Image

Årsaker, symptomer og behandling av paroksysmal takykardi, konsekvensene

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er paroksysmal takykardi, hva kan provosere det, hvordan det manifesterer seg. Hvor farlig og herdbar.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Medisin".

Med paroksysmal takykardi, oppstår en kortvarig paroksysmal hjerterytmeforstyrrelse, som varer fra flere sekunder til flere minutter eller timer i form av rytmisk akselerasjon av hjerteslag i området 140-250 slag / min. Hovedtrekk ved slike arytmier er at eksitatoriske impulser ikke kommer fra en naturlig pacemaker, men fra et unormalt fokus i ledningssystemet eller hjertets hjertekjerne.

Slike endringer på forskjellige måter kan forstyrre tilstanden til pasientene, som avhenger av typen paroksysmer og hyppigheten av anfall. Paroksysmal takykardi fra de øvre delene av hjertet (atria) i form av sjeldne episoder kan heller ikke forårsake noen symptomer eller manifestere milde symptomer og ubehag (hos 85-90% av mennesker). Ventrikulære former forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser og til og med truer hjertestans og død av pasienten.

En fullstendig kur av sykdommen er mulig - medisinske legemidler kan bidra til å avlaste et angrep og forhindre dets tilbakefall, kirurgiske teknikker eliminerer de patologiske fokiene som er kilder til akselererte impulser.

Kardiologer, hjertekirurger og arytmologer håndterer dette.

Hva skjer i patologi

Normalt trekker hjertet inn på grunn av regelmessige impulser som kommer ut med en frekvens på 60-90 slag / min fra hjertets høyeste punkt, sinuskoden (hovedrytmdriveren). Hvis tallet er større, kalles det sinus takykardi.

I paroksysmal takykardi krymper hjertet også oftere enn det burde (140-250 slag / min), men med betydelige egenskaper:

  1. Den viktigste impulsen (pacemaker) er ikke sinusnoden, men den patologisk endrede delen av hjertevev, som bare skal gi impulser, og ikke skape dem.
  2. Den riktige rytmen - hjerteslagene gjentas jevnlig, med like store tidsintervaller.
  3. Pristupoobraznye karakter - takykardi oppstår og går plutselig og samtidig.
  4. Patologisk betydning - paroksysm kan ikke være normen, selv om det ikke forårsaker noen symptomer.

Tabellen viser de generelle og særegne egenskapene ved sinus (normal) takykardi) fra paroksysmal.

Alt avhenger av typen paroksysm

Det er avgjørende å separere paroksysmal takykardi i arter avhengig av lokalisering av sentrum for unormale impulser og hyppigheten av forekomsten. De viktigste varianter av sykdommen er vist i tabellen.

  • Atriell form (20%);
  • Atrioventrikulær (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW - 15-25%).

Den gunstigste varianten av paroksysmal takykardi er den akutte atrielle formen. Hun kan ikke kreve behandling i det hele tatt. Kontinuerlige tilbakefallende ventrikulære paroksysmer er de farligste - til tross for moderne behandlingsmetoder kan de forårsake hjertestans.

Mekanismer og årsaker til utvikling

Ifølge mekanismen for forekomst av paroksysmal takykardi ligner ekstrasystol - ekstraordinære sammentrekninger av hjertet. De er forenet av tilstedeværelsen av et ekstra fokus på impulser i hjertet, som kalles ektopisk. Forskjellen mellom dem er at ekstrasystoler forekommer periodisk tilfeldig mot bakgrunnen av sinusrytmen, og under paroksysm genererer det ektopiske fokus impulser så ofte og regelmessig at det kort antar funksjonen til hovedpacemakeren.

Men for at impulser fra slike foci skal forårsake paroksysmal takykardi, må det være en annen forutsetning, et individuelt trekk ved hjertets struktur - i tillegg til de viktigste impulsene (som alle har) må det være flere måter. Hvis folk som har slike ekstra ledningsbaner ikke har ektopisk foci, sirkulerer sinusimpulser (hovedpacemaker) stabilt fritt langs hovedbanene uten å strekke seg til de ekstra. Men med en kombinasjon av impulser fra ektopiske steder og flere baner, er dette hva som skjer i etapper:

  • En normal impuls, som kolliderer med en nidus av patologiske impulser, kan ikke overvinne den og gå gjennom alle deler av hjertet.
  • Med hver suksessive impuls øker spenningen i hovedbanene over hindringen.
  • Dette fører til aktivering av flere veier som direkte forbinder atria og ventrikler.
  • Impulser begynner å sirkulere i en lukket sirkel i henhold til følgende skjema: atria - ekstra bunt - ventrikler - ektopisk fokus - atria.
  • På grunn av at eksitasjonen strekker seg i motsatt retning, irriterer den det patologiske området i hjertet enda mer.
  • Det ektopiske fokuset er aktivert og genererer ofte sterke impulser som sirkulerer i en unormal ond sirkel.

Mulige årsaker

Faktorer som forårsaker utseendet av ektopisk foci i supraventricular sonen og hjertekammerets ventrikler varierer. Mulige årsaker til denne funksjonen er gitt i tabellen.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi er et av alternativene for hjerterytmeforstyrrelser, der det er en kraftig økning i hjertefrekvensen over 120-140 slag per minutt. Denne tilstanden er forbundet med forekomsten av ektopiske impulser. De erstatter den normale sinusrytmen. Disse paroxysmene, som regel, begynner plutselig og slutter også. Varigheten kan være forskjellig. Patologiske impulser genereres i atria, atrioventrikulær knutepunkt eller i hjertekammerene.

Med daglig EKG-overvåkning har omtrent en tredjedel av pasientene episoder av paroksysmal takykardi.

klassifisering

På stedet for lokalisering av de genererte impulser isoleres supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær paroksysmal takykardi. Supraventricular er delt inn i atriell og atrioventrikulær (atrioventrikulær) form.

