Årsaker og behandling av nekrotiserende vaskulitt

Patologi som nekrotiserende vaskulitt er preget av systematisk betennelse i veggene til små kar, som, under påvirkning av negative faktorer, mister deres elastisitet og er utsatt for skade. I forbindelse med nedsatt blodsirkulasjon, blir vevnekrose observert med veksten av sår. Sykdommen er tilbøyelig til hyppige tilbakefall, og krever derfor alvorlig og systematisk behandling.

Hovedårsaker

Årsaken til utviklingen av patologi er avhengig av selve sykdommen og dens plassering. Allokere hovedgruppen av faktorer som kan utløse utviklingen av den patologiske prosessen:

• infeksjonell lesjon av kroppen;
• Stagnasjon av lymfatisk drenering i nedre ekstremiteter;
• langvarig brudd på termoregulering (hypotermi eller overoppheting);
• metabolske forstyrrelser;
• endokrine sykdommer;
• Spesiell følsomhet for komponenter av enkelte stoffer;
• intoleranse mot ultrafiolett stråling;
• patogen aktivitet;
• samtidig onkologi;
• alkohol og narkotikamisbruk.

I henhold til hovedårsaken kan vaskulitt deles inn i primær og sekundær. Det første alternativet utvikler seg uavhengig, uten provoserende faktorer, og er ofte et genetisk inneboende problem. Sekundær vaskulitt utvikler seg mot bakgrunnen av tilknyttede sykdommer og rusmidler med rusmidler, giftstoffer eller narkotika.

Klinisk bilde

I utgangspunktet er nekrotiserende vaskulitt ledsaget av uttømming av blodplatedepotet, som er ansvarlig for å mate epithelialforingen av karene. Veggene i kapillærene blir sårbare og skjøre, lett skadet av ytre stimuli. I begynnelsen dannes små blåmerker på huden, som senere forvandles til omfattende hematomer.

Ofte påvirker nekrotisk form av vaskulitt underbenet. Noen ganger er det et spredning av patologi i overkroppen eller i ansiktsområdet.

Hovedsymptomet på utviklingen av sykdommen er dannelsen av små mettede rosa flekker på pasientens kropp, som fremkommer på grunn av mindre mekaniske effekter på huden. Det store utseendet av hematomer indikerer progresjonens utvikling. Med utviklingen av nekrotiske prosesser, observeres masseseledød av vev, noe som fører til dannelse av mørke scabs, som bløder når presset. Sykdommen er overveiende kronisk med hyppige tilbakefall. Forværringen varer i ca to uker.

Hvordan er diagnosen?

For å få en nøyaktig diagnose, samler legen anamnese, klager og en historie med relaterte plager. En ekstern undersøkelse av de berørte områdene. For å fastslå hovedårsaken til sykdomsutviklingen og vurdere kroppens generelle tilstand utføres en rekke studier, som angitt i tabellen:

Hva er nekrotiserende vaskulitt?

Vaskulitt er en hel gruppe sykdommer, og det viktigste symptomet er den inflammatoriske prosessen som påvirker de vaskulære veggene. De kliniske manifestasjonene og typen av sykdommen avhenger av størrelsen og arealet av den vaskulære lesjonen, så vel som i løpet av samtidige inflammatoriske patologier.

Nekrotiserende vaskulitt er en sykdom i immunsystemet, som følge av at pasienten utvikler nekrose (vævsdød) i små områder av huden. Dette skjer som følge av inflammatorisk prosess i veggene i kapillærene, noe som provoserer dannelsen av blodpropper i arterioler og små kapillærer. Blodforsyningen til et bestemt område av huden er ikke nok.

Utviklingsbakgrunn

Identifiserte provokasjonsfaktorer for utvikling av vaskulitt. Disse inkluderer:

• Infeksjoner - anerkjent som den mest alvorlige faktoren som fremkaller utviklingen av vaskulitt. Slike kroniske infeksjoner som tonsillitt, adnexitt, bihulebetennelse, flebitt, kroniske infeksjoner i huden er de vanligste provokatørene av patologi. De fleste av vaskulitt som skyldes infeksjoner ble provosert av streptokokkinfeksjon (opptil 60% av vaskulitt). Staphylococcus, tuberculosis, salmonella, herpesvirus, hepatitt B og C, parvovirus er også involvert i dannelsen av allergisk vaskulitt.
• Drug overfølsomhet kan forårsake vaskulitt, spesielt nekrotiserende vaskulitt. Overfølsomhet kan være en person mot antibiotika, antivirale og anti-tuberkulose medisiner. Vaskulitt kan også skyldes overfølsomhet overfor andre rusmidler, fordi vaskulitt ofte utvikles etter vaksinasjon.
• De provokerende faktorene inkluderer endokrine patologier (diabetes, hyperkortikoidisme).
• Ufordelaktig økologisk atmosfære, arbeid i farlige næringer, regelmessig beruselse kan provosere utviklingen av patologi.
• Følsomhet for ultrafiolett eksponering kan også være et tegn på økt risiko for vaskulitt.
• Brudd på lymfutstrømning (lymphostasis), langvarig stående på beina i stående stilling.
• Langvarig hypotermi eller betydelig langvarig overoppheting.

Manifestasjoner av sykdommen

Vaskulitt begynner å manifestere seg i form av en liten blåmerke eller hematom. Dette fenomenet observeres under kompresjon eller klemming. Gradvis kan blodplater bli tømt, mens kapillærene blir sprø. Slik oppstår hematom.

komplikasjoner

Sykdommen trenger behandling fordi kan forårsake alvorlige komplikasjoner. Utviklingen av vaskulitt er systemisk, skaden oppstår ikke bare på huden. Ulike organer kan lide: nyrene, lungene, hjertet, leddene, hjernen.

Antall komplikasjoner av sykdommen inkluderer:

• nekrotiserende vaskulitt;
• sepsis;
• forekomsten av infeksjon som forårsaker utvikling av sår;
• Overgangen av sykdommen til kronisk form med forekomst av hyppige tilbakefall;
• arr og arr på huden.

Med disse komplikasjonene kan prognosen være gunstig, men pasienten må hele tiden engasjere seg i forebygging av sykdommen. Vaskulitt er ofte komplisert av hormonelle sykdommer. Det er kronisk, fordi pasienten må konstant overvåke tilstanden. Ved de minste tegn på gjentatt sykdom, bør du konsultere en lege.

behandling

Behandling begynner etter diagnose. Pasienten undersøkes systematisk. Av fokus for kronisk infeksjon, forekomsten av streptokokker eller andre patogener i mange tilfeller. Som forebygging av tilbakefallsutvikling anbefales antimikrobiell behandling til pasienten, spesielt dette er viktig i perioden med sesonginfeksjoner.

Det bør tas i betraktning at sykdommen er systemisk, og behandlingen består hovedsakelig av å forebygge tilbakefall. Ved behandling av patologi er det tatt hensyn til tilknyttede sykdommer, og behandlingen er viktig. Diabetes er i stand til å provosere omfattende lesjoner, noe som resulterer i arrdannelse.

For behandling av pasienten brukte legemidler rettet mot å redusere immunitet, hvis sykdommen har en autoimmun natur. Antikoagulanter og antiplatelet midler brukes til å redusere antall blodpropp i karene og hindre tilbakefall. Disse stoffene tynner blodet og forhindrer blodpropper.

Kutan vaskulitt: fra små fartøy til store arterier - er det mulig å stoppe prosessen?

