Ulike vaskulære sykdommer forårsaker at blodproppene dannes. Dette fører til svært farlige konsekvenser, for eksempel kan et hjerteinfarkt eller slag forekomme. For å tynne blodet, kan legen forskrive medisiner for å redusere blodproppene. De kalles antikoagulantia og brukes til å forhindre dannelsen av blodpropper i kroppen. De bidrar til å blokkere dannelsen av fibrin. Oftest brukes de i situasjoner hvor kroppen har økt blodproppene.
Det kan oppstå på grunn av problemer som:
For å forbedre blodproppene og bruke antikoagulantia. Hvis aspirin ble brukt før, nå har legene gått fra en slik teknikk, fordi det er mye mer effektive stoffer.
Antikoagulantia er blodfortynnere, men de reduserer også risikoen for annen trombose som kan oppstå senere. Det er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning.
For rask lindring av åreknuter anbefaler våre lesere HELTIG Gel. Åreknuter - kvinnelig "pest i XXI århundre". 57% av pasientene dør innen 10 år med trombose og kreft! Livstruende komplikasjoner er: THROMBOPHLEBIT (blodpropper i blodårene har 75-80% av åreknuter), TROPHISK ULCERS (vevrot) og selvfølgelig ONKOLOGI! Hvis du har åreknuter, må du handle raskt. I de fleste tilfeller kan du uten kirurgi og andre tunge inngrep, med egen hjelp.
Det er direkte og indirekte antikoagulantia. Den første fortynner fort blodet og utskilles fra kroppen innen få timer. Sistnevnte akkumuleres gradvis, og gir en terapeutisk effekt i langvarig form.
Siden disse stoffene reduserer blodproppene, er det umulig å senke eller øke doseringen selvstendig, samt redusere tidspunktet for opptak. Medisiner brukes i henhold til ordningen foreskrevet av legen.
Direktevirkende antikoagulantia reduserer syntesen av trombin. I tillegg hemmer de dannelsen av fibrin. Antikoagulanter er rettet mot arbeidet i leveren og hemmer dannelsen av blodpropp.
Direkte antikoagulantia er godt kjent for alle. Disse er aktuelle hepariner for subkutan eller intravenøs administrering. I en annen artikkel finner du enda mer informasjon om heparinsalver.
For eksempel, lokal handling:
Disse stoffene brukes til trombose av underekstremiteter for behandling og forebygging av sykdommen.
De har en høyere grad av penetrasjon, men har mindre effekt enn intravenøse midler.
Hepariner for administrasjon:
Vanligvis er antikoagulantia valgt for løsning av bestemte oppgaver. For eksempel brukes Clivarin og Troparin til forebygging av emboli og trombose. Clexane og Fragmin - for angina, hjerteinfarkt, venøs trombose og andre problemer.
Fragmin brukes til hemodialyse. Antikoagulantia brukes i risikoen for blodpropp i noen kar, både i arterier og i årer. Aktiviteten av stoffet opprettholdes for hele dagen.
Antikoagulanter av indirekte virkninger er så oppkalt fordi de påvirker etableringen av protrombin i leveren, og påvirker ikke selve koaguleringen direkte. Denne prosessen er lang, men effekten på grunn av dette er langvarig.
De er delt inn i 3 grupper:
Ofte foreskriver legene warfarin. Disse stoffene er foreskrevet i to tilfeller: i atrieflimmer og kunstige hjerteventiler.
Ofte pasienter spør, hva er forskjellen mellom Aspirin Cardio og Warfarin, og er det mulig å erstatte ett stoff med en annen?
Eksperter svarer at Aspirin Cardio er foreskrevet hvis risikoen for slag er ikke høy.
Warfarin er mye mer effektivt enn Aspirin, bortsett fra at det er bedre å ta det i flere måneder, og til og med gjennom hele livet.
Aspirin korroderer mageslimhinnen og er giftigere for leveren.
Indirekte antikoagulanter reduserer produksjonen av stoffer som påvirker koagulering, de reduserer også produksjonen av protrombin i leveren og er antagonister av vitamin K.
Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister:
K-vitamin er involvert i blodproppsprosessen, og under virkningen av warfarin er dets funksjoner svekket. Det bidrar til å forhindre separasjon av blodpropper og blokkering av blodårer. Dette stoffet foreskrives ofte etter hjerteinfarkt.
Det er direkte og selektive trombininhibitorer:
direkte:
selektiv:
Eventuelle direkte og indirekte antikoagulantia er kun foreskrevet av en lege, ellers er det høy risiko for blødning. Indirekte antikoagulantia akkumuleres i kroppen gradvis.
Bruk dem kun muntlig. Det er umulig å stoppe behandlingen umiddelbart, det er nødvendig å gradvis redusere dosen av legemidlet. Abrupt uttak av stoffet kan forårsake trombose. I tilfelle en overdose av denne gruppen, kan blødning begynne.
Den kliniske bruken av antikoagulantia anbefales for følgende sykdommer:
Som forebygging kan du bruke når:
Takket være prosessen med blodkoagulasjon, tok kroppen seg selv til at blodproppen ikke strekker seg utover det berørte karet. En milliliter blod kan bidra til koagulering av hele fibrinogen i kroppen.
På grunn av bevegelsen opprettholder blodet en væsketilstand, samt på grunn av naturlige koagulanter. Naturlige koagulanter blir produsert i vevet og går deretter inn i blodet, der de forhindrer aktivering av blodpropp.
