Hvilke protein tråder inneholder en persons blodpropp?

A) hemoglobin
B) Kollagen
C) fibrinogen
D) fibrin

fibrinogenproteinstrenger

Andre spørsmål fra kategorien

15 Spørsmål: Å markere hvilke prosesser i menneskekroppen uunngåelig føre til tap av vann:
fordøyelsen
tildeling
Blodsirkulasjon
pust
tenker
svette
Hva er svaret

Ascaris
Sand hud
planaria
Barnemark
Nereid

sudini.
A) rett før
B) Rett liten sliver
C) lever før
D) Litt sløv

fjerning eller valg av rene linjer;

d) oppnå hybrider i forholdet 3: 1;

e) statistisk analyse av andre generasjons hybrider;

e) oppnå ensartede hybrider.

Les også

46 kromosomer, hvor mange kromosomer er inneholdt i en human eggcelle? 5) Hva er den biologiske betydningen av kromosomdobling i mellomfasen av mitose? 6) I hvilke av faser av mitose divergerer kromatidene til polene i cellen? 7) Spesifiser prosessene som forekommer i interfasen? 8) Som et resultat av at mitose oppstår? 9) Hvor mange kromatider har hvert kromosom før det dobles? 10) Som et resultat av at mitose dannes?

K.Landsteiner og Wiener etablert i det menneskelige blodet Rh-faktoren, som finnes i....

2. Varigheten av hjertesyklusen er 0,8 sekunder. Hvor er det riktige svaret på tidspunktet for faser av hjertesyklusen?

A) Atriell sammentrekning - 0,1 sek, deres avslapning - 0,7 sek

B) sammentrekning av ventrikkene - 0,2 sek, deres avslapning - 0,6 sek

C) Atriell sammentrekning - 0,4 sek, deres avslapning -0,4 sek

D) reduksjon av ventrikkene - 0,3 sekunder, deres avslappingstid, 5 sekunder

. Hvilken effekt på kroppen har en substans serotonin inneholdt i blodplater? A) dilaterer blodkarene, akselererer blodstrømmen B) reduserer hjerteaktiviteten og utvider blodkarene C) utvider blodkarene, akselererer dannelsen av fibrinogen D) reduserer blodkarene, akselererer blodkoagulasjon E) blant de ovennevnte svarene er det ingen korrekt 4. Hvilke av de listede faktorene som er involvert i blodpropp? 1) fibrinogen 2) reduksjon av kalsiumioner 3) reduksjon av antall blodplater 4) mangel på vitamin K 5) fibrin danner et nettverk på den skadede delen av fartøyets vegg 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Hvilke proteiner er inneholdt i erytrocytter? 1) hemoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Hvilken arterie stammer fra midtdelen av aortabuen? A) riktig vanlig carotid B) venstre felleskarotid C) venstre subklavisk D) høyre subklaver E) navnløs 7. Bestem svaralternativet, hvor er riktig innhold av stoffer (%) i blodplasma? 1) vann 2) protein 3) salter 4) glukose 5) fett a) 7-8 b) 90-92 c) 1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-c) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Hvilken av de nevnte stoffer bør ikke være i humant blod samtidig? A) agglutinogen A, agglutinin i B) agglutinogen B, agglutinin L C) agglutinin L og i D) agglutinogen A, agglutinin L E) agglutinogen A og B. 9. Fra organene som er oppført nedenfor, nevner organene som utfører 1. trinn av selvforsvar av organismen menneskelig fra mikrober og virus: 1) blodleukocytter 2) hud 3) antistoffer 4) slimhinner i luftveiene 5) antitoksiner 6) spytt 7) fagocytter 8) magesaft 9) blodplater 10) intestinaljuice A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Hva er vekten av en miltperson? A) 50-100 g. B) 100-150 g. C) 140-200g. D) 200-250 g. E) 250-300 g. 11. Hvilke organer kommer lymfekarrene fra? A) fra hjertet B) fra arterien C) fra alle organer og vev D) fra lymfeknuderne E) fra venene 12. Den vitale aktiviteten til cellene i menneskekroppen er gitt av det indre miljø, som er A) intercellulær væske B) blod C) lymfe D) blod og lymf E) vævsfluid, blod, lymf 13. Hva er plasseringen av semilunarventilene i menneskets hjerte? A) mellom atrium og ventrikel B) mellom høyre ventrikel og atrium C) mellom atriene D) ved utgangen av aorta og lungearterien E) mellom ventriklene 14. Hvilke av de følgende tegn er karakteristiske for arterier? 1) tykkvegg 2) tynnvegg 3) høytrykk 4) lavtrykk 5) mangel på ventiler 6) nærvær av ventiler 7) forgrening i kapillærene 8) ikke forgrening i kapillærene A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Hva er en del av plasmaet? 1) erytrocytter 2) leukocytter 3) blodplater 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Hvor strømmer et stort lymfekar - brystkanal? A) i høyre atrium B) i aorta C) i den venstre subklaveveien D) i portens venevevei E) i nerverens portalveve 17. Hva er blodets funksjon når hemophilia er skadet? A) transport B) respiratorisk C) immun E) beskyttende E) ernæringsmessig 18. Hvor i lymfekarene er det ventiler som hindrer tilbakeslag av lymf? A) langs lymfekarene B) på ytre veggene av karene C) i thorakkanalene D) på lymfatiske karters indre vegger E ved sammenføyningen av lymfatiske kar i blodet 19. Antistoffer er proteiner,... A) nøytraliserende fremmedlegemer og deres toksiner B) bestemmer blodgruppe C) bestemme rhesusblodfaktor E) akselerere blodkoagulasjon E) redusere blodpropp 20. Hvilke blodceller har ikke en nuklein og dannes i det røde benmarg og milt? A) leukocytter B) blodplater C) røde blodlegemer D) lymfocytter E) monocytter

2) Hva er meningen og strukturen til brystet
3) verdien av strukturen i ryggraden
4) Hva bestemmer styrken og lysheten av beinene i skjelettet
5) på grunn av hvilken benvekst oppstår
6) Hva skal gjøres hvis en person har brudd på ryggraden

gjennomsnitt veier en voksen hjerte?

4. Hva er de minste blodkarene som trenger inn i alle menneskelige organer?

5. Hva strømmer gjennom lungene?

6. Hva er blodkarene som bærer blod til hjertet?

7. Hvor er cellene involvert i humoral immunitet modne?

8. Hva gjør lymfeet?

9. Når når trykket i karene maksimalverdien?

10. Hva kalles en nødsituasjon i blodtrykket?

11. Fra hvilke celler gjør barrieren gjennom hvilken væskefluidet må passere for å komme inn i lymfatiske kapillærene?

12. Hva er leukocyttene som er involvert i dannelsen av cellulær og menneskelig immunitet kalt?

13. Hvilken kjertel er hypofysen?

14. I hvilket tilfelle utvikler sykdommen?

15. Hva utvikler seg med mangel på pankreas hormon?

16. Hva er de regulatoriske stoffene som utskilles av de indre sekretkjertlene i blodet?

17. Hva er hormonene utskilt av binyrene og øker deres arbeidsevne i øyeblikk av intens fysisk og mental aktivitet?

18. Fullfør setningen: Det endokrine systemet inkluderer kjertlene i den indre og.

En blodpropp består av proteinstrenger.

Hvordan dannes en blodpropp og hva skal jeg gjøre hvis blodpropp brøt av - hva kan konsekvensene bli

Mange har sikkert kommet over minst en gang i sitt liv med begreper "thrombus", "trombose", men ikke alle har den riktige ideen om dette fenomenet.

En blodpropp er en patologisk blodpropp i en levende organisme, som er lokalisert i hjertet i hjertet eller i blodkarets lumen.

Oppstår på grunn av nedsatt blodkoagulasjonsfunksjon. For utseendet av blodpropp er det nødvendig at fartøyets vegg var skadet fra innsiden eller det var en aterosklerotisk plakk.

Den primære blodpropp er et fibrinfilament, som er avsatt på den modifiserte karveggen. Deretter legges trombotiske masser på den, klumpen vokser. Ved å nå en kritisk størrelse stopper blodproppen og blodstrømmen stopper.

Årsaker til blodpropper

Det er tre hovedårsaker til at en blodpropp dannes og kommer i mange tilfeller av:

Skader på fartøyets vegg (mekanisk trauma, betennelsesprosesser, skade på indre veggen av bakterier, toksiner, virus);
Feil funksjon av blodproppfunksjonen (aktivering av koagulanter og provoserende blodplateaggregering - vedlegg til hverandre). I utgangspunktet er denne prosessen forbundet med medfødte abnormiteter i utviklingen av blodplater, selv om noen ganger endringer forekommer på kjemisk nivå (etter eksponering for bakterielle, virale celler, ta visse medisiner);
Sakte blodsirkulasjon (knyttet til klemme av arterier og vener, varicose-fartøy, økende blodtetthet).

Blodpropper kan danne seg i hvilken som helst del av sirkulasjonssystemet - i blodårene, arteriene og til og med i hjertet. Ovennevnte grunner gjelder for hvert tilfelle.

Det er imidlertid fortsatt spesifikke faktorer som kun påvirker en bestemt del av sirkulasjonssystemet.

Årsaker til blodpropp i arterier

Hovedfaktoren i dannelsen av blodpropp i arteriene er atherosklerose obliterans.