Som et resultat av betennelse i vaskulærvognen av dermis og deres impregnering med immunceller dannes hudvaskulitt. Deres kliniske manifestasjoner er forbundet med nederlaget for små og / eller mellomstore hudbeholdere. I halvparten av tilfellene forblir årsakene til sykdommen ukjent, behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske prosessen.

Sykdomskarakteristikk

Vaskulitt er en betennelse i blodårene, noe som forårsaker ulike symptomer på hudlesjoner, og i noen tilfeller indre organer. Veggene i arteriene er impregnert med immunceller - neutrofile leukocytter, gjennomgår nekrose (død). Dette øker permeabiliteten til vaskemuren, blødninger forekommer rundt den.

Den patologiske prosessen er ofte forbundet med avsetningen på den indre overflaten av arteriene av sirkulerende immunkomplekser bestående av fremmede stoffer fanget i kroppen (antigener) og beskyttende antistoffer. Slike immunkomplekser, som befinner seg på endotelet i karet, fører til skade og betennelse. Denne utviklingsmekanismen karakteriserer den vanligste formen for patologi - allergisk kutan vaskulitt.

Sykdommen kan ha varierende grad av alvorlighetsgrad - fra mindre skade på hudkarene til involvering av arteriene i alle indre organer med nedsatt funksjon. Derfor er vurdering av systemiske manifestasjoner av sykdommen viktig for behandling av pasienter.

Årsaker og typer patologi

Klassifikasjonene er varierte. De er basert på ulike kriterier, inkludert størrelsen på de berørte fartøyene, det mikroskopiske bildet, de eksterne manifestasjonene av sykdommen og dens årsaker.

Følgende hovedtyper av hudvaskulitt utmerker seg:

Nodulær polyarteritt

Denne betennelsesskade på arteriene av medium og liten kaliber, ledsaget av nekrose, uten nyreskader, involvering av arterioler, de minste venøskarene, kapillærene og dannelsen av glomerulonephritis.

Wegeners granulomatose

Den inflammatoriske prosessen i luftveiene med dannelse av spesifikke inflammatoriske noduler - granulomer og vaskulitt med nekrose av vaskemuren, som påvirker kapillærene, de minste og midterste arterier og årer. ofte utvikler skade på glomeruli av nyrene - nefrit.

Chardzha Stross syndrom

Den inflammatoriske prosessen med en overvekt av den allergiske komponenten, som påvirker luftveiene, ledsaget av skade på arteriene av liten og middels størrelse, ofte forbundet med bronkial astma.

Mikroskopisk polyangiitt

Betennelse av nekrotiserende karakter med en liten immunforsvarlig komponent, som ofte påvirker kapillærene, sjelden større kar; i denne sykdommen observeres nekrotiserende glomerulonephritis og skade på lungene svært ofte.

Purpura Schönlein-Henoch

Patologi med deponering av immunkomplekser som inneholder IgA-klasse antistoffer. Sykdommen påvirker små blodkar, inkludert kutan, nyre, tarm, forårsaker smerte eller betennelse i leddene (hud-artikulær vaskulitt).

Kryoglobulinemisk vaskulitt

Prosessen påvirker små kar og er forbundet med dannelsen i blodet av spesielle proteiner - kryoglobuliner; i denne patologiske prosessen påvirkes hud og nyrevev.

Kutan leukocytoklastisk vaskulitt (angiitt)

Begrenset betennelse i de dermale karene, uten involvering av nyrene og andre organer.

Avhengig av den påståtte årsaken til sykdommen, utmerker seg primær og sekundær vaskulitt i huden.

Hos 50% av pasientene kan årsaken til patologien ikke opprettes. Den sekundære formen er oftest forbundet med slike tilstander:

• smittsomme sykdommer forårsaket av bakterier, hepatittvirus B, C, HIV, sopp, parasitter (15-20%);
• inflammatoriske prosesser - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, sjogren syndrom (15-20%);
• bivirkninger av legemidler - penicillin, sulfonamider, hypotiazid, orale prevensiver, skadelige virkninger av pesticider, insektmidler, matallergi mot melk eller gluten (10%);
• ondartede svulster - lymfoproliferative sykdommer, paraproteinemi (5%).

Siden de etiologiske faktorene er forskjellige, er klassifiseringen basert på størrelsen på de berørte karene av største betydning i klinisk praksis. Symptomer på hudpatologi fremkommer ved involvering av de minste kapillærene og karene av middels størrelse. Derfor deler forskere alle former for vaskulitt med denne egenskapen:

• den overvektige lesjonen av kapillære og minste kar: dermal leukoklastisk, urtikarial vaskulitt og Shenlein-Henoch purpura;
• involvering av mellomstore arterier: polyarteritt nodosa;
• skade på både små og større kar: en kryoglobulinemisk variant, lesjoner i bindevevssykdommer.

Manifestasjoner av kutan vaskulitt

Eksterne manifestasjoner

Symptomer på kutan vaskulitt er hovedsakelig bestemt av karene med hvilken diameter er involvert i prosessen. Med involvering av små fartøy på overflaten av huden er det purpura. Sjelden dannet papulært utslett, urtikaria, vesikler, petechiae petechiae, erytem.

Når betennelse i mellomstore fartøy, er det slike hud tegn:

• netto livedo;
• ulcerativ-nekrotisk form for patologi;
• subkutane noder;
• nekrose av neglefalanger.

Vaskulitt med overveiende skade på små kar

Kutan leukocytoklastisk angiitt

Dette er en diagnose som er gjort ved å eliminere andre årsaker til patologi, ledsaget av kun betennelse i hudkarene. Utbruddet av sykdommen er ofte forbundet med en akutt smittsom sykdom eller bruk av et nytt stoff for pasienten.

Et typisk symptom er en begrenset skade som går alene etter noen uker eller måneder. 10% utvikler en kronisk eller tilbakevendende form av sykdommen. Skader ser ut som purpura, papules, vesikler, urticaria, som ligger på områder av hud som er utsatt for friksjon.

Allergisk (urticarial) vaskulitt

Dette skjemaet forekommer hos 10% av pasientene med kronisk urtikaria. Forskjeller av patologi fra urticaria:

• lesjonen vedvarer i mer enn en dag;
• I klinikken er det ikke kløen som hersker, men huden brenner
• Tilstedeværelse av purpura og mørkere (hyperpigmentering) av huden på lesjonsstedet.

De fleste tilfeller av den urticarial varianten oppstår av en ukjent grunn, men en annen del av dem er forårsaket av Sjogrens syndrom, lupus, serumsykdom, hepatitt C eller en ondartet tumor. Også viktig er den langsiktige tiltaket av skadelige fysiske faktorer - solstråling eller kald luft.

Urtikarny-alternativet er delt inn i 2 former: med normalt og lavt innhold av komplement. Komplement er et system av serumproteiner involvert i immunitetsreaksjoner. Et skjema med lavt innhold av komplement er sjelden. Det er ledsaget av utvikling av leddgikt, gastrointestinale kanaler, obstruktiv lungesykdom.

Urtikarny form for angiitt

Purpura Schönlein-Henoch

Sykdommen (dens synonym - hemorragisk vaskulitt) blir oftere dannet i barndommen, ofte hos gutter på 4-8 år. Det er ledsaget av utseende av purpura, merkbar for berøring, på bena og balder, samtidig med leddgikt (en hudfedtsform av hemorragisk vaskulitt), nephritis, paroksysmal smerte i bukhulen. Sykdommen oppstår ofte akutt etter infeksjoner i nasopharynx. Histologisk, samtidig er immunkomplekser som inneholder IgA, funnet i og rundt de minste karene i vevet.

