Image

Arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi er en økning i organs blodtilførsel på grunn av en økning i mengden blod som strømmer gjennom de utvidede karene.

Etiologi av arteriell hyperemi

De viktigste etiologiske faktorene som forårsaker arteriell hyperemi er:

  • 1) Forbedret normal virkning av normale fysiologiske stimuli (sollys, varme, etc.);
  • 2) virkningen av patogene stimuli (mekanisk, fysisk, kjemisk, biologisk, etc.);
  • 3) En økning i følsomheten til vev til fysiologiske stimuli, for eksempel i tilfelle allergisk sensibilisering, fotosensibilisering, etc.;
  • 4) primære lesjoner i nervesystemet, som fører til parese og lammelse.

Det er arteriell hyperemi fysiologisk og patologisk.

Fysiologisk hyperemi. Dette omfatter arbeider overbelastning opptrer i amplifikasjon av organfunksjon, slik som opererer muskler, under fordøyelse i tarmen, med hypersekresjon i kjertel organer og andre. Økt blodsirkulasjonen, samtidig som næringsrike materiale og oksygen celler og vev povyshenno fungerende organ. For eksempel, oksygenforbruk gastrocnemius muskel hos en katt med sine tetanic sammentrekning økes fra 0,3 til 1 ml / minutt per 100 gram vev, henholdsvis, og øker blodstrømmen gjennom muskelen med 116 til 240 ml. Økt blodgass bidrar til avsløring av ikke-fungerende kapillærer og overgang til tilstanden til å fungere; Antallet såkalte plasmakapillærer øker, hvor bare blodplasma sirkulerer, noen ganger med enkeltrøde blodlegemer. Så, med en fungerende hyperemi m. extensor tarsi frosk per 1 mm2 tverrsnitt muskelen utgjør 195 fungerer kapillærene, og at resten - ikke mer enn 5 kapillærer.

fysiologiske er reflekshyperemi som oppstår når virkningen av tilstrekkelige doser av fysiske eller kjemiske faktorer (kulde, varme, ultrafiolette stråler, sennepsgips, etc.). Fysiologisk arteriell hyperemi kan også forekomme i henhold til mekanismen for den betingede refleksen (malingen av skam, sinne).

Patologisk arteriell hyperemi. I motsetning til fysiologisk patologisk arteriell hyperemi oppstår under påvirkning av patogene faktorer, og den er preget av uoverensstemmelse mellom tilstanden til blodsirkulasjonen og organets funksjon - blodsirkulasjonen økes selv i ro.

Følgende typer av patologisk hyperemi inkluderer:

  • 1) arteriell hyperemi med betennelse
  • 2) postanemisk hyperemi som forekommer i ulike kroppshulrom (pleural, buk) etter rask pumping av væske av kongestiv eller inflammatorisk opprinnelse, som ved å klemme blodårene forårsaket lokal anemi eller iskemi. Etter at væsken er pumpet ut, ekspanderer fartøyene umiddelbart under trykket av blodet rushing langs dem. Det samme er observert etter å ha fjernet elastisk sele fra lemmen - blodet rushes straks inn i karene til det tidligere blodløse vevet;
  • 3) forlate hyperemi (fra lat. vacuus - tomt) - økt blodgass til sjeldne rom (for eksempel alvorlig hudhyperemi fra sugekraften av medisinske bokser eller et rush av blod til overflaten av kroppen under en rask overgang av dykkere og kausjonsarbeidere fra høytrykksforhold til en normal atmosfære);
  • 4) neuroparalitical lunger som forekommer i lammelse eller transeksjon av vasokonstriktor, så vel som skade på sine sentre, kan enkelte bakterietoksiner (typhous, difteri, pneumokokk) har en paralyserende effekt på vasokonstriktor autonome sentere og noen ganger føre til en symmetrisk hud hyperemia og slimhinner. Neuroparalytisk hyperemi kan også forekomme fra lammelse av celiacnerven, for eksempel under infeksjonssammenbrudd.

I forsøket kan neuroparalytisk hyperemi av kaninens øre oppnås ved å kutte den livmorhalske sympatiske stammen (Claude Bernards erfaring). For en langvarig effekt kan transeksjonen av den sympatiske nerven ledsages av utryddelsen av den øvre cervikale sympatiske noden (figur 18).

Neuroparalytisk hyperemi kan også reproduseres ved farmakologiske midler - ved blokkering av vasokonstriktorimpulser i sympatiske ganglia med novokain (A.V. Vishnevsky) eller perifere adrenerge reseptorer ved adrenolytiske eller simiatolytiske midler (S.V. Anichkov).

Pathogenese av arteriell hyperemi

Hovedforbindelsen i utviklingsmekanismen for arteriell hyperemi er utvidelsen av arterioler og tilhørende økning i masse som strømmer gjennom blodvevet.

Arteriole dilatasjon forekommer ofte refleksivt. Irriterende faktorer virker på vev eller vaskulære reseptorer, som kan ha tre måter å realisere på:

  • a) øke tonen av vasodilaterende nerver (excitasjon av vasodilateringssenteret);
  • b) inhibering av vasokonstriktormekanismer (på grunn av gjensidige forhold mellom vasokonstriktor og vasodilaterende sentre);
  • c) inkludering av en aksonrefleksmekanisme fra skadet vev til kar.

