Supraventrikulær takykardi på EKG-tegn

Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi er en økning i hjertefrekvensen på mer enn 120-150 slag per minutt, hvor kilden til hjerterytmen ikke er sinusnoden, men hvilken som helst annen del av myokardiet plassert over ventrikkene. Blant alle paroksysmale takykardier er denne varianten av arytmi den mest fordelaktige.

Angrepet av supraventrikulær takykardi overstiger vanligvis ikke flere dager, og stoppes ofte uavhengig. Konstant supraventrikulær form er ekstremt sjelden, så det er mer korrekt å betrakte slike patologi som en paroksysm.

klassifisering

Supraventrikulær takykardi, avhengig av rytmens kilde, er delt inn i atrielle og atrio-ventrikulære (atrioventrikulære) former. I andre tilfelle genereres regulære nerveimpulser som spres gjennom hele hjertet i den atrioventrikulære knutepunktet.

I henhold til den internasjonale klassifiseringen, er takykardier med et smalt QRS-kompleks og bredt QRS isolert. Supraventricular former er delt inn i 2 arter i henhold til samme prinsipp.

Et smalt QRS-kompleks på EKG dannes under normal passasje av en nerveimpuls fra atriumet til ventrikkene gjennom atrioventrikulær (AV) node. Alle takykardier med bred QRS impliserer fremveksten og funksjonen av et patologisk atrioventrikulært fokus. Det nervøse signalet går forbi AV-tilkoblingen. På grunn av det utvidede QRS-komplekset er slike arytmier på elektrokardiogrammet ganske vanskelig å skille fra den ventrikulære rytmen med en økt hjertefrekvens (HR), derfor er avlastningen av angrepet utført nøyaktig det samme som ved ventrikulær takykardi.

Prevalens av patologi

Ifølge verdens observasjoner forekommer supraventrikulær takykardi i 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinner er dobbelt så sannsynlig å lide av denne patologien.

I 80% av tilfellene forekommer paroksysmer hos personer over 60-65 år. Tyve ut av hundre tilfeller er diagnostisert med atrielle former. De resterende 80% lider av atrioventrikulær paroksysmal takykardier.

Årsaker til supraventrikulær takykardi

De ledende etiologiske faktorene i patologi er organisk myokardisk skade. Disse inkluderer ulike sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske forandringer i vevet. Disse forholdene oppstår ofte i kronisk iskemisk hjertesykdom (IHD), noen feil og andre kardiopatier.

Utviklingen av supraventrikulær takykardi er mulig i nærvær av unormale veier i nervesignalet til ventriklene fra atriaene (for eksempel WPW-syndrom).

I all sannsynlighet, til tross for mange forfatteres negasjoner, er det neurogene former for paroksysmal supraventrikulær takykardi. Denne form for arytmier kan oppstå med økt aktivering av sympatisk nervesystem under overdreven psyko-emosjonell stress.

Mekaniske effekter på hjertemuskelen er i noen tilfeller også ansvarlige for forekomsten av takyarytmier. Dette skjer når det er vedheft eller ekstra akkorder i hjertens hulrom.

I en ung alder er det ofte umulig å bestemme årsaken til de supraventrikulære paroksysmene. Dette skyldes trolig endringer i hjertemuskelen som ikke er studert eller ikke bestemt av instrumentelle metoder for forskning. Imidlertid betraktes slike tilfeller som idiopatiske (essensielle) takykardier.

I sjeldne tilfeller er hovedårsaken til supraventrikulær takykardi tyrotoksikose (kroppens respons på forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner). På grunn av det faktum at denne sykdommen kan skape noen hindringer ved å foreskrive antiarytmisk behandling, må det i alle tilfeller utføres en analyse av hormoner.

Mekanismen for takykardi

Grunnlaget for patogenesen av supraventrikulær takykardi er endringen i myokardiums strukturelle elementer og aktivering av triggerfaktorer. Sistnevnte inkluderer elektrolyttabnormaliteter, endringer i myokarddensibilitet, iskemi og effekten av visse stoffer.

Ledende mekanismer for utvikling av paroksysmale supraventrikulære takykardier:

1. Øk automatikken til individuelle celler som ligger langs hele banen til hjerteledningssystemet med en utløsermekanisme. Denne varianten av patogenese er sjelden.
2. Re-entry mekanisme. I dette tilfellet er det en sirkulær forplantning av eksitasjonsbølgen med re-entry (hovedmekanismen for utvikling av supraventrikulær takykardi).

De to mekanismene beskrevet ovenfor kan eksistere i strid med den elektriske homogeniteten (homogenitet) av hjertemuskulaturcellene og cellene i det ledende system. I de fleste tilfeller bidrar atrielle bunter av Bachmann og elementene i AV-noden til forekomsten av unormale nerveimpulser. Heterogeniteten til cellene beskrevet ovenfor er genetisk bestemt og forklares av forskjellen i driften av ionkanalene.

Kliniske manifestasjoner og mulige komplikasjoner

Subjektive følelser av en person med supraventrikulær takykardi er svært varierte og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Med hjertefrekvens på opptil 130 - 140 slag per minutt og kort varighet av angrepet, kan pasientene ikke føle noen forstyrrelser i det hele tatt og er ikke klar over paroksysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minutt, klager pasienten mest på kvalme, svimmelhet eller generell svakhet. I motsetning til sinus takykardi, med denne patologien, er de vegetative symptomene i form av kuldegysninger eller svette mindre uttalt.

Alle kliniske manifestasjoner er direkte avhengig av typen supraventrikulær takykardi, kroppens respons på det og tilhørende sykdommer (spesielt hjertesykdom). Imidlertid er et vanlig symptom på nesten alle paroksysmale supraventrikulære takykardier en følelse av rask eller intens hjerteslag.

