Image

Refluks lever-jugulær

1. Den lille medisinske encyklopedi. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjelp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbok med medisinske termer. - M.: Sovjetisk encyklopedi. - 1982-1984

Se hva som er "Hepatisk-jugulær refluks" i andre ordbøker:

Pasteur - Rudo-symptom - (W. Pasleur; Roudot) se Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Medical Encyclopedia

Forelesning 20. Kronisk sirkulasjonsfeil. Etiologi og patogenese. Klassifisering. Clinic. Diagnose. Instrumentelle forskningsmetoder

Forelesning 20. Kronisk sirkulasjonsfeil.

Etiologi og patogenese. Klassifisering. Clinic.

Diagnose. Instrumentelle forskningsmetoder.

I de vanligste sykdommene forbundet med primær skade eller kronisk LV overbelastning (CAD, post-infarkt cardiosklerose, hypertensjon, etc.) utvikles kliniske tegn på kronisk ventrikelsvikt, pulmonal arteriell hypertensjon og høyre ventrikelsvikt konsekvent. På bestemte stadier av hjerte-dekompensasjon begynner tegn på hypoperfusjon av perifere organer og vev, som er forbundet med både hemodynamiske forstyrrelser og hyperaktivering av nevrohormonale systemer. Dette er grunnlaget for det kliniske bildet av biventrikulær (total) HF, den vanligste i klinisk praksis. Ved kronisk overbelastning av bukspyttkjertelen eller primær skade på denne delen av hjertet, utvikles det isolerte, høyre ventrikulære kroniske HF (for eksempel kronisk lungehjerte).

Følgende er en beskrivelse av det kliniske bildet av kronisk systolisk biventrikulær (total) HF.

Dyspné (dyspnoe) er en av de tidligste symptomene på kronisk HF. I utgangspunktet oppstår kortpustethet bare under trening og går etter avslutningen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner kortpustet å virke med mindre og mindre stress, og deretter i ro.

Dyspnø oppstår som et resultat av en økning i CVD og fyllingstrykket av LV og indikerer forekomsten eller forverringen av blodstagnasjon i den venøse sengen av lungesirkulasjonen. De umiddelbare årsakene til dyspnø hos pasienter med kronisk HF er:


    • signifikante brudd på ventilasjons-perfusjonsforholdene i lungene (senker blodstrømmen gjennom normalt ventilerte eller til og med hyperventilerte alveoler);

    • interstitial ødem og økt stivhet i lungene, noe som fører til en reduksjon av deres forlengelse;

    • brudd på diffusjon av gasser gjennom den tykkede alveolar-kapillærmembranen.

Alle tre årsakene fører til en reduksjon i gassutveksling i lungene og irritasjon av luftveiene.

^ Orthopnea (orthopnoe) - er kortpustethet som oppstår når pasienten ligger ned med lavt hode og forsvinner i oppreist stilling. Dyspnø oppstår vanligvis etter noen få minutter å være i sengen, men går raskt så snart han setter seg ned eller tar en halv sittestilling. Ofte, legger slike pasienter, når de legger seg, flere puter under hodet og tilbringer hele kvelden i en halv sittestilling.

Ortopedi oppstår som følge av en økning i venøs blodstrøm til hjertet, som forekommer i pasientens horisontale stilling, og en enda større overflod av blod i lungesirkulasjonen. Utseendet til denne typen dyspné indikerer som regel en signifikant svekkelse av hemodynamikk i små sirkulasjons- og høyt fyllingstrykk (eller "kile" -trykk - se nedenfor).

^ En uproduktiv tørr hoste hos pasienter med kronisk HF følger ofte med kortpustethet, enten i pasientens horisontale stilling eller etter trening. Hoste oppstår på grunn av langvarig stagnasjon av blod i lungene, hevelse i bronkialslimhinnen og irritasjon av de tilsvarende hostereceptorene ("hjertebronkitt"). I motsetning til hoste med bronkopulmonale sykdommer hos pasienter med kronisk HF, er hosten uproduktiv og går bort etter effektiv behandling av hjertesvikt.

^ Kardial astma ("paroksysmal nattlig dyspné") er et angrep av intens dyspné, som raskt blir til kvælning. Angrepet utvikler seg oftest om natten når pasienten er i senga. Pasienten setter seg ned, men dette fører ofte ikke til merkbar lindring: kvælning øker gradvis, ledsaget av tørr hoste, agitasjon og frykt for pasienten for sitt liv. Den raske forverringen av pasienten gjør at han søker medisinsk hjelp. Etter nødbehandling er angrepet vanligvis lettet, selv om det i alvorlige tilfeller fortsetter å rykke ned, og lungeødem utvikler seg.

Kardial astma og lungeødem er manifestasjoner av akutt HF og er forårsaket av en rask og signifikant reduksjon i LV-kontraktilitet, en økning i venøs blodstrøm til hjertet og overbelastning i lungesirkulasjonen.

Dyspné, tørr uproduktiv hoste, forsterke pasienten i en horisontal stilling med en lav hodegjerde (orthopnea), og hjerteastmaanfall og alveolar lungeødem hos en pasient med kronisk hjertesvikt er typiske manifestasjoner av venstre ventrikkelsvikt og stagnasjon av blodet i veneledningen med lungesirkulasjonen.

^ Alvorlig muskel svakhet, rask tretthet og tyngde i underlivet, som fremkommer selv på bakgrunn av liten fysisk anstrengelse, er også blant de tidlige manifestasjonene av kronisk HF. Disse symptomene korrelerer ikke alltid med alvorlighetsgraden av kortpustethet, alvorlighetsgrad av ødemsyndrom og andre tegn på HF. De skyldes nedsatt perfusjon av skjelettmuskler, ikke bare ved å redusere mengden av hjerteutgang, men også som et resultat av spastisk sammentrekning av arterioler forårsaket av høy aktivitet av CAC, RAAS, endotelin og en reduksjon i ekspansjonsreserven av blodkar.

Hjertebank. Følelsen av hjerteslag er oftest forbundet med sinus takykardi karakteristisk for pasienter med HF, som skyldes aktiveringen av CAC. Palpitasjoner opptrer først under trening, og deretter i ro, som vanligvis indikerer en progressiv brudd på hjertefunksjonen. I andre tilfeller, når man klager på hjerteslag, har pasientene oppmerksom på følelsen av sterke hjerteslag som for eksempel er forbundet med en økning i puls blodtrykk. Endelig kan klager over hjertebanken og avbrudd i hjertefunksjonen indikere tilstedeværelse hos pasienter med ulike hjerterytmeforstyrrelser, slik som utseendet av atrieflimmer eller hyppig ekstrasystol.

Fotødem er en av de mest karakteristiske klager hos pasienter med kronisk HF. I de tidlige stadier av insuffisiens er ødem lokalisert i føttene og anklene, vises hos pasienter om kvelden, og om morgenen kan de passere. Etter hvert som CH utvikler seg, sprer ødem seg til regionen av bena og lårene og kan fortsette hele dagen, økende om kvelden.

Hevelse og andre manifestasjoner av syndrom forbundet ødem, i første rekke, med en forsinkelse av Na + og vann i kroppen, samt stagnasjon av blodet i veneledningen med den systemiske sirkulasjon (svikt i høyre hjertekammer) og økningen i hydrostatisk trykk i kapillærene. Nocturia - en økning i diuresis om natten - er også et svært karakteristisk symptom som fremkommer hos pasienter allerede i de tidlige stadiene av utviklingen av kronisk HF. Absolutt eller relativ forekomst av diurese om natten på grunn av det faktum at i løpet av dagen, når pasienten mesteparten av tiden er i en fysisk aktiv ved å utføre viss belastning, er i ferd med å påvirke den manglende renal perfusjon, som er ledsaget av en viss reduksjon i urinmengde. I det minste en del av denne hypoperfusjonen av nyrene kan være forbundet med en form for adaptiv omfordeling av blodstrømmen, primært rettet mot å sikre blodtilførselen til vitale organer (hjerne, hjerte). Om natten, når pasienten er i en horisontal stilling, og de metabolske behovene til perifere organer og vev reduseres, øker nyreblodstrømmen og diuresen øker. Det bør huskes på at i terminalstadiet av kronisk HF, når hjerteutgang og nyreblodstrøm kraftig reduseres selv i ro, er det en signifikant reduksjon i daglig diurese - oliguri.

Ved manifestasjoner av kronisk høyre hjerte (eller biventricular) CH er også pasienter klager over smerte eller en følelse av tyngde i den høyre ribben, assosiert med en økning i lever og strekker Glisson kapsel, såvel som dyspepsi (tap av appetitt, kvalme, oppkast, oppblåsthet og andre.).

I den generelle undersøkelsen av en pasient med kronisk hjertesvikt, blir det først og fremst oppmerksom på noen objektive tegn forbundet med stagnasjon av blod i liten eller større sirkulasjon, selv om de kan være fraværende i de tidlige stadier av sykdommen.

^ Ortopedisk stilling (orthopnoe) er en tvungen sitte- eller halvsittestilling i sengen, som regel med bena nede (figur 2.8). Denne situasjonen er typisk for pasienter med alvorlig venstre ventrikulær svikt og markert stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Pasienter okkuperer ortopediens stilling, ikke bare under et angrep av hjertesyma eller lungeødem, men også med alvorlig kortpustethet (orthopnea), forverret i horisontal stilling.

Kronisk svikt i høyre hjertekammer manifestert en rekke objektive symptomer forårsaket av stagnasjon av blodet i det venøse sirkulasjons større sirkulasjon: cyanose, ødem, ødem av hulrommene (ascites, hydrothorax, hydropericardium), hevelse i nakkeblodårer, hepatomegali, ødem i pung og penis.

Fig. 2.9. Mekanismen for utbruddet av perifer cyanose (akrocyanose) hos pasienter med biventrikulær CHF.