Disse antikoagulantene inkluderer:
Antikoagulanter med direkte virkning absorberes raskt, og deres virkningstid er ikke mer enn en dag før reintroduksjon eller påføring.
Indirekte antikoagulantia akkumuleres i blodet, og skaper en kumulativ effekt.
De kan ikke kanselleres umiddelbart, da dette kan bidra til trombose. Når de tas, reduserer de gradvis doseringen.
Antikoagulantia direkte lokal virkning:
Antikoagulantia for intravenøs eller intradermal administrering:
Indirekte antikoagulantia:
Det er ganske mange kontraindikasjoner for bruk av antikoagulantia, så sørg for å sjekke med legen din om hensiktsmessigheten til å ta pengene.
Kan ikke brukes med:
Med forsiktighet under menstruasjon hos kvinner. Ikke anbefaler ammende mødre.
Ved overdosering av narkotika med indirekte effekt, kan blødning begynne.
Når samtidig administrering av warfarin med acetylsalisylsyre eller andre antiinflammatoriske stoffer i ikke-steroid-serien (Simvastin, Heparin, etc.), er den anti-koagulerende effekten forbedret.
Og vitamin K, avføringsmidler eller paracetamol vil svekke effekten av warfarin.
Bivirkninger når du tar:
Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver
Antikoagulanter hemmer generelt utseendet av fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrar til opphør av veksten av blodpropper som allerede har oppstått, øker effekten av endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.
Antikoagulanter er delt inn i 2 grupper: a) direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (natrium heparin, kalsiumsuperroparin, natrium enoksaparin, etc.), effektivt in vitro og in vivo; b) indirekte antiacoagulanter (vitamin K antagonister) - langtidsvirkende (warfarin, fenindion, acenocoumarol, etc.), virker bare in vivo og etter latent perioden.
Den antikoagulerende effekten av heparin er forbundet med en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet på grunn av dannelsen av komplekser med mange hemokoagulasjonsfaktorer og manifesteres ved inhiberingen av I, II og III koaguleringsfasene. Heparin selv aktiveres bare i nærvær av antitrombin III.
Antikoagulanter av indirekte virkninger - derivater av oksykoumarin, indandion, inhiberer kjemisk vitamin K-reduktase, som hemmer aktiveringen av sistnevnte i kroppen og stopper syntesen av K-vitaminavhengige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.
Antikoagulantia er kjemikalier som kan forandre blodviskositet, spesielt hemmer koagulasjonsprosesser.
Avhengig av antikoagulantgruppen påvirker det syntesen av visse stoffer i kroppen, som er ansvarlig for blodviskositet og evne til å danne blodpropper.
Det er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Antikoagulantia kan være i form av tabletter, injeksjoner og salver.
Noen antikoagulantia er i stand til å virke ikke bare in vivo, det vil si direkte i kroppen, men også in vitro - for å vise evner i et reagensrør med blod.
Hva er antikoagulantia i medisin og hvilket sted besetter de?
Antikoagulant som medisin dukket opp etter 20-tallet av det tjuende århundre, da dicoumarol, et antikoagulant av indirekte virkning, ble oppdaget. Siden da har studier påbegynt dette stoffet og andre som har en lignende effekt.
Som et resultat, etter visse kliniske studier, begynte stoffer basert på slike stoffer å bli brukt i medisin og kalt antikoagulantia.
Bruk av antikoagulantia er ikke bare ment å behandle pasienter.
Siden noen antikoagulanter har evnen til å utøve effekten in vitro, blir de brukt i laboratoriediagnostikk for å forhindre blodproppes koagulering. Antikoagulantia brukes noen ganger i disinfestation.
Avhengig av antikoagulantgruppen varierer effekten litt.
Hovedvirkningen av direkte antikoagulantia er å hemme dannelsen av trombin. Inaktivering av faktorene IXa, Xa, XIa, XIIa, så vel som kallekrein forekommer.
Aktiviteten til hyaluronidase hemmes, men samtidig øker permeabiliteten til karene i hjernen og nyrene.
Også nivået av kolesterol, beta-lipoproteiner reduseres, aktiviteten av lipoprotein lipase øker, og interaksjonen mellom T- og B-lymfocytter undertrykkes. Mange direkte antikoagulantia krever overvåkning av INR og andre kontroller av koagulerbarheten av blod for å unngå intern blødning.
Indirekte antikoagulantia har en tendens til å hemme syntesen av protrombin, proconvertin, julefaktor og Stewart-Power-faktor i leveren.
Syntese av disse faktorene avhenger av konsentrasjonsnivået av vitamin K1, som har evnen til å forvandle seg til en aktiv form under påvirkning av epoksidativ aktivitet. Antikoagulanter kan blokkere produksjonen av dette enzymet, noe som medfører en reduksjon i produksjonen av de ovenfor nevnte koagulasjonsfaktorene.
Antikoagulantia er delt inn i to hovedundergrupper:
Deres forskjell er at indirekte antikoagulanter virker på syntese av sideenzymer som regulerer blodpropp, slike stoffer er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til å handle direkte på trombin og tynne blodet i hvilken som helst bærer.
I sin tur er direkte antikoagulantia delt inn i:
Indirekte antikoagulanter inkluderer stoffer som:
De fører til konkurransemotstand mot vitamin K1. I tillegg til at de bryter mot vitamin K-syklusen og hemmer aktiviteten av epoksydreduktase, antas det også at de undertrykker produksjonen av kinonreduktase.