I noen tilfeller forårsaker den patogene faktoren ødeleggelsen av vasokonstrictor-nerverne (når de er skadet, noen infeksjoner, forgiftning), noe som resulterer i at strømmen av vasokonstriktive impulser og arterioler og små kar utvider (neuroparalytisk hyperemi).

Utvidelsen av arterioler bestemmes også av humorale faktorer: ved påvirkning av metabolske metabolitter - biologisk aktive aminer og kininer (histamin, bradykinin, etc.). Så i mekanismen for post-anemi og vaksinhyperemi sammen med dysfunksjon av muskelelementene i arterioleveggene og deres tap av tone som et resultat av iskemi, er effektene på veggene av arterioles av metabolske produkter akkumulert som følge av tidligere iskemi også signifikante. I tillegg er det en refleksutvikling ved metabolitter av de sentrale vasodilatormekanismer.

Kapillær sirkulasjon i arteriell hyperemi endres på en slik måte at diameteren på kapillærene og blodårene i den innledende perioden forblir den samme. Bare bredden av adduktive arterier og deres overgangsseksjoner i kapillærene (metaarterioler, prekapillære sfinkter) endres. I kapillærene øker hastigheten på blodstrømmen, og deretter begynner de tidligere ikke fungerte lukkede eller plasmakapillærene å åpne - antall funksjonshemmede øyer øker. Dermed er en overvektig økning i antall fungerende kapillærer, i stedet for diameteren deres, karakteristisk for arteriell hyperemi, mens maksimal utvidelse av kapillærene er karakteristisk for venøs hyperemi.

Økt trykk i kapillærene og en økning i blodtilførselen til kroppen bidrar til akselerasjon av lymfedannelse og lymfesirkulasjon; Som et resultat øker mengden intercellulær væske, turgor (spenningen) av vev øker, og deretter deres volum.

Økt hudtemperatur først og fremst bestemt av tilførsel av varmere blod. Imidlertid, i fremtiden, under påvirkning av forhøyet temperatur, intensiverer de oksidative prosessene i vevet i den hyperemiske regionen, hvilket også fører til en ytterligere temperaturøkning.

Lys skarlet stoff I tilfelle av arteriell hyperemi skyldes det at økt retur av oksygen fra blodet til vevet er noe begrenset, noe som resulterer i at innholdet av oksygen og oksyhemoglobin i venøst ​​blod øker (arterialisering av venøst ​​blod).

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi fører til endringer i blodsirkulasjonen i vevet og en lokal økning i blodtrykket. Hvis disse prosessene bidrar til forbedring av vevsmating og forsterkning av organfunksjonen under arbeidet (fysiologisk) hyperemi, er det ikke slik korrespondanse med patologisk hyperemi (betennelse, forgiftning, denervering osv.). Derfor, noen ganger i patologiske forhold, fører arteriell hyperemi til brudd på blodkar og blødning. De farligste effektene av hyperemi i sentralnervesystemet. Et sterkt rush av blod til hjernen er vanligvis ledsaget av ubehagelige opplevelser i form av svimmelhet, støy i hodet og noen ganger spenning. Spesielt farlig er blødning fra hjernekarene, for eksempel i tilfelle en patologisk forandring i deres elastisitet og permeabilitet.

Arteriell hyperemi, dens årsaker, tegn, utviklingsmekanismer. Funksjoner av mikrosirkulasjon, utfall og konsekvenser av ulike typer arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi - (fra gresk. Hyper - over, haima - blod) er en tilstand av økt blodtilførsel til orgel og vev, som skyldes økt blodgass gjennom de utvidede arteriene.

* Funksjonell - drifts spyling skjer ved nødvendigheten av oksygenforbruk, næringsstoffer, og dermed utvide de små arterier og arterioler, der stiger trykket av den beskrevne plasma kapillær (kapillærer kan ikke ekspandere), redusert vaskulær motstand, økt trykk i kapillærene.

* Patologisk - på grunn av behovet for metabolisme, er det et svar på skade, ofte etter iskemi - lymfatisk strømning øker, ødem oppstår.

Med funksjonell hyperemi - vaskulær refleksutvidelse, økt innhold (acetylkolin, histamin).

Med patologisk hyperemi - i tillegg utseendet av aksonreflekser, som låser seg innenfor grensene for en sensitiv axon og ikke strekker seg til sentralnervesystemet.

Tegn og effekter av arteriell hyperemi.

1. Farge på kroppen er rød, oxyhemoglobin vises.

2. Temperaturen økte - på grunn av økt blodgass og oksidative prosesser.

3.Turgor (spenning) - en økning i vævsvæske.

Med patologisk hyperemi (betennelse, forgiftning, denervering) kan blødning forekomme, farlig for sentralnervesystemet.

Mikrocirkulasjon med arteriell hyperemi.