Mulige kliniske manifestasjoner hos pasienter med skade på kardiovaskulærsystemet:

• besvimelse (ca 15% av tilfellene);
• smerte i hjertet (ofte hos pasienter med koronararteriesykdom);
• kortpustethet og akutt sirkulasjonsfeil med alle slags komplikasjoner;
• kardiovaskulær insuffisiens (med en lang løpet av angrepet);
• kardiogent sjokk (i tilfelle paroksysmer mot bakgrunn av hjerteinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroksysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere seg på helt forskjellige måter, selv blant mennesker av samme alder, kjønn og kropps helse. En pasient har kortvarige anfall månedlig / årlig. En annen pasient kan bare utholde et langt paroksysmalt angrep bare en gang i livet uten å skade helsen. Det er mange mellomliggende varianter av sykdommen angående eksemplene ovenfor.

diagnostikk

Man bør mistenke en slik sykdom hos en person som uten spesiell grunn begynner brat og slutter med enten en følelse av hjertebank eller svimmelhet eller kortpustethet. For å bekrefte diagnosen er det nok å undersøke pasientens klager, lytte til hjertets arbeid og fjerne EKG.

Når du lytter til hjertets arbeid med et vanlig fonendoskop, kan du bestemme den rytmiske hjertebanken. Med hjertefrekvensen over 150 slag per minutt blir sinus takykardi straks utelukket. Hvis hyppigheten av sammentrekninger i hjertet er mer enn 200 slag, er også ventrikulær takykardi usannsynlig. Men slike data er ikke nok, fordi Både den atrielle fladder og den korrekte formen for atrieflimmer kan inkluderes i det ovenfor beskrevne hjertefrekvensområde.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

• hyppig svak puls, intractable til nøyaktig telling;
• lavere blodtrykk;
• pusteproblemer.

Grunnlaget for diagnosen av alle paroksysmale supraventrikulære takykardier er en EKG-studie og Holter-overvåking. Noen ganger er det nødvendig å ty til slike metoder som CPSS (transesophageal stimulering av hjertet) og stress EKG-tester. Sjelden, hvis det er absolutt nødvendig, utfører de EPI (intrakardial elektrofysiologisk forskning).

Resultatene av EKG-studier i ulike typer supraventrikulær takykardi. Hoved tegn på supraventrikulær takykardi på EKG er en økning i hjertefrekvensen mer enn normen med manglende P.

Det er 3 hovedpatologier som det er viktig å utføre en differensialdiagnose av klassisk supraventrikulær arytmi:

• Syk sinus syndrom (SSS). Hvis ingen eksisterende sykdom er funnet, kan stopp og videre behandling av paroksysmal takykardi være farlig.
• Ventrikulær takykardi (med sine ventrikulære komplekser er svært lik de med QRS-forbedret supraventrikulær takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inkludert WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulær takykardi

Behandlingen er helt avhengig av form av takykardi, varigheten av angrepene, deres frekvens, komplikasjonene av sykdommen og den medfølgende patologien. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. For å gjøre dette, ring en ambulanse. I fravær av effekt eller utvikling av komplikasjoner i form av kardiovaskulær insuffisiens eller akutt nedsatt hjertesirkulasjon, indikeres akutt sykehusinnleggelse.

Henvisning til pasientbehandling på en planlagt måte mottar pasienter med ofte tilbakevendende paroksysmer. Slike pasienter får en grundig undersøkelse og løsning på spørsmålet om kirurgisk behandling.

Hjelpe av paroksysm av supraventrikulær takykardi

Med denne varianten av takykardi er vagaltester ganske effektive:

• Valsalva manøvre - anstrengelse med samtidig pust-holdning (den mest effektive);
• Ashner test - trykk på øyebollene i kort tid, ikke over 5-10 sekunder;
• karotis sinusmassasje (halspulsårer i nakken);
• senker ansiktet i kaldt vann;
• dyp pusting;
• huk på huk.

Disse metodene for å stoppe et angrep bør brukes med forsiktighet, siden med hjerneslag, alvorlig hjertesvikt, glaukom eller SSSU, kan disse manipulasjonene være helseskadelige.

Ofte er de ovennevnte handlingene ineffektive, så du må ty til å gjenopprette normal hjerterytme ved bruk av medisiner, elektroimpulserapi (EIT) eller transesofageal hjerte-stimulering. Det sistnevnte alternativet brukes i tilfelle intoleranse mot antiarytmiske legemidler eller takykardi med en pacemaker fra AV-tilkoblingen.

For å velge riktig behandlingsmetode er det ønskelig å bestemme den spesifikke formen for supraventrikulær takykardi. På grunn av det faktum at det i praksis ofte er et presserende behov for å avlaste et angrep av "dette minuttet", og det er ingen tid for differensial diagnose, blir rytmen gjenopprettet i henhold til algoritmer utviklet av Helse.

Hjerteglykosider og antiarytmiske legemidler brukes til å forhindre tilbakefall av paroksysmal supraventrikulær takykardi. Dosen velges individuelt. Ofte, som anti-tilbakefall stoffet er brukt samme medisinske stoffet, som vellykket stoppet paroxysm.

Basis for behandling er betablokkere. Disse inkluderer: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For den beste effekten og for å redusere doseringen av disse legemidlene som brukes sammen med antiarytmiske legemidler. Unntaket er verapamil (dette stoffet er svært effektivt for å stoppe paroksysmer, men dets urimelige kombinasjon med ovennevnte legemidler er ekstremt farlig).

Forsiktighet bør også tas ved behandling av takykardi i nærvær av WPW-syndrom. I dette tilfellet er verapamil i de fleste varianter også forbudt å bruke, og hjerteglykosider bør brukes med stor forsiktighet.

I tillegg har effekten av andre antiarytmiske legemidler, som foreskrives konsekvent avhengig av alvorlighetsgraden og beslagleggelsen av paroksysmer, vist seg å være:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• prokainamid.