Over viser en del av periferien
Blodstrømmen er normal (venstre) og
merket blodstasis i blodårene
en stor sirkel av blodsirkulasjon.
Nedenfor - nivået på den restaurerte
hemoglobin og eksterne tegn
cyanose som oppstår med en økning
oksygenutnyttelse
og øke innholdet
gjenvunnet hemoglobin mer
40-50 g / l

Ødem hos pasienter med høyre ventrikkel eller biventricular svikt på grunn av flere årsaker (figur 2.10).: Økning i hydrostatisk trykk i veneledningen med den systemiske sirkulasjon, reduksjon i plasma kolloidosmotiske trykk (MTO) som et resultat av blod stagnasjon hepatisk og nedsatt proteinsyntese, brudd på vaskulær permeabilitet, forsinkelse natrium og vann forårsaket av RAAS-aktivering, etc. Økningen i hydrostatisk blodtrykk er imidlertid av største betydning.

Normalt er det hydrostatiske trykket i blodet (mørke barer) i den venøse sengen av den perifere blodstrømmen i det vesentlige mindre enn onkotiske (lysstenger), som bidrar til strømningen av vann fra vevet til karet. Tvert imot, med venøs stagnasjon (figur 2.11, b), kan det hydrostatiske trykket i den venøse sengen være høyere enn onkotisk, som ledsages av frigjøring av vann fra vaskulærsengen inn i vevet.

Perifert ødem hos pasienter med kronisk HF er vanligvis lokalisert på steder med det høyeste hydrostatiske trykket i venene. I lang tid er de plassert på underekstremiteter, først i føttene og anklene, og deretter i benområdene. Ødem er som regel symmetrisk, dvs. uttrykt like på begge bena. Overvekt av hevelse av en av ekstremiteter, som regel, indikerer et lokalt brudd på den venøse blodstrømmen, for eksempel i ensidig ileofemoral trombose. Hevelse av bena hos pasienter med kronisk HF er vanligvis kombinert med akrocyanose og kald ekstremitet. Med den lange eksistensen av ødem, opptrer trofiske forandringer i huden - dens tynning og hyperpigmentering (figur 2.12).

Fig. 2.11. Rolle i forekomsten av ødem med høyt hydrostatisk trykk og reduksjon av onkotisk trykk av blodplasma: a - normal; b - økning i hydrostatisk trykk og reduksjon i onkotisk trykk med uttalt bivirkning CHF.

Mørke barer - nivået av hydrostatisk trykk i arteriolære og venøse kanaler
perifer blodstrøm; lysstenger - verdien av plasma-onkotisk trykk

Til slutt, hos alvorlig syke pasienter som hviler på sengen lenge, er edemasene hovedsakelig lokalisert i sakrummet, baken og baksiden av lårene.

Hevelsen av livmorhalsen er et viktig klinisk tegn på økning i sentralt venetrykk (CVP), dvs. trykk i høyre atrium (PP), og blodstagnasjon i den venøse sengen av systemisk sirkulasjon (figur 2.13).

^ Abdominal-jugular (eller hepato-jugular) reflux er også en pålitelig indikator for høy CVP. Den abdominal-jugulære testen utføres med kort (innen 10 sekunder) å trykke på hånden på den fremre bukveggen i navlestrengområdet. Studien gjennomføres med stille puste. Press på den fremre magen og en økning i venøs blodstrøm til hjertet er normalt, med tilstrekkelig kontraktilitet i bukspyttkjertelen, ikke ledsaget av hevelse i nakkene og en økning i CVP. Kanskje bare en liten (ikke mer enn 3-4 cm vann.) Og en kort (de første 5 sekundene av trykket) øker i venetrykk.

Hos pasienter med biventrikulær (eller høyre ventrikulær) CHF, en reduksjon i pankreas pumpefunksjon og stagnasjon i lårene i lungesirkulasjonen, fører buk-jugulærtest til en økning i hevelse i nerverne i nakken og en økning i CVP på minst 4 cm vann. Art.

En positiv abdominal-jugular test indikerer indirekte ikke bare en forverring av hemodynamikken til høyre hjerte, men også en mulig økning i LV-fyllingstrykket, dvs. på alvorlighetsgraden av biventrikulær CHF.

Ved å evaluere resultatene av en abdominal-jugular test, bidrar de fleste til å avklare årsaken til perifert ødem, spesielt i tilfeller hvor det ikke er noen signifikant dilatasjon av nakken eller andre eksterne tegn på høyre ventrikulær svikt. Positive testresultater indikerer tilstedeværelse av stagnasjon i venene til lungesirkulasjonen på grunn av høyre ventrikulær svikt. Et negativt testresultat utelukker hjertesvikt som årsak til ødem. I disse tilfellene bør du tenke på en annen opprinnelse av ødem (hyponykotisk ødem, tromboflebitt av dypene i bena, ta kalsiumantagonister, etc.).

I alvorlige tilfeller er utseendet til pasienter med biventrikulær CHF meget karakteristisk: vanligvis er det ortopedisk stilling med ben ned, markert øvre øvre ødem, akrocyanose, hevelse i nakkene, markert økt abdominal volum på grunn av ascites. Ofte er ansiktet bløt, huden er gulaktig blek med signifikant cyanose av leppene, nesespissen, ørene, munnen er halvåpent, øynene er kjedelige (Corvizar ansikt) (figur 2.15, se fargeinnsats).

I det terminale stadiet av kronisk hjertesvikt utvikler den såkalte "hjerteekaksjonen" ofte, hvor de viktigste fysiske tegnene er en kraftig nedgang i kroppsvekt, en reduksjon av tykkelsen av det subkutane fettlag og atrofi av temporal muskler og muskler i hypotenoren. Dens forekomst er assosiert med uttalt dystrofiske endringer i indre organer og skjelettmuskler, på grunn av en kritisk reduksjon i perfusjonen og langvarig hyperaktivisering av CAC, RAAS og andre neurohormonale systemer. Tilsynelatende er aktiveringen av cytokinsystemet, spesielt tumornekrosefaktor alpha (TNF), som har en direkte skadelig effekt på perifert vev, av avgjørende betydning. En økning i nivået av cytokiner, primært TNF, er også forbundet med immuno-inflammatoriske reaksjoner. Dysfunksjoner av bukhulenes organer forårsaket av stagnering av blod i portalveinsystemet er også viktige grunner for utviklingen av kardeksakakia: nedsatt intestinal absorpsjon, nedsatt leverproteinsyntese, markert anoreksi, kvalme, oppkast, etc.

Undersøkelse av luftveiene

Undersøkelse av brystet. Ved å telle frekvensen av respiratoriske bevegelser (NPV) kan du grovt estimere graden av ventilasjonsforstyrrelser forårsaket av kronisk blodstasis i lungesirkulasjonen. I mange tilfeller har dyspnø hos pasienter med CHF karakteren av tachypnea, uten en klar overvekt av objektive tegn på vanskeligheter å inhale eller utånding. I alvorlige tilfeller assosiert med signifikant overfylling av lungene med blod, noe som fører til økt lungevævsstivhet, kan kortpustet bli inspirerende dyspné.

I tilfelle av isolert retrikulær svikt, som utviklet seg mot bakgrunnen av kroniske obstruktiv lungesykdom (for eksempel pulmonal hjerte), har kortpustethet en ekspiratorisk karakter og ledsages av lungemfysem og andre tegn på obstruktivt syndrom (for mer, se nedenfor).

I terminalen av CHF opptrer Cheyne-Stokes aperiodisk respirasjon ofte når korte perioder med rask puste veksler med perioder med apné. Årsaken til utseendet til denne typen respirasjon er en kraftig reduksjon i følsomheten til luftveiene til CO.2 (karbondioksid), som er forbundet med alvorlig respiratorisk svikt, metabolisk og respiratorisk acidose og nedsatt perfusjon av hjernen hos pasienter med CHF.

Med en kraftig økning i følsomhetsgrensen til respiratoriske senter hos pasienter med CHF, blir respiratoriske bevegelser "initiert" av luftveiene bare ved en uvanlig høy CO konsentrasjon.2 i blodet, som kun oppnås på slutten av 10-15 sekunders apnø periode. Flere hyppige luftveisbevegelser fører til lavere CO-konsentrasjoner.2 til et nivå under terskelen av følsomhet, med det resultat at perioden av apnø blir gjentatt.

^ Auskultasjon av lungene. Ved kronisk venstre ventrikulær insuffisiens og langvarig blodstasis i lungesirkulasjonen i de nedre delene av lungene, høres ofte fargelignende fuktige raser eller crepitus, vanligvis mot bakgrunnen av svekket vesikulær eller hard pust. Disse sidebrytende lydene høres symmetrisk på begge sider.

Crepitus blir ofte hørt under kronisk venøs interstitial trening av blod i lungene og er forårsaket av åpningen i høyden av maksimal innånding av kollapsede alveoler. Teoretisk sett kan kollapsen av lungalveolene i løpet av utløpet forekomme i fravær av blodstagnasjon i lungene, men volumet av luft i alveolene der dette skjer ("volumet av alveolar sammenbrudd") er svært liten og oppnås praktisk talt ikke med normal utånding. I nærvær av venøs overbelastning i lungesirkulasjonen og en økning i pulmonal interstitialmasse, økes volumet av alveolar sammenbrudd, og derfor oppnås utånding lettere. Således, i nærvær av interstitial stagnasjon, kolliderer alveolene ved utånding under normal pusting. Som et resultat kan crepitus høres på høyden av den etterfølgende innåndingen.

Våt fin boble "stagnerende" hvesning i lungene skyldes hyperproduksjon av væskeformige bronkiale sekresjoner. Våtrevene blir vanligvis hørt på begge sider, hovedsakelig i de nedre delene av lungene.

I alveolær ødem i lungene, noe som kompliserer CHF, er utseendet av fuktige raler forbundet med ekstravasering av en liten mengde blodplasma i alveolene som raskt når bronkiene og skummer under pusten, skaper et typisk auskultativt mønster av lungeødem. I motsetning til kronisk venøs stasis, med alveolær ødem i lungene, bretter hvesning raskt til hele brystflaten og blir medium til stor boble, noe som indikerer tilstedeværelsen av skummende serøsekresjon i de store bronkiene og luftrøret. I disse tilfellene ser pasienten flammende pust, hørt fra avstand.

Det skal huskes at i noen tilfeller kan pasienter med kronisk blodstasis i lungesirkulasjonen bli hørt tørre raler i fravær av våt. Dry rales i disse tilfellene skyldes uttalt ødem og hevelse i bronkialslimhinnen av ikke-inflammatorisk natur. De kan indikere tilstedeværelsen av stagnasjon av blod i lungene bare hvis det ikke er noen indikasjon i historien til tilknyttet bronkial astma eller kronisk bronkitt.