Forandringen i mikrosirkulasjon i arteriell hyperemi skyldes utvidelsen av ledende arterier og arterioler. På grunn av økningen i antall fungerende kapillærer, øker området for metabolismevegger. En økning i volumet av kapillærsengen under arteriell hyperemi fører til en økning i organs blodtilførsel (dermed begrepet "hyperemi", det vil si overflod).

Økningen i trykk i kapillærene kan være signifikant dersom lymfutstrømningen fra vevene øker, permeabiliteten til mikrobølgenes vegger øker og blødning oppstår.

Spørsmål 2.

Venøs hyperemi, dets årsaker, tegn, utviklingsmekanismer. Funksjoner av mikrosirkulasjon med den. Konsekvenser av venøs hyperemi, patofysiologisk begrunnelse for terapeutisk bruk

Venøs hyperemi (venøs stasis av blod) - En økning i blodtilførselen av et organ eller vev på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod fra det.

Motstand mot blodstrøm til systemet med store årer, mangel på sikkerhetsutstrømning. Hindringer som venøs trombose, utilstrekkelig trykkforskjell mellom arterier og vener (opp av trykket i de store venene i magen ved den høyre hjertesvikt, komprimering av vener på utsiden, slik som graviditet, tumor).

Mikrocirkulasjon i venøs stasis av blod.

Dersom en hindring foran blodtrykket stiger til nivået for den diastoliske blod stopper bevegelsen av blod forekommer bare ved systole (under kjøtt), dersom trykket over det diastoliske blod som beveger seg frem og tilbake bevegelse blir redusert under systole (i løpet av en pendel).

Ved venøs overbelastning er venene strukket, blodvolumet økes, den lineære hastigheten og blodstrømningshastigheten reduseres, den vaskulære permeabiliteten økes, transsjonen blir forbedret.

Symptomer på venøs hyperemi:

- oksygenmangel i vev

- mangel på nødvendige komponenter av ernæring, regulering,

- ødem og cyanose av overfladiske organer.

1. Organets farge (vev) blir blåaktig på grunn av en økning i mengden av gjenopprettet hemoglobin i blodet.

2. Redusert vevstemperatur på grunn av redusert blodgass.

3. Dysfunksjon i vevet på grunn av nedgang i oksygen, næringsstoffer, opphopning av metabolitter.

- obstruksjon av venene med en embolus eller trombus,

- kompresjon av et arr, svulst eller forstørret livmor,

- en kraftig økning i vevstrykk,

- svekkelse av hjerteets høyre hjertekammer.

Langvarig stagnasjon av blod i blodårene fører til endringer, atrofi og død av funksjonelle elementer av venene i venene. Samtidig forekommer erstatningssvekst av bindevev i fokus av venøs hyperemi (for eksempel levercirrhose med hjertesvikt på grunn av venøs overbelastning).

Konsekvenser av venøs hyperemi.

1. På grunn av overdreven påfylling av blodårene kan det oppstå blødninger, trombusdannelse kan forekomme i underbenet og i bekkenes bein.

2. På grunn av mangel på oksygen begynner utviklingen av dystrofi og vevnekrose.

3. Utvidelsen av venene i lang tid fører til strekking av sine vegger - åreknuter.

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Del to. TYPISKE PATHOLOGISKE PROSESSER

Seksjon VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI FOR PERIPHERAL CIRKULERING OG MIKROCIRKULERING

Perifert blodsirkulasjon forstås å si blodsirkulasjon i små arterier, kapillærer og årer, samt i arteriovenøse anastomoser. Denne delen av sirkulasjonssystemet gir organer og vev med oksygen og næringsstoffer, fjerner metabolske produkter.

Den volumetriske frekvensen av blodstrøm gjennom hvert organ eller vev (Q) er definert som arteriovenøs trykkforskjell i karene i dette organet Pog-Pv eller ΔP og motstand gjennom en gitt perifer vaskulær seng (R).

Q = AP / R, dvs. Jo større arteriovenøs trykkforskjell (AP), jo strengere perifer sirkulasjon, men jo større perifer vaskulær resistens (R), jo svakere er den. Endringer i både ΔP og R fører til svekket perifer sirkulasjon.

Hovedformene for perifer sirkulasjonsforstyrrelser er følgende:

  1. arteriell hyperemi - en økning i blodtilførselen av et organ eller vev på grunn av en økning i mengden blod som strømmer gjennom de utvidede karene;
  2. venøs hyperemi (eller blodproblemer) - en økning i blodtilførselen til et organ eller vev på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod fra det;
  3. iskemi - lokal anemi - en reduksjon i blodinnholdet i organet eller vevet på grunn av vanskeligheter med å strømme gjennom arteriene;
  4. stasis - lokal stopp av blodstrømmen i mikrovaskulaturen, oftest i kapillærene.

Forholdet mellom den lineære og den volumetriske grad av blod og det totale areal av det kapillære hulrommet strøm er gitt ved å reflektere lov av kontinuitet, noe som i sin tur reflekterer loven om bevaring av masse Q = vS eller v = Q / S, hvor Q - volumetrisk hastigheten på blodstrømmen, v - sin lineær hastighet, S er tverrsnittsarealet av hele kapillærsengen).

Forholdet mellom disse verdiene for forskjellige typer hyperemi og iskemi er presentert i tabell. 13 [Vis].