Det er også stoffer som antikoagulantia, hvilke andre mekanismer reduserer blodproppene. For eksempel natriumcitrat, acetylsalisylsyre, natriumsalisylat.
indirekte og direkte antikoagulant klassifisering
Antikoagulantia brukes i nesten alle tilfeller der det er risiko for blodpropper, i kardiologiske sykdommer og karsykdommer i lemmer.
I kardiologi er de foreskrevet for:
I andre tilfeller er antikoagulantia ment for å forebygge trombose:
Hvis du har blitt foreskrevet Vazobral, må du følge instruksjonene for bruk for å studere. Alt som er nødvendig å vite om stoffet - kontraindikasjoner, vurderinger, analoger.
Han må bestå et komplett blodtall, urinalyse, Nechiporenko urinanalyse, fekal okkult blodanalyse, biokjemisk blodanalyse, samt et koagulogram og en ultralyd av nyrene.
Antikoagulantia er kontraindisert i følgende sykdommer:
Den viktigste representanten for direkte antikoagulantia er heparin. Heparin har kjeder av sulfaterte glykosaminoglykaner av forskjellige størrelser.
Biotilgjengeligheten av heparin er lav nok til tilstrekkelig dosering av legemidlet. Dette avhenger hovedsakelig av at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen (makrofager, plasmaproteiner, endotel).
Derfor utelukker behandling med heparin ikke muligheten for blodpropp. Det bør også tas i betraktning at en blodpropp på en aterosklerotisk plakk ikke er følsom for heparin.
Det finnes også lavmolekylære hepariner: enoksaparinnatrium, deltaparinnatrium, nadroparinkalsium.
Imidlertid har de høy antitrombotisk effekt på grunn av høy biotilgjengelighet (99%), slike stoffer har en lavere sannsynlighet for hemorroide komplikasjoner. Dette skyldes at molekylene av lavmolekylært heparin ikke samhandler med von Willebrand-faktor.
Forskere har forsøkt å gjenskape syntetisk hirudin - et stoff som er i leechs spytt og har en direkte antikoagulerende effekt, som varer i ca to timer.
Men forsøkene mislyktes. Imidlertid ble lepirudin, et rekombinant derivat av hirudin, opprettet.
Danaparoid er en blanding av glykosaminoglykaner, som også har en antikoagulerende effekt. Stoffet syntetiseres fra grisens tarmslimhinne.
Preparater som representerer orale antikoagulanter og salver av direkte virkning:
Indirekte antikoagulantia er delt inn i tre hovedtyper:
Indirekte antikoagulantia av denne typen brukes til å redusere blodproppene i lang tid.
En av undergruppene av disse stoffene har sin effekt på grunn av en reduksjon i K-avhengige faktorer i leveren (K-vitaminantagonister). Dette inkluderer slike faktorer som: protrombin II, VII, X og IX. Å senke nivået av disse faktorene fører til en reduksjon i nivået av trombin.
En annen undergruppe av indirekte antikoagulantia har egenskapen til å redusere dannelsen av proteiner i antikoaguleringssystemet (proteiner S og C). Egenheten ved denne metoden er at effekten på protein skjer raskere enn på K-avhengige faktorer.
Og derfor brukes disse legemidlene om nødvendig, akutt antikoagulerende effekt.
De viktigste representanter for antikoagulanter av indirekte tiltak:
Dette er stoffer som er i stand til å redusere aggregering av blodplater involvert i trombusdannelse. Brukes ofte i forbindelse med andre legemidler, forbedrer og supplerer deres effekt. En fremtredende representant for antiplatelet er acetylsalisylsyre (aspirin).
Denne gruppen inkluderer også artrittiske og vasodilatormedisiner, antispasmodik og blodsubstitutt rheopiglucin.
Grunnleggende stoffer:
I medisinsk praksis brukes antiplatelet midler parallelt med andre antikoagulanter, for eksempel med heparin.
For å oppnå den ønskede virkning velges dosen av legemidlet og selve legemidlet slik at det avtar eller tverrstiger effekten av et annet antikoagulerende medikament.
Virkning av antiplatelet-midler skjer senere enn for enkle antikoagulantia, særlig ved direkte virkning. Etter avskaffelsen av slike stoffer, blir de ikke fjernet fra kroppen i noen tid og fortsetter sin handling.
Siden midten av det tjuende århundre har nye stoffer begynt å bli brukt i praktisk medisin, noe som kan redusere blodets evne til å danne en trombose.
Alt begynte da i en bosetting begynte kyr å dø av en ukjent sykdom, der noen sår av husdyr førte til hans død på grunn av ikke-stoppende blødning.
Forskere fant ut at de forbrukte stoffet - dicoumarol. Siden da begynte æra av antikoagulanter. I løpet av hvilke millioner av mennesker ble reddet.
Foreløpig utviklingen av mer allsidige verktøy som har et minimum antall bivirkninger og har maksimal ytelse.
Antikoagulantia - en gruppe medikamenter som undertrykker aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet og forhindrer blodpropper på grunn av redusert dannelse av fibrin. De påvirker biosyntese av visse stoffer i kroppen som forandrer viskositeten til blodet og hemmer prosessene for koagulering.
Antikoagulanter brukes til terapeutiske og profylaktiske formål. De er produsert i ulike doseringsformer: i form av tabletter, injeksjonsløsninger eller salver. Bare en spesialist kan velge riktig medisin og dosering. Utilstrekkelig terapi kan skade kroppen og forårsake alvorlige konsekvenser.