Tre typer supraventrikulær takykardi ble studert avhengig av utviklingsmekanismen:

  1. Gjensidig. Når det oppstår, en sirkulær sirkulasjon av eksitasjon og gjeninnføring av en nerveimpuls (gjeninnsatsmekanisme). Dette alternativet er mest vanlig.
  2. Ektopisk (fokal).
  3. Multifokal (multifokal, multifokal).

De to siste alternativene er knyttet enten med tilstedeværelsen av en eller flere fokus på ektopisk rytme, eller med utseendet av et fokus på post-depolarisasjons utløsningsaktivitet. I alle tilfeller av paroksysmal takykardi, er det på forhånd utviklingen av beats.

årsaker til

De etiologiske faktorene som går før paroksysmal takykardi ligner de i ekstrasystoler, men årsakene til supraventrikulær (supraventrikulær) og ventrikulær takykardi er noe forskjellig.

Hovedårsaken til utviklingen av supraventricular (supraventricular) skjemaet er å aktivere og øke tonen i det sympatiske nervesystemet.

Ventrikulær takykardi oppstår ofte under virkningen av sklerotiske, dystrofiske, inflammatoriske og nekrotiske forandringer i myokardiet. Dette skjemaet er den farligste. Eldre menn er forutbestemt til det i større grad. Ventrikulær takykardi oppstår når et ektopisk fokus utvikles i det ventrikulære ledningssystemet (Hissbunt, Purkinje-fibre). Sykdommer som hjerteinfarkt, koronar hjertesykdom (hjerteinfarkt), hjertefeil og myokarditt øker risikoen for patologi betydelig.

Det er større risiko for paroksysmal takykardi hos personer med medfødte unormale veier av nerveimpulser. Dette kan være et Kent-bunte som befinner seg mellom atriene og ventrikkene, Machaima-fibre mellom atrioventrikulærnoden og ventrikkelen eller andre ledende fibre dannet som følge av visse myokardie-sykdommer. Mekanismene beskrevet ovenfor for forekomsten av paroksysmale arytmier kan provoseres ved å utføre en nerveimpuls langs disse patologiske veiene.

Det er en annen kjent mekanisme for utvikling av paroksysmale takykardier forbundet med nedsatt funksjonalitet av det atrioventrikulære veikrysset. I dette tilfellet forekommer langsgående dissosirasjon i knutepunktet, hvilket fører til forstyrrelse av de ledende fibre. Noen av dem blir ikke i stand til å utføre oppstand, og den andre delen virker ikke riktig. På grunn av dette kommer noen nerveimpulser fra atriene ikke til ventriklene, og retrograd (i motsatt retning) kommer tilbake. Dette arbeidet med atrioventrikulær knutepunkt bidrar til den sirkulære sirkulasjonen av impulser som forårsaker takykardi.

I førskole- og skolealderen oppstår en viktig paroksysmal form for takykardi (idiopatisk). Årsaken er ikke fullt ut forstått. Formentlig er årsaken nevogent. Grunnlaget for slik takykardi er psyko-emosjonelle faktorer som fører til en økning i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi begynner akutt. En person føles vanligvis tydelig øyeblikket av hjertesykdommer.

Den første sensasjonen i paroksysm er følelsen av en skarp rumpa bak brystbenet i hjertet av hjertet som blir til et raskt og raskt hjerterytme. Rytmen holdes riktig, og frekvensen øker betydelig.

Gjennom angrepet kan følgende symptomer følge en person:

  • skarp og langvarig svimmelhet;
  • tinnitus;
  • smerte av å forstyrre naturen i hjertet av hjertet.

Mulige brudd på vegetativ natur:

  • overdreven svette
  • kvalme med oppkast;
  • liten temperaturøkning;
  • flatulens.

Mye sjeldnere følger paroksysmer nevrologiske symptomer:

Dette skjer i strid med pumpefunksjonen i hjertet, der det mangler blodsirkulasjon i hjernen.

For en stund etter angrepet er det en økt adskillelse av urin, som har lav tetthet.

Med langvarig angrep av paroksysmal takykardi er hemodynamiske forstyrrelser mulige:

  • føler seg svak;
  • besvimelse;
  • senker blodtrykket.

Folk som lider av sykdommer i kardiovaskulærsystemet, er mye vanskeligere å tolerere slike angrep.

Hva er farlig paroksysmal takykardi

Et langt forløb av paroksysmer kan følge akutt hjertesvikt (hjertesyma og lungeødem). Disse forholdene fører ofte til kardiogent sjokk. På grunn av reduksjonen i blodvolumet som slippes ut i blodet, reduseres oksygenmengden av hjertemuskelen, noe som fremkaller utviklingen av angina pectoris og hjerteinfarkt. Alle de ovennevnte forholdene bidrar til fremveksten og utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Mistanke om paroksysmal takykardi kan være en plutselig forverring av helsen, etterfulgt av en skarp restaurering av kroppens normale tilstand. På dette punktet kan du bestemme økningen i hjertefrekvensen.

Supraventricular (supraventricular) og ventrikulær paroksysmal takykardi kan skille seg uavhengig av to symptomer. Den ventrikulære formen har en hjertefrekvens som ikke overstiger 180 slag per minutt. Når supraventricular observerte hjerteslag ved 220-250 slag. I det første tilfellet, vagal tester som endrer tonen i vagus nerve er ineffektive. Supraventrikulær takykardi på denne måten kan stoppes helt.

Den paroksysmale økningen i hjerteslag er bestemt på EKG ved å endre polariteten og formen til atriell P-bølgen. Dens plassering endres i forhold til QRS-komplekset.

Resultatene av EKG-studier i ulike typer paroksysmal takykardi. I atriell form (supraventrikulær) er P-bølgen typisk plassert foran QRS. Hvis den patologiske kilden er i atrioventrikulær (AV) node (supraventrikulær), er P-bølgen negativ og kan være lagdelt eller ligge bak det ventrikulære QRS-komplekset. Når ventrikulær takykardi på EKG er bestemt utvidet deformert QRS. De er veldig lik ventrikulære ekstrasystoler. P-tannen kan forbli uendret.