De mest karakteristiske symptomene på hovedformer av perifer blodsirkulasjonsforstyrrelser er presentert i tabellen. 14 [Vis].

Kapittel 1. Arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi - en økning i blodtilførselen av et organ eller vev, forbundet med en økning i mengden blod som strømmer gjennom de utvidede arteriolene og kapillærene.

§ 101. Typer arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi kan forekomme under både fysiologiske og patologiske forhold. Derfor utmerker seg fysiologisk (eller funksjonell) og patologisk arteriell hyperemi.

Fysiologisk funksjonell arteriell hyperemi er reguleringen av perifer blodsirkulasjon, på grunn av hvilken blodstrømmen i kroppen økes i samsvar med stoffets metabolske behov. Et eksempel er den såkalte arbeids overbelastning opptrer i amplifikasjon av organfunksjon, slik som opererer muskler, under fordøyelse i tarmen, med hypersekresjon i kjertel- organer et al. Intensiv blodsirkulasjonen, samtidig som næringsrike materiale og oksygen celler og vev intensivt fungerende organ. Dermed øker oksygenforbruket av hundens gastrocnemius-muskel under tetanisk sammentrekning fra 1 til 7 ml / min, og dermed øker blodstrømmen gjennom muskelen fra 20 til 80 ml / min.

Patologisk arteriell hyperemi er et brudd på lokal blodsirkulasjon og oppstår når lokal skade på organ eller vev.

Patologisk arteriell hyperemi skyldes ikke stoffets metabolske behov. I noen tilfeller kan arteriell hyperemi være kompenserende i naturen og bidra til eliminering og lindring av de resulterende lidelsene.

Den kompenserende arten av arteriell hyperemi er tydelig synlig i post-ismisk (reaktiv) hyperemi, som oppstår etter midlertidig iskemi. På grunn av økt blodgass, er mangel på oksygen og næringsstoffer eliminert og metabolske produkter akkumulert i vevet fjernes. Slike arteriell hyperemi oppstår etter fjerning av elastisk sele fra lemmen eller etter rask pumping av væske fra pleurale eller bukhulen.

§ 102. Mikrocirkulasjon i arteriell hyperemi

Endringer i mikrosirkulasjon i arteriell hyperemi skyldes hovedsakelig utvidelse av de ledende arterier og avslapping av prekapillære sfinkter. Blodstrømningshastigheten i kapillærene øker, intrakapillærtrykket øker, og antall fungerende kapillærene øker (figur 6.)

Økning av trykket i kapillærene fører til økt filtrering av væske fra kapillærene inn i vevhullene, noe som resulterer i at mengden av vævsvæske øker. I dette tilfellet er lymfatisk drenering fra vevet sterkt forbedret.

Volumet av kapillærsengen med arteriell hyperemi øker hovedsakelig på grunn av en økning i antall funksjonelle kapillærer. Antallet av dem, for eksempel i arbeidsskeletmuskler, øker flere ganger i forhold til hvilestillingen. Samtidig utvider de fungerende kapillærene litt og bare nær arteriolene.

Når lukkede kapillærer er åpne, blir de først til plasma (kapillærer med normalt lumen, men inneholder bare blodplasma), og deretter begynner hele blodet å sirkulere i dem - plasmaet og de formede elementene. En økning i intrakapillærtrykk og en endring i de mekaniske egenskapene til bindevevet rundt kapillærveggene bidrar til åpningen av kapillærene i arteriell hyperemi. Fylling av plasma kapillær helt blod på grunn av den omfordeling av røde blodceller i sirkulasjonssystemet: føres gjennom en arterie i det kapillære nettverket mottar mer blod, og det inneholder en relativt stor mengde av røde blodceller. Påfylling av plasma-kapillærer med erytrocytter bidrar også til en økning i blodstrømningshastigheten.

På grunn av en betydelig økning i antall fungerende kapillærer, øker det totale tverrsnittet av kapillærsengen. Sammen med en økning i lineær hastighet, fører dette til en signifikant økning i volumetrisk blodstrømningshastighet. En økning i volumet av kapillærsengen under arteriell hyperemi fører til en økning i organs blodtilførsel (følgelig er begrepet "hyperemi", dvs. overflod, oppstått.

§ 103. Mekanismer for lokal arteriell dilatasjon

Nervøse mekanismer. Under fysiologiske forhold kan arteriell hyperemi være refleks. Det kan skyldes en ekte refleks, i implementeringen av hvilke reseptorer, afferente fibre, sentrale nervemekanismer og efferente nervefibre er involvert. Under patologiske forhold er aksonreflekser involvert i mekanismen for utvidelse av arteriene sammen med ekte reflekser, lukking i grenene til en sensitiv axon. I dette tilfellet sprer ikke avferente impulser seg til sentralnervesystemet, men overføres til andre grener, og når de når fartøyene, forårsaker ekspansjonen.

Humoral mekanismer. De fysiologisk aktive stoffene som forårsaker dilatasjon av arteriene i minimale doser inkluderer:

  • Nevrotransmitteren acetylkolin (som også kan dannes i vevet),
  • Histamin, som er syntetisert i mastcellene i de fleste vev og er en kraftig vasodilator,
  • bradykinin, som også er en sterk vasodilator.