Høy dødelighet fra hjerte-og karsykdommer er forårsaket av dannelse av trombose: vaskulær trombose ble påvist i nesten hver sekund død fra hjertepatologi ved obduksjon. Pulmonal emboli og venetrombose er de vanligste årsakene til død og funksjonshemning. I denne forbindelse anbefaler kardiologer å begynne å bruke antikoagulanter umiddelbart etter diagnose av hjertesykdommer og blodårer. Deres tidlige bruk forhindrer dannelsen av blodpropp, dets økning og tette blodkar.
Siden antikken brukte tradisjonell medisin hirudin - den mest kjente naturlige antikoagulanten. Dette stoffet er en del av leech spytt og har en direkte antikoagulerende effekt, som varer i to timer. For tiden er pasienter foreskrevet syntetiske stoffer, i stedet for naturlige. Mer enn hundre navn på antikoagulerende legemidler er kjent, noe som gjør det mulig å velge den mest hensiktsmessige, idet man tar hensyn til organismens individuelle egenskaper og muligheten for kombinert bruk med andre legemidler.
De fleste antikoagulantia har en effekt som ikke er på blodproppen selv, men på aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Som et resultat av en rekke transformasjoner undertrykkes plasmakoagulasjonsfaktorer og produksjon av trombin, et enzym som er nødvendig for dannelsen av fibrin-tråder som utgjør trombotisk koagulering. Prosessen med blodpropper går sakte ned.
Antikoagulanter på virkemekanismen er delt inn i stoffer med direkte og indirekte virkning:
Separat, avgir medisiner som hemmer blodpropp, som antikoagulanter, men andre mekanismer. Disse inkluderer "acetylsalisylsyre", "aspirin".
Den mest populære representanten for denne gruppen er heparin og dets derivater. Heparin hemmer trombocyter og akselererer blodstrømmen i hjertet og nyrene. Samtidig samhandler det med makrofager og plasmaproteiner, som ikke utelukker muligheten for trombusdannelse. Legemidlet reduserer blodtrykket, har en kolesterolsenkende effekt, forbedrer vaskulær permeabilitet, hemmer glatt muskelcelleproliferasjon, fremmer utvikling av osteoporose, hemmer immunitet og øker diurese. Heparin ble først isolert fra leveren, som bestemte sitt navn.
Heparin administreres intravenøst i nødstilfeller og subkutant for profylaktiske formål. Til lokal bruk blir salver og geler brukt, som inneholder heparin i deres sammensetning og gir en antitrombotisk og antiinflammatorisk effekt. Heparinpreparater påføres i et tynt lag på huden og gnides med milde bevegelser. Vanligvis brukes Lioton og Hepatrombin geler til å behandle tromboflebitt og trombose, samt heparinsalve.
Den negative effekten av heparin på tromboseprosessen og økt vaskulær permeabilitet er årsaker til høy risiko for blødning under heparinbehandling.
Hepariner med lav molekylvekt har høy biotilgjengelighet og antitrombotisk aktivitet, langvarig virkning, lav risiko for hemorroide komplikasjoner. De biologiske egenskapene til disse stoffene er mer stabile. På grunn av rask absorpsjon og lang elimineringstid, forblir konsentrasjonen av legemidler i blodet stabilt. Legemidler i denne gruppen hemmer blodkoagulasjonsfaktorer, hemmer syntesen av trombin, har en svak effekt på vaskulær permeabilitet, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og blodtilførsel til organer og vev, og stabiliserer deres funksjoner.
Lavmolekylære hepariner forårsaker sjelden bivirkninger, hvorved heparin forskyves fra terapeutisk praksis. De injiseres subkutant i den laterale overflaten av bukveggen.
Når du bruker stoffer fra gruppen med lavmolekylære hepariner, er det pålagt å følge anbefalingene og instruksjonene for deres bruk.
Hovedrepresentanten for denne gruppen er "Hirudin". I hjertet av stoffet er et protein, først oppdaget i spytt av medisinske leeches. Dette er antikoagulantia som virker direkte i blodet og er direkte hemmere av trombin.
"Hirugen" og "Hirulog" er syntetiske analoger av "Girudin", og reduserer dødeligheten blant personer med hjertesykdom. Dette er nye stoffer i denne gruppen, som har en rekke fordeler over heparin-derivater. På grunn av deres langvarige handling utvikler farmasøytisk industri for tiden orale former for trombininhibitorer. Den praktiske anvendelsen av Girugen og Girulog er begrenset av høye kostnader.
Lepirudin er et rekombinant stoff som irreversibelt binder trombin og brukes til å forhindre trombose og tromboembolisme. Det er en direkte hemmer av trombin, blokkerer sin trombogene aktivitet og virker på trombin, som er i en blodpropp. Det reduserer dødeligheten fra akutt myokardinfarkt og behovet for hjerteoperasjon hos pasienter med anstrengende angina.
Narkotika, antikoagulantia av indirekte virkning:
Mottatt antikoagulantia er indikert for hjertesykdommer og blodårer:
Ukontrollert inntak av antikoagulantia kan føre til utvikling av hemorragiske komplikasjoner. Med økt risiko for blødning skal brukes i stedet for antikoagulanter sikrere blodplateagenter.
Antikoagulantia er kontraindisert for personer som lider av følgende sykdommer:
Antikoagulanter er forbudt å ta under graviditet, laktasjon, menstruasjon, tidlig i postpartum, samt eldre og eldre.