I de fleste pasientene utvikler sykdommen fordelaktig, men det oppstår nyreskade hos 20% av pasientene (hud-visceral form for hemorragisk vaskulitt). Dette skjer oftere når patologi oppstår i voksen alder.

Skader på blodårer og nyrer i hemorragisk vaskulitt

Vaskulitt med overveiende skade på mellomkarrene

Denne typen inkluderer polyarteritt nodosa. Den har klassiske og dermale varianter. Den klassiske varianten er nekrotiserende patologi av mellomstore arterier, ikke ledsaget av glomerulonephritis. Sykdommen ledsages av muskel- og ledsmerter, påvirker huden, perifere nerver, fordøyelsesorganer, og forårsaker orchitis og kongestiv hjertesvikt. Nyrene lider også, men nyrehypertensjon og nyresvikt, men ikke glomerulonephritis, skyldes nederlaget i mellomstore arterier.

• purpura;
• livedo;
• sårdannende defekter;
• subkutane noduler;
• i sjeldne tilfeller, hud gangrene ved fingertuppene.

I 5-7% av tilfellene er polyarteritt nodosa forbundet med viral hepatitt B.

Huden form av polyarteritis nodosa er funnet i 10% av tilfellene av denne sykdommen, og er karakterisert kun ved skade på ytre dekning av kroppen. Dette er den vanligste formen for sykdommen hos barn, da er det ofte ledsaget av feber, smerte i muskler og ledd. 20% av pasientene utvikler mononitittitt hos underlivet.

Hudlesjoner er representert av smertefulle noduler, mindre ofte er det et nettblad og gangren av neglepalangene. Denne form for patologi er ofte forbundet med en stafylokokkinfeksjon, HIV, parvovirus, hepatitt B. Sykdommen kan spontant stoppe eller gå inn i en kronisk tilbakevendende form.

Vaskulitt med nederlag av små og mellomstore fartøy i huden

Kryoglobulinemisk vaskulitt

Kryoglobuliner er proteiner utfelt ved eksponering for kaldt. De er delt inn i 3 underarter. Type 1 består av IgM-antistoffer, de forårsaker vaskulær okklusjon og ledsages av blå i ekstremiteter eller Raynauds fenomen. Typer 2 og 3 består av antistoffer rettet mot IgG. Kryoglobulinemisk vaskulitt utvikler hos ca 15% av pasientene med disse proteinene i blodet. Dette antas å skyldes nedbør og aktivering av ødeleggelsen ved hjelp av komplementsystemet.

Opptil 75% av tilfellene er forbundet med viral hepatitt C. Autoimmune og lymfoproliferative prosesser er mindre vanlige.

Hud manifestasjoner - purpura, sjelden Raynauds fenomen, blåmerker, hudknuter. Systemiske symptomer er artralgi, nefrit og perifer neuropati. Det er ledsaget av et brudd på følsomhet og smerte i lemmer.

Vaskulitt i bindevevssykdommer

Patologi kan forekomme hos pasienter med ulike autoimmune sykdommer, inkludert revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Sjogren syndrom. Den revmatiske varianten utvikler seg hos 5-15% av pasientene med revmatoid artritt, som regel til den siste fasen av sykdommen og med høyt innhold av titer av reumatoid faktor.

Hud og perifere nerver påvirkes. Det er et godt merket purpura, så vel som hjerteinfarkt og bløtvevs nekrose ved fingertuppene.

Vaskulære lesjoner i lupus kan påvirke ethvert organ, og manifesterer seg vanligvis under eksacerbasjon av sykdommen. Sykdommen er ledsaget av blødninger, retikulert levende, nekrose av huden og overfladiske sår på den.

Patologi i Sjogrens syndrom forekommer hos 9-32% av pasientene, påvirker huden og sentralnervesystemet. Alvorlige systemiske lesjoner korrelerer med tilstedeværelsen av kryoglobulinemi hos slike pasienter.

ANCA-assosiert vaskulitt

Antineutrofile cytoplasmiske antistoffer (ANCA) er rettet mot sine egne immunceller og påvises i mange sykdommer. De er ofte assosiert med tre hudformer:

• Wegeners granulomatose;
• Chardz-Stross syndrom;
• mikroskopisk polyangiitt.

Deteksjon av ANCA bidrar til å diagnostisere disse sykdommene. Disse antistoffene er involvert i utviklingen av sykdommen og er viktige for å forutsi tilbakevendelsen av patologi. ANCA-relaterte forhold kan påvirke et hvilket som helst organsystem, de har alle et kronisk kurs med hyppige tilbakefall.

diagnostikk

Anerkjennelse av sykdommen skjer i flere stadier.

Hudvaskulittbekreftelse

Med involvering av huden i den patologiske prosessen, bør en hudbiopsi utføres på lesionsstedene som skjedde 12-24 timer før studien. Det bidrar til å oppdage nøytrofil vaskulær infiltrasjon og gjøre en diagnose.

Hvis mellomstore arterier mistenkes, kan det være nødvendig med en dypere (kileformet) hudbiopsi. Du kan ta materiale fra nodulene, vanligvis gir det mer informasjon enn prøver fra kantene av hudsåre eller mesh-levende.

Diagnose av systemiske sykdommer

Etter å ha bekreftet diagnosen av betennelse i huden, må legen bestemme alvorlighetsgrad og skade på andre organer. En ekstern undersøkelse viser tegn til skade på indre organer, for eksempel:

• nasal oppstramming
• hoste opp blod;
• kortpustethet
• blod i urinen;
• magesmerter;
• Krenkelse av ekstremitetens følsomhet;
• feber,
• vekttap;
• øke blodtrykket.

Hvis du mistenker involvering av indre organer eller hvis symptomene på patologien vedvarer i mer enn 6 uker, er det flere studier planlagt:

• detaljert blodtall;
• biokjemisk analyse med bestemmelse av nivået av urea, resterende nitrogen, kreatinin, leverfunksjonstester;
• diagnose av HIV-infeksjon, hepatitt B og C;
• bestemmelse av nivået av komplement, reumatoid faktor, antinuclear antistoffer;
• elektroforese av serum og urinproteiner.

I tilfelle av alvorlig skade på lungene eller nyrene, er følgende studier foreskrevet:

• anti-neutrofil cytoplasmiske antistoffer (ANCA);
• radiografi av lungene og paranasale bihuler.

Hvis en polyarteritt nodosa er mistenkt, utføres angiografi for å evaluere mikroanurysmene av karene i de indre organer.

Med grundig undersøkelse kan andre årsaker til patologi bli tydelige, for eksempel effekten av legemidler, smittsomme patogener og tilstedeværelsen av en ondartet tumor. En biopsi av lungene eller nyrene er ofte nødvendig for å bekrefte diagnosen.

Lignende sykdommer

Differensiell diagnose av hudangiitt utføres med vaskulære sykdommer, dermatose og visse andre forhold.

• lymfocytisk angiitt (pityriasis versicolor, kulderystelser);
• blodåresykdom;
• Lyvedopodobny alternativet;
• Andre sykdommer med okklusjon (nedsatt patency) av blodkar (homocysteinemia, DIC, trombocytemia, cryofibrinogenemia);
• emboliske tilstander (aterosklerose av perifere arterier, venstre atritt myxom, Sneddon syndrom);
• purpura (aktinisk, medikament-assosiert, forårsaket av blodplate sykdom eller koagulopati).

Fra gruppen av dermatoser er det nødvendig med en differensial diagnose med typiske manifestasjoner av lupus.