Parallelt med mottak av anti-tilbakefallssykdommer, kan bruk av noen legemidler som kan forårsake takykardi utelukkes. Det er også uønsket å bruke sterk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfeller og med hyppige tilbakefall, er kirurgisk behandling indisert. Det er to tilnærminger:

1. Ødeleggelsen av flere veier med kjemisk, elektrisk, laser eller annen måte.
2. Implantering av pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med vesentlig paroksysmal supraventrikulær takykardi er prognosen oftere gunstig, selv om fullstendig gjenoppretting er sjelden. Supraventricular takykardier som forekommer på bakgrunn av hjertepatologi er farligere for kroppen. Med riktig behandling er sannsynligheten for effektiviteten høy. Fullstendig kur er også umulig.

forebygging

Det er ingen spesiell advarsel om forekomsten av supraventrikulær takykardi. Primær forebygging er forebygging av den underliggende sykdommen som forårsaker paroksysmer. Tilstrekkelig behandling av patologifremkallende angrep av supraventrikulær takykardi kan tilskrives sekundær forebygging.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfeller en beredskapstilstand som krever akutt medisinsk hjelp.

Symptomer på supraventrikulær paroksysmal takykardi på EKG

• Litt om definisjonen av PNT (paroksysmal supraventrikulær takykardi)
• Grunnleggende om PNT-klassifisering
• Viktigste symptomer som følger med et angrep
• Supraventricular paroksysmal takykardi på EKG
• Hvordan behandles supraventrikulær paroksysmal takykardi?

Begynnelsen og slutten av angrepet av supraventrikulær paroksysmal takykardi på EKG registreres veldig tydelig. Denne patologien regnes som en av de vanligste årsakene som kan forårsake hjertesvikt eller arytmogen kollaps hos unge under 18 år. Denne typen takykardi er mest vanlig hos barn (hvis du tror statistikken, opptil 95% av tilfellene). En egenskap av denne patologien er en klar start og slutt på angrep, som pasienten som regel føler seg ganske tydelig.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi er ikke alltid et tegn på utvikling av alvorlig sykdom. Men for å være sikker på dette, må en person som har oppdaget denne patologien gjennomgå en undersøkelse av en spesialist, som om nødvendig vil gi retning for å utføre ytterligere undersøkelser. Hjertepalipitasjoner forårsaket av angst, frykt, frykt eller tung trening er ikke en grunn til bekymring. Ved observasjon av ofte forekommende anfall bør konsultere lege.

Litt om definisjonen av PNT (paroksysmal supraventrikulær takykardi)

Paroksysmal supraventrikulær takykardi kalles det plutselige angrepet av et angrep med rask hjertefrekvens (vanligvis 150-250 slag per minutt). Dens varighet kan leses i både minutter og timer. Karakteristisk for denne type takykardi er den samme plutselige avslutningen som begynnelsen. Det er verdt å merke seg at motoraktivitet og pust ikke påvirker hjertefrekvensen på noen måte.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi har særegne egenskaper, blant annet man kan merke den bevarede rytmen og hjertefrekvensen gjennom hele anfallet. Til sammenligning kan vi for eksempel ta sinus (fysiologisk) takykardi, som vanligvis oppstår etter sterke følelsesmessige spenninger, trening, dyp pusting, etc., og det preges av en jevn økning.

Angrep av paroksysmal supraventrikulær takykardi kan utløses av:

• revmatisk hjertesykdom;
• hypertensive krise;
• aterosklerotisk kardiosklerose;
• myokarditt;
• akutt myokardinfarkt;
• thyrotoxicosis;
• så vel som nevocirkulær dystoni.

Patologier forbundet med andre organer kan også forårsake et paroksysmalt supraventrikulært takykardi-angrep, men i dette tilfellet vil naturen være refleks. Utseendet til PNT-angrep kan ofte bli et resultat av difteri, lungebetennelse (alvorlige former), sepsis. I tillegg kan patologi forårsake langvarig bruk av legemidler med vanndrivende egenskaper og hjerteglykosider.

Grunnleggende om PNT-klassifisering

I de fleste tilfeller klassifiseres paroksysmal supraventrikulær takykardi i henhold til impulsens opprinnelsessted. PNT kan være sinus, ventrikulær, atriell (som inkluderer supraventrikulær, supraventrikulær og paroksysmal takykardi), atrioventrikulær (atrioventrikulær). Patologi kan ha:

• kronisk;
• paroksysmal karakter.

Når det gjelder mekanismen, er den supraventrikulære paroksysmale gjensidig takykardi karakterisert ved gjentatte impulser som forekommer i en knute. I tilfelle av en PABT, vises en impuls vanligvis i flere baner.

Viktigste symptomer som følger med et angrep

De vanligste symptomene på et angrep som skyldes supraventrikulær paroksysmal takykardi er følelser av hjerterytme, kortpustethet, svimmelhet, alvorlig svakhet, kvalme og oppkast. I tillegg kan patologien være ledsaget av forstyrrelser i hjerterytme, angst, kanskje en svak følelse av puls.

Når det gjelder forutsigelser, er resultatet av ventrikulær takykardi, som er farlig for hjertesvikt, hjerteinfarkt, ventrikulær fibrillasjon - det er blant de farligste hjerterytmeforstyrrelsene - og muligheten for sjokk kan være mindre gunstig. Forekomsten av supraventrikulær paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller uavhengig, ved lengre anfall (flere dager) er døden mulig.

Supraventricular paroksysmal takykardi på EKG

Manifestasjoner av supraventricular paroksysmal takykardi gjør at du raskt kan bestemme årsaken. For diagnostisering er det som regel ganske nøye undersøkelse av pasienten. For å klargjøre patologienes natur, årsaken som provoserte den, og for å bekrefte pre-diagnosen, blir pasienten henvist til et EKG-studie.

En EKG-studie lar deg bestemme ekstra unormale veier som utfører en elektrisk impuls fra atriumet til ventrikkene.