Ofte på tidspunktet for fjerning av elektrokardiogrammet er det ikke noe angrep av paroksysmal takykardi. I dette tilfellet er Holter-overvåking effektiv, noe som gjør at du kan registrere selv korte, subjektivt ikke oppfattede episoder av hjertebanken.

I sjeldne tilfeller er eksperter avhengig av fjerning av endokardial EKG. Til dette formål blir en elektrode introdusert i hjertet på en spesiell måte. For å utelukke organisk eller medfødt hjertepatologi utføres MRI (magnetisk resonansavbildning) av hjertet og ultralydet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Behandlingstaktikk velges individuelt. Det avhenger av mange faktorer:

  • former for takykardi;
  • dens årsaker;
  • varighet og frekvens av angrep
  • komplikasjoner av takykardi
  • graden av utvikling av hjertesvikt.

Med ventrikulære former for paroksysmal takykardi er akutt sykehusinnleggelse obligatorisk. I noen tilfeller, med idiopatiske varianter med mulighet for rask edemanding, er akutt administrasjon av et antiarytmisk legemiddel tillatt. Supraventrikulær (supraventrikulær) takykardi kan også stoppes av medisinske stoffer. Men i tilfelle utviklingen av akutt hjerte-og karsykdom, er sykehusinnleggelse også nødvendig.

I tilfeller der paroksysmale angrep blir observert mer enn to eller tre ganger i måneden, er det planlagt sykehusinnleggelse å gjennomføre tilleggsundersøkelser, redigere behandling og løse problemet med kirurgisk inngrep.

I tilfelle et paroksysmalt takykardi-angrep, bør akutthjelp gis på stedet. Primære rytmeforstyrrelser eller paroksysmer på bakgrunn av hjertesykdom er en indikasjon på et nødsituasjonsanrop.

Lettelse av paroksysm er nødvendig for å starte med vagalteknikker som reduserer effekten av sympathoadrenalsystemet på hjertet:

  1. Ordinær belastning.
  2. Valsalva-manøveren er et forsøk på å puste ut skarpt med lukkede munnhule og nesepassasjer.
  3. Ashner test - trykk på øyets øvre hjørner.
  4. Tørker med kaldt vann.
  5. Påkall gagrefleks (irritasjon av roten av tungen).
  6. Goering-Chermaks test - trykk på området av karoten bihuler (mekanisk irritasjon i carotis-arterien).

Disse teknikkene er ikke alltid effektive, så den viktigste måten å avlaste et angrep er å injisere et antiarytmisk legemiddel. For å gjøre dette, bruk Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin eller Cordarone. Langvarige paroksysmer, som ikke er egnet til medisinsk behandling, stoppes ved å gjennomføre EIT (elektropulsbehandling).

Antirefleksbehandling består av bruk av antiarytmiske legemidler og hjerteglykosider. Etter utskrivning fra sykehuset er det nødvendig med poliklinisk overvåkning av en kardiolog med definisjonen av en individuell behandlingsregime for slike pasienter. For å forhindre tilbakefall (i dette tilfellet tilbakevendende anfall), foreskrives en rekke medikamenter til personer med hyppige paroksysmer. Korte supraventrikulære takykardier eller pasienter med enkeltparoksysmer trenger ikke antiarytmisk medisinbehandling.

Anti-tilbakevendende behandling i tillegg til antiarytmiske legemidler inkluderer bruk av hjerteglykosider (Strofantin, Korglikon) under vanlig EKG-kontroll. For å forhindre utvikling av ventrikulære former for paroksysmal takykardi, brukes beta-alrenoblokker (Metoprolol, Anaprilin). Påvist effektiviteten i kompleks administrering med antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling er kun indikert for alvorlig. I slike tilfeller utføres mekanisk ødeleggelse (ødeleggelse) av ektopisk foci eller unormale veier av nerveimpulsen. Basis for behandling er elektrisk, laser, kryogen eller kjemisk destruksjon, radiofrekvensablasjon (RFA). Noen ganger er en pacemaker eller elektrisk mini-defibrillator implantert. Den sistnevnte, når en arytmi oppstår, genererer en utslipp som bidrar til å gjenopprette normal hjerterytme.

Prognose av sykdommen

Prognosen av sykdommen avhenger ikke bare av skjemaet, varigheten av angrepene og tilstedeværelsen av komplikasjoner, men også på myokardets kontraktilitet. Med sterke lesjoner i hjertemuskelen, er det stor risiko for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og akutt hjertesvikt.

Den gunstigste formen for paroksysmal takykardi er supraventrikulær (supraventrikulær). Det har praktisk talt ingen effekt på menneskers helse, men en fullstendig spontan utvinning fra det er fortsatt umulig. Forløpet av denne økningen i hjertefrekvens skyldes den fysiologiske tilstanden til hjertemuskelen og løpet av den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen for den ventrikulære formen av paroksysmal takykardi, som utviklet seg mot bakgrunnen av enhver hjertesykdom. Det er mulig å bytte til ventrikulær fibrillering eller fibrillering.

Gjennomsnittlig overlevelse hos pasienter med ventrikulær paroksysmal takykardi er ganske høy. Fatal utfall er karakteristisk for pasienter med tilstedeværelse av hjertefeil. Konstant inntak av anti-tilbakefallsmedisiner og rettidig kirurgisk behandling reduserer risikoen for plutselig hjertedød hundrevis av ganger.

forebygging

Forebygging av viktig takykardi er ukjent, siden dets etiologi har ikke blitt studert. Behandling av hovedpatologien er den ledende måten å forhindre paroksysmer som oppstår på bakgrunn av en sykdom. Sekundær forebygging er utelukkelse av røyking, alkohol, økt psykologisk og fysisk stress, samt tidsriktig og konstant administrering av foreskrevne legemidler.