Bivirkninger av antikoagulantia inkluderer: symptomer på dyspepsi og rus, allergi, nekrose, utslett, kløe i huden, nyre dysfunksjon, osteoporose, alopecia.
Komplikasjoner av antikoagulant terapi - hemorragiske reaksjoner i form av blødning fra indre organer: munn, nesopharynx, mage, tarm, samt blødninger i muskler og ledd, utseendet av blod i urinen. For å hindre utviklingen av farlige helseeffekter bør man overvåke de grunnleggende indikatorene for blod og overvåke pasientens generelle tilstand.
Antiplatelet midler er farmakologiske midler som reduserer blodproppene ved å undertrykke limingen av blodplater. Deres hovedformål er å forbedre effektiviteten av antikoagulantia, og sammen med dem hindre prosessen med blodpropper. Antiplatelet-midler har også en artrittisk, vasodilator og antispasmodisk virkning. En fremtredende representant for denne gruppen er "acetylsalisylsyre" eller "aspirin".
Liste over de mest populære antiplatelet agenter:
Trombose av fartøy med forskjellig lokalisering er et av de ledende stedene blant årsakene til funksjonshemning, dødelighet og reduksjon i befolkningens gjennomsnittlige forventede levetid, som bestemmer behovet for utbredt bruk i medisinsk praksis av rusmidler med antikoagulerende egenskaper.
Et spesielt sted for å løse problemer med forebygging av trombose tilhører orale antikoagulantia. Antikoagulanter av indirekte virkninger (AID) preges av at de kan brukes i lang tid (måneder, år) ikke bare på sykehus av ulike profiler, men også i ambulante (hjemme) forhold, frigjøringsformen i tabletter og mange ganger billigere enn direktevirkende antikoagulantia som administreres injeksjon.
Behandlingen av AND (K-vitamininhibitorer) i verden mottar 1 av 200 pasienter og i Russland er kun 1 av 10 000. I de senere år har det vært en fornyet interesse for den terapeutiske og profylaktiske administrasjonen av IDA hos pasienter med ulike patologiske tilstander i kardiovaskulærsystemet, nevrologisk, onkologisk, ortopediske sykdommer, før og etter kirurgi, med kjøpte og genetisk bestemte trombofilias. Denne interessen har økt enda mer i forbindelse med utseendet på det russiske markedet av en av de beste produktene i denne gruppen, Vafarin. I Russland behandles 85% av pasientene som har behov for AED-behandling med PHENILIN. I Russland kontrollerer 90% av klinikker anE-terapi, og bestemmer bare PROTROMBIN INDEX. I Russland er det ingen standarder for varigheten av AED-terapi.
Alle indirekte antikoagulantia er delt inn i tre hovedgrupper: Monocoumarins - zarfarin (coumadin), marcumar (fitirom, liquomar, fenprocumon), syncumar (acenocoumarin, sintram, nikumarol); Dikumariny - d og kumarin (bishydroxycoumarin, dicumarol), tromeksan (pelentan, neodikumarin); Indandjoner - fenylin (fenindion, din-devane), dipaxin (difenadion), omefin. Den tredje gruppen av narkotika har falt i ubruk i hele verden på grunn av ustabilitet av deres handling, toksisitet og en rekke alvorlige bivirkninger.
Avhengig av hastigheten på hypokoaguleringseffekten, er varigheten av virkningene av AED delt inn i
A - for høyt kumulativ med lang virkningstid (syncumar, dicoumarin);
B - preparater med gjennomsnittlige kumulative egenskaper (pelentan, neodicoumarin) og B - hurtigvirkende (10-12 timer fra administreringsstart) med kort (omtrent to dager) effekt. Sistnevnte inkluderer warfarin - med en tidlig hypokoagulasjonseffekt (sammenlignet med andre koumariner), og hurtig eliminering av negative manifestasjoner med en reduksjon i dose eller avskaffelse.
Den viktigste virkemekanismen for alle ANDs er blokkad av det siste stadium av syntese (g-karboksylering) i leverceller av K-vitaminavhengige blodkoagulasjonsfaktorer (FVII, FX, FIX og FII - protrombin) og to naturlige antikoagulanter - protein C og dets kofaktor Protein S mindre grad og ikke-progressiv form) (figur 1).
Fig. 1. Handlingsplan for indirekte antikoagulantia.
Effekten av vitamin K manifesteres i sluttstadiet av syntesen av koagulasjonsfaktorer: FVII, FX, FIX og FII, samt naturlige antikoagulanter - protein C og dets kofaktor - protein S. K-avhengige proteiner. Når koagulasjonsfaktorer aktiveres, binder korbaxylert glutaminsyre til kalsium, og med hjelpen festes det til fosfolipider av cellemembranreseptorer (blodplater, endotelceller). Under karboksylering oksideres vitamin K til epoksid og gjenopprettes deretter til sin aktive form med reduktase. Warfarin hemmer vitamin K-reduktase og blokkerer utvinningen av vitamin K-epoksid i aktiv enzymform (Figur 1). Graden av hemming av vitamin K-epoksydreduktase avhenger av konsentrasjonen av warfarin i leveren, som igjen avhenger av dosen og farmakokinetiske egenskapene til legemidlet hos en pasient.