De adskiller seg (fra overføring av excitasjon, som er karakterisert som vanlig) ved pulsens hastighet. I denne forbindelse utføres sammentrekningen av en av delene av myokardiet mye raskere enn resten av hjertemuskelen. I nærvær av en slik patologi som et resultat av en EKG-studie, kan en spesialist observere en ekstra bølge av ventrikulær eksitasjon. Det er kjent som deltabølgen, dets tilstedeværelse, som regel, snakker om WPW-syndrom.

Hvordan behandles supraventrikulær paroksysmal takykardi?

Som det allerede er sagt, er en plutselig oppstart og oppsigelse karakteristisk for anfall. I de fleste tilfeller er det ikke nødvendig med en spesiell behandling for denne patologien. Når et angrep oppstår, bør du først og fremst forsøke å roe seg ned. Hvis det er mulig, anbefales det å legge seg ned eller sette seg ned. I tillegg er det viktig å ta vare på frisklufts tilgang: Åpne vinduene og opphev de øverste knappene på skjorten. Behovet for slike tiltak skyldes det faktum at takykardi ofte ledsages av en følelse av ukontrollabel og urimelig angst, noe som kan forvandle seg til frykt.

For å sikre at patologien ikke krever alvorlig behandling, er det svært viktig å bestemme årsaken som provoserte den. Under undersøkelsen viser det seg ofte at pasienten ikke trenger å gjennomføre antiarytmisk behandling. Generelt er forebyggende tiltak preget av deres mangfold. Hvis årsaken til paroksysmen er ekstrakardiale faktorer, anbefales pasienten å unngå konfrontasjon med stressende situasjoner.

En utmerket metode er carotid sinus massasje. Prosedyren er å trykke på buk og øyeboller, 15 minutter med massasje vil være nok. Hvis denne metoden ikke har gitt noen resultater, og staten fortsetter å forverres, som det fremgår av følelsen av svakhet og kvelning, anbefales det å ta vare på å ringe en ambulanse. I de fleste tilfeller er en pasient med lignende symptomer foreskrevet digoksin eller adrenerge blokkere. Ved mislykket behandling av medisiner kan det være nødvendig å utføre en elektropulsterapi. I ekstreme tilfeller utvider eksperter til bruk av pacing.

For å hindre paroksysmer bør du først og fremst tenke på livsstilsendringer - mange eksperter anbefaler å praktisere enhver form for sport. En person som har opplevd paroksysmal supraventrikulær takykardi, må gi opp dårlige vaner, overspising, kaffe og sterk brygget te. Når konfrontert med stressende situasjoner, for å forhindre forekomst av et angrep, er det svært viktig å ikke glemme å ta stoffet, som har en beroligende effekt. Prevalens kan gis til valocordin, validol, Corvalol, valerian ekstrakt, panangina, etc.

Personer som kan beskrives som "altfor emosjonelle" og "sårbare", med hyppig takykardi, anbefales å konsultere en psykoterapeut. Sørg for at patologien ikke er en av manifestasjonene av noen sykdom, du kan begrense deg selv til forebyggende tiltak.

Supraventricular takykardi ecg tegn

Paroksysmal takykardi

Mandag 25. juli 2011

Paroksysmal takykardi

Såkalte anfall i overkant av hyppige slag i hjertet (fra 140-150 til 200-250 slag per minutt) med en plutselig oppstart og slutt, mens de i de fleste tilfeller opprettholder en vanlig rytme. De kan vare fra noen få øyeblikk, sekunder, minutter til timer eller dager.

Paroksysmal takykardi forekommer under påvirkning av mange som ekstrakardiale,

og hjerteårsaker: i neurose med vegetativ dystoni. viscero-viscerale reflekser, som ligner på de som fremkaller ekstrasystoler, med mitralventilpralaps, ventrikulær prediksjonssyndrom, lesjoner av klanapparatet og hjertemuskulaturen.

I den elektrofysiologiske forståelsen av paroksysmal takykardi er en serie ekstrasystoler etter hverandre med stor frekvens. Derfor er dets andre navn "ekstrasystolisk takykardi".

I analogi med ekstrasystolen, basert på lokaliseringen av sentrum av avlytingsrytminitiativet fra CA-noden, er tre former for PT skilt: Atrium, fra AV-forbindelsen (atrioventrikulær) og ventrikulær. De to første formene er ikke alltid enkle og mulige å skille på et EKG. I lys av dette forhold anser WHOs ekspertkomité (1978) at det er helt akseptabelt å betegne dem med det generelle begrepet "supraventricular". Generelt står det for om lag 90% av alle tilfeller.

Fra det extrasystolske konseptet av paroksysmal takykardi er det enkelt

Tenk deg hvordan de enkelte EKG-kompleksene skal se ut, avhengig av plasseringen av sentrum for ektopisk aktivitet. De bør være det samme som med ekstrasystoler av denne lokaliseringen. Med sjeldne unntak er det særegne trekk ved de supraventrikulære paroksysmale takykardier det smale QRS-komplekset. Dens differensialdiagnose med ventrikulær PT, hvor QRS alltid er bred og deformert, er i stor grad basert på denne kardinalfunksjonen.

Supraventricular paroksysmal takykardi.

Hvis vi kaster bort de elektrofysiologiske detaljene som ikke er nødvendige for praiqui, kan vi begrense oss til å dele de supraventrikulære PTene i atriell og gjensidig paroksysmal takykardi fra AV-tilkoblingen (AV-PT). Sistnevnte utgjør det absolutte flertallet (85-90%) av de supraventrikulære paroksysmale takykardier (M. S. Kushakovsky, 992, A. A. Chirkin et al., 994). Det er lettere å stoppe, inkludert ved reaksjonsirritasjon av vagus. Som regel, men ikke nødvendigvis, er supraventrikulære PT egenskaper i en mer signifikant hjertekontraksjonshastighet vanligvis over 160 i 1 min.