Endelig skal patologien differensieres fra kutan lymfom (sopp mykose), amyloidose og traumatiske skader.

komplikasjoner

Betennelse påvirker blodkarene ikke bare av huden, men skader ofte de indre organene. Dette kan føre til komplikasjoner, fra relativt små hudsår til alvorlig multippel organsvikt. Således er Schönlein-Henoch purpura ofte komplisert av jade.

I tillegg er denne patologien foreskrevet aktiv terapi rettet mot å undertrykke immunitet og betennelse. Som et resultat øker kroppens følsomhet for infeksjoner.

terapi

Hos omkring halvparten av pasientene er hudbetennelse forbundet med infeksjon, inflammatorisk eller ondartet sykdom. I slike tilfeller foreskrives behandling av den underliggende patologien. I viral hepatitt B og C er antivirale midler foreskrevet.

Behandling av kutan vaskulitt omfatter følgende generelle tiltak:

• hvile og varme for det berørte lemmet;
• forhøyet posisjon;
• eliminering av friksjon om klær og andre mekaniske effekter.

Med begrensede hudlidelser foreskrives kolkicin. Med sin ineffektivitet brukes immunosuppressive midler, pulsbehandling med glukokortikoider. I alvorlige tilfeller brukte metotreksat, azathioprin, cyklosporin.

Med ineffektiviteten av slik behandling eller kontraindikasjoner til det, brukes intravenøse immunoglobuliner og plasmaferes.

Rettsmidler for ekstern behandling

• Fra eksterne midler for behandling av kutan vaskulitt, er bruk av salve "Solcoseryl" angitt. Dette stoffet bidrar til å gjenopprette normal epitel, styrke kapillærveggen. Salven brukes til tørrskader, og gelen kan brukes til å helbrede trofasår, og påfør et tynt lag til det berørte området to ganger om dagen til fullstendig helbredelse.
• Cinaflan hjelper til med å lindre betennelse og hevelse i vaskemuren, forhindrer nekrose. Salve brukes til lesjoner 1-2 ganger om dagen.
• Av de eksterne midlene er også nyttige komprimerer med Dimexidum. Denne løsningen blandes med vann i like deler, lotionen holdes i 15 minutter 1-2 ganger om dagen. Dimexid har antiinflammatorisk, desinfiserende, sårhelingseffekter.
• I fremtiden viser bruken av midler med panthenol, fjerner gjenværende inflammatorisk reaksjon og beskytter huden.

Alle legemidler bør utpeke en lege. Dette er en alvorlig sykdom, og hvis den er feil behandlet, påvirker de indre organer, noe som fører til irreversible endringer i funksjonen deres.

Hvordan behandle kutane vaskulitt folkemidlene?

Oppskrifter av tradisjonell medisin kan kun brukes som et tillegg til hovedbehandlingen etter samråd med en hudlege og en reumatolog. Slike midler kan brukes:

• inntak av infusjon fra en blanding av mynte, horsetail og yarrow med tilsetning av poppelknopper, calendula blomster og elderbær; Råvarer tas i like store deler, de insisterer, som te, de drikker en spiseskje 5-6 ganger om dagen;
• hvis du gjør avkjøling av disse plantene og la den gå i 12 timer, med den resulterende væsken er det godt å komprimere i 20 minutter 1-2 ganger om dagen.

outlook

Langsiktig perspektiv er avhengig av type sykdom. Mange typer vaskulitt passerer selv på egenhånd, og enda mer så medisiner effektivt takle dem.

Imidlertid dannes i noen pasienter et kronisk forløb av patologi, og med tilbaketrekning av legemidler utvikles eksacerbasjon.

Med tidlig diagnose og rettidig behandling oppnår de aller fleste pasienter remisjon og fører et normalt liv.

forebygging

Vaskulitt er ikke en smittsom eller smittsom sykdom, og trening og diett spiller ingen rolle i forebyggingen.

Årsakene til sykdommen er helt ukjente. Forskere jobber med å identifisere gener som kan indikere en økt risiko for å utvikle sykdommen i tide for å gjenkjenne den.

Moderne medisiner er ennå ikke i stand til å forhindre utvikling av vaskulitt. Imidlertid gir tidlig diagnose og passende behandling pasienten enhver sjanse til å oppnå remisjon og unngå komplikasjoner.

Ulcerativ nekrotiserende vaskulitt

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, media)

Utdanningsnivå - Spesialist

1990 - Ryazan Medical Institute oppkalt etter Academician I.P. Pavlova

Vaskulitt er et kompleks av sykdommer i en heterogen gruppe som tilhører systemiske immunforsvar som krever kompleks behandling. De er basert på betennelsesskade på blodkarene i menneskekroppen som følge av nedsatt immunforsvar. Ulcerativ nekrotiserende vaskulitt er preget av dannelse av sår, peeling lesjoner og svarte skur på overflaten av huden, som er ledsaget av utseende av hemorragiske flekker eller blærer.

Patologi er ofte ikke begrenset til individuelle fartes nederlag og har en kompleks negativ innvirkning på tilstanden til hele organismen, og i noen tilfeller forårsaker det tidlig død. Avhengig av størrelsen, typen og plasseringen av de berørte fartøyene, kan den vise et bredt spekter av eksterne manifestasjoner. Forstyrrelser av den normale blodstrømmen fører for det første til nekrose av celler i vevsområdet hvor blodtilførselen er forstyrret, og mangelen på oksygen og andre næringsstoffer som følger med blod, forårsaker i sin tur utvikling av samtidige alvorlige lesjoner av organets myke vev.

Patologi er klassifisert avhengig av egenskapene til blodkarens lesjon og er delt inn i segment, når det er en lesjon av visse deler av bløtvev, så vel som systemisk, når en bestemt lokalisering av eksterne manifestasjoner er fraværende.

Former for utvikling og hovedklassifisering

Allokere primære og sekundære former for utvikling.

Den primære inkluderer:

• utvikling av sykdommen uten tilsynelatende grunn
• utviklingen av sykdommen når den er provosert av en arvelig predisposition;
• konsekvenser av immunaktivitetens hyperaktivitet.

Den sekundære skjemaet inkluderer:

• utviklingen av sykdommen mot bakgrunnen av andre patologiske prosesser som alvorlig bryter med funksjonene og egenskapene til de livlige funksjonene til indre organer;
• Konsekvenser av forgiftning med giftige stoffer og potente stoffer;
• konsekvenser av bløtvevskader
• reaksjonen av huden til termisk, mekanisk og kjemisk skade;
• allergisk reaksjon på virkningen av visse stoffer og stoffer.

Ulcerativ nekrotisk vaskulitt, avhengig av egenskapene til skade på blodårene, er klassifisert i:

• arteritt - en patologi der de indre blodveggerens indre vegger påvirkes av den inflammatoriske prosessen;
• arteriolitis - en patologi der de indre blodveggerens indre vegger påvirkes av den inflammatoriske prosessen;
• granulomatøs allergisk eosinofil angiitt - en komplisert lesjon av flere identiske blodkar;
• flebitt - en patologi der overfladiske membranene i blodårene påvirkes av den inflammatoriske prosessen, noe som fører til ødeleggelsen av dem;
• kapillær sykdom - en patologi hvor små kapillærer påvirkes av den inflammatoriske prosessen, noe som fører til atrofi og ødeleggelse.

Den vanskeligste å behandle er den systemiske formen av sykdommen. Det forstyrrer normal blodtilførsel til myke vev i ulike deler av kroppen. Dette kompliserer i stor grad muligheten til å gi de nødvendige og tilstrekkelige terapeutiske effekter.