Graden av reduksjon i aktiviteten av alle fire koagulasjonsfaktorer under påvirkning av AND er ikke den samme. Den første er redusert FVII, hvor halveringstiden i plasma er 2-4 timer, deretter FIX og FX, hvis levetid er 48 timer, og den siste er FII (protrombin), ca. 4 dager etter starten av antikoagulantia. I samme rekkefølge oppstår gjenopprettelse av nivåer av faktorer etter uttak av stoffet: FVII normaliserer raskt, FIX og FX senere, og deretter protrombin (etter noen dager).
Åpenbart, med en slik mekanisme for virkningen av IDA, opptrer deres antikoagulasjonseffekt ikke umiddelbart.
Det er bevist at effekten av den antitrombotiske effekten skyldes nettopp en reduksjon i plasmakonsentrasjonen FII - protrombin. Når en pasient overføres fra injiserbare direktevirkende antikoagulanter (ikke-fraksjonert heparin eller heparin med lav molekylvekt) til vedlikeholdsbehandling eller forebygging av trombose, bør AND derfor foreskrives 3-4 dager før kansellering av hepariner, dvs. Pasienten skal motta warfarin med heparingruppedroger samtidig i 2-3 dager. Hvis IDA foreskrives etter kansellering av hepariner, opprettes en tidsperiode når pasienten forblir utenfor antikoagulantene, samtidig som det kan være en økning i trombotisk prosess - effekten av "rebound" (effekten av uttak av stoffet). Derfor er avskaffelsen av hepariner uten forutgående resept av AED i 3-4 dager en brutto taktisk feil, fyldt med alvorlige komplikasjoner - trombose-tilbakefall. Og tvert imot, hvis det er nødvendig å overføre en pasient fra å ta en AED til å administrere hepariner, pentasakkarider (arixtra) eller andre direktevirkende antikoagulantia, er det nødvendig å avbryte dem før, og deretter etter 2-3 dager, begynne å injisere direkte antikoagulantia.
I 1940 ble en gruppe av amerikanske biokjemikere fra Wisconsin, under ledelse av C. Link'a, isolert fra en søt kløver utsatt for ensilering, et giftig stoff - Dicourolol, som forårsaket døden til store husdyr i de nordlige delstatene i USA og Canada. Det var dicumarol (3-3'-metylbis 4 hydroksycoumarin) som forårsaket en kritisk reduksjon i nivået av koagulasjonsfaktorer i protrombinkomplekset, forårsaket "sykdommen i søt kløver" - en dødelig hemorragisk bloddiatese. I utgangspunktet ble dicumarol brukt som rottegift, kalt WARFARIN (fra forkortet navn til selskapet - Wisconsin Alumni Reseach Foudation, som opprettet og solgte det), og først siden 1947 ble dette legemidlet brukt til å behandle hjerteinfarkt.
Warfarin er registrert hos Den russiske føderasjonskomiteen i slutten av 2001 og er foreløpig ganske representert på det innenlandske farmakologiske markedet. For tiden erstattet warfarin nesten alle andre AEDs, men det er ikke mulig å utbrede introduksjonen i klinisk praksis uten å organisere laboratorieovervåking av sin handling for riktig utvalg av doser av legemidlet.
Brukes i klinisk praksis, er warfarin representert som en levorotatorisk racemisk forbindelse (figur 1), som i menneskekroppen har en større aktivitet enn pravovoritelny. Levorotasjonsisomeren av warfarin metaboliseres raskere i leveren, og dets metabolitter, inaktive eller svakt aktive forbindelser, elimineres gjennom nyrene. Warfarin har ingen direkte effekt på allerede dannede blodpropper. Målet med behandling med warfarin er å forhindre forekomst av blodpropper og en ytterligere økning i deres størrelse (generalisering av den patologiske koagulasjonsprosessen), samt å forhindre sekundære tromboemboliske komplikasjoner som endes med varierende alvorlighetsgrad eller plutselig død.
Bruken av IDA er indikert for behovet for langsiktig og kontinuerlig antikoagulant terapi eller profylakse for nærvær eller trussel om tilbakefallende venøs trombose av ulike lokaliseringer, spesielt for høy ileofemoral trombose og bekkenvis trombose, som bestemmer høy risiko for PEH. Kontinuerlig langvarig bruk av AND er indisert for paroksysmal eller permanent atrieflimmer, spesielt aterosklerotisk genese, og i tilfeller av intra-atriell trombus, som er en høyrisikofaktor for utvikling av cerebrale slag. Langvarig bruk av AED er indikert for protese hjerteventiler, når sannsynligheten for tromboemboliske komplikasjoner er svært høy, spesielt i de første årene etter protesen. Livslang antitrobotisk terapi er indikert for en rekke arvelige eller tilegnede trombofilier: antitrombin III-mangel, antifosfolipid syndrom.
Langvarig bruk av AED er angitt i kombinasjon med kardioselective betablokkere ved behandling av utvidet og hypertrofisk kardiopatier, siden det parallelt med utviklingen av hjertesvikt er det stor risiko for å utvikle intrakardial trombi, og som et resultat av iskemiske slag av ulike indre organer - systemisk FC.
En tilsvarende langvarig (i minst 3 måneder) bruk av ANDE er vist ved bruk av hepariner hos ortopediske pasienter etter plast i ekstremiteter, ved behandling av beinfrakturer (spesielt underekstremiteter) og immobiliserte pasienter for forebygging av DVT og TE.