På EKG registreres en "komprimert" rytme, en skarp forkortelse av R-R intervaller fra 0,4-0,3 s og mindre (figur 25). QRS-kompleksene er smale (mindre enn 0,1 c), ettersom eksitering av ventriklene opptrer, som forventet, gjennom Gissa Purkinjes ledende system. Denne form for QRS kalles supraventricular.

For elektrokardiografisk differensiering av atrialen og AV-PT er identifikasjon av P-bølgen av største betydning, analyse av form og posisjon er i forhold til QRS-komplekset. Når atriell PT er positiv (ved høy lokalisering av ektopisk fokus) eller negativ (ved lav lokalisering av ektopisk fokus), ligger P-bølgen foran QRS-komplekset. I PT av AV-tilkoblingen er P-bølgen enten fraværende (samtidig stimulering av atria og ventrikler), eller registrert som en negativ oscillasjon etter QRS-komplekset på RS-T-segmentet (eksitering av ventrikkene er foran excitering av atriene).

Teoretisk sett er det. Men med en svært hyppig rytme er det ikke alltid mulig å avsløre P-bølgen. Det er nødvendig å være enig med AMSigal (1958), som en gang skrev. "For å oppdage P-bølgen i rytmens" rot ", er det noen ganger nødvendig med en viss fantasi.

Det er lettere å bruke permissiv gjenvinning av WHOs ekspertkomité (1978) og begrense seg til å indikere PTs supraventrikulære natur.

Imidlertid er det et symptom som gjør at du selvsikker kan skille PT fra AV-tilkoblingen fra atrialen.

Hvis rytmen alltid er vanlig med PT fra AV-tilkoblingen, er atriell paroksysmal takykardi preget av periodisk tap av ett eller to QRS-T-komplekser (samt pulsbølger) på grunn av transient funksjonell AV-blokk 11 grader. Årsaken til dette er "tretthet" av AV-tilkoblingen på grunn av overdreven atrielle impulser. I fravær av spontan AV-blokkering. Du kan prøve å provosere det ved hjelp av "vagal teknikker" ved alternativ (!) Karoten sinusmassasje, Valsalva manøver. Tapet på minst ett QRS-T-kompleks mot bakgrunnen av fortsatt takykardi indikerer en atriell form av paroksysm. Med AV-PT bryter stimuleringen av vagusnerven ofte et angrep. I situasjonen for "verken P eller blokkering" forblir det å enten angi bukspyttkjertelen varianten av PT, eller være mer kategorisk og snakke for PT fra AV-tilkoblingen.

Tidligere ble det lagt vekt på at differensialdiagnosen av supraventrikulær og ventrikulær PT er i stor grad, om ikke hovedsakelig, basert på formen på QRS-komplekset - smalt og uforstyrret under supraventrikulær paroksysmal takykardi, bred og deformert under ventrikulær. Utvidelsen og deformasjonen av QRS er imidlertid mulig med supraventrikulær PT i følgende tilfeller:

med et første brudd på intraventrikulær ledning, et eksempel på blokkering av den venstre bunten av Hans,

med åpenbart Wolff-Parkinson-White syndrom, på grunn av utviklingen av en funksjonell gastrisk ventrikulær blokade under et angrep.

I det første og andre tilfellet kan PTs natur bare opprettes ved å sammenligne EKG tatt under et angrep og utover.

I sistnevnte tilfelle innebærer til fordel for ventrikulær PT:

signifikant QRS forlengelse (over 0, 14 s),

uttalt avvik fra EOS til venstre, mer alvorlig forløb av angrepet med progressiv hemodynamisk lidelse eller sympatisk arytmogent sjokk (M. S. Kushakovsky, 1992).

Vi lister de karakteristiske kliniske egenskapene ved angrepet av den supraventrikulære PT:

som regel en høyere hjertefrekvens over 160 slag. i min;

en strengt regelmessig rytme (med AV-PT) eller episodiske impulser av en pulsbølge (med atriell PT), enten spontan eller etter vagus refleks-eksitasjon;

synkron arteriell og venøs (på jugular vener) puls;

fenomenet "spastisk urin" (rikelig eller hyppig vannlating) eller økt intestinal motilitet med tvingende anstrengelser (eller uten) å avdekke,

fraværet i de fleste tilfeller av truende hemodikoviki lidelser;

redusere eller redusere rytmeseffekten av "vagale prøver"

Differensiering av den supraventrikulære og ventrikulære PT er av grunnleggende betydning fordi i første fase er helt forskjellige midler brukt til å stoppe dem. I supraventricular paroxysm er de valgte stoffene verapamil og ATP intravenøst;

Supgastrisk takykardi ecg

Supraventricular paroksysmal takykardi. Atrieflimmer og fibrillering

De mest karakteristiske EKG-tegnene på supraventrikulær paroksysmal takykardi er:

a) et plutselig og enderende angrep av rask hjertefrekvens opptil 140-220 per minutt, samtidig som du opprettholder den riktige rytmen;

b) Tilstedeværelsen av uendret QRS-kompleks, som ligner det samme komplekset før utseendet av paroksysm;

c) fravær av P-bølge eller dens tilstedeværelse før eller etter hvert QRS-kompleks.

Atrieflimmer er preget av hyppige (240-400 per minutt) og vanlig atriellytme.

Årsakene til atrieflimmer er hovedsakelig forbundet med organisk hjertepatologi (koronararteriesykdom, akutt myokardinfarkt, perikarditt, hjertehinnebetennelse, kardiomyopati).