Således er enhver form for paroksysmal takykardi en tilstand som er farlig for pasientens helse og liv. Ved rettidig diagnose og tilstrekkelig behandling av paroksysmal hjertearytmi, kan komplikasjoner av sykdommen minimeres.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi er en type arytmi, kjennetegnet ved hjerteinfarkt (paroksysm) med hjertefrekvens fra 140 til 220 eller mer per minutt, forårsaket av ektopiske impulser, noe som fører til erstatning av normal sinusrytme. Takykardi paroksysmer har en plutselig start og slutt, varierende varighet og som regel en vanlig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi er en type arytmi, kjennetegnet ved hjerteinfarkt (paroksysm) med hjertefrekvens fra 140 til 220 eller mer per minutt, forårsaket av ektopiske impulser, noe som fører til erstatning av normal sinusrytme. Takykardi paroksysmer har en plutselig start og slutt, varierende varighet og som regel en vanlig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol, og flere ekstrasystoler som følger etter hverandre, betraktes som kort paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi, fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, derfor tar takykardi paroksysmer, som utvikler seg på bakgrunn av kardiopatologi, føre til sirkulasjonsfeil. Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

På stedet for lokalisering av patologiske impulser, er atrielle, atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi isolert. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i den supraventrikulære (supraventrikulære) form.

Av kursens art er det akutte (paroksysmale), stadig tilbakevendende (kroniske) og kontinuerlig tilbakevendende former for paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakefallende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arytmogen dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsfeil. I henhold til utviklingsmekanismen, er det forskjell mellom multifokale (eller multifokale) former for supraventrikulær paroksysmal takykardi, gjensidig (knyttet til re-entry mekanismen i sinusnoden), ektopisk (eller fokal).

Mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller basert på puls-re-entry og sirkulær sirkulasjon av excitasjon (gjensidig tilbaketrekningsmekanisme). Mindre vanlig utvikles paroksysm av takykardi som et resultat av tilstedeværelsen av et ektopisk fokus på anomaløs automatisme eller et fokus på post-depolariseringsutløsningsaktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er det alltid forut av utviklingen av beats.

Årsaker til paroksysmal takykardi

Ifølge den etiologiske faktorer som ligner paroksysmal takykardi arrythmia, med supraventrikulær formen er vanligvis forårsaket av økt aktivering av sympatiske nervesystemet, og ventrikulær - inflammatorisk, nekrotisk, degenerative eller sklerotiske lesjoner av hjertemuskelen.

I ventrikulær form av paroksysmal takykardi er stedet for ektopisk eksitasjon lokalisert i de ventrikulære delene av ledningssystemet - hans bunt, bena og Purkinje-fibre. Utviklingen av ventrikulær takykardi observeres oftere hos eldre menn med koronararteriesykdom, hjerteinfarkt, myokarditt, hypertensjon og hjertefeil.

En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls innforståtthet (Kent bjelke mellom de ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Ytterligere impulsveier forårsaker patologisk eksitasjonssirkulasjon gjennom myokardiet.

I noen tilfeller utvikler den såkalte langsgående dissosiasjonen i atrioventrikulærknutepunktet, hvilket fører til ukoordinert funksjon av fibrene i det atrioventrikulære veikrysset. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt foretar magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

I barndommen og ungdommen er det noen ganger truffet idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. Grunnlaget for neurogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psyko-emosjonelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig tydelig begynnelse og samme slutt, mens varigheten kan variere fra flere dager til flere sekunder.

Pasienten føler begynnelsen på paroksysmen som en impuls i hjerteområdet, og blir til et økt hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt, samtidig som du opprettholder den riktige rytmen. Angrepet av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, en følelse av innsnevring av hjertet. Mindre vanlige, forbigående fokale nevrologiske symptomer - aphasi, hemiparesis. Forløpet av paroksysmen av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, mild subfebril. På slutten av angrepet er polyuria notert i flere timer, med en stor mengde lys, lavt tetthet urin (1,001-1,003).

Langvarig takykardi-paroksysm kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet. Paroksysmal takykarditoleranse er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis på bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. per minutt kan utvikle ventrikulær fibrillasjon. Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). En reduksjon i mengden av hjerteproduksjon under takykardiens paroksysm forårsaker en reduksjon i blodkronikkforsyningen og iskemien i hjertemuskelen (angina pectoris eller myokardinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med en plutselig oppstart og avslutning, samt data fra en studie av hjertefrekvens. Supraventricular og ventrikulære former for takykardi er forskjellig i graden av økt rytme. I ventrikulær takykardi overstiger hjertefrekvensen vanligvis ikke 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når med supraventrikulær takykardi, når 220-250 slag. per minutt, og paroksysm stoppes av en vagus manøver.

Ved registrering av EKG under angrep bestemmes karakteristiske endringer i form og polaritet av P-bølgen, i tillegg til dens plassering i forhold til det ventrikulære QRS-komplekset, som gjør det mulig å skille formen av paroksysmal takykardi. For atriell form er plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) typisk før QRS-komplekset. Ved en paroksysm som går fra en atrioventrikulær forbindelse, registreres den negative tannen P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. For den ventrikulære formen er preget av deformasjon og utvidelse av QRS-komplekset, som ligner ventrikulære ekstrasystoler; Den vanlige, ikke forandrede tannen til R. kan registreres

Dersom paroksysm av takykardi ikke kan løses med elektrokardiografi, brukes daglig overvåking av EKG, som registrerer korte episoder av paroksysmal takykardi (fra 3 til 5 ventrikulære komplekser) som ikke oppfattes subjektivt av pasientene. I noen tilfeller, med paroksysmal takykardi, registreres endokardial elektrokardiogram ved intrakardial administrering av elektroder. For å utelukke organisk patologi utføres ultralyd i hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Spørsmålet om taktikk av behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst tar hensyn til form av arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, hyppighet og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under anfall (hjerte eller kardiovaskulær sykdom).

De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntakene er idiopatiske varianter med godartet kurs og muligheten for rask lindring ved innføring av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmale supraventrikulære takykardipasienter er innlagt på kardiologisk avdeling i tilfelle akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

Planlagt sykehusinnleggelse av pasienter med paroksysmal takykardi utføres med hyppige,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for grundig undersøkelse, bestemmelse av terapeutisk taktikk og indikasjoner på kirurgisk behandling.