Hovedårsakene til utviklingen av patologi

Ofte, årsakene til utviklingen av patologi, kan du gjøre en antagelse basert på den eksterne manifestasjonen av sykdommen. I de fleste tilfeller er nekrotiserende vaskulitt, som er systemisk i naturen, manifestert av flere utbrudd på huden, men det påvirker også vevene i de indre organene.

Profileksperter identifiserer følgende årsaker til utviklingen av patologi:

• krenkelse av visse immunfunksjoner mot bakgrunnen av kroppens nederlag ved infeksjoner og utvikling av endokrine sykdommer i det (hyperkortis eller diabetes mellitus);
• allergiske reaksjoner på medisiner og deres komponenter;
• påvirkning av giftige og potente stoffer;
• økt følsomhet i huden mot UV-eksponering;
• Overoppheting og overkjøling av kroppen (kan være lengre eller hyppig kortsiktig).

Forstyrrelse av det normale løpet av immunforløp er årsaken til utviklingen av denne patologien i mer enn 50% av tilfellene, da er nekrotisk vaskulitt resultatet av den antigeniske likheten (mimicry) av streptokokker og stafylokokker som er tilstede i menneskekroppen. I tillegg kan skade på kroppen av herpesviruset, samt sykdommen hos tuberkulose, salmonella, hepatitt B og C føre til forstyrrelse av normal blodtilførsel og dannelse av nekrotisk vev.

Viktige risikofaktorer for å utvikle sykdommen

Risikofaktorene inkluderer effekten på menneskekroppen av visse stoffer og utviklingen av sykdommer som kan provosere brudd på immunfunksjoner. Spesielt inkluderer disse:

• smittsomme lesjoner med streptokokker, da de har vanlige antigener med noen komponenter i blodkarens vaskulære vegger;
• onkologiske prosesser i kroppen;
• nederlag av kroppen ved noen soppinfeksjoner som forårsaker lymfocyt-kryssreaksjon;
• påvirkning av bakterielle midler av fremmedlegemer og stoffer som kommer inn i kroppen;
• lesjon cytomegalo og parvovirus;
• Overfølsomhet overfor noen komponent av stoffer og stoffer;
• kronisk forgiftning av kroppen med doser av alkohol, nikotin, narkotiske og psykotrope stoffer;
• langvarig stående i stående stilling, noe som fører til stagnasjon av blod i lymfekarene (lymphostasis);
• skade på kroppen ved slike sykdommer som spedalskhet, syfilis, lupus erythematosus, dermatomyositis, meningitt, revmatoid artritt, samt utviklingen av visse blodsykdommer.

Nekrotisk vaskulitt er den mest alvorlige formen for vaskulær lesjon; i medisinsk praksis er denne patologien mer kjent som pyoderma gangrenosum. Den er preget av lang og kompleks behandling, og i noen tilfeller er årsaken til tidlig død.

Noen funksjoner av sykdommen

Grunnlaget for nekrotiske prosesser av bløtvev er infarkt - opphør av blodtilførsel til cellene i organer som følge av spasmer eller vaskulær blokkering. Dødende cellulært materiale danner svarte skur på bakgrunn av dannelsen av hemorragiske blister eller flekker.

De døde elementene selv kan bryte opp, men oftere åpnes de med dannelsen av ulcerative foci som har en avrundet eller uregelmessig geometrisk form av konturene. Deres størrelse kan være veldig annerledes, noen områder av skade kan nå størrelsen på en voksen håndflate. Sår har ofte en blåaktig eller rosa farge, de er overhengende fragmenter og fragmenter av huden (epidermis). På bunnen av sårene bløder vanligvis når du berører (spesielt karding) saftig granulering.

Oftere dannes sår på huden på underekstremiteter, mindre vanlig på armene, torso eller ansikt. De kan observeres både innen flere uker og flere år. Patologi har en kronisk kurs og viser ofte et tilbakefall. Healing er vanligvis ledsaget av dannelse av ujevn arr på det skadede området av huden.

Diagnostiske tiltak og behandling

Det anbefales å diagnostisere nekrotisk vaskulitt under forholdene til spesialiserte medisinske institusjoner. Ofte blir pasienter med hudutslett til en dermato-venereolog, som foreskriver de første diagnostiske tiltakene. Så, for å fastslå årsakene og arten av utslett, er det obligatorisk å:

• analyse av pasientklager
• laboratorieundersøkelser av uttørking og skraping;
• blodkjemetester;
• urintester.

Etter at det er fastslått at utslett er forårsaket av en sykdom i en heterogen gruppe, som tilhører de systemiske immunpathologiene, utføres en omfattende undersøkelse av pasientens kropp av spesialiserte spesialister. I dette tilfellet avhenger valget av diagnostiske verktøy og metoder av egenskapene til den underliggende patologien som forårsaket utviklingen av sykdommen. Konsultasjoner holdes ofte med flere spesialiserte eksperter.

Sykdommen, som ikke er tilstrekkelig terapeutisk, blir kronisk, og konsekvensene av dette kan forårsake slike komplikasjoner som sepsis, skade på legemet av pustulær infeksjon, betydelig skade på lemmernes hud, samt strukturen av de indre organets myke vev.

Typer av hudvaskulitt

Hudvaskulitt kan produsere slike ubehagelige fenomen som sår og nekroseområder. Alle prosesser begynner med betennelse i de små karene i huden. Kapillærene blir sprø, hudområder er dårlig forsynt med blod. Små blåmerker dannes - petechiae. Over tid, på grunn av dårlig blodtilførsel til huden, dannes områder av nekrose og sår. Da kalles denne sykdommen ulcerativ og nekrotisk vaskulitt. Slike hudvaskulitt kan være av forskjellige undertyper. Vurder dem mer detaljert:

3. Nekrotiserende vaskulitt.

Papulonekrotisk utseende er karakterisert ved utseendet til små knuter. I midten av hver knute vises en svart skorpe - dette er hudområdet som englerer nekrotiseringsprosessen. Over tid oppstår et sår med en diameter på opptil 1 cm på nekrose. Etter helbredelse forblir et lite arr hos sårstedet. Ofte skjer slike utslett på beina og baken. Ubehagelige opplevelser, som regel, lever ikke, er smertefri. Kronikk av prosessen med periodiske eksacerbasjoner er karakteristisk.

Pustulær og ulcerøs vaskulitt er preget av utseende av vesikler, som om noen dager blir til pustler. Fra dem blir purulent innhold sendt ut. Det er en rød corolla rundt hver pustule. Det er en sterk smerte. Etter en tid dannes sår på 1-5 cm. Det er en rulle på kanten av hvert sår, som også er nekrotisert og sårdannet, og bidrar dermed til den konstante veksten av såret. Etter helbredelse forblir arr igjen, som kan være flat og betydelig hypertrophied.

Farligste arter

Ulcerativ nekrotisk vaskulitt er svært lik i manifestasjoner til pustulær og ulcerøs. Dette er hemvaskulitis, som er en av de tyngste underartene. Et annet alternativ kalles "pyoderma gangrenosum". Utbruddet av sykdommen er akutt, kanskje til og med fulminant. For en langvarig, rask død er ikke typisk. På grunn av blokkering av et betent blodår, opptrer nekrose av hudområdet, som manifesterer seg i form av en svart scab.

Før utseende av en scab, kan det oppstå blister eller hemorragisk flekk. Disse elementene åpnes og danner sår, som gradvis øker i størrelse. De kan være større i størrelse, for eksempel med en håndflate eller mer. Bunnen av såret kan nå størrelser på opptil 20 cm. Sårets kanter er blåaktig, rullformet. På bunnen av såret er blødningsformasjoner tydelig synlige. Lukten er sliten, utslipp er en pus blandet med nekrotisk vev og blod.