Hydrothorax (transudat i pleurhulen) er ikke uvanlig hos pasienter med biventrikulær CHF. Vanligvis er væsken lokalisert i høyre pleurhule, og mengden av transudat overstiger ikke 100-200 ml. I dette tilfellet, til høyre under vinkelen til scapulaen og i aksillarområdet, bestemmes en svak utslagning av perkussjonslyden og svekkelse av pusten. Det er også en avvikelse i luftrøret i retning motsatt til opphopning av transudat. Åndedrettsstøy for hydrothorax er ikke typisk.

Det bør huskes at pleural effusjon kan være et symptom på ikke bare høyre ventrikulær, men også ventrikulær svikt, siden utløpet av pleurvæske forekommer både i blodårene og i det lille sirkelsystemet.

Kardiovaskulær eksamen

Resultatene av palpasjon, perkusjon og auskultasjon av hjertet hos pasienter med kronisk HF, bestemmes hovedsakelig av naturen til den underliggende sykdommen, komplisert ved utvikling av hjerte-dekompensering. Likevel kan noen vanlige, men ikke-spesifikke tegn som er typiske for de fleste pasienter med CHF, identifiseres.

^ Palpasjon og perkusjon av hjertet. Den apikale impuls og venstre grense for hjertets relative sløvhet, som regel, blir forskjøvet til venstre på grunn av utvidelsen av LV-hulrommet (figur 2.16, a). Når pulmonal arteriell hypertensjon oppstår, og høyre hjerteprofiler er involvert i den patologiske prosessen, er en forbedret og diffus hjerteimpuls og epigastrisk pulsasjon palpabel, noe som indikerer dilatasjon og hypertrofi i bukspyttkjertelen (figur 2.16, b). I mer sjeldne tilfeller er det mulig å oppdage et skifte til høyre for den høyre grensen av relativ sløvhet og utvidelse av absolutt sløvhet i hjertet (figur 2.16, c).

Det skal huskes at noen ganger også en hjerteimpuls kan oppdages med en signifikant økning i LP, siden den er lokalisert bak bukspyttkjertelen og under ekspansjonen forflytter bukspyttkjertelen fremre. I motsetning til pulseringer forårsaket av hypertrofi og dilatasjon av bukspyttkjertelen (ekte hjerteimpuls), blir pulsasjonen assosiert med en økning i LP bestemt lokalt til venstre for brystbenet og strekker seg ikke til den epigastriske regionen.

^ Auskultasjon av hjertet. Takykardi oppdages ofte hos pasienter med CHF. Økningen i hjertefrekvens bidrar, som kjent, til å opprettholde høyere verdier av hjerteutgang, siden MO = UO x HR. Samtidig skal det huskes at takykardi er en svært ugunstig faktor som fører til økning i intramyokardial spenning og en LV etterbehandling. I tillegg, når takykardi oppstår, oppstår forkortelse av den diastoliske pause, noe som påvirker den diastoliske fylling av ventriklene negativt.

Fig. 2.18. Formasjon av patologisk III-tone og protodiastolisk galopprytme hos en pasient med CHF og volumetrisk ventrikulær overbelastning.

A er normen; b - protodiastolisk galopprytme

Venstre ventrikulær protodiastolisk galopprytme bør høres på hjertepunktet, fortrinnsvis i pasientens stilling på venstre side. Hvis bukspyttkjertelen påvirkes, i tillegg til volumoverbelastning og dilatasjon, inkludert hos pasienter med CHF, kan den høyre ventrikulære prototiastolske rytmen høres. Det er bedre definert over xiphoidprosessen eller i femte intercostalområdet på venstre brystkasse.

Patologisk tone IV, og følgelig oppdages presystolisk galopprytme hos pasienter med alvorlig diastolisk dysfunksjon LV ("hard", unyielding ventrikel) på tidspunktet for økt sammentrekning av venstre ventrikkel (figur 2.19). Derfor kan eventuelle årsaker som fører til økt stivhet i ventrikulærveggen (hypertrofi, iskemi, fibrose osv.) Og påfyllingstrykk, inkludert hos pasienter med systolisk CHF, føre til utseende av en patologisk IV-tone. Tvert imot, i fravær av atriell sammentrekning (atriell fibrillasjon) eller dissosiasjon av atrielle og ventrikulære sammentrekninger (AV klasse III blokkering), blir ikke IV-tone detektert.

Det er imidlertid nødvendig å huske at for pasienter med systolisk CHF og volumetrisk overbelastning av ventrikkelen er utseendet til den protodiastolske kanterrytmen mest karakteristisk.

Fig. 2.19. Formasjon av en patologisk IV-tone hos en pasient med CHF med en økning i "stivhet" av LV-veggen (hypertrofi, iskemi, fibrose).

a er normen; b - presystolisk galopprytme

1. Patologisk III-tone og følgelig er den protodiastolske galopprytmen det viktigste auskultatoriske tegn på en volum overbelastning av ventrikkelen, ledsaget av dens utvidelse. Hos pasienter med systolisk form av CHF er galopprytmen "et hjertekryp for hjelp" (VP-prøver). Det ser ut med en kraftig forverring av kontraktilitet og en reduksjon i amplitude og hastighet av diastolisk avslapping av hjertemuskelen.
2. Patologisk IV hjerte tone og presystolisk galopprytme er mindre karakteristisk for systolisk CHF og forekommer bare med betydelig stivhet i ventrikulærveggen, på grunn av myokard hypertrofi, fibrose av hjertemuskelen eller alvorlig iskemi, og indikerer tilstedeværelsen av samtidig diastolisk dysfunksjon LV og øke fyllingstrykket.

Hevelse, pulsering av nakkeårene i hjertesvikt

Et karakteristisk tegn på økt venetrykk er hevelse i nakkene. Normalt kan pulsasjonen av livmorhalsene spores ikke mer enn 4 cm over brystvinkelsvinkelen (med hodens hode 45 grader), som tilsvarer trykket i høyre atrium på mindre enn 10 cm vann. Art.

Med høyre ventrikulær hjertesvikt, stiger venetrykket, og pulsasjonen kan nå vinkelen på underkjeven.

Med tricuspidusvikt, observeres en høyamplitudbølge V og et bratt Y-fall i den venøse pulskurven.

Av og til øker venetrykket så mye at blodårene svulmer under tungen og på baksiden av hendene.

Symptomet på Kussmaul er hevelse i nakkene når det inhaleres, det forekommer ved alvorlig retrikulær hjertesvikt, konstrictiv perikarditt.

Med mild retrikulær insuffisiens kan venetrykk i hvile være normal, men hepato-argulær refluks oppdages - hevelse i nakkeårene når den trykkes på høyre hypokondrium (det er nødvendig å trykke forsiktig, men sterkt nok i 1 minutt, på denne tiden pasienten puster normalt og ikke belastes).

Vanligvis påvirker trykket på hypokondrium eller på magen nesten ikke trykket i livmorhalsen, og med høyre ventrikelsvikt fører en økt venøs retur til økt venetrykk.

Med utilstrekkelig evne til begge ventrikler, er hevelse i livmorhalsen og hepato-jugular reflux svært spesifikke (men ikke veldig sensitive) tegn på økt CDD i venstre ventrikkel.

"Hevelse, pulsering av livmorhalsårene i hjertesvikt"? En artikkel fra avsnittet Kardiologi

Hepatougulær refluks er

3. Hva er unøyaktigheten av begrepet "hepato jugular reflux"?

Dette begrepet ble først foreslått i 1885. På den tiden ble det antatt at nøkkelkomponenten i prøven var et klikk på en forstørret lever, og at denne testen bare viste tricuspid regurgitasjon. Faktisk kan effekten oppnås både med normal leverestørrelse og når man presser på hvilken som helst del av magen, selv om den mest uttalt reaksjonen finner sted nøyaktig når den presses i høyre øvre kvadrant i magen. Så hvis det er smerte øverst til høyre, så kan du trykke på et annet område av magen. Begrepet hepato-jugular reflux selv må bevares, siden det er så vidt kjent at det er meget nyttig for pekere og referanser.

4. Hvorfor forårsaker abdominal kompresjon en vedvarende økning i jugulært venetrykk hos pasienter med kongestiv hjertesvikt?

Med perifer venøs stasis (høyt venetrykk og perifert ødem), er det en økt venetone og et økt volum venøst ​​blod, det motsatte av effekten av påføring av seler på lårene. Denne økningen i venetone og volum påvirker også veggene i høyre atrium og høyre ventrikel. Den oppadgående forskyvning av høyre atrium og høyre ventrikel, hvis overholdelse er redusert, fører til at det blir vanskelig for de høyre kamrene i hjertet å motta blod som strømmer fra den overlegne vena cava uten å øke venetrykket.

a. Økt venøs tone i hjertesvikt skyldes økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet og en økning i blodinnholdet i katekolaminer, som er et resultat av redusert hjerteutgang. Faktumet av å øke venetrykket eller spenningen av venene i hjertene i hjertesvikt er vist ved resultatene av plethysmografi, hvor volumet og trykket i undersiden av undersøkelsen brukes til å beregne spenningen i venene i henhold til Laplace-loven ("Trykk er direkte proporsjonalt med forholdet mellom spenning og volum"). I tillegg, med kongestiv hjertesvikt, er det alltid en økning i vein stivhet, som ikke er forbundet med sympatisk tone.

b. Økt venøs tone ble oppdaget hos alle pasienter med såkalt retrikulær svikt, det vil si stagnasjon av blod i perifer venene (økt venetrykk og perifert ødem som følge av utilstrekkelig hjerteutgang). (En forklaring på begrepet "høyre ventrikulær insuffisiens" er gitt på side 13). Kompresjon av magen lar deg identifisere den relative økningen i venetrykk, selv i tilfeller der den absolutte verdien ble normalisert under diuretisk behandling.

i. Økt venøs tone og volum forårsaket av redusert hjerteutgang kan kalles økning i tonevolum (tone-volumøkning). Økningen i tonusvolum kan skyldes dysfunksjon i venstre ventrikel med en økning i pulmonal arterie kiletrykk opp til 15 mm Hg. Art. og over, så vel som isolert retrikulær dysfunksjon (for eksempel i et høyre ventrikulært infarkt) med normalt kiletrykk. Testen med trykk på magen lar deg identifisere en økning i tonusvolum, uansett hva som forårsaket det.