Forekomsten av et angrep av paroksysmal takykardi krever nødtiltak på stedet, og i tilfelle primær paroksysm eller samtidig hjertesykdom, er det nødvendig å ringe samtidig en nødhjelpskardiologisk tjeneste.

For å stoppe paroksysm av takykardi, gripet til vagal manøvrer - teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagus manøvrer inkluderer belastning; Valsalva manøvre (forsøk kraftig utånding med lukket nesegap og munnhule); Ashner test (jevn og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Gering test (trykk på regionen av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en gagrefleks ved å irritere roten av tungen; gni med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrepene av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen bistand ved utvikling av paroksysmal takykardi administrasjonen av anti-aritmiske legemidler.

Som et første hjelpemiddel er vist intravenøse universelle antiarytmiske midler som er effektive i noen former anfall: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. For langsiktige paroksysmer av takykardi som ikke stoppes av medikamenter, tyder de på elektropulsterapi.

I fremtiden er pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåkning av en kardiolog, som bestemmer mengden og tidsplanen for å foreskrive antiarytmisk behandling. Formålet med anti-tilbakefall antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av angrep. Gjennomføring av kontinuerlig anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med paroksysmal takykardi, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk hjelp for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Hos pasienter med hyppige, korte episoder av supraventrikulær takykardi, stoppet av seg selv eller med vagal manøvrer, er indikasjoner på anti-tilbakefallsterapi tvilsom.

Langvarig forebyggende behandling av paroksysmale takykardi utført antiarytmiske midler (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglykosider (digoxin, lanatozidom). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og kontroll av pasientens helse.

Bruken av p-adrenerge blokkere for behandling av paroksysmal takykardi reduserer sannsynligheten for overgangen av ventrikulær form til ventrikulær fibrillering. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske midler, som gjør det mulig å redusere dosen av hver av legemidlene uten å påvirke effekten av terapien. Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, som reduserer frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs, oppnås ved kontinuerlig oral administrasjon av hjerteglykosider.

Kirurgisk behandling brukes i alvorlige tilfeller av paroksysmal takykardi og ineffektiviteten av anti-tilbakefallsterapi. Som et kirurgisk hjelpemiddel med anfall takykardi anvendt degradering (mekaniske, elektriske, kjemiske, kryogene) flere måter for impulsledning eller ektopisk foci automatism, radiofrekvent strøm (RFA hjerte), implantasjon av pacemaker med programmerte modi par og "spennende" stimulering eller implantasjon elektrisk defibrillatorer.

Prognose for paroksysmal takykardi

Prediktor for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varigheten av angrepene, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (siden i alvorlig skade på hjertemuskelen er en risiko for akutt hjerte- eller hjertefeil, ventrikulær fibrillering).

Den mest gunstige nedstrøms Essential supraventrikulær paroksysmal takykardi form: de fleste pasienter ikke mister sin evne til å arbeide i mange år, sjelden observert tilfeller av fullstendig spontan helbredelse. Forløpet av supraventrikulær takykardi forårsaket av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandling av den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen er observert i den ventrikulære form av paroksysmal takykardi, som utvikler på bakgrunn av myokardial patologi (akutt hjerteinfarkt, en stor forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, kardiomyopati primære, alvorlig myokardial dystrofi, på grunn av hjertesykdom). Myokardielle lesjoner bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ved ventrikulær fibrillasjon.

I fravær av komplikasjoner er overlevelsen hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Fatal tilfeller med ventrikulær paroksysmal takykardi forekommer vanligvis hos pasienter med hjertefeil, så vel som hos pasienter som tidligere har hatt en plutselig klinisk død og gjenopplivning. Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi, konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Tiltak for å forhindre den essensielle formen for paroksysmal takykardi, samt årsakene er ukjente. Forebygging av utvikling av paroksysmer av takykardi i bakgrunnen av kardiopatologi krever forebygging, rettidig diagnose og behandling av den underliggende sykdommen. Ved hvilken utviklet paroxysmal tachycardia angitt sekundær forebygging: utelukkelse av utløsende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, røyking), antiarytmika sedative og et anti-stoffer, kirurgisk behandling av takykardi.

Paroksysmal takykardi: årsaker, typer, paroksysmer og manifestasjoner, behandling

Sammen med ekstrasystolen anses paroksysmal takykardi som en av de hyppigste typer hjertearytmier. Det er opptil en tredjedel av alle tilfeller av patologi forbundet med overdreven eksitering av myokardiet.

Når paroksysmal takykardi (PT) i hjertet er det lesjoner som genererer et overdreven antall impulser, noe som får den til å krympe for ofte. I dette tilfellet forstyrres systemisk hemodynamikk, hjertet i seg selv lider av mangel på ernæring, noe som fører til at blodsirkulasjonsmangel øker.

Angrep av PT forekommer plutselig, uten tilsynelatende grunn, men kanskje påvirkning av provoserende omstendigheter, passerer de også plutselig, og varigheten av paroksysmen, frekvensen av hjerteslag er forskjellig hos forskjellige pasienter. Den vanlige sinusrytmen i hjertet i PT er erstattet av en som er "pålagt" på ham av et ektopisk fokus på opphisselse. Sistnevnte kan dannes i den atrioventrikulære knutepunktet, ventrikler, atrielt myokardium.

Excitasjonsimpulser fra det unormale fokuset følger en etter en, slik at rytmen forblir vanlig, men frekvensen er langt fra normen. PT i sin opprinnelse ligger svært nær de supraventrikulære premature beats, derfor, etter en ekstrasystol fra atriene, blir ofte identifisert med et angrep av paroksysmalt takykardi, selv om det ikke varer mer enn et minutt.

Varigheten av angrepet (paroxysm) PT er svært variabel - fra noen få sekunder til mange timer og dager. Det er klart at de mest signifikante forstyrrelsene i blodstrømmen vil bli ledsaget av langvarige angrep av arytmi, men behandling er nødvendig for alle pasienter, selv om paroksysmal takykardi forekommer sjelden og ikke for lenge.