Det særegne ved ulcerativ-nekrotisk vaskulitt er at en del av såret allerede har helbredet, mens den andre fortsetter å utvide, og involverer nye områder i prosessen. Ofte er det et ulcerativt fokus, men noen ganger kan det være flere. Sår kan være på beina, og noen ganger på bagasjerommet, ansikt, hender. Forløpet av sykdommen er kronisk, periodisk oppstår tilbakefall. Utfallet av sykdommen avhenger av tilstedeværelsen av comorbiditeter. Ofte har pasienter Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, ondartede lymfeknuder og andre kreftprosesser.

behandling

Behandling foreskriver en lege etter undersøkelser, diagnose. Det er nødvendig å fortsette behandlingen etter opphør av alle fenomener inntil normalisering av testene. Etter avslutning av eksacerbasjonen, er det nødvendig å ta støttende behandling for de neste 6-12 månedene.

Medisin tilbyr å behandle vaskulitt med følgende medisiner:

1. Nonsteroidal anti-inflammatorisk - NSAIDs (ibuprofen, naproxen, indometacin, salisylater);

2. GCS - glukokortikosteroider i 1-2 uker;

4. Vitaminer C, P, askorutin, antioksidanter og kalsiumpreparater;

5. Preparater som utvider perifere fartøyer (nikotinsyre, pentoksifyllin);

6. Anyaagreganty og antikoagulantia;

7. Avgiftning intravenøs behandling;

8. Fysioterapi behandling: UHF, inductotermi, ultralyd, diatermi.

Behandle lokalt følgende behandling:

1. Salver som fremmer epitelisering av huden (solkoseryl);

2. Salve med glukokortikosteroider;

3. Proteolytiske enzymer (himopsin);

4. Dimexid i form av applikasjoner.

I nærvær av noder gjelder lokalt tørr varme.

Typer av vaskulitt: klassifisering, symptomer, behandling av sykdommen

Alle eksisterende typer vaskulitt (angiitt) er delt inn i to hovedklasser: primær og sekundær. Første klasse inkluderer sykdommer der betennelse av store og små blodkar oppstår uten forutsetninger, det vil si at personen ikke hadde alvorlige patologier, førte til et normalt liv, tok ikke noen spesifikke rusmidler etc. Pålidelig bestemme årsaken til primær vaskulitt har ennå ikke lyktes. De fleste antakelser er basert på den genetiske predisponering av organismen.

Den andre klassen inneholder patologier som følge av noen av de foregående årsakene eller betingelsene. For eksempel kan en sykdom oppstå under eller etter en smittsom sykdom, forgiftning med biologiske forgiftninger, overoppheting eller hypotermi, mekanisk eller termisk skade på huden, kirurgi, eksponering for kjemikalier, inkludert serum for vaksinering og ulike legemidler.

Klassifiseringen av vaskulitt er imidlertid ikke begrenset til årsakene til utvikling. Det er mange underklasser av denne sykdommen, forskjellig i lokalisering, spesifisitet av symptomer og typen berørte kar:

• Arteritt - sykdommen påvirker veggene til store arterier
• Arteriolitis - betent vegg av små arterier (arterioler)
• Phlebitis - membranen til vener og venules er ødelagt
• Kapillaritt - patologi strekker seg til kapillærene
• Granulomatøs eosinofil vaskulitt - påvirker kar med forskjellige kalibrer

Avhengig av lokalisering er typer vaskulitt delt inn i:

I segmentformen av sykdommen er inflammatoriske prosesser lokalisert i et enkelt organ eller i en spesifikk del av det vaskulære systemet. Systemisk vaskulitt er klassifisert som en gruppe sykdommer som samtidig påvirker flere deler av kroppen. Samtidig blir veggene i blodårene ødelagt, noe som resulterer i at blodtilførselen reduseres, utvikler iskemi, organets struktur endres, og deres funksjoner er svekket.

Avhengig av klassifisering av vaskulitt, er behandlingsmetoden også valgt. Det finnes ingen identiske terapeutiske teknikker for hver enkelt sak. Derfor er det umulig å "klassifisere" og behandle vaskulitt alene hjemme, og når du først mistenker en sykdom, bør du umiddelbart kontakte en lege.

Vesentlig kryoglobulinemisk vaskulitt

ECV eller essensiell kryoglobulinemisk vaskulitt er anerkjent som den mest mystiske og farlige form for betennelse av småkaliberkar (arterioler, kapillærer, venules) som ligger i hud-, lever- eller nyreglomeruli. Kun tidlig diagnose av sykdommen og tilstrekkelige behandlingsforanstaltninger gir en gunstig prognose for pasientens liv.

Etiologien til kryoglobulinemisk vaskulitt er ikke fullstendig studert, og patogenesen er karakterisert ved dannelsen i blodstrømmen av kryoglobuliner IgM, IgA eller IgC, som under immunresponsen omdannes til uoppløselige forekomster på blodkarets vegger.

Eksperter bemerker at spesifikke proteinforbindelser er tilstede i mange menneskers blod, men ikke all kryoglobulinemisk vaskulitt forekommer. Og i de fleste tilfeller, ved å fikse sykdommen, er antigenet hepatitt C-viruset og stimulerer utviklingen av en immunrespons mot sitt eget vev.

Symptomer på urticarial vaskulitt

Inflammasjon av veggene av småkaliberkar som ligger i epidermis er karakterisert som urticarial vaskulitt. Den har en etiologi av allergisk natur. Blant de provokerende hovedkildene til patologi er nevnt:

• Akutte og kroniske smittsomme sykdommer;
• Matallergi;
• Overfølsom for kjemikalier;
• Reaksjon på medisinering.

Hvis vi vurderer tegn på sykdommen, manifesterer den urtikarial vaskulitt (foto) av hudutbrudd av typen forhøyede blister, som etter modning utgjør briste og blødninger i deres sted. Konstant tilbakevendende utslett skaper et falskt klinisk bilde av urticaria. I tillegg til eksterne manifestasjoner, manifesterer symptomene på urticarial vaskulitt i brudd på funksjonene i mage-tarmkanalen, hevelse i leddene, i sjeldne tilfeller betennelse i øynene i slimhinnene og skade på sentralnervesystemet. For å etablere en nøyaktig diagnose er det nødvendig å utføre en differensialdiagnose for å utelukke muligheten for en systemisk sykdom.

Hovedfokuset på behandling for urticarial vaskulitt er lindringen av den inflammatoriske prosessen som utvikler seg i blodkarets vegger ved hjelp av kortikosteroider.

Symptomer på cerebral vaskulitt

Serebral vaskulitt, som påvirker hjerneårene og arteriene, er anerkjent som en mindre vanlig form for betennelse i blodårene. Etiologien til alvorlig patologi av det sentrale organet i nervesystemet er ikke fullt ut forstått. Sykdommen kan utvikle seg, både isolert og mot bakgrunnen av infeksiøse eller allergiske prosesser i kroppen.

Inflammasjon av blodårene fører til en innsnevring av lumen i blodrørformasjonene, noe som fører til dårlig ernæring i hjernen og brudd på kroppens hovedfysiologiske funksjoner. Symptomene på cerebral vaskulitt manifesteres derfor av følgende lidelser i pasientens tilstand:

• bouts av alvorlig hodepine;
• disorganisering av oppførsel og grunnløs psykose;
• hyppige plutselige kramper og bevissthetstap.