I den indre foringen av arterien blir kolesterol og lipider (fett) avsatt.

Rundt disse akkumulasjonene begynner fôrbeholderen å bli erstattet (gradvis) av bindevev, som danner en aterosklerotisk plakk. En plakk oppfattes av kroppen som en slags defekt som må "fjernes".

Fibrinklump og blodplater blir avsatt på overflaten, og danner gradvis blodpropp - ved første skjøre og myke, med tiden kondenserer den.

Denne prosessen skjer i de fleste, men i forskjellige priser.

Blodpropper i blodårene

Det er ingen måte å finne kolesterol på venenees vegger, da dette stoffet kommer inn i arterielt blod. Venøse blodpropper dannes på grunn av spesifikk skade på karveggen: tromboflebitt og flebotrombose.

Tromboflebitt - forekomsten av blodpropp i infarktområdet av fartøyet (betennelse kan være forårsaket av infeksjon, kjemiske midler, venøse ventildefekter, varicose sykdommer...).

Fibotrombose - En blodpropp dannes uten symptomer på betennelse.

Hvis hjertet påvirkes

Hovedfaktoren er å senke blodstrømmen. Dette er mulig, for eksempel etter hjerteinfarkt (en del av hjertet vev dør, er erstattet av bindevev). Ofte dannes blodpropper etter hjerteoperasjon (for eksempel ventilinstallasjon).

Hvem er mest utsatt for utdanning

Risikogruppen inkluderer:

Menn i alderen 40+ (hos kvinner, før menopausen begynner, blir blodsammensetningen oppdatert månedlig, med menstruasjon, derfor for de mennene som er 40 år gamle, blir systemene som er ansvarlige for blodproppene verre).
Kvinner 50+ (aldersgruppen av risiko for kvinner er imidlertid mer individuell, avhenger av alder av overgangsalderen).
Folk er overvektige. Risikoen for blodpropper øker 10 ganger med fedme, da akkumulering av kolesterol på veggene i blodårene fremkaller utseende av aterosklerotiske plakk. Kolesterol øker etter vanlig konsum av fete og stekte matvarer.
Personer med nedsatt diett (for eksempel etter en måned med ekstremt stive dietter, overgår folk alle slags "godbiter").
Folk som bruker store mengder alkohol. Det er tro på at alkohol fortynner blodet. Ja, men ikke 2 liter øl om kvelden. 20-30 gram vodka eller 100 gram. skyld per dag er virkelig gunstig effekt på tilstanden til blodet. En stor mengde alkoholholdige drikkevarer dehydrerer kroppen, bidrar til vedheft av blodpropper.
Med redusert fysisk aktivitet.
Gravide kvinner (i svangerskapet, koagulerer blodet sterkere, fordi den stadig voksende livmoren hindrer normal blodstrøm), bare de mødre som fødte (i ferd med fødsel kan skade blodkarene).
Etter operasjon i bukhulen, på store ledd.
Folk som misbruker kaffedrikker (koffein bekjemper blodkar, forringer derfor blodstrømmen).
Røykerne (nikotin reduserer også blodårene).
Pasienter med kreft, betennelse.
Kvinner som tar hormonelle prevensjonsmidler (medikamenter øker hormonnivået, kroppen oppfatter det som et signal om graviditet, og blodkoaguleringssystemet er aktivert).
Nederlandske forskere har funnet en sammenheng mellom trombose og fysiologiske parametere: oftere er folk opptatt av denne sykdommen, over 190 cm og under 160.

Også i fare er folk med visse sykdommer:

aterosklerose;
varicose hjertesykdom;
diabetes mellitus;
trombofili ("blodpropp");
utrydder endarteritt (kronisk betennelse i arterievegg);
akutt revmatisk feber (som påvirker hjerteventilen);
atrieflimmer.

Utdanningsklassifisering

Avhengig av plasseringen i fartøyet:

parietal (med den ene enden festet til veggen, blir blodstrømmen opprettholdt);
Fortsatt (utsikt over veggen, men ganske lang);
Fôr (fôr nesten hele veggen av fartøyet, en tilstrekkelig liten klaring for blodstrømmen);
Sentralt (plassert, henholdsvis i midten, festet til veggene med ledninger, er blodstrømmen begrenset);
corking (clogs lumen i fartøyet helt).

Avhengig av formasjonsmekanismen:

agglutinering, hvit: dannet fra leukocytter, agglutinerte blodplater, fibrinfilamenter. Skapt sakte i arteriene med rask blodgass;
koagulativ, rød: dannet når blodkoagulasjonshypertensjon (fibrinretikulum fanger røde blodlegemer), er lokalisert i venene;
blandet type (slimstruktur, dannet ved alternerende adhesjonsprosesser (adhesjon) og agglutinering (flyt i sediment) blodplater);
hyalin (består av plasmaproteiner, blodplater, hemolyserte erytrocytter).

Også blodpropper kan deles inn i grupper, avhengig av deres plassering:

venøs (i dype og overfladiske årer);
arteriell (i dype og overfladiske arterier);
vandrende (clot som har kommet ut av karveggen og beveger seg langs blodbanen).
trombi i karene i mikrosirkulasjonssystemet.

Symptomer som bør varsle

Synlige symptomer vil avhenge av plasseringen av trombosen.

50% av de som hadde dyp venetrombose opplevde ingen symptomer.

Den andre halvparten av ofrene opplevde imidlertid visse følelser:

Hvis blodpropp er lokalisert i en dyp vene: feber, kuldegysninger, lokal smerte og blueness, feber i trombosens område.
Hvis en blodpropp dannes i overfladisk vene: det kan føltes, venen blir komprimert ved berøring, smertefull berøring til det berørte området. En del av kroppen vil bli hovent, varm, rød.
Trombe i benet: Kramper i gastrocnemius muskelen, smerte, hevelse i ankelen, hevelse, som forsvinner om morgenen. Et av de senere symptomene - brun hud.
Hvis venen er betent og det inneholder blodpropp: høy feber, smerte i det berørte området, rødhet, hevelse. Det neste trinnet - huden er dekket med bløte flekker, flak.
Trombos i hodet: nedsatt tale, koordinering, lammelse av lemmer, ansikts asymmetri, vanskeligheter med å svelge mat. Hvis en blodpropp i hodet kom av - et slag.
En blodpropp i tarmkarrene: manifesterer seg, etter en viss tid, med sykdommen "peritonitt" (magesmerter, utstråler til skulder eller kraveben, oppkast, forsinket avføring).
Hvis blodpropper kommer ut i hjertet, oppstår myokardinfarkt.
Wien som bærer blod fra hjernen: livmorhals, hodepine, synsproblemer.
Trombe i lungene: En ekstremt farlig sykdom. Hvis en blodpropp i lungene kommer av, stenger personen, blir blå. Så slutter å puste. Og vanligvis vises ingen symptomer, til dødsstaten, ikke.

Hvorfor skjer gapet?

For å gi et entydig svar på spørsmålet om hvorfor en blodpropp kommer av, er det nødvendig å studere en betydelig mengde ikke alltid utvetydig medisinsk litteratur.

Men generelt kan du ganske enkelt beskrive prosessen.

En blodpropp dannes i kroppen og venter på "sin time".

Hvorfor kommer blodpropp av en person:

det blokkerer ikke helt fartøyets lumen;
Blodstrømmen er rask nok (å rive blodpropp fra veggen).

Følgelig er trombosen i de fleste tilfeller løsnet fra arterieveggen.

Deretter beveger blodproppene seg - kanskje en ganske stor avstand. En annen trombose kan deles inn i flere partikler, noe som fører til blokkering av flere fartøy samtidig.

Symptomer som oppstår når en blodpropp kommer av, bestemmes av det berørte området.

Hvis arterien er skadet, er det mangel på oksygen og næringsstoffer (organet som leveres fra denne arterien). Først kommer iskemi, etternekrose av tilsvarende organ.

Mindre vanlig kommer en blodpropp i en vene. Symptomene bestemmes også av lesjonens sted (i det området er det stagnasjon, reproduksjon av mikroorganismer, vevbetennelse, sepsis).

Pulmonal tromboembolisme - en dødelig vandrende trombus

En av de mest "mislykkede" stedene for blodpropp er kanskje lett.

Pulmonal arterie tromboembolisme er en øyeblikkelig opphør av blodstrømmen i lungearteriene på grunn av tilstoppet blod.

Lungemboli er ofte resultatet av postpartum og postoperative komplikasjoner.

Hvis en blodpropp kommer ut i lungene - i en tredjedel av tilfellene er det bestemt død i de første minuttene.

Mer enn halvparten av pasientene dør 2 timer etter utseendet av blodpropp i lungens arterier.

Ofte fremkaller PEer blodpropper som har kommet fra de dype venene til underekstremiteter.

Lungemboli manifesterer seg ved rask pusting, kortpustethet, forbedring i utsatt stilling, brystsmerter, hurtig hjerterytme, kaldt svette, hoste, svimmelhet, kramper i lemmer, pallor, "cyanose".

diagnostikk

Tidlig påvisning av blodpropp er en mulighet til å unngå en operasjon og til og med redde livet ditt.

Hvis du er i fare for trombose, er det bedre å periodisk diagnostisere tilstanden av blodkoagulasjon:

thromboelastography;
trombin generasjon test;
aktiv partiell tromboplastintid
trombodinamika;
protrombintidstest.

Behandling av ulike former for trombose

Det første skrittet mot en kur er rettidig identifisering av problemet.

Behandling av trombose utføres utelukkende under tilsyn av en lege, i stasjonær modus.

For å diagnostisere må du konsultere en phlebologist eller kardiolog.

Han vil evaluere trombus, muligheten for separasjon, formulere en diagnose, velg behandlingsmetode.

Det finnes slike måter å behandle:

legemiddelbehandling (antikoagulantia som reduserer blodpropp, nikotinsyre, statiner);
innføringen i karet av et stoff som oppløser blodpropp;
kirurgisk (for alvorlig trombose);
installasjon av cava filtre i en vene (gjelder for ensidige blodpropper, som ofte kommer av);
relaterte prosedyrer (treningsbehandling, massasje);
lavt kolesterol diett.

Typen av behandling vil hovedsakelig avhenge av typen blodpropp og dens størrelse.

Også behandlingsmetoden velges avhengig av det berørte området.

I mer utilgjengelige områder (dype vener, hjerte, lunger) injiseres et legemiddel som løser blodpropp.

Kirurgisk inngrep brukes i tilfelle pasientens ekstremt alvorlige tilstand.

Forebygging av koagulasjonsdannelse

Overholdelse av riktig diett - minimum kolesterol (margarin, fett, "rik" supper), flere produkter som reduserer blodpropp (grønn te, kirsebær, tunfisk, brokkoli, spinat, sitrus, tranebær).
Ta aspirin reduserer blodpropp (vanligvis kardiologer foreskriver det etter 40 år). Men ikke foreskrive det selv!
Minimum 30 minutter per dag med fysisk aktivitet (kardio trening). Dermed akselererer du blodsirkulasjonen, styrker hjertemuskelen, reduserer blodproppene.
Bruk spesielle strikkevarer (kompresjon) under turer og flyreiser.

Hvis blodpropper i hjertet, lungene eller benet kommer av, kan konsekvensene være de mest triste og enkle anbefalingene, og regelmessige besøk til legen kan redde liv!

Humant blodpropp inneholder proteintråder

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Svaret

Svaret er gitt

Fingers av fan

Fibrinproteinstrenger.

Blodplasma inneholder oppløst fibrinogen. Dette er et protein som, ved virkningen av enzymet protrombin, omdannes til fibrin. Fibrin blir til en koagel bestående av uoppløselige filamenter.

PS for ikke å bli forvirret: fibrinogenoppløselig protein, produsert i leveren. Fibrin er et uoppløselig protein, dets tråder danner grunnlaget for en blodtrombus.

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt uten reklame og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Se videoen for å få tilgang til svaret

Å nei!
Response Views er over

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt uten reklame og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Blodpropp inneholder proteintråder

3. desember livet hacking for eksamen og sluttoppgave!

19. november Alt for den endelige oppgaven på siden Jeg Løs EGE Russisk språk. Materialer T.N. Statsenko (Kuban).

8. november Og det var ingen lekkasjer! Domstolsavgjørelse.

1. september Oppgavekataloger for alle fag er i samsvar med prosjektene i demoversjonene EGE-2019.

- Lærer Dumbadze V. A.
fra skole 162 i Kirovsky-distriktet i St. Petersburg.

Vår gruppe VKontakte
Mobilapplikasjoner:

Etablere den korrekte sekvensen av prosesser som oppstår under blodkoagulasjon hos mennesker. Skriv i tabellen den tilsvarende sekvensen av tall.

1) blodproppdannelse

2) trombininteraksjon med fibrinogen

3) blodplate ødeleggelse

4) skade på fartøyets vegg

5) fibrin dannelse

6) dannelsen av protrombin

Sekvensen av prosesser som oppstår under blodkoagulering hos en person: skade på karveggen → ødeleggelse av blodplater → dannelse av protrombin → interaksjon av trombin med fibrinogen → dannelse av fibrin → dannelse av blodpropp.

Blodpropp er en beskyttende mekanisme som forhindrer blodtap i å skade blodkar. Koagulasjonsprosessen er en sekvensiell kjede av biokjemiske transformasjoner av plasmaproteiner. Ifølge moderne konsepter er det minst 12 stoffer koagulasjonsfaktorer.

Hovedsekvensen av brettprosessen er som følger:

blodplater blir ødelagt ved kontakt med de skråkanter av et fartøysår, og det aktive enzym tromboplastin frigjøres fra de ødelagte cellene

tromboplastin interagerer med inaktivt plasmaproteintrombin, og sistnevnte blir aktivt trombinenzym

trombin virker på løselig plasma protein fibrinogen og omdanner det til uoppløselig fibrinprotein

fibrin faller i form av hvite tynne filamenter som strekkes i sårområdet i form av et nett

erythrocytter, lekker leukocytter i fibrinfilamenter, en semi-væske blodproppformer

fibrin filamenter kontrakt, klemme flytende delen ut av koagulasjonen, og en blodpropp danner.

I alle stadier av blodkoagulasjon må være tilstede kalsiumioner og vitamin K. Blodstimuleringstiden hos mennesker er 5-12 minutter. Mangelen på koagulasjonsfaktor fører til en reduksjon av koagulasjon.

Dupliser oppgave 19091

Spørsmålet er feil. Protrombin (proenzym, trombin inaktiv form) syntetisert kontinuerlig i leveren, og er alltid til stede i plasmaet, og NO produsert i blodkoagulering. Oppgaven hensiktsmessig å erstatte "6) dannelse av protrombin" til "6) aktivering av protrombin" eller "6) dannelse av trombin", ettersom skade av blodårer kjøre prosesser som fører til omdannelsen av den alltid tilstedeværende i blodet protrombin til det aktive form - trombin (enzym) som omdanner løselig fibrinogen til uoppløselig fibrin.

Hvilken substans bidrar til dannelsen av trombus

Prothrombin fra blodplater omdanner fibrinogen til uoppløselig fibrin, en blodpropp dannes.

Hvilken substans bidrar til dannelsen av trombus

Fibrin - et uoppløselig protein som er dannet fra løselig plasmafibrinogen, danner et "rammeverk" der en blodpropp dannes.

Opprett en korrespondanse mellom egenskapene til komponentene i det indre miljøet i menneskekroppen og komponentene.

A) er dannet fra blodplasma

B) vasker kroppens celler

B) økte nivåer av antistoffer og fagocytter

D) returnerer proteiner til blodet, vannet, saltet

D) består av plasma og ensartede elementer.

E) kan danne blodpropper.

3) ekstracellulær væske

Skriv ned tallene i svaret, plasser dem i den rekkefølgen som svarer til bokstavene:

Det ekstracellulære fluidet vasker celler og blir konstant dannet fra blodplasma; En del av blodplasmaet forlater blodkarillærene utenfor, inn i vevet, og blir til vævsmasse. Væskefluid er i direkte kontakt med kroppens celler, bringer oksygen og andre stoffer til dem. Det er et lymfesystem for å returnere denne væsken tilbake til blodet.

Inneholder lymfocytter, fagocytter og antistoffer (i store mengder) og gir tilbake til blodet av lymfatiske celler renset i lymfeknuter i intercellulærvæsken.

Den består av plasma og dannede elementer - dette er blod. Fibrinogenprotein er oppløst i blodplasma. Når blodet koagulerer, blir det til et uoppløselig fibrinprotein og danner en trombus.

Etablere korrespondansen mellom karakteristikken og komponenten av det indre miljøet i menneskekroppen som denne egenskapen tilhører.

A) dannet fra blodplasma

B) vasker kroppens celler

B) gir fettabsorpsjon

D) returnerer det ekstracellulære væsken til blodet.

D) består av plasma og ensartede elementer.

E) kan danne blodpropper.

3) ekstracellulær væske

Skriv ned tallene i svaret, plasser dem i den rekkefølgen som svarer til bokstavene:

Blod: består av plasma og dannede elementer, som er i stand til å danne blodpropper. Lymfe: absorberer fett, returnerer intercellulær væske til blodet. Intercellulær væske: dannet fra blodplasma, vasker kroppens celler.

Etablere den korrekte sekvensen av prosesser som oppstår under blodkoagulasjon hos mennesker.

1) blodproppdannelse

2) trombininteraksjon med fibrinogen

3) skade på fartøyets vegg

4) fibrin dannelse

5) dannelsen av protrombin

Sekvensen av prosesser som oppstår under blodkoagulasjon hos mennesker: skade på karveggen → dannelse av protrombin → samspillet mellom trombin og fibrinogen → dannelsen av fibrin → dannelsen av trombus.

Spørsmålet er feil. Prothrombin (proenzyme, inaktiv form for trombin) syntetiseres konstant i leveren og er konstant tilstede i plasmaet, og dannes IKKE under blodkoagulasjon. I oppdraget er det tilrådelig å erstatte "5) dannelse av protrombin" med "5) aktivering av protrombin" eller "5) dannelse av trombin", siden skade på blodkar utløser prosessene som fører til transformasjonen av det konstant tilstede protrombinet i blodet inn i trombinet (enzymet) som omdanner løselig fibrinogen til uoppløselig fibrin.

Hva skjer i mennesker etter en sikkerhetsvaksine?

Vaksinen inneholder svekkede mikroorganismer for hvilke antistoffer produseres.

Hva skjer i mennesker etter en sikkerhetsvaksine?

Ved inokulering injiseres svekkede bakterier eller virus eller spesifikke antigener i kroppen, som spesifikke antistoffer produseres i kroppen.

Hvis blodet fra såret på armen rammer fontenen, bør du pålegge det

Blod spurter en fontene - et tegn på arteriell blødning. I tilfelle av arteriell blødning er en turniquet plassert over skadestedet.

Ødeleggelse av bakterier, virus og fremmede stoffer som har gått inn i menneskekroppen ved å fange dem med leukocytter er en prosess

Fagocytose er en prosess der spesialdesignede blodceller og kroppsvev (fagocytter) fanger og fordøyer faste partikler.

Hvilke fakta bekrefter eksistensen av et forhold mellom sirkulatoriske og muskuloskeletale systemer?

1) i svampete bein inneholder rød benmarg

2) Kalsiumioner gir muskelkontraksjon

3) dannelsen av blodpropp kan føre til død av en person

4) Bein over er dekket med periosteum

Fakta som bekrefter eksistensen av forholdet mellom sirkulatoriske og muskuloskeletale systemer - i svampete bein inneholder rødt benmarg.

Essensen av blodkoagulasjonsprosessen er

Prothrombin fra blodplater omdanner fibrinogen til uoppløselig fibrin, en blodpropp dannes.

Delta i blodkoagulasjon

Blodplater utskiller protrombin, som omdanner fibrinogen til uoppløselig fibrin og danner blodpropp.

Essensen av blodkoagulasjon er

Oppløselig fibrinogen passerer inn i uoppløselig fibrin og danner en trombus.

Essensen av blodkoagulasjon er

Oppløselig fibrinogen blir til uoppløselig fibrin og danner blodpropp.

Essensen av blodkoagulasjon er

Når blod koagulerer, blir løselig fibrinogen uoppløselig fibrin og en blodpropp dannes.

Essensen av blodkoagulasjonsprosessen er

Når brudd av karveggen blodplater seg til det skadede sted, og frigjøring tromboplastin, som sammen med kalsium, vitamin K og protrombin, fremmer omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Fibrin-nettverk dannes der blodcellene holdes tilbake. Det er blodpropp - blodpropp.

Essensen av blodkoagulasjon er

Når integrasjonen av fartøyets vegg er kompromittert, holder blodplater seg til skadestedet og utskiller tromboplastin, som sammen med kalsium, vitamin K og protrombin, bidrar til omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Fibrin-nettverk dannes der blodcellene holdes tilbake. Det er blodpropp - blodpropp.

I blodkoaguleringen er involvert

Hvorfor forekommer blodkoagulasjon i skadede kar?

1) I dem blir blodplater ødelagt.

2) Som et resultat av en rekke reaksjoner, omdannes løselig plasma-proteinfibrinogen til uoppløselig fibrinfilamentøst protein.

3) En trombus form, som tetter opp skadestedet.

Blir blodplater ødelagt? De holder sammen når et blodår er skadet. Og mens blodplater utskiller stoffer som bidrar til blodpropp og dannelse av en blodpropp. Er det ikke riktig?

Blodplater blir ikke ødelagt. Wikipedia beskriver prosessen i detalj.

Først skjer adhesjon (liming) og deretter trombocyt-degranulering (destruksjon) og frigivelse av stoffer som "provokerer" fibrindannelse fra den.

Dannelse av et hemostatisk blodplateplugg: skade på det vaskulære endotel forårsaker eksponering podendotelialnogo kollagen som har sterkt trombogen virkning på blodplater fører til blodplateadhesjon på skadestedet. Blodplater er tett forbundet med skadet endotel og mellom seg, danner en hemostatisk plugg, som er begynnelsen på prosessen med dannelse av blodpropp. Blodplateaggregering fører igjen til degranulering, med frigjøring av serotonin, ADP, ATP og tromboplastiske stoffer. ADP, som er en potent blodplateaggregasjonsfaktor, forårsaker ytterligere blodplateakkumulering. I en trombus veksler lagene av blodplater med fibrin og detekteres ved mikroskopisk undersøkelse som bleke linjer (linjer Zahn).

Blodkoagulasjon: aktivering av Hagemann-faktoren (faktor XII i blodkoagulasjonskaskaden) fører til dannelsen av fibrin ved å aktivere den indre blodkoagulasjonskaskaden. Vevstrombombiner som frigjøres under skade, aktiverer den eksterne blodkoagulasjonskaskaden, noe som resulterer i dannelsen av fibrin. Faktor XIII påvirker fibrin og forårsaker dannelsen av en uoppløselig fibrillær polymer, som sammen med blodplatepluggen gir den endelige hemostasen.

Litvitsky PF Patofysiologi: I 2 tonn. Moskva: GEOETAR-MED, 2002. T. 2. S. 45-55

En human blodpropp inneholder hvilke protein tråder

Hvilke protein tråder inneholder en persons blodpropp?

Så lenge blodet strømmer gjennom intakte blodkar, forblir det flytende. Men det er nødvendig å skade fartøyet, da en koagel dannes ganske raskt. En blodpropp (trombus), som en kork, kløer såret, blødningen stopper, og såret leies gradvis.

Hvis blodet ikke hadde koagulert, kunne personen ha dødd fra den minste klumpen.

Humant blod frigjort fra et blodkar koagulerer innen 3-4 minutter.

Blodkoagulasjon er en viktig beskyttende reaksjon i kroppen, som forhindrer blodtap og dermed opprettholder et konstant volum sirkulerende blod.

Grunnlaget for blodkoagulasjon er endringen i den fysisk-kjemiske tilstanden til fibrinogenproteinet oppløst i blodplasmaet. Fibrinogen i prosessen med blodpropp blir til uoppløselig fibrin. Fibrin faller i form av tynne filamenter. Fibrinfilamenter danner et tett, småmasket nettverk hvor de formede elementene driller seg. En blodpropp eller trombus dannes. Gradvis, blodproppen tykkere. Komprimert, strammer han sårets kanter og dette bidrar til helbredelsen. Når klumpen komprimeres, klemmes en klar gulaktig væskeserum ut av den. Serum er blodplasma hvorfra fibrinogen fjernes. Ved komprimering av koagulasjonen spilles en viktig rolle av blodplater, som inneholder et stoff som fremmer koagulasjonskompresjon.

Blodkoagulasjon er en kompleks prosess. Kalsiumsalter i blodplasmaet deltar i det. En forutsetning for blodkoagulasjon er ødeleggelsen av blodplater (blodplater).

I henhold til moderne konsepter skjer omdannelsen av fibrinogenprotein oppløst i blodplasma til et uoppløselig fibrinprotein under påvirkning av enzymet trombin. I blodet er det en inaktiv form for trombin - protrombin, som dannes i leveren. Prothrombin omdannes til aktivt trombin under påvirkning av tromboplastin i nærvær av kalsiumsalter. Kalsiumsalter er i blodplasmaet, og det er ingen tromboplastin i det sirkulerende blodet. Det dannes ved ødeleggelse av blodplater eller skade på andre celler i kroppen. Tromboplastindannelse er også en kompleks prosess. I tillegg til blodplater, er noen andre plasmaproteiner involvert i dannelsen av tromboplastin. Fraværet av visse proteiner i blodet påvirker dramatisk prosessen med blodkoagulasjon. Hvis en av globulinerne (ko-molekylære proteiner) er fraværende i blodplasmaet, oppstår hemofili eller blødning. Hos mennesker som lider av hemofili, reduseres blodproppene kraftig. Selv en mindre skade kan føre til at de bløder.

Hemophilia påvirker oftest menn. Denne sykdommen er arvet.

Prosessen med blodkoagulasjon er regulert av nervesystemet og hormonene i endokrine kjertlene. Det kan akselerere og avta.

Hvis det under blødning er viktig at blodet koagulerer, er det like viktig at det, mens det sirkulerer i sirkulasjonssystemet, forblir flytende, ikke koagulert.

I kroppen dannes stoffer som forhindrer blodpropp. Slike egenskaper har heparin, plassert i lungene og leveren. Fibrinolysinprotein, et enzym som oppløses fibrinformet, finnes i blodserum. I blodet, samtidig er det to systemer: koagulasjon og antikoagulasjon. Ved en viss likevekt av disse systemene stenger blodet i karene ikke. Med skader og noen sykdommer blir balansen forstyrret, noe som fører til blodkoagulasjon. Saltene av sitronsyre og oksalsyrer hemmer koagulering av blod, utfelling av kalsiumsalter som er nødvendige for koagulering. Hirudin er dannet i livmorhalskirtler i livmorhalskirtler, som har en kraftig anti-koagulasjonseffekt. Antikoagulanter er mye brukt i medisin.

Alexey Zlygostev design, programvareutvikling 2001-2017

Når du kopierer prosjektmaterialer, må du sørge for å sette en aktiv kobling til kildesiden:

Kilde: kroppsvæske, blod, karakterisert ved en rekke egenskaper som er essensielle for alle organers og systemers funksjon. En av disse parametrene er blodpropp, som karakteriserer kroppens evne til å forhindre store blodtap i strid med blodkarets integritet gjennom dannelse av blodpropper eller blodpropper.

Verdien av blod ligger i sin unike evne til å levere mat og oksygen til alle organer for å sikre samspillet, for å evakuere avfallsslag og toksiner fra kroppen. Derfor blir selv et lite blodtap en trussel mot helsen. Overgangen av blod fra en væske til en geléaktig tilstand, det vil si, hemokoagulasjon begynner med en fysisk-kjemisk forandring i blodets sammensetning, nemlig med transformasjonen av fibrinogen oppløst i plasma.

Hvilken substans er dominerende i dannelsen av blodpropper? Skader på blodkarene er et signal for fibrinogen, som begynner å transformere, omdannelse til uoppløselig fibrin i form av filamenter. Disse trådene, sammenfletting, danner et tett nettverk, hvor cellene beholder de dannede elementene i blodet, skaper et uoppløselig plasmaprotein som danner en trombus.

I fremtiden er såret lukket, klumpen komprimeres på grunn av intensivt arbeid med blodplater, sårkanterne strammes og faren er nøytralisert. En klar, gulaktig væske som frigjøres når blodpropp blir komprimert kalles et serum.

For å tydeligere presentere denne prosessen, kan vi huske metoden for å produsere cottage cheese: koagulering av kaseinmelkprotein bidrar også til dannelsen av myse. Over tid er såret løst på grunn av gradvis oppløsning av fibrinpropper i nærliggende vev.

Blodpropper eller blodpropper dannet under denne prosessen er delt inn i 3 typer:

Hvit blodpropp dannet fra blodplater og fibrin. Vises i skader med høy blodstrømshastighet, hovedsakelig i arteriene. Det kalles så fordi de røde blodcellene i trombosen inneholder en spormengde.
Disseminert fibrinavsetning dannes i svært små kar, kapillærer.
Rød trombus. Koagulert blod vises bare i fravær av skade på vaskulærvegen, med langsom blodgennemstrømning.

Den viktigste rollen i koagulasjonsmekanismen tilhører enzymer. Det ble først lagt merke til i 1861, og det ble konkludert med at prosessen var umulig i fravær av enzymer, nemlig trombin. Siden koagulering er forbundet med overgangen av plasmaoppløst fibrinogen til et uoppløselig fibrinprotein, er dette stoffet sentralt i koagulasjonsprosesser.

Hver av oss har trombin i en liten mengde i en inaktiv tilstand. Hans andre navn er protrombin. Det er syntetisert av leveren, interagerer med tromboplastin og kalsiumsalter, og blir til aktivt trombin. Kalsiumioner er tilstede i blodplasmaet, og tromboplastin er produktet av ødeleggelse av blodplater og andre celler.

For å forhindre at reaksjonen avtar eller unnlater å utføre den, er tilstedeværelsen av visse enzymer og proteiner i en bestemt konsentrasjon nødvendig. For eksempel kan en kjent genetisk sykdom av hemofili, hvor en person er utmattet av blødning og kan miste et farlig blodvolum på grunn av en enkelt ripe, skyldes at blodglobulinen involvert i prosessen ikke klarer sin oppgave på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon.

Prosessen med blodpropp består av tre faser som går inn i hverandre:

Den første fasen er dannelsen av tromboplastin. Det er han som mottar signalet fra de skadede karene og starter reaksjonen. Dette er den vanskeligste scenen på grunn av den komplekse strukturen av tromboplastin.
Transformasjon av inaktivt protrombin enzym til aktiv trombin.
Endelig fase Denne fasen slutter med dannelsen av blodpropp. Det er en effekt av trombin på fibrinogen med deltakelse av kalsiumioner, noe som resulterer i fibrin (uoppløselig trådformet protein) som lukker såret. Kalsiumioner og trombostheninproteiner kondenserer og fikser koaguleringen, noe som resulterer i tilbaketrekking av blodproppen (reduksjon) med nesten halvparten om noen få timer. Deretter erstattes såret med bindevev.

Kaskadprosessen med trombusdannelse er ganske komplisert, siden et stort antall forskjellige proteiner og enzymer er involvert i koagulasjon. Disse essensielle cellene involvert i prosessen (proteiner og enzymer) er blodkoaguleringsfaktorer, totalt 35, hvorav 22 er blodplasceller og 13 er plasmaceller.

Faktorene inneholdt i plasmaet, vanligvis betegnet av romerske tall, og blodplatefaktorer - arabisk. I normal tilstand er alle disse faktorene tilstede i kroppen i en inaktiv tilstand, og i tilfelle av vaskulære lesjoner utløses prosessen med deres hurtige aktivering, med det resultat at hemostase oppstår, dvs. blødningen stopper.

Plasmafaktorer er proteinbaserte og aktiveres når det oppstår vaskulær skade. De er delt inn i 2 grupper:

K-vitamin er avhengig og produseres bare i leveren;
Uavhengig av vitamin K.

Faktorer kan også bli funnet i leukocytter og erytrocytter, som bestemmer den enorme fysiologiske rollen til disse cellene i blodkoagulasjon.

Koagulasjonsfaktorer er tilstede ikke bare i blodet, men også i andre vev. Tromboplastinfaktoren finnes i store mengder i hjernebarken, placenta og lunger.

Blodplatefaktorer utfører følgende oppgaver i kroppen:

Øk graden av dannelse av trombin;
Fremmer omdannelsen av fibrinogen til uoppløselig fibrin;
Løs blodproppen;
Fremme vasokonstriksjon;
Ta del i nøytralisering av antikoagulantia;
Bidra til "liming" av blodplater, på grunn av hvilken hemostase oppstår.

En av hovedindikatorene for blod er et koagulogram - en studie som bestemmer kvaliteten på koagulering. Legen vil alltid henvise til denne studien hvis pasienten har trombose, autoimmune lidelser, åreknuter, ukjent etiologi, akutt og kronisk blødning. Også denne analysen er nødvendig for de nødvendige tilfellene under operasjon og under graviditet.

En blodproppreaksjon utføres ved å ta blod fra en finger og måle tiden der blødningen stopper. Koagulasjonsgraden er 3-4 minutter. Etter 6 minutter bør det allerede være en gelatinøs blodpropp. Hvis blodet fjernes fra kapillærene, må koagelet danne seg innen 2 minutter.

Hos barn, raskere blodkoagulasjon enn hos voksne: blodet stopper etter 1,2 minutter, og en blodpropp dannes etter bare 2,5-5 minutter.

Også i blodprøving er måling viktig:

Prothrombin - et protein som er ansvarlig for koagulasjonsmekanismer. Dens hastighet:%.
Prothrombinindeks: forholdet mellom standardverdien av denne indikatoren og verdien av protrombin hos en pasient. OK:%
Prothrombintid: den tidsperiode som koaguleringen utføres. Hos voksne bør det være innen få sekunder, hos små barn. Det er en diagnostisk metode for mistanke om hemofili, DIC.
Trombintid: viser graden av trombusdannelse. Normasek.
Fibrinogen - et protein som er ansvarlig for trombose, noe som indikerer at det er betennelse i kroppen. Normalt bør det være i blodet på 2-4 g / l.
Antitrombin - et spesifikt proteinsubstans som gir trombosorbsjon.

I menneskekroppen arbeider to systemer samtidig som sikrer koagulasjonsprosesser: man organiserer tidligste tromboseutløpet for å redusere blodtap til null, den andre på alle måter hindrer det og bidrar til å opprettholde blod i væskefasen. Ofte, under visse helsemessige forhold, oppstår unormal blodpropp i de intakte karene, noe som er en stor fare, som betydelig overstiger risikoen for blødning. Av denne grunn er det trombose av cerebral fartøy, lungearteri og andre sykdommer.

Det er viktig at begge disse systemene fungerer riktig og er i en tilstand av intravital likevekt, hvor blodet vil bli stiftet bare hvis det er skade på karene, og inne i ubeskadiget vil forbli væske.

Faktorer som forhindrer blodpropp

Heparin er en spesiell substans som forhindrer dannelsen av tromboplastin og derved avslutter koaguleringsprosessen. Det er syntetisert i lungene og leveren.
Fibrolizin - et protein som fremmer oppløsningen av fibrin.
Angrep av alvorlig smerte.
Lav omgivelsestemperatur.
Effektene av hirudin, fibrinolysin.
Tar kalium eller natriumcitrat.

Det er viktig når man mistenker dårlig blodpropp for å identifisere årsakene til situasjonen, eliminere risikoen for alvorlige lidelser.

Når skal jeg bli testet for blodpropp?

Det er nødvendig å straks passere bloddiagnosen i følgende tilfeller:

Hvis det er problemer med å stoppe blødningen;
Deteksjon på kroppen av forskjellige blåaktige flekker;
Fremveksten av omfattende hematomer etter en mindre skade;
Blødende tannkjøtt;
Høy frekvens av blødning fra nesen.

Kilde: Flytter i kroppen gjennom blodårene og har en væskestatus. Men i tilfelle brudd på fartøyets integritet, danner det en koagel i tilstrekkelig kort tid, som kalles blodpropp eller blodpropp. Ved hjelp av blodpropp, lukker såret og blødningen stopper. Såret healer over tid. Ellers, hvis blodproppingsprosessen forstyrres av en eller annen grunn, kan en person dø selv fra mindre skade.

Blodkoagulasjon er en svært viktig beskyttelsesreaksjon av menneskekroppen. Det forhindrer blodtap, mens du opprettholder bestandigheten av volumet, som er i kroppen. Koagulasjonsmekanismen utløses ved å endre blodets fysisk-kjemiske tilstand, som er basert på fibrinogenproteinet oppløst i plasmaet.

Fibrinogen er i stand til å forvandle seg til uoppløselig fibrin, som faller i form av tynne filamenter. Disse samme trådene kan danne et tett nettverk med små celler, som beholder formede elementer. Slik viser blodproppene seg. Over tid fortykker blodproppen gradvis, strammer sårets kanter og bidrar dermed til tidlig helbredelse. Når det blir komprimert, utskiller koagulatoren en gulaktig klar væske som kalles serum.

Blodpleddene er også involvert i blodkoagulasjon, som komprimerer blodproppen. Denne prosessen ligner på å skaffe hytteost fra melk, når kasein (protein) blir rullet opp og det dannes også myse. Såret i helbredelsesprosessen bidrar til gradvis resorpsjon og oppløsning av fibrinkolben.

AA Schmidt i 1861 fant ut at prosessen med blodkoagulasjon er helt enzymatisk. Han fastslår at omdannelsen av fibrinogen, som oppløses i plasma, til fibrin (et uoppløselig spesifikt protein), skjer med deltagelse av trombin, et spesielt enzym.

En person i blodet har stadig en liten trombin, som er i en inaktiv tilstand, protrombin, som det kalles. Prothrombin dannes i den menneskelige leveren og omdannes til aktivt trombin ved virkningen av tromboplastin og kalsiumsalter tilstede i plasmaet. Det må sies at tromboplastin ikke er inneholdt i blodet, det dannes bare i ferd med å ødelegge blodplater og i tilfelle skade på andre celler i kroppen.

Forekomsten av tromboplastin er en ganske komplisert prosess, siden i tillegg til blodplater, er noen proteiner i plasma involvert. I fravær av individuelle proteiner i blodet, kan blodkoagulasjon reduseres eller ikke forekomme i det hele tatt. For eksempel, hvis en av globulinene mangler i plasma, utvikler den kjente hemofili sykdommen (eller på den andre blødningen). De menneskene som lever med denne sykdommen, kan miste betydelige mengder blod på grunn av til og med en liten ripe.

Dermed er blodkoagulasjon en faset prosess som består av tre faser. Den første anses som den vanskeligste, under hvilken dannelsen av den komplekse forbindelsen av tromboplastin oppstår. I neste fase er tromboplastin og protrombin (et inaktivt plasmaenzym) nødvendig for blodkoagulasjon. Den første har en effekt på den andre og derved gjør den til aktiv trombin. Og i den siste tredje fasen påvirker trombin i sin tur fibrinogen (et protein som er oppløst i blodplasma), og gjør det til fibrin, et uoppløselig protein. Det er ved hjelp av koagulasjon, at blodet går fra en væske til en gelignende tilstand.

Det er 3 typer blodpropper eller blodpropper:

En hvit trombus dannes av fibrin og blodplater, og inneholder et relativt lite antall røde blodlegemer. Vanligvis vises i de steder hvor skaden på fartøyet, hvor blodstrømmen har høy hastighet (i arteriene).
I kapillærene (svært små kar) dannes disseminerte fibrinavsetninger. Dette er den andre typen blodpropper.
Og sistnevnte er røde blodpropper. De opptrer på steder med langsom blodstrøm og med det obligatoriske fraværet av endringer i fartøyets vegg.

Trombusdannelse er en svært kompleks prosess som involverer mange proteiner og enzymer som finnes i blodplasma, blodplater og vev. Disse er koagulasjonsfaktorer. De av dem som er inneholdt i plasma er vanligvis betegnet av romerske tall. Arabisk indikerer blodplatefaktorer. I menneskekroppen er det alle faktorer med blodpropp, som er i en inaktiv tilstand. Når et fartøy er skadet, blir de fortløpende aktivert, og som følge derav blodpropper.

For å avgjøre om blodet koagulerer normalt, kalles en studie et koagulogram. Å foreta en slik analyse er nødvendig hvis en person har trombose, autoimmune sykdommer, åreknuter, akutt og kronisk blødning. Sørg også for å overføre det til gravide kvinner og de som forbereder seg på kirurgi. For denne typen forskning blir blod vanligvis tatt fra en finger eller blodåre.

Blodkoagulasjonstid er 3-4 minutter. Etter 5-6 minutter er den helt foldet og blir gelatinøs blodpropp. Når det gjelder kapillærene, dannes en trombose på ca. 2 minutter. Det er kjent at med tiden øker tiden for blodkoagulering. Så, hos barn fra 8 til 11 år begynner denne prosessen i 1,5-2 minutter, og slutter allerede etter 2,5-5 minutter.

Prothrombin er et protein som er ansvarlig for blodpropp og er et viktig bestanddel av trombin. Dens hastighet er%.

Prothrombinindeksen (PTI) beregnes som forholdet mellom PTI tatt som en standard til PTI for pasienten som undersøkes, uttrykt som en prosentandel. Normen er%.

Prothrombintid er tidsperioden der koagulering oppstår, i normsekunder hos voksne og sekunder hos nyfødte. Med denne indikatoren kan du diagnostisere DIC, hemofili og overvåke blodstatus mens du tar heparin. Trombintiden er den viktigste indikatoren, vanligvis er det fra 14 til 21 sekunder.

Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarlig for dannelsen av blodpropp, mengden kan rapportere betennelse i kroppen. Hos voksne bør innholdet være 2,00-4,00 g / l, mens det hos nyfødte skal være 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin er et spesifikt protein som sikrer resorpsjon av en dannet blodpropp.

Selvfølgelig, når blødning er svært viktig, rask blodpropp for å redusere blodtap til null. Hun selv må alltid være i flytende tilstand. Men det er patologiske forhold som fører til blodkoagulasjon inne i karene, og dette er farligere for mennesker enn blødning. Sykdommer som trombose av koronarhjertekar, pulmonal trombose, cerebral trombose og andre, er forbundet med dette problemet.

Det er kjent at to systemer sameksisterer i menneskekroppen. En bidrar til den hurtige koaguleringen av blod, den andre på alle måter hindrer den. Hvis begge disse systemene er i likevekt, vil blodet koagulere med ekstern skade på karene, og i dem vil det være flytende.

Forskere har vist at nervesystemet kan påvirke prosessen med blodproppdannelse. Dermed blir blodproppstiden redusert med smertefulle irritasjoner. Konditionerte reflekser kan også påvirke koagulasjon. Et slikt stoff som adrenalin, som frigjøres fra binyrene, bidrar til tidlig blodpropp. Samtidig er det i stand til å gjøre arteriene og arteriolene smalere og dermed redusere mulig blodtap. K-vitamin og kalsiumsalter er også involvert i blodkoagulasjon. De hjelper den hurtige prosessen med denne prosessen, men det er et annet system i kroppen som hindrer det.

I leverenes celler er lungene heparin - en spesiell substans som stopper blodproppene. Det danner ikke tromboplastin. Det er kjent at innholdet av heparin hos unge menn og ungdom etter arbeid reduseres med 35-46%, men hos voksne endres det ikke.

Blodserum inneholder et protein kalt fibrinolysin. Han er involvert i oppløsningen av fibrin. Det er kjent at smerte av middels styrke kan akselerere koagulering, men alvorlig smerte senker denne prosessen. Forhindrer blodkonsentrasjon av lav temperatur. Den optimale anses som kroppstemperaturen til en sunn person. I de kalde blodproppene sakte, noen ganger skjer ikke denne prosessen i det hele tatt.

Forhøyelse av koagulasjonstiden kan salte av syrer (sitronsyre og oksalsyre), utfelling av det nødvendige for hurtig folding av kalsiumsalter, samt hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium. Medisinsk leeches kan produsere ved hjelp av livmorhalsen en spesiell substans - hirudin, som har en antikoagulerende effekt.

I den første uka av et nyfødt liv oppstår blodets koagulasjon veldig sakte, men allerede i løpet av den andre uken nærmer indikatorene for protrombinnivået og alle koagulasjonsfaktorer det normale voksennivået (30-60%). Allerede 2 uker etter fødselen av fibrinogen i blodet øker og blir som en voksen. Ved slutten av det første år av livet i et barn nærmer innholdet av de gjenværende blodkoagulasjonsfaktorene den voksne norm. De når normen med 12 år.

Kilde: (fra gresk trombose) - Intravital blodkoagulasjon i karet lumen, i hulrom i hjertet eller tap av tette masser fra blodet. Det resulterende blodbunt kalles en trombose. Koagulering av blod observeres i karene etter døden (post mortem koagulering). Og de tette massene av blod som falt ut på samme tid kalles posthumous blodkonvolusjon. I tillegg oppstår blodkoagulasjon i vevet ved blødning fra et skadet kar og er en normal hemostatisk mekanisme, som har som mål å stoppe blødningen når fartøyet er skadet.

Blodkoagulasjon

I henhold til det moderne konseptet foregår blodkoagulasjonsprosessen i form av en kaskadereaksjon ("kaskadteori") - sekvensiell aktivering av forløperproteiner eller koagulasjonsfaktorer som finnes i blod eller vev (denne teorien er beskrevet i detalj i forelesningen ved Institutt for patologisk fysiologi).

I tillegg til koaguleringssystemet finnes det et antikoagulant system som sørger for regulering av det hemostatiske systemet - væskestatusen i blodet i blodet under normale forhold. Basert på dette er trombose en manifestasjon av nedsatt regulering av det hemostatiske systemet.

Trombose er forskjellig fra blodkoagulasjon, men denne forskjellen er noe vilkårlig, da i begge tilfeller utløses en blodkoagulasjonskaskade.

En trombose er alltid festet til endotelet og består av lag av sammenkoblede blodplater, fibrinfilamenter og blodceller, og blodpakken inneholder tilfeldig orienterte fibrinfilamenter med blodplater og røde blodlegemer som ligger mellom dem. Trombus skal differensieres fra tromboembolisme (se metoden til M.I. Shamaeva).

En blodpropp er et blodknippe som er festet til en blodkars vegg på skadestedet, vanligvis av tett konsistens, tørr, lett smuldret, lagdelt, med bølget eller grov overflate. Det er nødvendig å skille det ved obduksjon med posthumøs blodkonvolusjon, som ofte gjentar karets form, ikke forbundet med veggen, fuktig, elastisk, jevn, med jevn overflate.

Avhengig av strukturen og utseendet preges:

hvit trombus;
rød trombus;
blandet trombus;
hyalintrombus.

En hvit trombus består av blodplater, fibrin og leukocytter med et lite antall røde blodlegemer, dannes langsomt, ofte i arteriell sengen, hvor det er høy blodstrøm.
En rød trombus består av blodplater, fibrin og et stort antall røde blodlegemer som faller inn i fibrin-nettverket som en felle. Røde blodpropper dannes vanligvis i venøsystemet, hvor langsom blodstrøm bidrar til opptak av røde blodlegemer.
Blandet trombus er mest vanlig, har en lagdelt struktur, den inneholder elementer av blod, som er karakteristiske for både hvit og rød trombus. Lagdelt trombi dannes oftere i blodårene, i hulrommet i aorta og hjertets aneurisme. I en blandet blodpropp skille:

hodet (har strukturen av en hvit trombus) er den bredeste delen av det,
kropp (faktisk blandet blodpropp),
hale (har strukturen av en rød trombus).

Hodet er festet til stedet for det ødelagte endotelet, som skiller blodpropp fra en posthumøs blodkonvolusjon.

Hyalin blodpropp er en spesiell type blodpropp. Den består av hemolyserte erytrocyter, blodplater og utfelling av plasmaproteiner og inneholder nesten ingen fibrin; massene som dannes ligner hyalin. Disse blodproppene finnes i mikrovaskulaturens kar. Av og til består blodpropper nesten helt ut av blodplater. De dannes vanligvis hos pasienter som behandles med heparin (dets antikoagulerende effekt forhindrer dannelsen av fibrin).

I forhold til fartøyets lumen utmerker seg:

parietal trombus (det meste av lumen er fri);
okklusiv eller okklusiv trombus (karet lumen er nesten helt lukket).

Mindre vanlig er arteriell trombose en komplikasjon av arteritt, for eksempel med periarteritt nodosa, gigantisk arteritis, trombangitt obliterans, og Shenlein-Henoch purpura og andre revmatiske sykdommer. I hypertensjon er arteriene av middels og liten kaliber oftest påvirket.

Hjertetrombose: Blodpropper dannes i hjertekamrene i følgende situasjoner:
- Inflammasjon av hjerteventilene fører til endotelskader, lokal turbulent blodstrøm og blodplate- og fibrinavsetning på ventiler. Små blodpropper kalles våte (revmatisme), store vegetasjoner. Grønnsaker kan være veldig store og løs, smuldrende (for eksempel med smittsom endokarditt). Trombusfragmenter kommer ofte av og bæres av blodet i form av emboli.
- Skader på parietal endokardium. Endokardiell skade kan oppstå under hjerteinfarkt og ventrikulær aneurysmdannelse. Blodproppene som dannes på kamrene veggene er ofte store og kan også smuldre for å danne emboli.
- Turbulent blodstrøm og stasis i atria. Blodpropper danner ofte i atrisk hulrom når turbulent blodstrøm eller blodstasis forekommer, for eksempel under mitralstenose og atrieflimmer. Blodpropper kan være så store (sfæriske) at de hindrer blodstrømmen gjennom atrioventrikulær åpning.
Venøs trombose:
- Tromboflebitt.

Dannelsen av blodpropper forårsaker kroppens respons, som er rettet mot å eliminere blodproppen og gjenopprette blodstrømmen i det skadede blodkaret. Det er flere mekanismer for dette:

Lysis av blodpropp (fibrinolyse), som fører til fullstendig ødeleggelse av blodpropp, er det ideelle gunstige utfallet, men er svært sjeldent. Fibrinet som utgjør trombosen, blir ødelagt av plasmin, som aktiveres av Hagemann-faktor (faktor XII) når den indre blodkoagulasjonskaskaden er aktivert (det vil si at fibrinolytiske systemet aktiveres samtidig med koagulasjonssystemet, denne mekanismen forhindrer overdreven trombose). Fibrinolyse forhindrer dannelsen av overskytende fibrin og nedbrytning av små blodpropper. Fibrinolyse er mindre effektiv i å bryte store blodpropper som finnes i arterier, årer eller i hjertet. Noen stoffer, som streptokinase og vevsplasminogenaktivatorer, som aktiverer fibrinolytiske systemet, er effektive inhibitorer av trombusdannelse når de brukes umiddelbart etter trombose og forårsaker lys av trombus og gjenoppretting av blodstrøm. De brukes med suksess i behandling av akutt myokardinfarkt, dyp venetrombose og akutt perifer arteriell trombose.
Organisasjon og rekanalisering skjer vanligvis i store blodpropper. Langsom lysis og fagocytose av en trombose ledsages av spredning av bindevev og kollagenisering (organisasjon). Sprekker kan danne seg i blodpropp - vaskulære kanaler som er kantet med endotel (rekanalisering), slik at blodstrømmen kan gjenopprettes til en viss grad. Rekanalisering skjer langsomt over flere uker, og selv om det ikke forhindrer de akutte manifestasjonene av trombose, kan det noe forbedre vevsp perfusjonen på lang sikt.
Thrombus petrification er et relativt gunstig utfall, som er preget av avsetning av kalsiumsalter i trombuset. I årene er denne prosessen noen ganger uttalt og fører til dannelsen av venøse steiner (phleboliths).
Septisk trombus - et uønsket utfall som oppstår når en blodpropp er infisert fra blodet eller karveggen.

Kilde: består av en flytende del - plasma, som er lik i saltblanding til sjøvann og forskjellige celler, kalt formede elementer. Dette er røde blodlegemer - røde blodlegemer, hvite - leukocytter, blodplater - blodplater og noen andre.

Den flytende delen av blodet og formede elementer utfører svært viktige funksjoner. Plasma inneholder en stor mengde kjemikalier som er nødvendige for kroppens liv: proteiner, karbohydrater, fett, mineralsalter, enzymer, hormoner, vitaminer etc. I kapillærene passerer alle disse stoffene inn i vev og produktene som dannes under metabolismen, går inn i plasma fjerning fra kroppen. Disse inkluderer ammoniakk, urea, urinsyre, resterende nitrogen, etc.

I en milliliter blod er ca 5 millioner røde blodlegemer. Totalt inneholder 5-6 liter sirkulerende blod et astronomisk antall røde blodceller - 25 milliarder. Røde blodlegemer inneholder et spesielt protein - hemoglobin. Den kombinerer lett med oksygen, og danner en skjøre sammensetning - oksyhemoglobin. I kapillærene gir hemoglobin oksygen til vevet og fester karbondioksid til seg selv. Kuldioxid frigjøres fra lungene når du puster inn i atmosfæren.

Hemoglobin er bare funnet i røde blodlegemer, og dermed reduseres antallet eller depleteringen av røde blodlegemer med hemoglobin til alvorlige konsekvenser for kroppen - anemi, ledsaget av oksygenmangel i vev og alvorlige brudd på alle funksjoner. Mengden hemoglobin hos friske mennesker er 13-16 g per 100 ml blod. Vanligvis i medisinsk praksis er mengden hemoglobin uttrykt i prosent, og hemoglobininnholdet i 1 liter blod er lik 167 g for 100%. Således betyr 80% (eller 80 enheter) hemoglobin at blod inneholder 80% av 167 g tonn. e. ca 134 g hemoglobin i 1 liter blod

Røde blodlegemer - celler som lever kort tid. Etter 3-4 måneder blir de ødelagt i blodet og milten, bryter ned i proteindelen - globin og fargestoff. Resten av røde blodlegemer fra blodbanen overføres til beinmarg og brukes til å danne nye celler.

Hvite blodceller - hvite blodlegemer - beskytter kroppen mot ulike fremmede partikler og patogener. Leukocytter er følsomme for stoffer utsatt for bakterier. De springer aktivt til mikroorganismer, kan forlate blodkarene i vevet og absorbere mikrober, og forhindrer videre spredning av infeksjon. I. Mechnikov kalte dem fagocytter, det vil si fortapende celler. I lesjonene akkumuleres døde leukocytter i form av pus. Blodplater - blodplater - er aktivt involvert i blodkoagulasjon.

Blodceller blir stadig oppdatert. Hovedrolle i bloddannelse tilhører det røde knoglemarv som finnes i rørformede og flate ben. Røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater dannes her. I prosessen med hematopoiesis, deltar milten, samt lymfeknuter, hvor en spesiell form for leukocytter dannes, lymfocytter. En viktig del av plasma er proteiner, som er delt inn i to hovedgrupper: albumin og globuliner.

Plasmaproteiner er utgangsmaterialet for å bygge bestemte proteiner av celler og vev i kroppen. De deltar i prosessen med blodkoagulasjon, forhindrer erytrocytsedimentering (liming).

Når blod koagulerer, dannes en blodprotein som kalles fibrin. Dannelsen av blodpropp begynner med ødeleggelse av blodplater - blodplater, som holder seg sammen med hverandre og utskiller tromboplastin (det vil si et stoff som danner en blodpropp). Under påvirkning av tromboplastin omdannes protrombin 1 til det aktive enzymetrombin, som omdanner fibrinogenproteinet oppløst i blodet til uoppløselig fibrin. Fibrinfilamenter danner grunnlaget for koagulasjonen som blokkerer karet. Blodplater begynner å bryte ned i tilfelle skade på karvevegen, skader, samt noen patologiske endringer i blodets sammensetning.

Blodkoagulasjon øker under påvirkning av impulser i sentralnervesystemet. Når en person er bekymret, dannes stoffer i blodet, og akselererer dens koagulering. I disse tilfellene frigjør binyrene i mer enn vanlig adrenalin, noe som også akselererer dannelsen av blodpropper. Er det en tilfeldighet?

Hvis vi tar i betraktning at adrenalin frigjøres som regel, i frykt, sinne, indignasjon og disse følelsene har dukket opp i mange årtusener under forhold med noen reell fare, blir det klart hvordan biologisk begrunnet er denne adrenalins rolle. Faktisk er en økning i blodpropp og innsnevring av blodkar en nødvendig beskyttende og adaptiv respons som bidrar til å forhindre betydelig blodtap i tilfelle skade. Hun dukket opp hver gang da en person var klar over faren som truet ham. Nå i det 20. århundre har trusselen om skade med utbruddet av tilsvarende følelser nesten forsvunnet, men den gamle forbindelsen mellom følelser med frigjøring av adrenalin og alle konsekvensene av den økte produksjonen - vasokonstriksjon og økt blodpropp har fortsatt.

Men i menneskekroppen er det stoffer som ikke bare stimulerer blodpropp, men hemmer også det. Dette er de såkalte naturlige antikoagulantia. Disse inkluderer primært heparin, produsert av celler i leveren, lungene og nyrene. Det forhindrer omdannelse av protrombin til trombin og forhindrer dannelsen av en proteinkolbe og intravaskulær koagulasjon. Andre enzymer er også inkludert i anti-koaguleringssystemet, for eksempel fibrinolysin, som oppløser det allerede dannede fibrin.

Koagulasjons- og antikoaguleringssystemene i blodet i en sunn person er i en viss likevekt, men i noen sykdommer er denne balansen forstyrret.

En av de viktigste funksjonene i blodproteiner er å beskytte kroppen mot patogene mikrober og deres toksiner. Selv om leukocytter "angriper" på en hvilken som helst mikroorganisme, produseres noen fremmede partikler, såkalte antistoffer fra proteinfraksjonene av blodet. gi kroppen med kampen det er med mikrober av denne arten, dvs. spesifikk immunitet (immunitet). Etter sykdommen forblir slike antistoffer lenge, noen ganger for livet. Dette forklarer en persons immunitet mot visse smittsomme sykdommer, som han en gang hadde vært syk på.

I de senere år har næringen til forskere og leger tiltrukket komplekse forbindelser av blodproteiner med fettlignende stoffer (lipider) som kalles lipoproteiner. Levering av blod lipoproteiner og kolesterol til celler og vev er av stor betydning for opprettholdelsen av normale vitale prosesser.

I tillegg til proteiner inneholder blodet en viss mengde fettpartikler. De vaskulære veggene selv deltar i spaltning og fjerning fra blodet, og frigir et spesielt enzym inn i blodet kalt "opplysningsfaktoren". I noen sykdommer øker innholdet av fettpartikler i blodet. Hvis dette fortsetter i lang tid, holder de seg sammen og legger seg på veggene i blodkarene i form av plakk. Som et resultat, mister fartøyene sin elastisitet og blir sprø. Disse prosessene finner sted i aterosklerose.

En stor mengde hormoner produsert av endokrine kjertler (skjoldbruskkjertel, bukspyttkjertel, binyrene, etc.) sirkulerer i humant blod. Hormoner er aktivt involvert i biokjemiske prosesser, og derfor har deres mangel eller overskudd stor innflytelse på kroppens generelle trivsel.

Næringsstoffer som finnes i blodet, oksygen, enzymer, hormoner, vitaminer, kommer ikke umiddelbart inn i cellene, først kommer de inn i intercellulære rom fylt med vævsfluid eller lymf. Det er nært sammensatt av blodplasmaet, men har mye mindre cellulære elementer og proteiner. Avfallet av celler går også der, som deretter absorberes i blodet og lymfatiske kapillærene.

Dette er det generelle bildet av normal drift av sirkulasjonssystemet.

1 Prothrombin er et protein enzym som alltid er tilstede i blodet i en inaktiv form.

Kilde: blodplater eller blodplater er små kropper, hvis størrelse er omtrent 1/3 av størrelsen på erytrocyten. I 1mm 3 inneholder blod okolotakikh partikler. Blodplater kontrollerer blodtap med vaskulær skade og blodpropp.

Blodpropp Blodet strømmet fra karene blir raskt viskøst og størkner raskt og blir til en rød gelé der mikroskopisk undersøkelse avslører de tynne uoppløselige filamenter av fibrinproteinet dannet fra plasmafibrinogen under virkningen av enzymet trombin. Etter en tid blir denne gelatinøse massen (blodpropp) redusert, og fra det blir et stråfarget væskeserum utgitt. Som et resultat blir blodproppen til en trombose, som består av fibrinfibre med dannede blodelementer mellom dem. I studien av blod i testkapillaret flyter den resulterende tromben i det omkringliggende serum.

Trombusdannelse er en svært kompleks prosess, for implementering av hvilke ulike faktorer som er nødvendige. Under virkningen av enzymet trombin, blir fibrinogen omdannet til fibrin-tråder. I normalt blod som ikke flyter fra et fartøy, er trombinforløper tilstede - protrombin, som omdannes til enzymets aktive form ved virkningen av enzymet trombinokinase (det gamle navnet er tromboplastin, det moderne navnet er protrombinase), som i sin tur frigjøres fra skadet. I nærvær av kalsiumsalter vil protrombinase fremme omdannelsen av protrombin til trombin og dermed trombose. For dannelsen av blodpropp er det derfor 4 forhold:

- Kalsiumsalter, vanligvis tilstede i blodet;

- skadede celler fra hvilke trombokinase frigjøres

- dannelse av trombin fra protrombin i nærvær av trombokinase;

- transformasjonen av fibrinogen til fibrin under virkningen av trombin.

Tromboseprosessen kan uttrykkes med følgende formler:

protrombin + kalsium + trombokinase = trombin;

Trombindannelse forekommer i leveren. K-vitamin er nødvendig for dets syntese.

Blodpropp - øker når:

a) omgivelsestemperatur overstiger kroppstemperaturen;

b) i kontakt med forskjellig ujevnhet, for eksempel skarpe kanter av skadede blodkar eller kirurgiske suturer.

Blodstamper bremser ned:

a) under kjøling;

b) når det er lagret i et fartøy hvis vegger er belagt med parafin fra innsiden (en overflate fuktet med vann er nødvendig for dannelse av trom, og paraffin har en vannavvisende egenskap;

c) med tilsetning av kalium eller natriumcitrat, som binder kalsiumsalter tilstede i blodet.

Prosessen med dannelse av blodpropp (trombus) i blodkarets eller hjertens hulrom kalles trombose, og forekommer for eksempel i lårarterien som en komplikasjon av kirurgiske inngrep eller i hjertets kar. En del (embolus) skilt fra en trombose kan strømme gjennom hjertet og passere gjennom hjertet til lungearteriene, hvor det forårsaker blokkering av en av dets grener, noe som noen ganger fører til lynnedgang.

Kilde: sikkert de har kommet over minst en gang i livet med begreper "thrombus", "trombose", men ikke alle har den riktige ideen om dette fenomenet.

En blodpropp er en patologisk blodpropp i en levende organisme, som er lokalisert i hjertet i hjertet eller i blodkarets lumen.

Oppstår på grunn av nedsatt blodkoagulasjonsfunksjon. For utseendet av blodpropp er det nødvendig at fartøyets vegg var skadet fra innsiden eller det var en aterosklerotisk plakk.

Det er tre hovedårsaker til at en blodpropp dannes og kommer i mange tilfeller av:

Skader på fartøyets vegg (mekanisk trauma, betennelsesprosesser, skade på indre veggen av bakterier, toksiner, virus);
Feil funksjon av blodproppfunksjonen (aktivering av koagulanter og provoserende blodplateaggregering - vedlegg til hverandre). I utgangspunktet er denne prosessen forbundet med medfødte abnormiteter i utviklingen av blodplater, selv om noen ganger endringer forekommer på kjemisk nivå (etter eksponering for bakterielle, virale celler, ta visse medisiner);
Sakte blodsirkulasjon (knyttet til klemme av arterier og vener, varicose-fartøy, økende blodtetthet).