Årsaker og typer paroksysmal takykardi

PT er mulig både hos unge og eldre. Eldre pasienter diagnostiseres oftere, og årsaken er organiske endringer, mens hos unge pasienter er arytmen oftere funksjonell.

Den supraventrikulære (supraventrikulære) formen for paroksysmal takykardi (inkludert atrielle og AV-nodale typer) er vanligvis forbundet med økt sympatisk innerveringsaktivitet, og det er ofte ingen åpenbare strukturelle endringer i hjertet.

Ventrikulær paroksysmal takykardi skyldes vanligvis organiske årsaker.

Typer paroksysmal takykardi og visualisering av paroksysmer på EKG

Provokative faktorer av paroksysm PT vurdere:

  • Sterk spenning, stressende situasjon;
  • Hypotermi, innånding av for kald luft;
  • overspising;
  • Overdreven fysisk anstrengelse;
  • Rask gange

Årsakene til paroksysmal supraventrikulær takykardi inkluderer alvorlig stress og nedsatt sympatisk innervering. Spenning fremkaller frigjøring av en betydelig mengde adrenalin og noradrenalin ved binyrene, noe som bidrar til økning i hjertesammentrengninger, samt øker følsomheten til ledningssystemet, inkludert ektopiske foci for oppblåsthet til virkningen av hormoner og nevrotransmittere.

Effektene av stress og angst kan spores i tilfeller av PT i den sårede og skall-sjokkede, med nevastheni og vegetativ-vaskulær dystoni. Forresten møter omtrent en tredjedel av pasientene med autonom dysfunksjon denne type arytmi, som er funksjonell i naturen.

I noen tilfeller, når hjertet ikke har betydelige anatomiske defekter som kan forårsake arytmi, er PT iboende i refleks natur og er oftest forbundet med patologi i mage og tarm, biliary system, membran og nyrer.

Den ventrikulære formen av PT diagnostiseres oftere hos eldre menn som har åpenbare strukturelle endringer i myokardiet - betennelse, sklerose, degenerasjon, nekrose (hjerteinfarkt). Samtidig forstyrres den korrekte løpet av nerveimpulsen langs bunten av Hans, bena og mindre fibre som gir myokardiet med excitatoriske signaler.

Den direkte årsaken til ventrikulær paroksysmal takykardi kan være:

  1. Iskemisk hjertesykdom - både diffus sklerose og arr etter et hjerteinfarkt;
  2. Myokardinfarkt - provoserer ventrikulær PT i hver femte pasient;
  3. Betennelse i hjertemuskelen;
  4. Arteriell hypertensjon, spesielt ved alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sklerose;
  5. Hjertesykdom;
  6. Myokarddystrofi.

Blant de mer sjeldne årsakene til paroksysmal takykardi, tyrotoksikose, allergiske reaksjoner, hjerteintervensjoner, kateterisering av hulromene indikerer, men et bestemt sted i patogenesen av denne arytmen er gitt til enkelte legemidler. Så, forgiftning med hjerte glykosider, som ofte foreskrives til pasienter med kroniske former for hjertesykdom, kan provosere alvorlige angrep av takykardi med høy risiko for død. Store doser av antiarytmiske stoffer (for eksempel Novocinamide) kan også forårsake PT. Mekanismen for narkotisk arrytmi betraktes som en metabolsk forstyrrelse av kalium i og utenfor kardiomyocyttene.

Patogenesen til PT fortsetter å bli studert, men mest sannsynlig er den basert på to mekanismer: dannelsen av en ytterligere kilde av pulser og baner og den sirkulære sirkulasjonen av pulsen i nærvær av en mekanisk hindring for eksitasjonsbølgen.

I ektopisk mekanisme antar det patologiske fokuset på excitasjon funksjonen til hovedpacemakeren og forsyner myokardiet med et stort antall potensialer. I andre tilfeller sirkulerer en eksitasjonsbølge i form av re-entry, som er spesielt merkbar når en organisk hindring for impulser dannes i form av områder av kardiosklerose eller nekrose.

Grunnlaget for PT når det gjelder biokjemi er forskjellen i elektrolytmetabolismen mellom sunne områder av hjertemuskelen og den berørte arr, hjerteinfarkt, inflammatorisk prosess.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

Den moderne klassifiseringen av PT tar hensyn til mekanismen for utseendet, kilden, egenskapene til strømmen.

Den supraventrikulære formen forener atriell og atrioventrikulær (AV-node) takykardi, når kilden til unormal rytme ligger utenfor myokardiet og hjertets ventrikulære system. Denne varianten av PT forekommer hyppigst og er ledsaget av en vanlig, men svært hyppig sammentrekning av hjertet.

I PT's atrielle form går impulser langs veiene til det ventrikulære myokardium, og i den atrioventrikulære (AV) -veien ned til ventriklene og retrogradely går tilbake til atria, noe som forårsaker deres sammentrekning.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsaker, mens ventriklene samler seg i egen overdreven rytme, og atria er gjenstand for sinuskurvens aktivitet og har en frekvens av sammentrekninger på to til tre ganger mindre enn ventrikulæren.

Avhengig av PTs løpet, er den akutt i form av paroksysmer, kronisk med periodiske angrep og kontinuerlig gjentakende. Sistnevnte skjema kan forekomme i mange år, noe som fører til utvidet kardiomyopati og alvorlig sirkulasjonsfeil.

Egenheter ved patogenese gjør det mulig å isolere den gjensidige formen for paroksysmal takykardi når det er en "re-entry" av impulsen i sinusnoden, ektopisk under dannelsen av en ekstra kilde til impulser og multifokal når kildene til myokardial excitasjon blir flere.

Manifestasjoner av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi oppstår plutselig, muligens - under påvirkning av provokerende faktorer, eller blant fullstendig velvære. Pasienten merker en klar tid på begynnelsen av paroxysm og føles godt å fullføre. Utbruddet av et angrep er indikert ved et trykk i hjertet av hjertet, etterfulgt av et angrep av intens hjerterytme for forskjellige varigheter.