Begrepet "positiv test med trykk på magen" er foretrukket når man beskriver resultatet av trykk på magen. En tertiær-jugulær test ble også foreslått, men fra et didaktisk synspunkt synes ordtrykk å være mer spesifikt.

e. Hvis pasientens første venetrykk var 1 cm over brystvinkelen med ribbagen hevet med 45 °, kan den stige til bare 3 cm; Med andre ord kan utviklingen av hjertesvikt ledsages av en økning i venetrykk på bare 2 cm. For en gitt pasient er dette trykket forhøyet, selv om det ligger innenfor de normale verdiene av venetrykk. I tillegg bør en økning i leveren kontrolleres i alle tilfeller. Selv om høyt venetrykk har redusert til normale verdier i behandlingsforløpet, kan det ta ganske lang tid før leveren krympes i størrelse.

32. Inspeksjon av nakkekarene. Den diagnostiske betydningen av "karotiddanser", hevelse og pulsering av venene (negativ og positiv venøs puls). Visuell definisjon av TSVD.

Inspeksjon av nakken produsert med endringer i hodeposisjonen, slik at du får full inspeksjon. Ta hensyn til pulsering av arteria carotis (det endringer skje ved svikt av aortaventilen, vaskulære aneurismer), pulsering av halsvenene (positiv venøs puls som er karakteristisk for Trikuspidalklaff). Ved undersøkelse kan en forstørrelse av skjoldbruskkjertelen detekteres. Alvorlig hevelse i nakken (Stokes 'krage) på grunn av vanskeligheter med utstrømning av lymf og blod, observeres i mediastinale svulster. I noen sykdommer (lymfocytisk, limfosarkomatoz, Hodgkins sykdom, tularemia) kan detektere en økning i de cervikale lymfeknuter.

Ved undersøkelse av pasientens hals med aortaventilinsuffisiens, kan en pulsering av karoten arterier bli sett ("dansende karotid"). Samtidig kan et merkelig fenomen observeres, noe som uttrykkes ved risting av hodet (Mussets symptom). Det oppstår som et resultat av en skarp pulsering av karoten arterier med forskjeller i maksimalt og minimalt trykk. Symptom "dans carotis" noen ganger kombinert med pulsering av den kragebenet, brachialis, radiale og andre arterier og arterioler selv ( "pulsing mann"). Det er således mulig å definere såkalt precapillary puls (puls Quincke) - rødhet rytmisk systole og diastole fase bleking i neglesengen under lett trykk på dennes ende.

I oppreist stilling av pasienten på nakken, er det noen ganger funnet pulsasjon og hevelse av jugular vener, som skyldes vanskeligheten av venøs blodutstrømning til høyre atrium. I tilfelle vanskeligheter med utstrømning gjennom overlegne vena cava, blir venene på hodet, nakken, øvre ekstremiteter, kroppens forreste overflate og blodet styrt fra topp til bunn, inn i systemet med den underfreende vena cava.

På nakken kan du merke pulsasjon og jugular vener (venøs puls). Alternativ hevelse og sammenfall av dem reflekterer svingninger i trykk i høyre atrium avhengig av hjertets aktivitet. Senking av blodstrømmen fra venene til høyre atrium med økende trykk i det under atriell systole fører til hevelse i venene. Den akselererte utstrømningen av blod fra venene til høyre atrium med en reduksjon i trykk i det under systolen i ventriklene forårsaker sammenfall i venene. Følgelig, under systolisk utvidelse av arteriene, avtar blodårene - en negativ venøs puls.

I en sunn person, kan hevelse i venene ses tydelig hvis han ligger ned. Når du endrer posisjonen på den vertikale hevelsen i venene forsvinner. Men i tilfeller Trikuspidalklaff, eksudativ og klebe perikarditt, emfysem, pneumothorax klart synlig svelling av blodårer i den vertikale stilling av pasienten. Det er forårsaket av stagnasjon av blod i dem. For eksempel, når Trikuspidalklaff til høyre ventrikkel sender ut hver sammentrekning av blodet tilbake til høyre atrium, noe som fører til en trykkøkning i denne, å bremse strømmen av blod inn i den fra venen, vena jugularis sterk svelling. I slike tilfeller faller sistnevnte pulserende tid sammen med ventrikulær systole og pulsering av karoten arterier. Dette er den såkalte positive venøse puls. For å identifisere det, er det nødvendig å skyve blod ut av den øvre delen av jugularvenen med bevegelse av en finger og trykk på venen. Hvis venen er raskt fylt med blod, indikerer dette sin retrograde strøm under systolen fra høyre ventrikel til høyre atrium.

En kraftig utvidelse av nerverne med en samtidig kraftig hevelse av den (Stokes 'krage) skyldes kompresjon av den overlegne vena cava.

Tilsynelatende ekspansjonshalsvenene stående og sittende indikerer økt venetrykket hos pasienter med høyre hjertesvikt, konstriktiv perikarditt, effusjon, perikarditt-siell og superior vena cava syndrom.

Synlig pulsering av halspulsåren kan forekomme hos pasienter med aortainsuffisiens, hypertensjon, hypertyreoidisme og alvorlig anemi.

Observasjon av arten av pulsering av nerverne i nakken

Nivået og karakteren av pulsasjonen av nerverne i nakken kan bedømmes på tilstanden til høyre hjerte. Den mest nøyaktige gjenspeiler tilstanden av hemodynamikk av pulsering av den indre jugularvenen til høyre. Ekstra jugular vener kan bli utvidet eller kollapset på grunn av ekstrakardiale effekter - kompresjon, veno-constriction. Selv om den rette indre jugularvenen ikke er synlig, blir dens pulseringer dømt av svingning av huden over høyre kravebenet, fra supraklavikulær fossa til ørebladet, utover fra halspulsåren. Observasjonen utføres når pasienten ligger ned med en hevet torso - ved 30-45 ° skal nakkemuskulaturen være avslappet (figur 6).

Fig. 6. Visual definisjon av CVP (i en pasient CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vann. Art.)

Normalt er pulsasjonen kun synlig i området av høyre supraklavikulære fossa. For hver pulsering av halspulsåren er det observert en dobbel oscillasjon av venøs puls. I motsetning til pulsehalspulsåren - vene pulse jevnere, ikke følt ved palpasjon og forsvinner når du trykker huden over kragebenet. Hos friske mennesker, når du sitter eller står, er rippelen i nerverne ikke synlig. På øverste nivå pulseringen av den høyre indre halsvene kan beregnes til å bestemme størrelsen av CVP: sternum vinkel er plassert i en avstand av omtrent 5 cm fra sentrum av det høyre atrium, slik at hvis det øverste nivået av krusning ikke er større enn vinkelen på brystbenet (bare i fossa supraclavicularis) - CVP er 5 cm vann kolonne hvis pulsasjonen ikke er synlig - CVP under 5 cm vann. Art. (I disse tilfeller er den pulse merkbar bare når den horisontale stilling av kroppen) dersom nivået av pulseringen over vinkelen på brystbenet, for å bestemme HPC til størrelsen av denne overskytende ble tilsatt 5 cm, for eksempel hvis det øverste nivået av pulseringer overskrider brystbenet vinkel på 5 cm - CVP er 10 cm ( 5 cm + 5 cm) vann. Art. Normal CVP overskrider ikke 10 cm vann. Art. Hvis pulsasjonen av livmorhalsene er merkbar i sitteposisjonen, økes CVP betydelig, minst 15-20 cm vann. Art. Normal venøs puls består av to heiser (positive bølger "a" og "V") og to

Når man observerer pulsasjonen av livmorhalsene, er det enklest å identifisere: 1. Høyden på CVP er en tydelig synlig pulsering av nakkens vener når du sitter, vanligvis hevelse i de ytre venene i nakken. 2. En kraftig reduksjon av CVP (hypovolemi) hos pasienter med klinisk bilde av kollapser eller sjokk - fraværet av nervepulver og saphenøs vener faller til og med i en horisontal stilling. 3. Atrieflimmer - fraværet av en bølge av "a" venøs puls. 4. Atrioventrikulær dissosiasjon - uregelmessige "gigantiske" bølger av venøs puls.

Når man trykker palmen på magen i det høyre hypokondriumområdet, blir den såkalte hepato-jugular reflux notert - en økning i pulsering av nakkeårene. Normalt er denne økningen kortsiktig, og hos pasienter med kongestiv hjertesvikt fortsetter den gjennom hele perioden av trykk på leverområdet. Bestemmelsen av hepato jugular reflux utføres hos pasienter med normal CVP, for eksempel etter å ha tatt diuretika.

Forelesning 20. Kronisk sirkulasjonsfeil. Etiologi og patogenese. Klassifisering. Clinic. Diagnose. Instrumentelle forskningsmetoder

Dyspné (dyspnoe) er en av de tidligste symptomene på kronisk HF. I utgangspunktet oppstår kortpustethet bare under trening og går etter avslutningen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner kortpustet å virke med mindre og mindre stress, og deretter i ro.

Dyspnø oppstår som et resultat av en økning i CVD og fyllingstrykket av LV og indikerer forekomsten eller forverringen av blodstagnasjon i den venøse sengen av lungesirkulasjonen. De umiddelbare årsakene til dyspnø hos pasienter med kronisk HF er:

    • signifikante brudd på ventilasjons-perfusjonsforholdene i lungene (senker blodstrømmen gjennom normalt ventilerte eller til og med hyperventilerte alveoler);
    • interstitial ødem og økt stivhet i lungene, noe som fører til en reduksjon av deres forlengelse;
    • brudd på diffusjon av gasser gjennom den tykkede alveolar-kapillærmembranen.
Alle tre årsakene fører til en reduksjon i gassutveksling i lungene og irritasjon av luftveiene.

^ Er dyspnø, som oppstår i en pasientens stilling som ligger i et lavt hode og forsvinner i en oppreist stilling. Dyspnø oppstår vanligvis etter noen få minutter å være i sengen, men går raskt så snart han setter seg ned eller tar en halv sittestilling. Ofte, legger slike pasienter, når de legger seg, flere puter under hodet og tilbringer hele kvelden i en halv sittestilling.