Vaskulitt - en autoimmun sykdom

Begrepet immunokompleks vaskulitt er forklart av mekanismen for utvikling av denne sykdommen. Inflammasjon av blodkarets vegger oppstår på grunn av en autoimmun reaksjon. Den patologiske prosessen er årsaken til ødeleggelsen av cellene i de vaskulære strukturer og som et resultat mangelen på normal blodtilførsel til de menneskelige organer, noe som fører til deres funksjonelle mangel.

Faktisk har autoimmun vaskulitt ingen egentlige kjente forårsakende midler, men i de fleste tilfeller diagnostiseres en overfølsomhetsreaksjon hos en pasient. Under virkningen av et allergen begynner ødeleggelsen av vaskulære vegger, hvoretter bindevevstrukturer er auto-aggressive fra immunsystemets side. Inflammasjon av blodkarets vegger forekommer hos mennesker utsatt for matallergier eller overfølsomhet overfor narkotika, samt på grunn av patologiske forstyrrelser i immunsystemet. Tissue destruksjon forårsaker en overflødig produksjon av immunoglobulin E, som er et antistoff og binder spesifikt til antigener.

Giftig vaskulitt

Nederlaget av karene av subkutant vev eller kalsium i små kaliber utvikler seg på grunn av langvarig forgiftning av kroppen. Strukturelle lidelser i blodårene skyldes en individuell overfølsomhet i kroppen til en bestemt klasse av kjemiske eller medisinske stoffer som akkumuleres i huden. Ofte er dette en kronisk form for sykdommen som ikke krever spesiell behandling. Det er nok å utelukke den etiologiske toksisk-allergiske faktoren fra pasientens daglige liv.

Leukocytoklastisk vaskulitt

Åreknuter - en forferdelig "pest i XXI århundre." 57% av pasientene dør innen 10 år fra.

Eksperter forbinder utbruddet av patologi, referert til som leukocytoklastisk vaskulitt, med overkjøling av kroppen, akutte respiratoriske virusinfeksjoner, mat eller narkotikaallergi. Denne kroniske sykdommen med tilbakevendende gjentakelse er forårsaket av betennelse og påfølgende skade på beholderveggene som befinner seg i dermis. Siden dette skjemaet er preget av en rekke morfologiske foci på huden (blærer, blødninger, pustler, erosjon, sår og plakk), deler eksperter seg til underarter ved symptomatologi og lokalisering av elementer. Men faktisk er de alle allergiske vaskulære sykdommer i huden.

Mikrobid Mischer-Blind eller leukoklastisk vaskulitt var den vanligste typen av vaskulær lesjon i huden. Flere utslett i form av flekker med blødninger, hovedsakelig lokalisert på hender og føtter, mindre ofte sprer de seg gjennom kroppen og påvirker slimhinnene. For å hindre hyppige tilbakefall av sykdommen, er det nødvendig å diagnostisere og behandle kroniske brennpunktsinfeksjoner i tide.

Nekrotiserende vaskulitt

I medisinsk praksis er nekrotisk vaskulitt anerkjent som den farligste og alvorligste typen betennelse i karetveggene som ligger i epidermisene. Den patologiske tilstanden til immunsystemet forårsaker nekrose av små områder av huden på grunn av dårlig blodtilførsel.

Den inflammatoriske prosessen i kapillærendotelet forårsaker trombose av arterioler, som igjen har en nedgang i antall blodplater i blodet og økt vaskulær sårbarhet. I stedet for de berørte områdene av rørformede blodformasjoner på huden, vises nekrotiske lesjoner - svarte skorper. Forløpene til scabs er blødninger eller blærer som går inn i et sårstadium. Vanligvis utvikler nekrotiserende vaskulitt akutt, med utseendet på flere patologiske elementer i nedre ekstremiteter.

En vanskelig diagnose har fortsatt en gunstig prognose, forutsatt at det ikke er noen sekundær infeksjon i mavesårene. For å unngå infeksjon, er pasienten vist å motta antimikrobielle stoffer. De autoimmune faktorene som provoserte det, kan også påvirke karene i indre organer, så sykdommen kan være dødelig. Finn ut plasseringen av de berørte blodårene vil bare hjelpe til med omfattende Doppler diagnostikk, og det er nødvendig å utføre det umiddelbart.

Nodulær vaskulitt

De viktigste symptomene som karakteriserer nodulær vaskulitt, er blåbrune paprika i ertstørrelse, som heves over huden, ligner knuter. Etter kort tid dør vevene på utbruddssiden av og danner sår, som senere danner hypertrofiske arr. Nodler er symmetrisk plassert på under- og øvre ekstremiteter, vanligvis i området av ekstensorflatene og rundt de store leddene. Forløpet av sykdommen er langvarig, med en akutt start og hyppige tilbakemeldinger. Hovedsymptomene oppdaget en kraftig forverring i kroppens generelle tilstand - kuldegysninger, feber, smerter i leddene.

Det påvirker den tubulære formasjonen av det subkutane vevet. Lokal reduksjon av blodtilførsel forårsaket av sykdommen fører til nekrose av fettvev. Eksperter mener at uoppløselige immunkomplekser med nærvær av bakterielle antigener spiller en nøkkelrolle i utviklingen av patologi. Symptomene på sykdommen er symmetriske subkutane papuler i underbenet og utviklingen av sårdannede foci i deres sted.

Primær vaskulitt

Uavhengig betennelse i veggene i blodrørformasjoner klassifiseres som primær vaskulitt. Studien og behandlingen av sykdommen er hovedsakelig engasjert i reumatologiske leger. Selv om flere diagnostiske spesialister deltar i diagnostiske aktiviteter - dermatologer, kardiologer, nevropatologer og andre.

For tiden utmerker seg følgende typer patologi:

• Takayasu syndrom;
• temporal giant celle arteritis;
• polyarteritt nodosa;
• Charga-Strauss syndrom;
• Kawasaki syndrom;
• hemorragisk vaskulitt eller Schönlein-Genoch sykdom;
• Wegeners granulomatose;
• mikroskopisk polyarteritt;
• kryoglobulinemisk vaskulitt.

Et karakteristisk trekk ved disse former for betennelse er kaliber av blodårene og typen av lesjon. På grunn av dette har patogenesen en rekke kliniske tegn og en rekke morfologiske forandringer i vev og organer.

Wegeners vaskulitt

Alvorlig sykdom - Wegeners granulomatose eller vaskulitt - påvirker veggene i små og mellomstore blodårer, plassert i luftveiene eller nyrene. Inflammatoriske endringer forekommer under virkningen av proteinantistoffer, som reagerer med nøytrofile leukocytter, og fremmer frigjøringen av aktive kjemiske stoffer av dem. Spesielle stoffer danner granulomer av forskjellige størrelser og forårsaker skade på endotelet i vaskemuren. I de tidlige stadier av patologienes utvikling, påvirker Wegeners granulomatose strupehodet og bihuler, og deretter ned i lungene, og den siste fasen av patogenesen er nyreskade.

Schonlein-Henoch Vasculitis

Allergisk hemorragisk purpura eller Schönlein-Genoch vaskulitt påvirker blodkarene av liten kaliber av indre organer og hud. Leddene påvirkes også sterkt av betennelsen. Til slutt for å finne ut den eksakte årsaken til sykdommen i øyeblikket feiler. Noen eksperter forbinder etiologien til syndromet av Shenlein-Genoh med kronisk infeksjonsfokus, andre har en tendens til at organismenes genetiske følsomhet for autoimmun patologi. Epidemiologien til sykdommen er knyttet til barndommen, oftest diagnostiseres den i førskole- og skolebarn. Symptomer er preget av utslett, som ligner tette små foci av blødninger under huden, og de er lokalisert symmetrisk på bena. Kan spre seg til baken og magen. Etter utryddelse av utslett, forblir pigment flekker på huden. Forløpet av sykdommen kan være akutt, langvarig og kronisk med hyppige tilbakefall.