Hovedmetoden for å kontrollere hypokoaguleringseffekten av IDA er protrombintesten, som ifølge WHOs anbefalinger utføres i henhold til prosedyren foreslått i 1937 av Kvikom. I de siste tiårene har metodikken til denne testen og evalueringen av dens resultater blitt modifisert basert på bestemmelsen av protrombinindeksen (%) ved bruk av tilfeldige prøver av ikke-standardisert tromboplastin for følsomhet, hvilket ikke tillater riktig dosering og kontroll av de terapeutiske virkninger av AED. Dessverre er denne teknikken mye brukt i mange medisinske institusjoner i Russland, og er en dårlig praksis.
Foreløpig, i henhold til WHO-anbefalinger, i verdensmedisinske praksis, overvåkes adekvat bruk av AED i henhold til det internasjonale normaliserte forholdet (MHO) av protrombintesten, idet man tar hensyn til "sensitivitetsindeksen" (MICH) av tromboplastinreagenset. Bruken av standardisert tromboplastin i protrombotisk test minimerer variasjonen av indikasjoner med gjentatte studier ved evaluering av hypokoaguleringseffekten av AND (fig. 2).
Fig. 2. Tabell over beregning av MHO - internasjonalt normalisert forhold i situasjonen med den målte protrombinindeksen: MICH - internasjonal følsomhetsindeks
Med hensyn til følsomhetsindeksen for den brukte tromboplastin bestemmes MHO ved å bruke beregningene:
Tabell 1 presenterer metodene for beregning av MHO, avhengig av verdien av MICH, registrert på en tromboplastin produsert av forskjellige selskaper.
Tabell 1. Eksempler på beregning av MHO avhengig av verdien av MICH
Problemer med hjerteaktivitet og det vaskulære systemet forekommer ofte hos mennesker. For forebygging produserer behandlingen av disse patologiene medisiner - antikoagulantia. Hva det er, hvordan og hvor mye å bruke dem blir avslørt ytterligere.
Antikoagulanter kalles narkotika som utfører funksjonen av flytende plasma. De bidrar til å forhindre dannelsen av trombotiske noder, minimere forekomsten av hjerteinfarkt, hjerneslag, samt dannelse av venøse og arterielle blokkeringer.
Det skal bemerkes at de tidligere dannede blodproppene ikke blir resorbert ved hjelp av slike legemidler.
Narkotika tolereres godt, støtter helsen til folk som har kunstige hjerteventiler eller ujevn hjerterytme. Hvis pasienten har hatt et hjerteinfarkt eller har annen hjertesykdom (kardiomyopati), er han også foreskrevet antikoagulantia.
Virkningen av slike midler er rettet mot å redusere blodets evne til å koagulere (koagulerbarhet), nemlig, under påvirkning minker sannsynligheten for blodpropper som kan blokkere passasjen av vaskulære ledd. Som et resultat av behandling reduseres risikoen for hjerteinfarkt eller slagtilfelle.
Antikoagulantia (hva det er, den særegne bruken deres er beskrevet nedenfor) er delt inn i grupper:
Den første gruppen er delt inn i:
Denne gruppen av legemidler er delt inn i:
Hvis pasienten har en predisponering for å redusere disse stoffene, er det en sjanse for at han kan danne trombose.
Gruppe av naturlige primære legemidler:
Gruppedrikker inkluderer i følgende formel de aktive stoffene:
Ved utvikling av alvorlige sykdommer i blodet, dannes immunforsvarets inhibitorer som virker som spesifikke antistoffer. Slike legemer er ment å forhindre koagulasjon.
Disse inkluderer inhibitorer av VII, IX faktorial. I løpet av autoimmune sykdommer vises en patologisk type proteiner i blodet. De har antimikrobielle egenskaper og en overveldende effekt på koagulasjonsfaktorer (II, V, Xa).
Legemidler reduserer syntesen av tromboxan og er ment for å forebygge hjerneslag og hjerteinfarkt, noe som kan oppstå ved dannelsen av limt blodpropper.
Aspirin er den vanligste og mest fordelaktige antiaggreant. Ofte er pasienter som har opplevd et anfall foreskrevet aspirin. Det blokkerer dannelsen av kondenserte blodformasjoner i koronararteriene. Etter samråd med en medisinsk spesialist, er det mulig å bruke dette middelet i små doser (for profylakse).
Pasienter som har hatt stroke og hjerteventil erstatning er foreskrevet ADP (adenosindifosfatreseptorhemmere). Dette legemidlet injiseres i en blodåre, og forhindrer dannelsen av blodpropper som kan tette opp karene.
Preparater for trombose:
Som alle andre legemidler har antiplatelet midler en rekke bivirkninger:
Med slike manifestasjoner må pasienten se en medisinsk spesialist for å overføre stoffene.
Det er også bivirkninger der det er nødvendig å helt slutte å ta medisinen:
Noen pasienter er foreskrevet antiplatelet medisiner for livet, så de bør systematisk ta blod for å sjekke for koagulering.
Antikoagulanter (hva det er og prinsippet om effekten av midler på kroppen beskrevet i artikkelen) er uunnværlig for mange sykdommer. Ifølge statistikken har de fleste en rekke begrensninger og bivirkninger. Men produsenter eliminerer alle negative aspekter, takket være dette, slipper de nye og forbedrede midler til den nye generasjonen.
Eventuelle antikoagulanter har både positive og negative sider. Forskere gjennomfører ytterligere laboratorieundersøkelser av legemidler for å videreutvikle universelle rettsmidler for trombose og relaterte sykdommer. Slike rusmidler utvikles for yngre pasienter (barn) og for de som har kontraindikasjoner til bruk.