Symptomer på et paroksysmalt takykardianfall:

  • Svimmelhet, besvimelse med langvarig paroksysm;
  • Svakhet, støy i hodet;
  • Kortpustethet;
  • Konstruerer følelse i hjertet;
  • Neurologiske manifestasjoner - svekket tale, følsomhet, parese;
  • Vegetative forstyrrelser - svette, kvalme, abdominal distensjon, en liten temperaturøkning, overdreven utskillelse av urin.

Sværhetsgraden av symptomer er høyere hos pasienter med hjerteinfarkt. De har også en mer seriøs prognose av sykdommen.

En arytmi begynner vanligvis med en palpabel puls i hjertet forbundet med en ekstrasystol, etterfulgt av alvorlig takykardi opp til 200 eller flere sammentrekninger per minutt. Hjerte ubehag og et lite hjerteslag er mindre vanlig enn en lys takykardi paroksysm klinikk.

Gitt rollen som autonome sykdommer, er det lett å forklare andre tegn på paroksysmal takykardi. I sjeldne tilfeller er arytmen foran en aura - hodet begynner å snurre, det er støy i ørene, hjertet klemmer. I alle tilfeller av PT, er det hyppig og rikelig vannlating ved angrepet, men i de første få timene blir utskillelsen av urin normalisert. Det samme symptomet er karakteristisk for slutten av PT, og er forbundet med avslapning av musklene i blæren.

Hos mange pasienter med langsiktige angrep av PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, leukocytose øker i blodet. Feber er også forbundet med vegetativ dysfunksjon, og årsaken til leukocytose er omfordeling av blod i forhold til utilstrekkelig hemodynamikk.

Siden hjertet ikke fungerer ordentlig under takykardi, er det ikke nok blod i blodårene i den store sirkelen. Det er tegn som smerte i hjertet forbundet med iskemi, blodstrømforstyrrelse i hjernen - svimmelhet, skjelving i armer og ben, kramper og dypere skade på nervesvevet er hindret av tale og bevegelse, utvikler paresis. I mellomtiden er alvorlige nevrologiske manifestasjoner ganske sjeldne.

Når angrepet avsluttes, opplever pasienten betydelig lindring, det blir lett å puste, rask hjerterytme stoppes av et trykk eller en følelse av fading i brystet.

  • Atrielle former for paroksysmal takykardi ledsages av en rytmisk puls, vanligvis fra 160 sammentrekninger per minutt.
  • Ventrikulær paroksysmal takykardi manifesteres av flere sjeldne forkortelser (140-160), med noe uregelmessighet i puls.

Under paroksysmal PT endres pasientens utseende: pallor er karakteristisk, pusten blir hyppig, angst vises, kanskje uttalt psykomotorisk agitasjon, livmorhalsvev svulmer og pulserer til takt i hjertets rytme. Forsøk på å beregne puls kan være vanskelig på grunn av sin overdrevne frekvens, den er svak.

På grunn av utilstrekkelig hjerteutgang reduseres systolisk trykk, mens diastolisk trykk kan forbli uendret eller svakt redusert. Alvorlig hypotensjon og jevn sammenfall ledsager angrep av PT hos pasienter med markante strukturelle forandringer i hjertet (defekter, arr, hjerteinfarkt, etc.).

Ved symptomatologi kan atriell paroksysmal takykardi skilles fra ventrikulær variasjon. Siden vegetativ dysfunksjon er avgjørende for å fremkalle atriell PT, vil symptomene på vegetative lidelser alltid bli uttrykt (polyuria før og etter et angrep, svette, etc.). Den ventrikulære formen er vanligvis uten disse tegnene.

Hovedfaren og komplikasjonen til PT syndrom er hjertesvikt, noe som øker med varigheten av takykardi. Det oppstår på grunn av at myokardiet er overarbeidet, dets hulrom er ikke helt tømt, akkumuleringen av metabolske produkter og hevelse i hjertemuskelen oppstår. Utilstrekkelig atriell tømming fører til stagnasjon av blod i lungesirkelen, og en liten fylling med blod i ventriklene, som kontrakt med stor frekvens, fører til en reduksjon i frigjøringen i den systemiske sirkulasjonen.

Komplikasjoner av PT kan være tromboembolisme. Atrial blodoverløp bidrar nedsatt hemodynamikk til trombose i atrielle ører. Når rytmen blir gjenopprettet, kommer disse konvoluttene ut og går inn i hjerteslagene, som fremkaller hjerteinfarkt i andre organer.

Diagnose og behandling av paroksysmal takykardi

Man kan mistenke paroksysmal takykardi ved karakteristika av symptomer - den plutselige starten på arytmi, en karakteristisk trykk i hjertet og en rask puls. Når du lytter til hjertet, oppdages det alvorlig takykardi, tonene blir renere, den første blir klap, og den andre blir svekket. Trykkmåling indikerer hypotensjon eller bare reduksjon i systolisk trykk.

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av elektrokardiografi. På EKG er det noen forskjeller i de supraventrikulære og ventrikulære former for patologi.

  • Hvis patologiske impulser kommer fra lesjoner i atria, vil en P-bølge bli registrert på EKG foran ventrikulærkomplekset.

atriefakykardi på EKG

  • I tilfelle når impulser genereres av AV-tilkoblingen, vil P-bølgen bli negativ og vil være lokalisert enten etter QRS-komplekset eller vil fusjonere med den.

AV-node takykardi på EKG

  • Med typisk ventrikulær PT, ekspanderer og deformerer QRS-komplekset, som ligner det av ekstrasystoler som kommer fra ventrikulært myokardium.

EKG ventrikulær takykardi

Hvis PT manifesterer seg i korte episoder (flere QRS-komplekser), kan det være vanskelig å fange det på et vanlig EKG, derfor utføres daglig overvåkning.

For å klargjøre årsakene til PT, spesielt hos eldre pasienter med sannsynlig organisk hjertesykdom, blir ultralyd, magnetisk resonansbilding, MSCT vist.

Taktikk for behandling av paroksysmal takykardi avhenger av egenskapene til kurset, type, varighet av patologi, arten av komplikasjoner.