Ortopedi oppstår som følge av en økning i venøs blodstrøm til hjertet, som forekommer i pasientens horisontale stilling, og en enda større overflod av blod i lungesirkulasjonen. Utseendet til denne typen dyspné indikerer som regel en signifikant svekkelse av hemodynamikk i små sirkulasjons- og høyt fyllingstrykk (eller "kile" -trykk - se nedenfor).

^ hos pasienter med kronisk HF, ofte ledsaget av kortpustethet, enten i pasientens horisontale stilling eller etter trening. Hoste oppstår på grunn av langvarig stagnasjon av blod i lungene, hevelse i bronkialslimhinnen og irritasjon av de tilsvarende hostereceptorene ("hjertebronkitt"). I motsetning til hoste med bronkopulmonale sykdommer hos pasienter med kronisk HF, er hosten uproduktiv og går bort etter effektiv behandling av hjertesvikt.

^ ("Paroksysmal nattdyspné") er et angrep av intens dyspné, som raskt blir til kvælning. Angrepet utvikler seg oftest om natten når pasienten er i senga. Pasienten setter seg ned, men dette fører ofte ikke til merkbar lindring: kvælning øker gradvis, ledsaget av tørr hoste, agitasjon og frykt for pasienten for sitt liv. Den raske forverringen av pasienten gjør at han søker medisinsk hjelp. Etter nødbehandling er angrepet vanligvis lettet, selv om det i alvorlige tilfeller fortsetter å rykke ned, og lungeødem utvikler seg.

Kardial astma og lungeødem er manifestasjoner av akutt HF og er forårsaket av en rask og signifikant reduksjon i LV-kontraktilitet, en økning i venøs blodstrøm til hjertet og overbelastning i lungesirkulasjonen.

Hjertebank. Følelsen av hjerteslag er oftest forbundet med sinus takykardi karakteristisk for pasienter med HF, som skyldes aktiveringen av CAC. Palpitasjoner opptrer først under trening, og deretter i ro, som vanligvis indikerer en progressiv brudd på hjertefunksjonen. I andre tilfeller, når man klager på hjerteslag, har pasientene oppmerksom på følelsen av sterke hjerteslag som for eksempel er forbundet med en økning i puls blodtrykk. Endelig kan klager over hjertebanken og avbrudd i hjertefunksjonen indikere tilstedeværelse hos pasienter med ulike hjerterytmeforstyrrelser, slik som utseendet av atrieflimmer eller hyppig ekstrasystol.

^ - En av de mest karakteristiske klager hos pasienter med kronisk HF. I de tidlige stadier av insuffisiens er ødem lokalisert i føttene og anklene, vises hos pasienter om kvelden, og om morgenen kan de passere. Etter hvert som CH utvikler seg, sprer ødem seg til regionen av bena og lårene og kan fortsette hele dagen, økende om kvelden.

Ødem og andre manifestasjoner av ødemsyndrom er hovedsakelig forbundet med forsinket Na + og vann i kroppen, samt med blodstagnasjon i den lunge sirkulasjonsfasen (høyre ventrikulær svikt) og en økning i hydrostatisk trykk i kapillærsengen. Nocturia - en økning i diuresis om natten - er også et svært karakteristisk symptom som fremkommer hos pasienter allerede i de tidlige stadiene av utviklingen av kronisk HF. Absolutt eller relativ forekomst av diurese om natten på grunn av det faktum at i løpet av dagen, når pasienten mesteparten av tiden er i en fysisk aktiv ved å utføre viss belastning, er i ferd med å påvirke den manglende renal perfusjon, som er ledsaget av en viss reduksjon i urinmengde. I det minste en del av denne hypoperfusjonen av nyrene kan være forbundet med en form for adaptiv omfordeling av blodstrømmen, primært rettet mot å sikre blodtilførselen til vitale organer (hjerne, hjerte). Om natten, når pasienten er i en horisontal stilling, og de metabolske behovene til perifere organer og vev reduseres, øker nyreblodstrømmen og diuresen øker. Det bør huskes på at i terminalstadiet av kronisk HF, når hjerteutgang og nyreblodstrøm kraftig reduseres selv i ro, er det en signifikant reduksjon i daglig diurese - oliguri.

Ved manifestasjoner av kronisk høyre hjerte (eller biventricular) CH er også pasienter klager over smerte eller en følelse av tyngde i den høyre ribben, assosiert med en økning i lever og strekker Glisson kapsel, såvel som dyspepsi (tap av appetitt, kvalme, oppkast, oppblåsthet og andre.).

I den generelle undersøkelsen av en pasient med kronisk hjertesvikt, blir det først og fremst oppmerksom på noen objektive tegn forbundet med stagnasjon av blod i liten eller større sirkulasjon, selv om de kan være fraværende i de tidlige stadier av sykdommen.

^ Dette er en tvungen sitte- eller halvsittestilling i sengen, som regel med bena nede (figur 2.8). Denne situasjonen er typisk for pasienter med alvorlig venstre ventrikulær svikt og markert stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Pasienter okkuperer ortopediens stilling, ikke bare under et angrep av hjertesyma eller lungeødem, men også med alvorlig kortpustethet (orthopnea), forverret i horisontal stilling.

Perifert ødem hos pasienter med kronisk HF er vanligvis lokalisert på steder med det høyeste hydrostatiske trykket i venene. I lang tid er de plassert på underekstremiteter, først i føttene og anklene, og deretter i benområdene. Ødem er som regel symmetrisk, dvs. uttrykt like på begge bena. Overvekt av hevelse av en av ekstremiteter, som regel, indikerer et lokalt brudd på den venøse blodstrømmen, for eksempel i ensidig ileofemoral trombose. Hevelse av bena hos pasienter med kronisk HF er vanligvis kombinert med akrocyanose og kald ekstremitet. Med den lange eksistensen av ødem, opptrer trofiske forandringer i huden - dens tynning og hyperpigmentering (figur 2.12).

Til slutt, hos alvorlig syke pasienter som hviler på sengen lenge, er edemasene hovedsakelig lokalisert i sakrummet, baken og baksiden av lårene.

^ er et viktig klinisk tegn på økning i sentralt venetrykk (CVP), dvs. trykk i høyre atrium (PP), og blodstagnasjon i den venøse sengen av systemisk sirkulasjon (figur 2.13).

^ er også en pålitelig indikator på høy CVP. Den abdominal-jugulære testen utføres med kort (innen 10 sekunder) å trykke på hånden på den fremre bukveggen i navlestrengområdet. Studien gjennomføres med stille puste. Press på den fremre magen og en økning i venøs blodstrøm til hjertet er normalt, med tilstrekkelig kontraktilitet i bukspyttkjertelen, ikke ledsaget av hevelse i nakkene og en økning i CVP. Kanskje bare en liten (ikke mer enn 3-4 cm vann.) Og en kort (de første 5 sekundene av trykket) øker i venetrykk. Hos pasienter med biventrikulær (eller høyre ventrikulær) CHF, en reduksjon i pankreas pumpefunksjon og stagnasjon i lårene i lungesirkulasjonen, fører buk-jugulærtest til en økning i hevelse i nerverne i nakken og en økning i CVP på minst 4 cm vann. Art. En positiv abdominal-jugular test indikerer indirekte ikke bare en forverring av hemodynamikken til høyre hjerte, men også en mulig økning i LV-fyllingstrykket, dvs. på alvorlighetsgraden av biventrikulær CHF. Ved å evaluere resultatene av en abdominal-jugular test, bidrar de fleste til å avklare årsaken til perifert ødem, spesielt i tilfeller hvor det ikke er noen signifikant dilatasjon av nakken eller andre eksterne tegn på høyre ventrikulær svikt. Positive testresultater indikerer tilstedeværelse av stagnasjon i venene til lungesirkulasjonen på grunn av høyre ventrikulær svikt. Et negativt testresultat utelukker hjertesvikt som årsak til ødem. I disse tilfellene bør du tenke på en annen opprinnelse av ødem (hyponykotisk ødem, tromboflebitt av dypene i bena, ta kalsiumantagonister, etc.).

I det terminale stadiet av kronisk hjertesvikt utvikler den såkalte "hjerteekaksjonen" ofte, hvor de viktigste fysiske tegnene er en kraftig nedgang i kroppsvekt, en reduksjon av tykkelsen av det subkutane fettlag og atrofi av temporal muskler og muskler i hypotenoren. Dens forekomst er assosiert med uttalt dystrofiske endringer i indre organer og skjelettmuskler, på grunn av en kritisk reduksjon i perfusjonen og langvarig hyperaktivisering av CAC, RAAS og andre neurohormonale systemer. Tilsynelatende er aktiveringen av cytokinsystemet, spesielt tumornekrosefaktor alpha (TNF), som har en direkte skadelig effekt på perifert vev, av avgjørende betydning. En økning i nivået av cytokiner, primært TNF, er også forbundet med immuno-inflammatoriske reaksjoner. Dysfunksjoner av bukhulenes organer forårsaket av stagnering av blod i portalveinsystemet er også viktige grunner for utviklingen av kardeksakakia: nedsatt intestinal absorpsjon, nedsatt leverproteinsyntese, markert anoreksi, kvalme, oppkast, etc.

Undersøkelse av luftveiene

Undersøkelse av brystet. Ved å telle frekvensen av respiratoriske bevegelser (NPV) kan du grovt estimere graden av ventilasjonsforstyrrelser forårsaket av kronisk blodstasis i lungesirkulasjonen. I mange tilfeller har dyspnø hos pasienter med CHF karakteren av tachypnea, uten en klar overvekt av objektive tegn på vanskeligheter å inhale eller utånding. I alvorlige tilfeller assosiert med signifikant overfylling av lungene med blod, noe som fører til økt lungevævsstivhet, kan kortpustet bli inspirerende dyspné.

I tilfelle av isolert retrikulær svikt, som utviklet seg mot bakgrunnen av kroniske obstruktiv lungesykdom (for eksempel pulmonal hjerte), har kortpustethet en ekspiratorisk karakter og ledsages av lungemfysem og andre tegn på obstruktivt syndrom (for mer, se nedenfor).

I terminalen av CHF opptrer Cheyne-Stokes aperiodisk respirasjon ofte når korte perioder med rask puste veksler med perioder med apné. Årsaken til utseendet til denne typen respirasjon er en kraftig nedgang i respiratorisk senters følsomhet til CO2 (karbondioksid), som er forbundet med alvorlig respiratorisk svikt, metabolisk og respiratorisk acidose og nedsatt hjern perfusjon hos pasienter med CHF.

Med en kraftig økning i respiratorisk senter for følsomhet hos pasienter med CHF, blir respiratoriske bevegelser "initiert" av luftveiene bare ved en uvanlig høy konsentrasjon av CO2 i blodet, som kun oppnås ved slutten av 10-15 sekunders apnea. Flere hyppige luftveisbevegelser fører til en reduksjon av CO2-konsentrasjonen til et nivå under følsomhetsgrensen, noe som resulterer i en repetisjon av apné.

^ Ved kronisk venstre ventrikulær insuffisiens og langvarig stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen i de nedre delene av lungene, blir det ofte hørt vesikulært, usunt, fuktig rale eller crepitus, vanligvis mot en bakgrunn av svekket vesikulær eller hard pust. Disse sidebrytende lydene høres symmetrisk på begge sider.

Crepitus blir ofte hørt under kronisk venøs interstitial trening av blod i lungene og er forårsaket av åpningen i høyden av maksimal innånding av kollapsede alveoler. Teoretisk sett kan kollapsen av lungalveolene i løpet av utløpet forekomme i fravær av blodstagnasjon i lungene, men volumet av luft i alveolene der dette skjer ("volumet av alveolar sammenbrudd") er svært liten og oppnås praktisk talt ikke med normal utånding. I nærvær av venøs overbelastning i lungesirkulasjonen og en økning i pulmonal interstitialmasse, økes volumet av alveolar sammenbrudd, og derfor oppnås utånding lettere. Således, i nærvær av interstitial stagnasjon, kolliderer alveolene ved utånding under normal pusting. Som et resultat kan crepitus høres på høyden av den etterfølgende innåndingen.

Våt fin boble "stagnerende" hvesning i lungene skyldes hyperproduksjon av væskeformige bronkiale sekresjoner. Våtrevene blir vanligvis hørt på begge sider, hovedsakelig i de nedre delene av lungene. I alveolær ødem i lungene, noe som kompliserer CHF, er utseendet av fuktige raler forbundet med ekstravasering av en liten mengde blodplasma i alveolene som raskt når bronkiene og skummer under pusten, skaper et typisk auskultativt mønster av lungeødem. I motsetning til kronisk venøs stasis, med alveolær ødem i lungene, bretter hvesning raskt til hele brystflaten og blir medium til stor boble, noe som indikerer tilstedeværelsen av skummende serøsekresjon i de store bronkiene og luftrøret. I disse tilfellene ser pasienten flammende pust, hørt fra avstand. Det skal huskes at i noen tilfeller kan pasienter med kronisk blodstasis i lungesirkulasjonen bli hørt tørre raler i fravær av våt. Dry rales i disse tilfellene skyldes uttalt ødem og hevelse i bronkialslimhinnen av ikke-inflammatorisk natur. De kan indikere tilstedeværelsen av stagnasjon av blod i lungene bare hvis det ikke er noen indikasjon i historien til tilknyttet bronkial astma eller kronisk bronkitt.

Hydrothorax (transudat i pleurhulen) er ikke uvanlig hos pasienter med biventrikulær CHF. Vanligvis er væsken lokalisert i høyre pleurhule, og mengden av transudat overstiger ikke 100-200 ml. I dette tilfellet, til høyre under vinkelen til scapulaen og i aksillarområdet, bestemmes en svak utslagning av perkussjonslyden og svekkelse av pusten. Det er også en avvikelse i luftrøret i retning motsatt til opphopning av transudat. Åndedrettsstøy for hydrothorax er ikke typisk.

Det bør huskes at pleural effusjon kan være et symptom på ikke bare høyre ventrikulær, men også ventrikulær svikt, siden utløpet av pleurvæske forekommer både i blodårene og i det lille sirkelsystemet.

Kardiovaskulær eksamen

Resultatene av palpasjon, perkusjon og auskultasjon av hjertet hos pasienter med kronisk HF, bestemmes hovedsakelig av naturen til den underliggende sykdommen, komplisert ved utvikling av hjerte-dekompensering. Likevel kan noen vanlige, men ikke-spesifikke tegn som er typiske for de fleste pasienter med CHF, identifiseres.

^ Den apikale impuls og venstre grense for hjertets relative sløvhet blir som regel skiftet til venstre på grunn av utvidelsen av LV-hulrommet (figur 2.16, a). Når pulmonal arteriell hypertensjon oppstår, og høyre hjerteprofiler er involvert i den patologiske prosessen, er en forbedret og diffus hjerteimpuls og epigastrisk pulsasjon palpabel, noe som indikerer dilatasjon og hypertrofi i bukspyttkjertelen (figur 2.16, b). I mer sjeldne tilfeller er det mulig å oppdage et skifte til høyre for den høyre grensen av relativ sløvhet og utvidelse av absolutt sløvhet i hjertet (figur 2.16, c).

Det skal huskes at noen ganger også en hjerteimpuls kan oppdages med en signifikant økning i LP, siden den er lokalisert bak bukspyttkjertelen og under ekspansjonen forflytter bukspyttkjertelen fremre. I motsetning til pulseringer forårsaket av hypertrofi og dilatasjon av bukspyttkjertelen (ekte hjerteimpuls), blir pulsasjonen assosiert med en økning i LP bestemt lokalt til venstre for brystbenet og strekker seg ikke til den epigastriske regionen.

^ Takykardi oppdages ofte hos pasienter med CHF. Økningen i hjertefrekvens bidrar, som kjent, til å opprettholde høyere verdier av hjerteutgang, siden MO = UO x HR. Samtidig skal det huskes at takykardi er en svært ugunstig faktor som fører til økning i intramyokardial spenning og en LV etterbehandling. I tillegg, når takykardi oppstår, oppstår forkortelse av den diastoliske pause, noe som påvirker den diastoliske fylling av ventriklene negativt.

Patologisk IV-tone og følgelig oppdages presystolisk galoppytme hos pasienter med alvorlig LV-diastolisk dysfunksjon ("hard", ubøyelig ventrikel) i øyeblikket med økt sammentrekning av venstre ventrikkel (figur 2.19). Derfor kan eventuelle årsaker som fører til økt stivhet i ventrikulærveggen (hypertrofi, iskemi, fibrose osv.) Og påfyllingstrykk, inkludert hos pasienter med systolisk CHF, føre til utseende av en patologisk IV-tone. Tvert imot, i fravær av atriell sammentrekning (atriell fibrillasjon) eller dissosiasjon av atrielle og ventrikulære sammentrekninger (AV klasse III blokkering), blir ikke IV-tone detektert.

Det er imidlertid nødvendig å huske at for pasienter med systolisk CHF og volumetrisk overbelastning av ventrikkelen er utseendet til den protodiastolske kanterrytmen mest karakteristisk.

2. Patologisk IV hjertelyd og presystolic galoppere mindre karakteristisk for systolisk hjertesvikt, og det oppstår bare når en betydelig stivhet ventrikkelveggen forårsaket av myokardial hypertrofi, myokardial fibrose eller alvorlig ischemi, og indikerer tilstedeværelse av samtidig diastolisk dysfunksjon og fyllingstrykk.

Kronisk hjertesviktssyndrom, behandling, symptomer, tegn, årsaker

DOS kan enten være den første manifestasjonen av sykdommen, dvs. ny klinisk tilstand eller forverring hos pasienter som lider av kronisk hjertesvikt. Ofte er denne tilstanden opptrer i myokardial iskemi, rytmeforstyrrelser, lesjoner i valvulær apparat, brudd på nevroendokrine balanse, som fører til en kraftig økning i total perifer motstand.

I kardiologi er det 6 vanligste årsaker som fører til AHF.

Til tross for en historie på mer enn to århundre om å studere kronisk hjertesvikt, er det ingen enkelt definisjon av CHF.

I løpet av XX-tallet. patofysiologiske teorier som rettferdiggjør fremveksten og utviklingen av kronisk hjertesvikt, har endret seg. På 1950-tallet hevdet teorien om "svakt myokardium" - en mekanisk teori som styrte terapeutens innsats for å øke hjertets kontraktile funksjon med det viktigste stoffet på den tiden - hjerteglykosidet.

Deretter ble denne teorien erstattet av en kardiorenalteori, som forklarte utseendet av ødem ved involvering av nyrene i prosessen, ble vanndrivende legemidler tilsatt til behandlingen.

Kardiorenalteorien ble erstattet av en kardiorenovaskulær modell for utvikling av kronisk hjertesvikt, der, i tillegg til den reduserte kontraktile funksjonen av hjertet, nyreinnblanding, er det gitt et signifikant sted for endringer i tonen i perifere fartøy (afterload), som tilsatte perifere vasodilatorer til behandlingsregimer.

Den moderne teorien for utvikling av kronisk hjertesvikt - neurohumoral - antyder en viktig rolle for økt aktivitet av neurohormones: renin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, noradrenalin. Korreksjon av økt aktivitet av disse hormonene med ACE, ARA, -Blockere og spironolaktoner ga det beste resultatet ved å redusere dødeligheten fra kronisk hjertesvikt.

Forutsetningen om at kronisk hjertesvikt er en uavhengig nosologisk form er en inkonsekvent posisjon.

De utvilsomt avtalt stillingene inkluderer:

  • obligatoriske symptomer som er karakteristiske for CHF;
  • Årsaken til utviklingen av disse symptomene, utilstrekkelig vevsp perfusjon ved hvile eller under belastning er myokardiell skade og ubalanse av vasokonstrictor og vasodilaterende neurohumoral-systemer.

Frekvens. Kronisk hjertesvikt påvirker 2% av befolkningen.

Klassifisering av kronisk hjertesvikt

Ifølge klassifiseringen ifølge New York Heart Association er fire funksjonelle klasser preget.

  • Jeg FC er preget av god toleranse mot fysisk anstrengelse. Et klinisk symptom på kronisk hjertesvikt kan være hjertesykdom, ledsaget av myokardial hypertrofi eller hjerteutvidelse.
  • FC II inkluderer pasienter med hjerteavvik, noe som medfører en liten begrensning av fysisk aktivitet.
  • III FC - hjertesykdom ledsages av en betydelig begrensning av fysisk aktivitet.
  • IV FC er diagnostisert i hjertepatologi, som forårsaker symptomer på kronisk hjertesvikt i ro og deres signifikante økning under trening. Pasienter kan ikke utføre fysisk aktivitet uten ubehagelige opplevelser.

I følge klassifikasjonen N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko skiller tre stadier av kronisk hjertesvikt.

Stage I (innledende) - latent kronisk hjertesvikt. Subjektive følelser (kortpustethet og hjertebank), som oppstår under økt fysisk anstrengelse (gå fort, klatre trapper), seire Det kan være moderat hevelse (pastos) av den nedre tredjedel av beinet og foten, som oppstår på slutten av dagen og forsvinner om morgenen.

Trinn II - alvorlig langvarig kronisk hjertesvikt. I dette stadiet er det 2 perioder.

I perioden IIA (innledende) er kronisk hjertesvikt delt inn i to typer:

  • nedsatt hemodynamikk hovedsakelig i venstre ventrikeltype - hjertebank og kortpustethet med moderat anstrengelse, astmaanfall (hjerteastma), inkludert om natten tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (med unntak av mitralstenose); pasienter er vanligvis diagnostisert med et syndrom av skade på hjertemuskelen, hjertesykdommen eller hypertensjonen;
  • forstyrrelse av hemodynamikk, hovedsakelig av høyre ventrikulær type - hjertebank og kortpustethet med moderat anstrengelse, hevelse i nakkeårene, hypertrofi og dilatasjon av høyre ventrikel, økning i leverens størrelse og ødem i nedre ekstremiteter; Patienter viser som regel tegn på kronisk obstruktiv bronkitt, komplisert av lungeemfysem og pneumosklerose.

IIB periode (endelig) merket tvangsstilling (orthopnea), uttrykt akrozianoz, felles ødem underhud (anasarka), ødem av hulrommene (ascites, hydrothorax, hydropericardium), halsvene-distensjon, vedvarende takykardi, tegn til økt venstre og høyre ventrikkel (cor bovinum - "Bullish Heart"), trengsel i lungene (hoste, ikke-lyd fuktig rales), hepatomegali, redusert diuresis.

Trinn III (dystrofisk) manifesteres av dype metabolske forstyrrelser og irreversible morfologiske forandringer i organer og vev. Typiske manifestasjoner er kakeksi, trofiske endringer i hud og slimhinner (sårdannelse, tap av hår og tenner), lungefibrose med svekket lungefunksjon, vedvarende oliguria, fibrose eller cirrhose i strid med sine funksjoner og ildfaste ascites, reduksjon i blod kolloidosmotisk trykk (hypoalbuminemi).

Hovedårsakene til hjertesvikt er:

Ved utvikling av kronisk hjertesvikt årsak: koronar hjertesykdom, hypertensjon, ervervet hjertesykdom, kardiomyopati og myokarditt, kronisk alkoholforgiftning, medfødt hjertesykdom, infeksiøs endokarditt, sykdommer i skjoldbruskkjertelen.

1. Skader på selve hjertemuskelen (systolisk insuffisiens).

  • Myokarditt, toksisk-allergiske lesjoner av myokardiet.
  • Myokardielle lesjoner på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i blodtilførselen (IHD).
  • Fortyndet kardiomyopati.
  • Myokardielle lesjoner i diffuse bindevevssykdommer.
  • Myokarddystrofi av forskjellig opprinnelse (avitaminose, endokrine sykdommer).

2. Hemodynamisk overbelastning av hjertemuskelen.

  • Trykkoverbelastning (systolisk): Hypertensjon. Pulmonal hypertensjon. Stenose av aorta og lungearteri, åpningen av tricuspideventilen.
  • Volum overbelastning (diastolisk): Mitral og aorta ventil insuffisiens. Arteriovenous shunts. Kombinert overbelastning (volum og trykk), for eksempel med komplekse hjertefeil.

3. Brudd på diastolisk fylling av ventriklene (hovedsakelig diastolisk insuffisiens).

  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Isolert mitral stenose.
  • Stort effusjon i hjertehulen.

4. Stater med høy hjerteutgang (økt behov for blodstrøm).

Mekanismen for utvikling av kronisk hjertesviktssyndrom

Den er basert på biokjemiske endringer, som fører til forstyrrelse av omdannelsen av kjemisk energi til mekanisk arbeid. Disse forandringene fører til en reduksjon i styrke og hastighet av myokardiske sammentrekninger. For å opprettholde blodtilførselen på riktig nivå, er kompenserende mekanismer forbundet.

  1. Aktivering av det sympatiske adrenalsystemet (CAC). På grunn av aktivering av SAS øker frigivelsen av katekolaminer (adrenalin og norepinefrin), noe som fører til takykardi og vasokonstriksjon (vasokonstriksjon). Vasokonstriksjon bidrar til å forbedre blodtilførselen til vevet og er på dette stadiet en kompensasjonsmekanisme.
  2. Aktivering av RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystemet). Renal iskemi, og følgelig å redusere blodtilførselen stimulerer produksjonen av renin, som i sin tur aktiverer dannelsen og omdannelse av angiotensinogen til angiotensin sin første I, deretter til angiotensin II. Angiotensin II, som er en kraftig vasokonstriktor, forverrer allerede eksisterende spasmer i mikrovaskulaturen og øker perifer motstand. Produksjonen av aldosteron øker, hvor produksjonen stimulerer angiotensin II. Aldosteron hypersekretjon bidrar til natrium og vannretensjon, noe som vil føre til økning i BCC og økning i blodstrømmen til hjertet (en økning i forbelastning). Retensjon av natrium og vann vil bidra til utvikling av ødem.
  3. Produksjonen av antidiuretisk hormon (ADH) øker. Dette vil føre til økning i BCC (på grunn av økt vannreabsorpsjon i nyrene) og vil bidra til ytterligere vasokonstriksjon.
  4. En økning i BCC og nivået av venøst ​​blod tilbake til hjertet vil føre til hjertesykdom (på grunn av økt hjerteverdi). I begynnelsen er dette en positiv ting, siden en hypertrophied muskel kan gjøre mye arbeid. Men senere i forstørret muskelen dystrofisk og stivnet prosesser på grunn av brudd av myokardial tilførsel (økt muskel og sirkulasjonssystemet forble de samme), og den avtar kontraktilitet. Myokardfibrene er overdrain - "myokard remodeling". Endringer i myokardiet gjør hjertesammensetningen mindre perfekt, og en del av blodet etter systole forblir i hjertets kamre, og dilatasjon dannes.
  5. Forstyrrede vasodilerende faktorer. Først blir de aktivert, som er en kompensasjonsmekanisme, og da blir den utilstrekkelig og vasokonstrictormekanismer begynner å dominere igjen.
  6. Sekresjonen av natriuretisk hormon, som reduserer retensjonen av natrium og vann, reduserer aktiviteten til RAAS. Imidlertid er hans sekret snart utmattet og den positive effekten avsluttes med tiden.
  7. Ved dannelse av hjerte-dysfunksjon og HF-syndrom er aktivering av cytokininmolekyler for tiden tildelt en viss verdi.

Symptomer og tegn på kronisk hjertesviktssyndrom

De kliniske manifestasjonene av kronisk hjertesvikt er kortpustethet, svakhet, hjertebank, tretthet og senere akrocyanose, etc.

Komplikasjoner. Brudd på hjertet (vanligvis atrieflutter) rate, lungeødem, kongestiv lungebetennelse, tromboemboli store og små opplag, stillestående levercirrhose, plutselig død.

Diagnose. Basert på det kliniske bildet vurderer paroksysmal nattlig dyspné, vena venøs oppblåsthet, rales i lungene, cardiomegaly, galopp, ankelødem, dyspné ved anstrengelse, øker leveren.

Framingham kriterier for diagnose av hjertesvikt er delt inn i store og små tegn.

  • paroksysmal nattdyspné;
  • økt pulsering av jugular vener, åreknuter i nakken;
  • crepitus over lungefeltene;
  • kardiomegali i bryst radiografi;
  • akutt lungeødem.
  • galopprytme (III hjerte tone);
  • hepatougulær refluks;
  • vekttap.
  • hevelse av begge ankler;
  • natt hoste;
  • kortpustethet under normal trening;
  • hepatomegaly;
  • effusjon i pleurhulen
  • takykardi (hjertefrekvens mer enn 120 slag / min);
  • redusere vitalkapasiteten med 1/3.

For å etablere en diagnose av hjertesvikt krever identifisering av to store og to små tegn. Små kriterier er akseptert for behandling bare under forutsetning av at de ikke er forbundet med andre kliniske forhold.

Tilstandsdelt kronisk hjertesvikt i venstre ventrikulær, høyre ventrikulær og biventrikulær. Denne oppdelingen er meget betinget, siden funksjonen til venstre og høyre i hjerter er samtidig nedsatt, og først i første omgang er den overveiende venstre eller høyre ventrikulær.

Kronisk hjertefeil i hjertefrekvensen

Dette er et kompleks av symptomer forbundet med kronisk blodstasis i lungesirkulasjonen på grunn av svekkelsen av kontraktilfunksjonen i venstre ventrikel.

Viktigste symptomer

Klager: hjertebank, kortpustethet, hoste, hemoptysis, astma (oftest om natten).

Inspeksjon: Akrocyanose (kan være blekk med aorta defekter eller cyanotisk rødme med mitral stenose), ortofonaposisjon.

Percussion: utvidelse av hjerteets venstre kant (med mitral stenose - opp og til høyre).

  1. Hjerte-takykardi og auskultatoriske tegn på den underliggende sykdommen.
  2. Lungene - vanskelig å puste, fin boblende (stagnerende) raler i de nedre delene, spredte tørre raler.

Percussion: utvidelse av hjerteets venstre kant (med mitral stenose - opp og til høyre).

Kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt

Dette er et kompleks av symptomer forbundet med kronisk retrograd blodstasis i blodårene i den store sirkel på grunn av svakhet i høyre ventrikel. Utviklingen av høyre ventrikulær svikt oppstår med høyt trykk i lungearterien, og derfor overstiger lungevaskulær motstand kontraktile evne til høyre ventrikel.