§ 104. Tegn og effekter av arteriell hyperemi

Eksterne tegn på arteriell hyperemi bestemmes hovedsakelig av en økning i intensiteten av blodstrømmen gjennom kroppen.

legeme farge i arteriell hyperemia er purpur-rød på grunn av det faktum at det overflateaktive anordnet karene i huden og slimhinnene er fylt med blod inneholdende en stor mengde av oxyhemoglobin, ettersom på grunn av akselerasjon av blodstrømmen i kapillærene i arteriell hyperemia oksygen som brukes stoffer bare delvis, f.eks. e. Med plasser arterialisering av venøst ​​blod.

Temperaturen på vevet eller organet øker på grunn av økt blodgass i dem. Senere forårsaker en økning i temperatur i seg selv en økning i oksidative prosesser og bidrar til en enda høyere temperatur.

Turgor (spenning) av vev øker på grunn av utvidelse av mikrober og deres overløp med blod, samt en økning i mengden av vævsfluid.

Derfor fører arteriell hyperemi til endringer i blodsirkulasjon, lokal oppgang i trykk, endringer i metabolske prosesser i vev. Hvis disse prosessene under fysiologisk (funksjonell) hyperemi bidrar til forbedring av vevsmating og forsterkning av organfunksjonen, er det ikke slik korrespondanse med patologisk hyperemi (betennelse, forgiftning, denervering). Derfor, noen ganger under patologiske forhold, fører arteriell hyperemi til brudd på blodkar og blødninger. De farligste effektene av hyperemi i sentralnervesystemet. Et sterkt rush av blod til hjernen er ledsaget av ubehagelige opplevelser i form av svimmelhet, støy i hodet og noen ganger spenning. Spesielt farlig er blødning fra hjerneskarene.

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Konsekvensene av arteriell hyperemi er vist i fig. 23-46.

Fysiologisk arteriell hyperemi gir:

-Aktivisering av en bestemt funksjon (er) av et organ eller vev

- ikke-spesifikk forsterkning av deres funksjoner og protsessov.Naprimer ved fysiologisk hyperemia nablyudantsya: 1) aktivering av lokal immunitet (på grunn av øket tilstrømning av arterielt blod Ig, lymfocytter, fagocytter, og andre midler), 2) å akslerere plast prosesser, 3) en økning i lymfen formasjon og lymfatisk drenering fra vev; hypertrofi og hyperplasi av strukturelle elementer av vev ved metabolske produkter og oksygen.

Oppnå nettopp slike effekter arteriell hyperemi blir målet i løpet av terapeutiske inngrep (det vil si ved anvendelse av kompresser, sennep plaster, fysioterapi, injeksjon av vasodilaterende medikamenter, kirurgiske inngrep på skjæringspunktet mellom de sympatiske nervebadebukser, eller fjerning av det sympatiske ganglier i visse former av angina pectoris, etc.). Rettet å indusere hyperemi. Slike ammunisjon utføres ved skade på organer og vev, deres iskemi, forstyrrelser av trofisme og plastprosesser i dem, reduksjon i aktiviteten av "lokal immunitet".

Layoutfil "PF Figur 22 47 Konsekvenser av arteriell hyperemi"

Fig. 23-46. Konsekvenser av arteriell hyperemi.

Patologisk arteriell hyperemi kan forårsake overdistensjon og mikroforstyrrelse av veggene i blodkarene i mikrovaskulaturen, mikro- og makroblødning i vevet, blødning (ekstern og / eller intern).

Eliminering eller forebygging av disse negative effektene er målet å behandle patologiske varianter av arteriell hyperemi.

Venøs hyperemi

Venøs hyperemi: En typisk form for patologien til den regionale blodsirkulasjonen, kjennetegnet ved: - en økning i fyllingen av den venøse sengen av et vev eller organ med blod, - med en reduksjon i mengden som strømmer gjennom karene.

Venøs hyperemi utvikles som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen av venøst ​​blod fra vevet.

Årsaker til venøs hyperemi

Årsaken til venøs hyperemi er en mekanisk hindring av utstrømningen av venøst ​​blod fra vev eller organ. Dette kan være et resultat av en innsnevring av lumen av venules eller vener når:

- deres kompresjon (hevelse, edematøst vev, arr, flett, tett bandasje); - deres obturasjon (trombus, embolus, svulst)

- hjertesvikt

- Lav elastisitet av venøse vegger, kombinert med dannelsen i dem av forlengelser (varices) og innsnevring.

Manifestasjoner av venøs hyperemi

De er vist på fig. 23-47. Disse inkluderer:

- En økning i antall og diameter av venøse fartøy i området med hyperemi (som et resultat av at de strekker seg ved overskytende venøst ​​blod);

- svelling av vevet eller organet (oppstår på grunn av økt intravaskulær trykk i kapillærene postcapillaries og venyler, med en lang venøs kongestion ødem forsterkes ved å inkludere dets osmotiske, onkotisk og membranogennogo patogenetiske faktorer (se "ødem" i "Lidelser av vannbalanse").