Fordeler med moderne stoffer:
Ulemper PNP:
Det er lite penger på PUP-listen, siden de fleste er i testfasen. En av de nye produktene er Dabigatran, som er et lavmolekylært stoff (trombininhibitor). Medisinsk fagpersonell foreskriver ofte det for venøs blokkering (for profylaktiske formål).
En annen 2 PNP som enkelt tolereres av pasienter er Apixaban, Rivaroxaban. Deres fordel er at det ikke er behov for behandling under terapeutisk terapi for å ta blod for risikoen for koagulasjonsforstyrrelser. De svarer ikke på andre medisiner som brukes, noe som er deres fordel. Stroke og arytmiangrep er også godt forebygges.
Antikoagulanter (hva det er og prinsippet om deres handling er diskutert i artikkelen for informasjonsformål, slik at selvbehandling er forbudt av dem) kan deles inn i 2 hovedundergrupper.
De er:
Narkotika absorberes godt av magen i magen og utskilles til slutt i urinen.
Den viktigste og mest vanlige representanten for direktevirkende stoffer er heparin. Dens sammensetning omfatter sulfaterte glykosaminoglykaner, forskjellige i størrelse. Den har lav biotilgjengelighet.
Legemidlet samhandler med et stort antall andre komponenter produsert av kroppen:
Behandling med dette legemidlet beskytter ikke fullt ut mot trombose. Hvis en blodpropp allerede har dukket opp og ligger på en aterosklerotisk plakk, kan heparin ikke reagere på det.
Heparinmedisiner (orale tabletter og salver til ekstern bruk:
Antikoagulanter (hva det er og hvordan de påvirker kroppen kan bli funnet videre) fra gruppen av oligopeptider påvirker aktiviteten av trombin. Disse er sterke hemmere som forhindrer dannelsen av blodpropper. De aktive komponentene til medisinske enheter blir gjenforenet med blodkoagulasjonsfaktorer, og endrer plasseringen av atomene deres.
Noen stoffer i gruppen:
Disse midlene brukes til forebygging:
Hepariner med lav molekylvekt har en forhøyet biotilgjengelig terskel og antitrombotisk virkning. I prosessen med deres bruk er risikoen for dannelse av hemorroide komplikasjoner mulig. Komponentene av legemidlene har en tendens til å bli absorbert raskt og lang utskilles.
Narkotika i denne undergruppen eliminerer helt de faktorene som bidrar til unormal blodpropp.
De øker syntesen av trombin og har ingen alvorlig innvirkning på kapasiteten til vaskulære vegger. Preparatene bidrar til å forbedre de rheologiske egenskapene til blodstrømmen, og har også en positiv effekt på blodtilførselen til alle organer, noe som fører til en stabil tilstand av deres funksjon.
Navn på stoffer med lavmolekylære hepariner:
Hovedrepresentanten for denne gruppen er "Grudin". Dens sammensetning inneholder protein, som ekstraheres fra leech spytt (medisinsk). Det er en hemmer av direkte effekt trombin.
Girudin har analoger (Girugen, Girulog). De bidrar til bevaring av liv for pasienter som lider av hjertesykdom. Disse stoffene har mange fordeler sammenlignet med heparin-gruppen. Midler har langvarig effekt.
Produsenter begynner å frigjøre former for oral administrasjon. Begrensningene i bruken av disse midlene kan bare skyldes priskategori.
"Lepirudin" (rekombinant medisin) blokkerer trombin og er foreskrevet for profylaktiske formål fra trombose. Legemidlet er en direkte hemmer av trombin, utfører sin blokkering. Legemidlet er foreskrevet for å hindre hjerteinfarkt eller for å unngå hjerteoperasjon på grunn av angina.
Legemidlene i denne gruppen har noen likheter med heparin-gruppen, de har også en antitrombotisk effekt. I deres sammensetning er det et stoff som er produsert i spytt av leeches - hirudin. Det binder seg til trombin og eliminerer det irreversibelt. Også stoffet har delvis en effekt på andre faktorer som påvirker blodproppene.
Fond basert på hirudin:
Alle rusmidler er ikke så lenge siden, så opplevelsen av deres bruk er liten.
Antikoagulantia (hva det er beskrevet ovenfor i artikkelen) av indirekte tiltak er karakterisert i tabellen nedenfor:
Verktøyet reduserer fettinnholdet i blodet, og øker permeabiliteten til de vaskulære veggene.
Narkotika (antikoagulantia) direkte virkning:
Som behandling og profylakse foreskriver medisinske spesialister narkotika som:
Antikoagulanter er foreskrevet hvis det er risiko for trombose og hvis:
I noen tilfeller er narkotika foreskrevet som forebygging og behandling:
Før du tar antikoagulantia, må pasienten passere en rekke tester.
Narkotika er kontraindisert i:
Narkotika kan forårsake følgende problemforhold hos pasienter:
Siden antikoagulanter påvirker blodpropp, kan blødning oppstå dersom regler for opptak ikke følges (oftere er det interne blødninger). Det er forbudt å engasjere seg i selvbehandling, sørg for å kontakte en medisinsk spesialist som vil gi detaljerte anbefalinger. Fra apotek blir slike legemidler solgt uten medisinsk spesialist.
Artikkel design: Oleg Lozinsky
Antikoagulantia: legemidler, virkningsmekanisme og hovedindikasjoner: