stimulering. Begrensninger krever visning av TV-programmer, videoer, diskusjoner på skolen. Forholdet mellom søvn og våkenhet i dagens modus hos barn bør nærme seg 1: 1,2 - 1,3, dvs. natt søvn bør være ca 10 timer og må være avhengig av alder eller dagtid søvn (1-2 timer), eller en hvile. Viktig turgåing i frisk luft.
2. Organiseringen av rasjonell ernæring er basert på følgende prinsipper: eliminering av obligatoriske allergener; bruken av den optimale mengden proteiner, fett, karbohydrater, mineralsalter; Inkluderingen av pektinberiget mat for å fjerne xenobiotika fra kroppen; forebygging av vitaminmangel; bruk av produkter som inneholder fiber, for å sikre regelmessig gjennomføring av tarminnholdet; regelmessig resept av fermenterte melkeprodukter for normalisering av tarmmikrokologi; inkludering i kostholdet av matvarer som er rike på flerumettede fettsyrer og regulering av lipidperoksydasjonsprosessene (vegetabilske oljer, fisk, nøtter, gresskarfrø og solsikke); naturlig matfesting av kroppen (matvarer rik på vitaminer og mikroelementer - rosehip, persille, selleri, purre, søt pepper, hvitløk, salat, svart chokeberry, havtorn, bokhvete, solsikkeolje og olivenolje, mais, grønne erter, solbær, brusselspirer, epler, tang, blekksprut, havre, radiser, svart chokeberry, sorrel, dill, rødbeter, tranebær, rosiner, tørkede aprikoser, prunes).
3. Herding, tonisk og terapeutisk fysisk trening som de viktigste metodene for å øke barnets motstand mot smittsomme stoffer. Herding krever ikke svært lave temperaturer, temperaturkontrast og systematiske prosedyrer er viktige. Påvirkningen på føttene på føttene, på nakkenes hud og på nedre rygg er godt temperert, men for å oppnå en jevn effekt er det bedre å påvirke hele kroppen på huden. Maksimal varighet av kald eksponering bør ikke overstige 10-15 minutter, repeterbarhet og gradvishet er viktig. Det er viktig å skape et stimulerende temperaturmiljø: passende for værtøy, normal temperatur i leiligheten (18-20 ° i løpet av dagen og 2-4 ° C lavere om natten). Du kan bruke alle slags temperering prosedyrer: luftbad, svømming, svømming i bassenget, en kontrastdusj, et besøk i badekaret og dousing med kaldt vann. Tempering prosedyrer må kombineres med en gymnastikk og fotmassasje.
4. Øk adaptive muligheter barnets kropp kan oppnås ved å bruke i den reduktive aktive komplekse avstivning og bio-stimulerende midler som fremmer normalisering av homeostasen av vitaminer C, A, E, B-1, den6, den15, liposyre
5. Rettelse av infeksjonsfokus som forebygging av tilbakevendende HB. Den vanligste kroniske foksen av infeksjon i nasopharynx er adenoiditt, bihulebetennelse, tonsillitt og lignende. Utvalget av aktiviteter for å reorganisere foci av infeksjon inkluderer vasking av nesegangene ( "nese douche"), hypertone saltvannsløsninger og avkok av urter (kamille, eukalyptus, calendula), inhalering av antibakterielle midler og blandinger kolanhoe juice lavage nasopharynx løsning furatsillina "av forskyvninger", drypping i nesen kolanhoe juice, aloe, oliven, fersken, tindved olje eller kompleksfremstillingen fra vegetabilske oljer, intranasal inhalering Bioparox, endonasal elektroforese med kalsium, og oo, bruk av kombinerte urtepreparater Sinupret, Sinuforte, lokale effekter på mandel (vaske hull mandlene, skylling svelg, daglig toalett munnhule og svelg, oroseptiki som suger tabletter), aroma (Essensielle oljer fra eukalyptus, furu, te tre, lavendel, grapefrukt), UVI (utvendig og mandlene), UHF, mikrobølgeovn og ultralydbehandling, helium-neon-laser med en bølgelengde på 0,63 mikron.
5. Farmakologisk immunterapi i rehabiliteringsprogrammet for HB involverer bruk av narkotika som har immunotrop aktivitet og gir effektiv immunforsvar for å forhindre respiratoriske virusinfeksjoner. Interferonpreparater (viferon, influensa), interferoninduktorer (amixin, cykloferon, anaferon for barn, arbidol) brukes.
6. Plantevern hjelp av urteavgiftende, anti-inflammatoriske og immunmodulerende virkning: havre vulgaris, solbær blader, nyper, pottblomst, mais silke, tyttebær, oregano, persille Ogorodnaya, shiritsa zhmindovaya (amaranth).
Zinoviev G.A. Hemorragisk vaskulitt hos barn: klinikk og behandling // Russisk pediatrisk journal. - 1998, № 1. - s. 24 - 26.
Ilyin A.A. Hemorragisk vaskulitt hos barn. - Forfatter. Dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 s.
Kozarezova T.I. tilstand av blodkoagulasjonssystemet og fibrinolyse av blod og urin hos barn med hemorragisk vaskulitt // Aut. Dis.... Cand. medisinsk vitenskap: M., 1980. - 18 s.
Kozarezova T.I., Smirnova L.A. Opprettholde pasienter med hemorragisk vaskulitt i ulike aldersgrupper // Metodiske anbefalinger: Mn., 1991. - 19 s.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Sykdommer i blodet hos barn // lærebok. Mn.: Hviterussisk vitenskap, 2001. - 383 s.
Kuvshinnikov V.A. Hemorragisk vaskulitt hos barn // Undervisning og metodologisk utvikling for studenter: Mn., 1992. - 20 s.
Kuvshinnikov V.A. hemorragisk vaskulitt hos barn // Hviterussisk medisinsk journal. - 2004, nr. 3. - s. 12-16.
Plakhuta T.G. Moderne prinsipper for behandling av hemorragisk vaskulitt hos barn // Barn. - 1999, nr. 2. - s. 82 - 85.
Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01-forening med Henoch-Schönlein purpura hos pasienter fra nordvest Spania // Journal of Rheumatology. - 2001, vol. 28. - s. 1266 - 1270.
Amoli, M.M. HLA-B35 forening med nefrit i Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2002, vol. 29. - R. 948 - 949.
Amoli M.M. Interleukin-1-reseptorantagonistgenpolymorfisme er assosiert med alvorlig nyreinnblanding og nyresekvenser i Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2002, vol. 29. - R. 1404 - 1407.
Amoli M.M. Interleukin 8-genpolymorfisme er forbundet med økt risiko for nephritis i kutan vaskulitt // Journal of Rheumatology. - 2002, vol. 29. - s. 2367 - 2370 /
Brendel-Muller K. Laboratoriums tegn på aktivert koagulasjon er vanlig i Henoch-Schönlein purpura // Pediatrisk nephrologi. - 2001, vol. 16. - s. 1084-1088 /
Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Effektiv terapi for alvorlig Henoch-Schoenlein purpura nefritis med prednison og azatioprin: en klinisk og histopatologisk studie // Journal of Pediatric. - 2000, vol. 136. - s. 370 - 375.
Haroon M. Skal jeg ha vært med steroiderne purpura og magesmerter? // Sygdomsarkivet i barndommen. - 2005, vol. 90. - R. 1196 - 1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Plasminogenaktivatorinhibitor-1 er en signifikant determinant for nyreskade i eksperimentell crescentisk glomerulonephritis // Journal of the American Society of Nerology. - 2003, vol. 14. - P. 1487 - 1495.
Leung S.P. Bruk av intravenøs hydrokortison i Henoch-Schonlein purpura // Journal of Pediatric Child Health. - 2001, vol. 37. - P. 309 - 310.
Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. The American College of Rheumatology 1990 kriterier for Henoch-Schönlein purpura // Arth. av reumatologi. - 1990 Vol. 33. - P. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Effektivitet av anafylaktoid purpura // European Journal of Pediatric. - 1992 Vol. 151. - P. 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. // Journal of Pediatric Gastroenterology / Nutricilogy. - 2000, bind.. 31. - s. 323 - 324.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Cyclosporin A for behandling av alvorlig Henoch-Schoenlein glomerulonephritis // Pediatrisk nevrologi. - 2003, vol. 18. - P. 1138 - 1142.
Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. Roll av mesangial fibrinogenavsetning i patogenesen av crescentisk Henoch-Schönlein nefritis hos barn // Journal of Clinical Pathology. - 2005, vol. 58. - R. 1147 - 1151.
Smith G.C., Davidson J.E., Hughes D.A., Holme E., Beattie T.J. Komplementaktivering i Henoch-Schönlein purpura // Pediatrisk nephrologi. - 1997, vol. 11. - P. 477 - 480.
Soylemezoglu O. Nitrogenoksyd i Henoch-Schönlein purpura // Skandinavisk Journal of Rheumatology. - 2002, vol. 31. - s. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // Sygdomsarkiv i barndommen. - 1999, vol. 80. - s. 380 - 383.
Topicallu R. Vaskulær endotelvækstfaktor i Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2001, vol. 28. - s. 2269 - 2273 /