- Småpunktsblødninger i vevet, intern og ekstern blødning (som følge av overstretching og mikrotår av venouskarens vegger: post-kapillærer og venuler);

- cyanose av et vev eller organ (på grunn av en økning i mengden av venøst ​​blod i dem og en reduksjon i innholdet av HbO i det2; sistnevnte er et resultat av oksygenutnyttelse av vev fra blodet på grunn av sin langsomme strøm gjennom kapillærene);

- en nedgang i temperaturen på vev eller organer i området med venøs hyperemi (som et resultat av en økning i volumet av kaldere blod sammenlignet med arterielt og venøst ​​blod og en reduksjon av væskemetabolismens intensitet, dette igjen er et resultat av en reduksjon av arteriell blodstrøm til venøs regionen hyperemi).

S Layout File "PF Figur 22 48 Hoved manifestasjoner av venøs hyperemi"

Fig. 23-47. Manifestasjoner av venøs hyperemi.

- endring i karene i mikrovaskulaturen: ♦ øke antallet og diameteren av de kapillærene postcapillaries og venyler (resulterende microvessel vegger som strekker seg utover veneblod), ♦ økning i antall fungerer kapillarer i den innledende fasen av venøs lunger (på grunn av venøs utstrømning av blod gjennom de tidligere ikke-fungerende kapillære nettverk); ♦ reduksjon i antall fungerende kapillærer i sine senere stadier (på grunn av blodstrømmen som følge av dannelsen av mikrotrombi og aggregater av blodceller i postkapapillar og venuler); ♦ redusere (opptil opphør) venøs blodutstrømning; ♦ en betydelig utvidelse av diameteren på den aksiale "sylinderen" og forsvinden av plasmastrømmen i venulene og venene på grunn av lav hastighet av blodstrømmen; ♦ "pendulignende" bevegelse av blod i venulene og venene "frem og tilbake": "der" - fra kapillærer til venler og vener (grunn: å utføre en systolisk bølge av blodutkastning av blod, "tilbake" - fra vener til venler og kapillærer refleksjon av venøs blodstrøm fra en mekanisk hindring - trombus, embolus, innsnevret del av venule).

Trelast med enkelkolonne og veier for å styrke hjørnestøttene: Overheadstøtte er konstruksjoner som støtter ledninger på ønsket høyde over bakken, med vann.

Konsekvenser av arteriell hyperemi;

Manifestasjoner av arteriell hyperemi

Typer arteriell hyperemi

Mekanismer av forekomst

Utvidelse av lumen av små arterier og arterioler oppnås gjennom implementering av neurogene (neurotoniske og neuroparalytiske) og humorale mekanismer.

♦ Den neurotoniske mekanismen består i overvekt av virkningene av parasympatiske nervesykdommer (sammenlignet med sympatiske) på veggene i arteriekarene.

♦ Den neuroparalytiske mekanismen er preget av en reduksjon i sympatiske nerveeffekter på veggene i arterier og arterioler.

• Humoral mekanisme er preget av en lokal økning i innholdet eller effekten av biologisk aktive stoffer med en vasodilaterende effekt (adenosin, nitrogenoksid, PgE, PgI2, kininer).

Det er fysiologiske og patologiske typer arteriell hyperemi.

Fysiologisk arteriell hyperemi er tilstrekkelig og har en adaptiv verdi. Det kan være funksjonelt og beskyttende og adaptivt.

• Funksjonelle utvikler seg i organer og vev på grunn av en økning i funksjonsnivået (for eksempel hyperemi i kontraherende muskel, i kroppen som arbeider intensivt eller i vevet).

• Beskyttende og adaptiv utvikler seg under beskyttelsesreaksjoner og prosesser i vev (for eksempel i fokus på betennelse, se kapittel 5).

Patologisk arteriell hyperemi er ikke tilstrekkelig for effektene, er ikke forbundet med endringer i funksjonen til et organ eller vev og spiller en maladaptiv skadelig rolle.

Eksempler: Patologisk arteriell hyperemi i hjernen i hypertensive kriser, mageorganer etter fjerning av ascites, i hud og muskler i lemmen etter fjerning av selen; på et sted med langvarig eksponering for varme (sol, når du bruker en varmtvannflaske, sennepsgips).

♦ Øke diameteren på arteriell fartøy.

♦ Rødhet, temperaturøkning, økning i volum og turgor av en del av et organ eller vev.

♦ Øke antall og diameter av fungerende arterioler og kapillærer, akselerere blodstrømmen.

♦ Økning i lymfatisk og lymfatisk avløp.

• I fysiologisk arteriell hyperemi er spesifikk aktivering og potensiering av ikke-spesifikke organ- eller vevsfunksjoner notert.

Eksempler: Aktivering av lokal immunitet, akselerasjon av plastprosesser; Sikre hyperfunksjon og hypertrofi av organer og vev ved metabolske produkter og oksygen.

• I tilfelle av patologisk arteriell hyperemi, forekommer vanligvis blødning i overdreven spredning og mikrobrytning av mikrovasculaturens karvevegger, mikro- og makrokromosom i vevet. Eliminering eller forebygging av disse negative effektene er målet å behandle patologiske varianter av arteriell hyperemi.

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Konsekvensene av arteriell hyperemi er vist i fig. 23-46.

Fysiologisk arteriell hyperemi gir:

-Aktivisering av en bestemt funksjon (er) av et organ eller vev

- ikke-spesifikk forsterkning av deres funksjoner og protsessov.Naprimer ved fysiologisk hyperemia nablyudantsya: 1) aktivering av lokal immunitet (på grunn av øket tilstrømning av arterielt blod Ig, lymfocytter, fagocytter, og andre midler), 2) å akslerere plast prosesser, 3) en økning i lymfen formasjon og lymfatisk drenering fra vev; hypertrofi og hyperplasi av strukturelle elementer av vev ved metabolske produkter og oksygen.

Oppnå nettopp slike effekter arteriell hyperemi blir målet i løpet av terapeutiske inngrep (det vil si ved anvendelse av kompresser, sennep plaster, fysioterapi, injeksjon av vasodilaterende medikamenter, kirurgiske inngrep på skjæringspunktet mellom de sympatiske nervebadebukser, eller fjerning av det sympatiske ganglier i visse former av angina pectoris, etc.). Rettet å indusere hyperemi. Slike ammunisjon utføres ved skade på organer og vev, deres iskemi, forstyrrelser av trofisme og plastprosesser i dem, reduksjon i aktiviteten av "lokal immunitet".

Layoutfil "PF Figur 22 47 Konsekvenser av arteriell hyperemi"

Fig. 23-46. Konsekvenser av arteriell hyperemi.

Patologisk arteriell hyperemi kan forårsake overdistensjon og mikroforstyrrelse av veggene i blodkarene i mikrovaskulaturen, mikro- og makroblødning i vevet, blødning (ekstern og / eller intern).

Eliminering eller forebygging av disse negative effektene er målet å behandle patologiske varianter av arteriell hyperemi.

Venøs hyperemi

Venøs hyperemi: En typisk form for patologien til den regionale blodsirkulasjonen, kjennetegnet ved: - en økning i fyllingen av den venøse sengen av et vev eller organ med blod, - med en reduksjon i mengden som strømmer gjennom karene.

Venøs hyperemi utvikles som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen av venøst ​​blod fra vevet.

Dato lagt til: 2016-12-08; visninger: 346; ORDER SKRIVING ARBEID

Konsekvenser av arteriell hyperemi

positiv:

- metabolisme aktivering

- optimale celle levekår

- sikrer forholdene med høy funksjonell aktivitet

- hypertrofi av vev med langvarig, konstant gjentatt arteriell hyperemi.

negativt:

- ruptur av syke fartøyer

- systemiske hemodynamiske lidelser i tilfelle av omfattende arteriell hyperemi på grunn av fall i perifer motstand.

Venøs hyperemi

Venous giperemiya- det er mikrosirkulasjonen, karakterisert ved at en økning av blod og kroppsvevet er forårsaket av lidelser i det venøs utstrømning og ledsaget av en reduksjon i den lineære og den volumetriske strømningshastigheten til drenering og brudd vev. Denne prosessen kalles også passiv hyperemi eller venøs overbelastning.

Årsaker til venøs hyperemi:

- venøs okklusjon - trombose

- komprimering av vener fra utsiden (svulst, turtall, graviditet, etc.)

- strukturelle eller funksjonelle inferioritet av vener (åreknuter)

- tvunget stilling av kroppen eller dens deler (i venene i de bakre områdene av lungene - i svake sengspasienter, i hemorrhoidale vener når de sitter, med langvarig hengende opp ned).

- hypodynamien er en reduksjon i den funksjonelle aktiviteten til striated muskler og en reduksjon i utstrømningen av blod gjennom venet koffertene.

- økt trykk i hovedårene i større sirkel i høyre ventrikulær insuffisiens, i den lille sirkelen i venstre ventrikulær svikt, i portalvenen ved levercirrhose.

Eksterne tegn på venøs hyperemi:

- "cyanose" på grunn av utvidelse og økning av kapillærene fylt med kongestiv blod med svært lavt innhold av oksyhemoglobin ("venøst ​​blod"),

- åreknuter, uregelmessighet av diameteren deres ("hevelse", "noder") langs venøskarene. Fartøy blir innviklede. Økning i antall venøse grener som er synlige for det blotte øye (et tett venøst ​​nettverk oppdages).

- senke temperaturen på stoffet ved å redusere intensiteten av oksidative prosesser, samt på grunn av en reduksjon i volumetrisk blodstrømshastighet. Mindre varmt blod per tidsenhet passerer gjennom stagnantområdets fartøy.

- økningen i volumet av organet og vevet på grunn av overdreven akkumulering av væske.

- pastoznost ("doughiness") på grunn av overskytende mengde væske i vevet.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Konsekvensene av arteriell hyperemi er vist i figuren.