Viktigste symptomer

Klager: smerte, følelse av tyngde, hevelse. Dyspnø, nedsatt urin.

Inspeksjon: Akrocyanose (kan være diffus cyanose), hovne nakkårer, epigastrisk pulsering, hevelse i bena, ascites.

Palpasjon: forstørret lever, hyppig, liten puls.

Percussion: en økning i hjerteets grenser til høyre, en økning i leverens størrelse ifølge Kurlov, funnet av fritt fluid i bukhulen.

Auskultasjon: takykardi, aksent II-tone i lungearterien, auskultasjonssymptomer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen.

Kronisk biventrikulær hjertesvikt

Dette er en total svikt i hjertet med venøs overbelastning i de små og store sirkler av blodsirkulasjon på grunn av en reduksjon i kontraktiliteten til begge ventrikkene.

Utvikling av kronisk biventricular svikt på grunn til å diffundere patologiske prosessen som påvirker både hjerteavdelingen eller forskyves til venstre eller høyre ventrikulær svikt i biventricular på grunn av utviklingen av patologisk prosess.

Laboratoriediagnostiseringssettet omfatter: hematologiske og biokjemiske blodprøver, inkludert natriuretisk peptid, totalt blodprotein og proteinfraksjoner, blodelektrolytter, transaminaser, kolesterol, kreatinin, glukose. Om nødvendig kan du bestemme det C-reaktive proteinet, tyretropisk hormon, urea. Urinalysis.

Elektrokardiografi, fonokardiografi, ekkokardiografi, Rg-grafikk av hjerte og lunger utføres.

Ifølge indikasjoner utføres Holter EKG-overvåkning, Doppler-forskning, radioisotopscintigrafi, koronarangiografi, databehandling, myokardbiopsi.

Faser av diagnostisk søking

I første fase er det nødvendig å fastslå tilstedeværelsen av tegn på hjertesvikt. Det er nødvendig å finne ut sekvensen av de mest typiske symptomene: dyspné, astma, ankelhevelse, forstørret lever, og foreslå en type hjertesvikt.

Den andre fasen av den diagnostiske prosessen kan være hensynet til anamnese data og fysisk undersøkelse, som vil tillate å etablere en foreløpig diagnose.

I tillegg til å identifisere tegn på hjertesvikt og etablere årsaken til forekomsten er det også nødvendig å evaluere graden og alvorlighetsgraden av de tilstedeværende symptomene, noe som gjør at vi kan dømme scenen for kronisk hjertesvikt.

Diagnose av kronisk hjertesvikt

CH utvikler seg som følge av ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet - myokardiell skade på ethiologi, hjerterytme og ledningsforstyrrelser, ventrikulær patologi, hjerte sykdommer etc.

Uavhengig av alder, utsatt myokardinfarkt, er venstre ventrikulær hypertrofi et konstant tilstede irreversibelt substrat som forårsaker jevn progresjon av sykdommen.

På den annen side er det reversible faktorer som forårsaker manifestasjon av kronisk hjertesvikt - transient myokardiskemi, tahibradiaritmiya, pulmonær embolisme, nyre dysfunksjon, kalsiumantagonister, antiarytmika, overdrevent alkoholforbruk, narkotika (kokain), spiseforstyrrelser (kakeksi).

Rollen av en respiratorisk infeksjon som fører til en forverring av hjertets kontraktile funksjon bør understrekes.

Dermed er diagnosen kronisk hjertesvikt mulig hvis det er to hovedpunkter:

  • karakteristiske symptomer på HF;
  • Objektivt bevis på sammensetningen av disse symptomene med hjerteskader.

Klinisk diagnose begynner med analyse av klager, identifisering av symptomer. Funnet diagnostisk konsept skal bekreftes av resultatene av fysisk, instrumentell og laboratorieforskning.

En detaljert analyse av hyppigheten av klager ble utført som en del av forbedringsstudien i 2000. Resultatene av studien viser overbevisende at den vanligste klagen er kortpustethet (98,4%). Det moderne kliniske portretet av en pasient med kronisk hjertesvikt varierer betydelig fra midten av det 20. århundre, da den nest vanligste klagen er utmattelse (94,3%). Litt mindre sannsynlig å møte en klage på hjertebanken (80,4%).

Klager mest karakteristiske for pasienter som lider av CHF i det 20. århundre - ødem, hoste, ortopedi - er mye mindre vanlige.

Ingen av klagerne er patognomoniske for kronisk hjertesvikt. Tilstedeværelsen av karakteristiske klager kan bare mistenke CHF.

Spesielle spørsmål til pasienten i samlingen av anamnese og analyse av klager er: "Hvordan sover du? I løpet av den siste uken endret antall puter ikke? Er en pute lagt til? Sov du mens du sitter? "

Å heve et hodegjerde eller sove er tegn på skarp forverring.

Den andre fasen i diagnosen kronisk hjertesvikt - fysisk undersøkelse

  • Undersøkelse av huden: karakteristisk, men ikke nødvendigvis forekomsten av kald diffus cyanose, hovne nerver i nakken (angi sluttfasen av kronisk hjertesvikt).
  • Vurdering av alvorlighetsgrad av fett og muskelmasse.

En enkel evalueringsmetode er å bestemme hudfoldet på triceps og analysere pasientens dynamikk. En reduksjon i kroppsvekt og nedsatt felling er ofte indikativ for cachexia.

  • Ødem er vurdert ved palpasjon av ankel sone og Michaelis diamant sone. Utseendet til tett symmetrisk kaldt ødem indikerer sirkulasjonsfeil.

For å vurdere alvorlighetsgraden av fri væskeakkumulering må du utføre:

  • thoracic percussion: en kjedelig perkusjon lyd langs midaxillærlinjen over IX ribben, kombinert med svekkelse eller fravær av talstremming og mangel på respiratorisk støy under auskultasjon, karakteristisk for fri væske i pleurhulen den øvre grensen til den stumme lyden gjør det mulig å estimere volumet av væske i liter med formelen: forskjellen er 9 (den 9. kanten er det normale nivået av lungekanten) minus ordinaltallet av kanten som svarer til den øvre grensen til den stumme lyden multiplisert med 0,5 er lik volumet av væske i pleuret hulrom i liter;
  • inspeksjon og perkusjon i magehulen: sløyfe av slagverk lyd i skrånende steder er et tegn på akkumulering av fritt fluid i bukhulen. I noen tilfeller bestemmer visuelt opphopningen av væske i bukhulen.

For fysisk rask analyse av pasienten er det tilstrekkelig å estimere pulsens rytme, dens mangel og antall hjertesammensetninger. For typiske pasienter med kronisk hjertesvikt er takykardi karakteristisk (prognosen forverres med hjertefrekvens> 80 slag per minutt).

For å vurdere pasientens tilstand er palpasjon på midklavikulær linje nok. Graden av hepatomegali samsvarer med alvorlighetsgraden av CHF.

Under auskultasjon av lungene hos pasienter med kronisk hjertesvikt lytter de til fuktige, ikke ringende, symmetriske, finboblende raler. Utseendet på ringende hvesning indikerer en mulig lungebetennelse. Beskrive hvesning, du må angi grensene for deres lytting. For eksempel, opp til vinkelen på scapulaen, over vinkelen på scapulaen, hele overflaten av lungene. Jo større området å lytte til hvesing, jo vanskeligere CHF.

Når auscultation av hjertet er nødvendig for å analysere i detalj og beskrive alle parametrene.

  • Jeg tonen (analyse av det første punktet av auskultasjon) er normalt høyere enn tone II. Ved kronisk hjertesvikt er en svekkelse av den første tonen karakteristisk. Med andre ord følger en endring i geometrien til LV, karakteristisk for en pasient med CHF, en økning i volum, en svekkelse av den første tonen.
  • Systolisk støy ved første punkt, utført i okselområdet, indikerer dannelsen av mitral regurgitapia. Graden av mitral regurgitasjon tilsvarer alvorlighetsgraden av prognosen.
  • Accent II-tone i 3. poeng er typisk for pasienter med CHF, da det indikerer stagnasjon i lungesirkulasjonen.
  • Hyperdiagnose er karakteristisk for klinisk praksis. Enhver tredje slag er en grov feil for III-tonen, III-tonen i en pasient med CHF har en prognostisk verdi som indikerer et ugunstig sykdomsforløp. III tone - en integrert del av det kliniske bildet av en ekstremt vanskelig pasient (ortopedi, markert ødem, takykardi, kortpustethet). I andre kliniske situasjoner er tilstedeværelsen av III-tone tvilsom.

Veiing av pasienten må utføres regelmessig, ikke bare på legekontoret, men også hjemme (tilstedeværelsen av skalaer i huset til en pasient som lider av kronisk hjertesvikt er obligatorisk). Nedgangen i kroppsmasse med 1% i 1 måned indikerer utbruddet av cachexia, den hurtige vektøkningen - avsetningen av fri væske, dvs. om utilstrekkelig vanndrivende behandling.

Den tredje fasen av diagnosen - instrumentell diagnose.

Radiografi av lungene - den ledende studien 60-70-åringer fra forrige århundre. Kardiotorakksindeks - forholdet mellom brystets diameter og hjerteets midje - gjør at du kan bekrefte engasjementet i hjertens patologiske prosess. Diagnostisk verdi har parametere> 50%.

Betydelig viktigere er:

  • vurdering av hjertekonfigurasjonen (mitral, aorta), som lar deg konsentrere deg om å finne ventildefekter;
  • evaluering av vinkelen mellom skyggen av membranen og kontur av hjertet; stump vinkel indikerer opphopning av væske i perikardiet;
  • vurdering av lungrøtter: dilatasjon av blodårer i lungens røtter indikerer alvorlig lungehypertensjon;
  • evaluering av bihulene: fraværet av "fri" bihuler er et tegn på akkumulering av fritt fluidum;
  • gjennomsiktighetsvurdering av lungefeltene.

Av de eksisterende invasive forskningsmetodene benyttes vanligvis koronar angiografi, hemodynamisk overvåking og endomyokardbiopsi. Ingen av disse metodene skal brukes rutinemessig.

Laboratorieforskningsmetoder

Ved undersøkelse av en pasient med kronisk hjertesvikt skal laboratorietester utføres.

Generell blodprøve. Hemoglobinnivå har en prognostisk verdi: dens reduksjon