Vaskulitt Shamberga

Sykdommen, klassifisert som Shambergs vaskulitt, har lignende eksterne tegn som karakteriserer det hemorragiske syndromet i Shenlein-Genoch, nemlig utslett i form av punkterte blødninger. Patologien til blodkarene i dermis og subkutan vev har en autoimmun natur. Siden pasienter ikke opplever ubehag og de ikke har smertesyndrom, blir de ofte til legen når patologien har gått inn i kronisk stadium. Huden prosessen på den tiden er ledsaget av dannelsen av pigment selene. En sjelden kronisk sykdom utgjør ikke en fare for pasientens liv, men krever betimelig behandling, siden den inflammatoriske prosessen kan spre seg til blodkarene i de indre organene.

Vasculitis Charga-Stross

Eosinofil syndrom eller Churg-Strauss vaskulitt er den sjeldneste subtypen av kaliberlesjon med granulomatøs betennelse i luftveiene. I de tidlige stadiene av diagnosen er nesten umulig, så til dags, forskere er intensivt studerer sykdommen. De vanligste kriteriene for diagnostisering av patologi er tilstedeværelsen av symptomer på bronkial astma og høye nivåer av eosinofiler i blodet.

Ofte påvirker Chardzha Stross vaskulitt også mage-tarmkanalen. Syndromet er preget av epigastrisk smerte, diaré og tegn på pankreatitt. Disse symptomene indikerer betennelse i tarmkarene. På den delen av huden hos pasienter med polymorfe utslett. Prognosen av sykdommen vil være gunstig, gitt tilstrekkelig antiinflammatorisk terapeutisk virkning.

ANCA-assosiert vaskulitt

Systemisk ANCA-vaskulitt er en gruppe sykdommer som er preget av tilstedeværelsen av antineutrofile cytoplasmiske antistoffer i blodet. Disse inkluderer:

• mikroskopisk polyangiitt;
• Churg-Strauss sykdom;
• Wegeners granulomatose.

Det er svært vanskelig å diagnostisere disse typer vaskulær betennelse i begynnelsen av patogenesen. Associert vaskulitt forårsaker vevnekrose, som påvirker karene av liten kaliber, noe som er spesielt farlig i tilfelle betennelse i nyrevaskulære glomeruli. Basis for behandling i slike tilfeller er anticytokin-legemidler, som ikke påvirker immunsystemets generelle funksjoner, men fungerer direkte på grunn av den akutte autoimmune responsen. Rapid malign progression av sykdommen uten passende tidlig behandling fører til døden.

Infeksiøs vaskulitt

En sykdom som påvirker fartøy av forskjellig kaliber - infeksiøs vaskulitt, utvikler seg mot bakgrunnen av en kronisk infeksjon i kroppen, fremkalt av bakterier eller virus. Immunresponsen til et antigen uttrykkes i forekomsten av spesifikke granulomantistoffer i blodet. På grunn av deres relativt store størrelse og masse, bosetter de seg på veggene i blodkarene, og forårsaker betennelsesprosessen med etterfølgende ødeleggelse av epitelet. Granulomer er spesielt farlige for nephron kapillærer (nyrecorpuscles), da pasienten gradvis utvikler nyresvikt. For å forhindre forekomst av patologi er det nødvendig å behandle brennende infeksjoner i tide.

Vaskulitt Takayasu

Pulsefri sykdom eller vaskulitt Takayasu påvirker store kaliberkar, hovedsakelig den inflammatoriske prosessen påvirker aorta, hjertekaronier i hjertet og blodgrenene i pulmonal stammen.

Den patologiske prosessen påvirker elasticiteten til de vaskulære veggene, fører til komprimering av den indre foringen av blodrørformasjoner, noe som medfører en innsnevring av lumen i arteriene. Atrofi av det muskulære laget av fartøyet skjer, dets vegger er betydelig svekket og utvidet. I prinsippet er sykdommen en ganske sjelden type vaskulær betennelse, derfor er dets etiologi ikke fullt ut forstått.

Granulomatøs vaskulitt

Begrepet granulomatøs vaskulitt kombinerer en gruppe patologier av små blodkar med dannelsen av granulomer på epitelvev. Sykdommen påvirker ofte arteriolene i glomeruli av nyrene, og derfor utvikler en komplikasjon - bilateral skade på kroppen.

I patogenesen av sykdommen spiller antineutrofile cytoplasmiske antistoffer en spesiell rolle, men spesialister kan fortsatt ikke forstå årsaken til deres utseende. En gruppe antistoffer utløser frigjøring av forskjellige enzymer fra celler som kan ha en ødeleggende effekt på de vaskulære veggene.

Overfladisk vaskulitt

Allergisk overfladisk vaskulitt er preget av syndromet av individuelle hemorragisk-pigmentale lesjoner på huden, som skyldes betennelse i kapillærene og prekapillære arterioler. Patologier i denne gruppen inkluderer:

• eksemmatoid purpura;
• Mayokki sykdom;
• Guzhero-Blum syndrom;
• kløende purpura;
• lilla pigment angiodiet og andre.

Kliniske typer betennelser i små kar kan samtidig diagnostiseres hos en pasient, og oftest er det bare stadier i løpet av den patologiske prosessen med kapillærer og arterioler som fremkaller sårbarhet. I utgangspunktet oppstår et karakteristisk lilla utslett på underekstremiteter, og når sykdommen utvikler seg, sprer den seg gjennom hele kroppen.

Sekundær vaskulitt

I medisinsk praksis er sekundær vaskulitt klassifisert som en komplikasjon av fokale infeksjoner eller hudsykdommer. I noen tilfeller ikke vanlig, utvikler betennelse i veggene i blodårene mot bakgrunnen av en ondartet svulst i de indre organene. For å forhindre patologi anbefaler derfor leger sterkt at ved første tegn på forverring av bakterielle eller virusinfeksjoner, startes behandling i tide for å stoppe den inflammatoriske prosessen i kroppen uten å vente på immunresponsen. Det er bemerkelsesverdig at selv etter kjemoterapi av ondartede celler forsvinner bakgrunnssymtomene uten spesifikk terapi.

Eosinofil vaskulitt

Systemisk eosinofil vaskulitt er en autoimmun reaksjon av kroppen som fremkaller betennelse i veggene av arterioler og venules og deres økt skjøthet. I denne patologien er det vaskulære rommet impregnert med eosinofiler (en spesiell type hvite blodlegemer) og granulomer dannes, som legger seg på veggene til små kar og påvirker epitelvev. Dette føres av allergiske reaksjoner, bakterielle og virusinfeksjoner. Patologi er ganske sjelden, men med et akutt kurs og uttalt forgiftning av kroppen.

Vaskulitt Livedo

En merkelig reaksjon - Livedo vaskulitt er preget av et blått marmor mønster på huden, dette skyldes forstyrrelser i blodbevegelsen i karene i dermis. Patologi er klassifisert i en idiopatisk og symptomatisk form. I det første tilfellet oppstår marmor-nettverket uavhengig av vaskulære lesjoner, og symptomatisk type av sykdommen er forårsaket av betennelse og skjørhet i vaskulærveggen. Livedo angiitis etiologi er ikke fullt ut forstått.

Ksenia Strizhenko: "Hvordan ble jeg av med åreknuter på beina i løpet av 1 uke? Dette rimelige verktøyet gjør underverk, det er vanlig."