Ved atriell og nodulær paroksysmal takykardi indikeres sykehusinnleggelse ved økning i tegn på hjertesvikt, mens ventrikulær variasjon alltid krever nødhjelp og nødtransport til sykehuset. Pasienter blir rutinemessig innlagt i interictalperioden med hyppige paroksysmer mer enn to ganger i måneden.

Før ambulansbrigaden kommer, kan slektninger eller de som er i nærheten, lindre tilstanden. Ved begynnelsen av angrepet bør pasienten sitte mer komfortabelt, kraven skal løsnes, friskluft skal gis, og for smerte i hjertet, tar mange pasienter nitroglycerin selv.

Nødhjelp for paroksysm inkluderer:

  1. Vagus tester;
  2. Elektrisk kardioversjon;
  3. Narkotikabehandling.

Kardioversjon er indikert både i supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget av sammenbrudd, lungeødem og akutt koronarinsuffisiens. I det første tilfellet er det nok å utgjøre opptil 50 J, i den andre - 75 J. For anestesiens formål injiseres seduxen. Med gjensidig PT er rytmeutvinning mulig gjennom transesophageal pacing.

Vagalprøver brukes til å lindre angrep av atriell PT, som er forbundet med autonom innervering, med ventrikulær takykardi, disse prøver gir ikke effekt. Disse inkluderer:

  • anstreng;
  • Valsalva-manøveren er en intens ekspirasjon der nesen og munnen skal lukkes;
  • Ashner test - trykk på øyebollene;
  • Eksempel Chermak-Gering - trykk på halspulsåren medialt fra sternocleidomastoid muskel;
  • Irritasjon av roten av tungen til gagrefleksen;
  • Hellende kaldt vann på ansiktet.

Vagalforsøk er rettet mot å stimulere vagusnerven, noe som bidrar til reduksjon av hjerterytme. De er av hjelpemessig art, er tilgjengelige av pasientene selv og deres slektninger mens de venter på ambulansen, men eliminerer ikke alltid arytmen. Derfor er administrasjon av medisiner en forutsetning for behandling av paroksysmal PT.

Prøver utføres bare til rytmen er gjenopprettet, ellers oppstår forhold for bradykardi og hjertestans. Massasje av karoten sinus er kontraindisert hos eldre med diagnostisert carotid aterosklerose.

De mest effektive antiarytmiske legemidler for supraventrikulær paroksysmal takykardi vurderes (i redusert rekkefølge av effektivitet):

ATP og verapamil gjenoppretter rytmen hos nesten alle pasienter. Ulempen med ATP anses å være ubehagelige subjektive opplevelser - ansikt rødhet, kvalme, hodepine, men disse tegnene forsvinner bokstavelig talt i løpet av et halvt minutt etter legemiddeladministrasjon. Effektiviteten av cordaron når 80%, og novokinamid gjenoppretter rytmen hos omtrent halvparten av pasientene.

Når ventrikulær PT-behandling begynner med introduksjonen av lidokain, så - Novocainamide og Cordarone. Alle legemidler brukes kun intravenøst. Hvis det under EKG ikke er mulig å lokalisere ektopisk fokus nøyaktig, anbefales følgende sekvens av antiarytmiske legemidler: lidokain, ATP, novokainamid, cordaron.

Etter å ha stoppet pasientens angrep, blir pasienten sendt under tilsyn av en kardiolog på bosattstedet, som, basert på hyppigheten av paroksysmer, deres varighet og graden av hemodynamiske forstyrrelser, bestemmer behovet for anti-tilbakefallsbehandling.

Hvis en arytmi forekommer to ganger i måneden eller oftere eller angrepene er sjeldne, men langvarige, med symptomer på hjertesvikt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighet. For langsiktig anti-tilbakefall behandling av paroksysmal takykardi, bruk:

For forebygging av ventrikulær fibrillasjon, som kan komplisere angrepet av PT, er betablokkere (metoprolol, anaprilin) ​​foreskrevet. Det ytterligere formål med betablokkere kan redusere doseringen av andre antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling brukes til PT når konservativ terapi ikke gjenoppretter den riktige rytmen. Som en operasjon utføres radiofrekvensablasjon, med sikte på å eliminere unormale veier og ektopiske soner av pulsgenerering. I tillegg kan ektopisk foci bli utsatt for ødeleggelse ved hjelp av fysisk energi (laser, elektrisk strøm, effekten av lav temperatur). I noen tilfeller er pacemakerimplantasjonen vist.

Pasienter med en etablert diagnose av PT bør være oppmerksom på forebygging av paroksysmale arytmier.

Forebygging av angrep av PT består i å ta sedativer, unngå stress og angst, unntatt tobakksrøyking, alkoholmisbruk, regelmessig bruk av antiarytmiske legemidler, hvis noen har blitt foreskrevet.

Prognosen for PT avhenger av dens type og årsakssykdom.

Den gunstigste prognosen er for personer med idiopatisk atriell paroksysmal takykardi, som har vært i stand til å jobbe i mange år, og i sjeldne tilfeller er det mulig at spontan forsvunnelse av arytmi er mulig.

Hvis den supraventrikulære paroksysmale takykardien er forårsaket av hjerteinfarkt, vil prognosen avhenge av hastigheten på dens progresjon og responsen på behandlingen.

Den mest seriøse prognosen observeres med ventrikulær takykardi som oppstod på bakgrunn av endringer i hjertemuskelen - infarkt, betennelse, myokarddystrofi, dekompensert hjertesykdom, etc. Strukturelle endringer i myokardiet hos slike pasienter gir økt risiko for PT i ventrikulær fibrillasjon.

Generelt, hvis det ikke er noen komplikasjoner, lever pasienter med ventrikulær PT i år og tiår, og forventet levealder kan øke regelmessig bruk av antiarytmiske midler for å forebygge tilbakefall. Døden oppstår vanligvis på bakgrunn av paroksysmal takykardi hos pasienter med alvorlige mangler, akutt infarkt (sannsynligheten for ventrikulær fibrillasjon er svært høy), samt de som allerede har hatt klinisk død og relatert hjerte-lungesuspensjon.