Mekanismen for utbruddet av atriell fladder er forbundet med en økning i automasjonen av cellene i det atriale ledningssystemet eller med forekomsten av en gjentatt eksitasjonsbølge (reentry), når forholdene opprettes for en lang rytmisk sirkulær excitasjonsbølge i atriene. I følge patofysiologiske mekanismer og kliniske manifestasjoner er atriell flutter ikke signifikant forskjellig fra atriell paroksysmal takykardi. Hovedforskjellen mellom atriell flutter og paroksysmal atriell takykardi er bare i frekvensen av atriell sammentrekning. I atrieflimmer er frekvensen av atriell sammentrekning vanligvis 250-350 per minutt, mens den i atriell paroksysmal takykardi ikke overstiger 250 per minutt.

Et viktig trekk ved dette syndromet er den obligatoriske tilstedeværelsen av en atrioventrikulær blokk, og derfor er en del av impulser (2-6) som kommer fra atria blokkert i AV-noden. På grunnlag av dette kan frekvensen av ventrikulære sammentrekninger variere betydelig fra 150 (hvis hver 2 impuls er blokkert) til 50 (hvis 6 impulser er blokkert på rad). Denne tilstanden gjør det nesten umulig å diagnostisere atriell fladder uten EKG-undersøkelse.

De mest karakteristiske EKG-tegnene på atriell flutter er:

a) Tilstedeværelsen av hyppige (200-400) vanlige atrielle F-bølger som har et "sagaktig" utseende (flat nedadgående knekke og bratt stigende positivt kne), tydeligst registrert i 2, 3, aVF-standard og 1, 2 brystledninger;

b) tilstedeværelsen av normale uendrede QRS-komplekser, som hver for seg er foran et bestemt antall F-bølger i et forhold på 2: 1 - 6: 1.

Atriell fibrillasjon (atrieflimmer) er en uregelmessig arytmi, der det ikke er organisert sammentrekning av atria, men det er mange diskoordinerte eksitasjoner og sammentrekninger av atriale fibre (fra 350 til 700 per minutt) som sender et stort antall uregelmessige impulser (ektopisk foci), del som passerer gjennom AV-noden og forårsaker en sammentrekning av ventriklene.

Årsakene til atrieflimmer kan være enhver stress, feber, tap av blodvolum, perikarditt, myokardinfarkt, lungeemboli, mitralventilfeil, tyrotoksikose.

Mekanismen for utbruddet av atrieflimmer er en uttalt elektrisk inhomogenitet av atriell myokardiet, som er forbundet med utseendet av en sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen i det atriale myokardium (reentry-mekanisme). I motsetning til atriell paroksysmal takykardi og atriell fladder, hvor eksitasjonsbølgen går i en retning, med atrieflimmer, endres det konstant retninger og derved forårsaker tilfeldighet av depolarisering og sammentrekning av muskelfibre. Også som i atriell flutter blir noen impulser blokkert i AV-noden, men i atrieflimmer på grunn av tilfeldigheten og høyfrekvensen av excitering av atriellefibrene forekommer blokkaden i AV-noden også tilfeldig, og derfor er det en klar arytmi i eksitering og sammentrekning av myokardiet ventriklene.

Det kliniske bildet er preget av uregelmessig hjertefrekvens (arytmi), ulik fylling av puls, tilstedeværelse av pulsunderskudd (forskjeller i hjertefrekvens, beregnet på perifer arterie og i hjertekorset).

De mest karakteristiske EKG-tegnene på atrieflimmer er:

a) fraværet av en P-bølge i alle EKG-ledninger;

b) Tilstedeværelsen av uorden i form og amplitude av bølgene f, tydeligst registrert i 2, 3, aVF standard og 1, 2 brystledninger;

c) unormal ventrikulær rytme (R-R intervaller med varierende varighet), uregelmessighet av QRS-komplekser, som imidlertid beholder deres uendrede utseende uten deformasjon og utvidelse.

Innholdsfortegnelse for emnet "EKG og dets analyse":

Supraventricular paroxysmal takykardier (NCT)

A. Supraventrikulær gjensidig takykardi (NURT).

B. Supraventricular nodal reciprocal takykardi med deltagelse av flere veier: WPW.CLC syndrom. (NURT dp).

Century. Atriell atriell takykardi (OPT).

G. Shino-aurikulær gjensidig takykardi.

For alle NZhT er følgende kliniske bilde karakteristisk:

1. En plutselig, årsakssakende hjerteslag med en plutselig begynnelse og slutt.

2. Hvis NZhT oppstår hos personer uten hjertemuskulatur og rytmen ikke overstiger 180 per minutt, kan deres generelle tilstand være ganske tilfredsstillende. Hvis NZhT oppstår på bakgrunn av hjertesykdom eller på bakgrunn av det bevarte myokardiet, men med en rytme på mer enn 200, så :

a. Arrytmogen kollaps eller arytmogent sjokk.

b. Halvsynkopisk eller synkopalt syndrom.

i. Kortpustethet, kvælning, tegn på akutt venstre ventrikulær svikt.

Angina smerter bak brystbenet, som opptrer etter starten av takykardi på grunn av takykardi-indusert subendokardiell iskemi. Vanligvis i slike tilfeller registreres en dyp horisontal forskyvning av ST-segmentet ned på EKG. Etter et angrep kan dype negative T-tenner og en positiv troponintest vises. Denne tilstanden kalles Kochio post-chic syndrom.

NBT-pasienter selv finner ofte måter å stoppe angrep ved å hoste eller holde pusten. Dette skjer ikke med paroksysmal ventrikulær takykardi. Med NZhT i utsatt stilling, kan du se pulsering av nakkene, like i frekvens til hjertefrekvensen. Dette skiller kardinalt NT fra ventrikulær takykardi, hvor pulsasjonen av venene alltid er betydelig mindre enn hjertefrekvensen.

Supraventricular nodal reciprocal takykardi (NURT)

NURT oppstår når medfødt eller ervervet svekkelse av ledningen av pulser i AB-noden. Det er en sirkulær eksitasjonsbølge, som fører til paroksysm av NZhT. Atriene er også involvert retrogradely i denne sirkulære prosessen (figur 10.).

Fig. 10. Mekanismen for re-entry excitasjon ved NURT (G.V. Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)

EKG-tegn NURT (figur 11):

A. Plutselig innbrudd og plutselig slutt på takykardi med en hjertefrekvens på 140-240 per minutt med en klar korrekt rytme.

B. Fraværet av en P-bølge, som fusjonerer med QRS-komplekset.

B. Normale smale QRS-komplekser med en varighet på ikke mer enn 0,12 s. Denne taggen er valgfri. I tilfelle blokkering av bunten av His-grenen, vil QRS-komplekset være bredt.

G. Det er ingen tegn på eksponeringssyndrom på et EKG tatt utenfor angrepet.

Figur 11. Øverste EKG: NURT. Middels EKG: NURT i WPW syndrom med bredt QRS.

Paroksysmal supraventrikulær gjensidig nodulær takykardi i nærvær av ekstra (unormale) måter: WPW syndrom (figur 11), CLC.

Med denne typen NT består makro-ri-inngangssirkelen av en AB-node, en His-bunke, Purkinje-fibre, et myokardium og en ytterligere ledende bunt. Myokardial eksitasjon i WPW syndrom skjer asymmetrisk fra en ekstra stråle: enten fra venstre ventrikel eller fra høyre ventrikel. Derfor er QRS-komplekset samtidig stort, og intervallet P-Q forkortes. En ekstra bunt av James med CLC går ved siden av AB-noden. Spenning, kommer raskere gjennom den, dekker myokardiet symmetrisk.

Samtidig er QRS-komplekset ikke bredere, men P-Q-intervallet forkortes. Det er ikke alltid mulig å skille NT med ekstra baner fra NT uten ekstra baner. Med flere baner kan du se en negativ P-wavelet som overlapper ST-segmentet. Ved NT uten en ekstra bane, slår P-bølgen sammen med QRS-komplekset. Anerkjennelse er lettere hvis EKG er kjent før angrepet. Tilstedeværelsen av WPW eller CLC preexcite lar deg gjøre en diagnose.

Fokal atriell takykardi oppstår når det er en nidus av patologisk automatisme i atriene. Atrialt NT kan forekomme på bakgrunn av organisk hjertesykdom, hjerteglykosidforgiftning, hypokalemi, etc. og uten dem.

Fig. 12. Fokal atriell takykardi. Negativ P foregår QRS.

EKG-tegn på atrialt NT:

1. Et plutselig angrep av hjerteslag fra 140 til 250 per minutt med en plutselig slutt.

2. Tilstedeværelse av en deformert eller negativ P-bølge før QRS-komplekset

3. De normale ikke endrede smale QRS-kompleksene ligner QRS-kompleksene til et angrep (figur 12).

4. I tilfelle en A-B blokkering kan separate QRS-komplekser falle ut (figur 13). I dette tilfellet ligner atrial takykardi et angrep av atrieflimmer. Imidlertid fjerner tilstedeværelsen av klare atrielle tenner dette.

Atriske takykardier kan være akutte eller kroniske, noe som fører til arytmogen utvidet kardiomyopati om noen få år.

Fig. 13. EKG første øvre: Atriell fokal takykardi.

På det andre EKG, atriefakykardi med forbigående AB-blokk.

Behandling av supraventrikulær takykardi med et smalt QRS-kompleks

Hvis typen NZhT er kjent, er det nødvendig å introdusere et tidligere effektivt antiarytmisk legemiddel (AAP), hvis ikke, så er sekvensen av handlinger som følger.

1. Vagalprøver:

a. Dyp pusting.

b. Valsalva manøvrer: Stramme i en periode på 15-20 sekunder.

i. Påføring av trykk på øyelokalets overflater i 5 sekunder (kontraindisert for glaukom og alvorlig nærsynthet).

d. Skarpt ansikt synker i kaldt vann

e. hekke med anstrengelse

e. Gir oppkast.

Vel. Masser en karoten sinus i 5 sekunder.

Gjennomføring av vagale prøver er kontraindisert i ledningsforstyrrelser hos eldre med dysirkirkulatorisk encefalopati. Pasientene må læres å utføre disse testene selvstendig.

2. Ved ustabil hemodynamikk (kollaps, hjerteastma) - EIT eller transesophageal elektrisk stimulering utføres.

3. I fravær av injiserbare former for AAP, kan ett av følgende legemidler tygges og vaskes med vann: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg kinidin, 80-120 mg verapamil gitt med syndromer WPW og CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml 1% løsning er bolusfri i 2 sekunder intravenøst. Hvis det ikke er noen effekt, gjenta introduksjonen. Undertrykker gjensidig nodulær takykardi, sinus aurikulær gjensidig takykardi og, hos noen pasienter, fokal atriell takykardi.

Innføringen av ATP er ledsaget av en ubehagelig ikke-farlig reaksjon: kvalme, rødmen i ansiktet. Det går om noen minutter på grunn av den raske ødeleggelsen av ATP. Det er ikke nødvendig å introdusere ATP hos eldre pasienter med mistanke om svakhet i sinusnoden (i PIT må dette ikke fryktes). Etter at angrepet er avsluttet, kan det forekomme en pause på 3-5 sekunder eller asystol.

5. I fravær av effekten av ATP, kan du straks legge 5-10 mg isoptinstråle sakte under kontroll av blodtrykk. Effektiv med gjensidig og fokal ektopisk nzt. Ikke administreres til pasienter med preexcitement syndrom (WPW og CLC).

6. Før isoptin eller en time etter det, kan du gå inn i 5-10 minutter prosainamid 1000 mg under kontroll av blodtrykk med mesaton 0,3-05 ml eller en av følgende AARP:

7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Uønsket ved første hypotensjon.

8. Propofen 1,0 mg per kg kroppsvekt av stråle i 4-6 minutter. Det er ingen mening å introdusere det, hvis det ikke var noen effekt av novokinamida.

9. Amiodaron 300 mg IV i 5 minutter.

Etter ineffektiv administrering av to legemidler (ikke teller ATP), bør EIT utføres.

Støttende antiarytmisk behandling for nzht

For tiden kan følgende kliniske situasjoner forekomme hos pasienter med CNT.

1. Pasienten har ganske hyppige anfall av NZhT, og han venter på sin sving for ablation: ødeleggelse av uregelmessige bunter, ødeleggelse av de langsomme bane i AV-noden med NURT uten ekstra baner, fokal ødeleggelse av nidus av patologisk automatisme i andre NZhT.

2. Pasienten har sjeldne eller sjeldne anfall av NCT, og de vil ikke ha kirurgisk behandling.

Pasienter i den første gruppen trenger som regel konstant forebyggende behandling. Hvis et stoff er kjent som fjerner et angrep av NZhT, er det bedre å starte testen med den (unntatt ATP). Hvis vagalforsøk ofte hjelper, er det tilrådelig å starte valget med beta-adrenerge blokkertester: propronolol 20-40 mg 3-4 ganger daglig, eller atenolol 25-50 mg to ganger, eller metoprolol 25-50 mg to ganger eller betaxolol 5-10 mg to ganger, eller bisoprolol 2,5-5 mg to ganger. De to siste stoffene kan tas en gang, men helst i to doser. Med en enkelt opptak på høyden av stoffet konsentrasjon i blodet er ofte svimmelhet og svakhet, skremmende pasienter.

Den neste gruppen for testing kan være isoptin 120-240 mg per dag, diltiazem 180-240 mg per dag (kan ikke brukes til pasienter med arousal syndrom). Hos pasienter med paroksysmal sinus takykardi, kan coraxan, en hemmer av SU-aktivitet, brukes, 10-15 mg per dag. Videre er sotalol i henhold til grad av preferanse 80-160 mg per dag. Allopenin 50-100 mg per dag. propophenon 450-750 mg per dag. etatsizin 100-150 mg per dag, amiodoron 200-400 mg per dag (starter med en metningsdose på tre dager ved 600-800 mg per dag).

Pasienter med sjeldne angrep kan begrenses til å ta de samme stoffene i to til tre uker etter angrepet. Det er tilrådelig å lære dem ikke bare å vagale prøver, men selv om de er ineffektive, å prøve (for første gang på sykehuset) å ta et av de valgte legemidlene i en dobbelt enkeltdose med tygge. I de første dagene etter angrepet, trenger pasientene spesielt utnevnelsen av psykotrope stoffer.

EKG - tegn på supraventrikulær takykardi

HR fra 150 til 250 minutter; QRS-komplekset blir vanligvis ikke deformert, men noen ganger endres formen på grunn av avvikende ledning.

Re-entry på AV-noden (mottaker AV-nodal takykardi) er den vanligste årsaken til supraventrikulær takykardi - 60% tilfeller av supraventrikulær takykardi forekommer i denne form. Excitasjonspulsen sirkulerer i AV-noden og tilstøtende områder av atriumet. Det er et konsept at en re-entry i en AV-node oppstår på grunn av sin langsgående dissosiasjon i to funksjonelt frakoblede baner. Under supraventrikulær takykardi blir impulsen utført anterograde langs en av disse stiene og retrograderende langs den andre. Som et resultat er atriene og ventriklene nesten opptatt samtidig, derfor retrograde P-tenner smelter sammen med e QRS-komplekser og er ikke synlige på EKG eller registreres umiddelbart etter QRS-kompleksene (negativ i leder II, III, aVF; RP-intervall mindre enn 50% RR). Når det blokkeres i AV-noden selv, blir tilbaketrekningskjeden avbrutt, men blokkering på nivået av bunden av Hans eller lavere kan ikke påvirke supraventrikulær takykardi. Imidlertid er slike blokkeringer sjeldne, særlig hos unge pasienter, slik at utviklingen av AV-blokkering under supraventrikulær takykardi (uten å avbryte takykardi) indikerer mot gjensidig AV-nodal takykardi.

Re-entry i sinusnoden er en sjelden årsak til supraventrikulær takykardi. Impulsen sirkulerer i sinusnoden, og under supraventrikulær takykardi, varierer P-bølgen ikke i form fra P-bølgen til sinusrytmen. AV-noden deltar ikke i pulssirkulasjonen, derfor er verdien av PQ-intervallet eller tilstedeværelsen av AV-blokkering avhengig av AV-nodens interne egenskaper.

Re-entry i atria forårsaker ca 5% av supraventrikulære takykardier. Impulsen sirkulerer i atriene; Under supraventrikulær takykardi registreres P-bølgen før QRS-komplekset (RP-intervallet er mer enn 50% RR), som reflekterer anterogradspredningen av excitasjon i atriene. AV-noden går ikke inn i tilbakestillingskjeden, slik at AV-blokkering ikke påvirker denne form for supraventrikulær takykardi.

Fokus på økt automatisme i atria - årsaken til ca 5% tilfeller av supraventrikulær takykardi (automatisk nzht). Formen på P-tennene under supraventrikulær takykardi avhenger av plasseringen av ektopisk kilde. Formen på den første P-bølgen, som begynner med NZhT, er den samme som følgende. I motsetning hevder formen av P-tennene til den atriale ekstrasystolen, som starter paroxysmen av den supraventrikulære takykardien, i gjensidig takykardi, vanligvis fra formen av de resterende P-tennene under takykardi. Med automatisk supraventrikulær takykardi, som med den gjensidige sinus CNT, deltar AV-noden ikke i patogenesen av takykardi, derfor er varigheten av PQ-intervallet eller tilstedeværelsen av AV-blokkering på grunn av dens interne egenskaper.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - tegn på supraventrikulær takykardi" og andre artikler fra delen Hjertesykdommer