• I fysiologiske varianter av arteriell hyperemi er aktivering av en bestemt funksjon (er) av et organ eller vev og potensiering av deres ikke-spesifikke funksjoner og prosesser notert.
Eksempler: Aktivering av lokal immunitet (på grunn av øket tilstrømning av arterielt blod Ig, lymfocytter, fagocytter, og andre midler), akselerasjon plast prosesser, en økning av lymfestrømmen og lymfe dannelse av vev.
- Tilveiebringer hypertrofi og hyperplasi av strukturelle elementer av vev ved metabolske produkter og oksygen.
Oppnåelse av disse effektene arteriell hypertensjon blir målet i løpet av terapeutiske inngrep (det vil si ved anvendelse av kompresser, sennep plaster, fysioterapi, injeksjon av vasodilaterende medikamenter, kirurgiske inngrep på skjæringspunktet mellom de sympatiske nervebadebukser, eller fjerning av det sympatiske ganglier i visse former av angina pectoris, etc.). Rettet å indusere hyperemi. Dette brukes i tilfelle skade på organer og vev, deres iskemi, forstyrrelser av trofisme og plastprosesser i dem, reduksjon i aktiviteten av "lokal immunitet".

Konsekvenser av arteriell hyperemi.

• I utførelser patologisk arteriell hyperemi som vanligvis observeres overtøyning og mikrofrakturer vegger mikrosirkulasjon, mikro- og makrokrovoizliyaniya vev, blødning (utvendig og / eller innvendig).
Eliminering eller forebygging av disse negative effektene er målet å behandle patologiske varianter av arteriell hyperemi.

Venøs hyperemi

Venøs hyperemi - en økning i blodsirkulasjonen, men med en nedgang i mengden av vev eller organ i blodet som strømmer gjennom karene. I motsetning til arteriell hyperemi utvikles som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen av venøst ​​blod gjennom karene.

Årsaker til venøs hyperemi

Hovedårsaken til venøs hyperemi er en mekanisk hindring for utstrømning av venøst ​​blod fra vev eller organ. Dette kan være et resultat av en innsnevring av lumen i venet eller venen under kompresjonen (tumor, edematøst vev, arr, ledning, tett bandasje) og obstruksjon (trombus, embolus, svulst); hjertesvikt; lav elastisitet i venøse vegger, kombinert med dannelsen i dem av forlengelser (varicosities) og innsnevring.

Manifestasjoner av venøs hyperemi

Manifestasjoner av venøs hyperemi er vist i figuren.
• Økning i antall og diameter av lumen av venøs kar i området med hyperemi.
• Cyanose av et vev eller organ på grunn av en økning i mengden av venøst ​​blod i dem og en reduksjon i innholdet av Hb02 i venøst ​​blod. Sistnevnte er resultatet av oksygenutnyttelse av vev fra blodet på grunn av sin langsomme strøm gjennom kapillærene.
• senke temperaturen venøse vev eller organer i oppholdssonen stase som følge av volumøkningen i disse kaldere (sammenlignet med arteriell) blod og redusere venevevet forbrenning (et resultat av reduksjonen av arteriell blodstrøm til vev i området ved venøs kongestion).
• Ødem i et vev eller organ oppstår på grunn av økt intravaskulært trykk i kapillærene, postkapillærene og venulene. Ved langvarig venøs hyperemi forsterkes ødem på grunn av inkluderingen av dets osmotiske, onkotiske og membraninducerte patogenetiske faktorer.
Blødninger i vev og blødninger (internt og eksternt) som følge av overstretching og mikrotår av venes fartøys vegger (postkapillærer og venules).
• Endringer i fartøyene i mikrovaskulaturen.

Manifestasjoner av venøs hyperemi

- Øke diameteren av kapillærene, postkapillærene og venulene som følge av å strekke veggene av mikrofoner med overskytende venøst ​​blod.
- Økningen i antallet fungerende kapillarer i den innledende fasen av venøs lunger (på grunn av utstrømningen av venøst ​​blod fra tidligere ikke-fungerende kapillære nettverk) og redusert - ved den senere (i forbindelse med opphør av blodstrømning på grunn av dannelsen av microthrombi og aggregerer blodcellene i venyler og postcapillaries).
- Sakte (til terminering) venøs blodutstrømning.
- En betydelig utvidelse av diameteren på den aksiale "sylinderen" og forsvinden av plasmastrømmen i venulene og venene.

+ "Pendul" bevegelse av blod i venulene og venene - "frem og tilbake":
- "Der" - fra kapillærene til venulene og venene. Årsak: En systolisk hjertesvulst i blodet.
- "Tilbake" - fra venene til venulene og kapillærene. Årsak: "refleksjon" av den venøse blodstrømmen fra en mekanisk hindring (trombose, emboli, innsnevret del av venule).

Arteriell og venøs hyperemi

Hyperemi betyr "økt blodtilførsel" av vaskulærsengen. Det kan ha lokale restriksjoner eller det kan strekke seg til store områder av kroppen.

Fysiologisk hyperemi utvikler seg under vanskeligheter med hardt arbeid av muskler, hyperfunksjon av organer og vev. Dette er en normal prosess på grunn av tilpasning til menneskets eksterne og interne behov.

Av større betydning er studien av patologisk hyperemi, dens årsaker, manifestasjonsegenskaper i ulike sykdommer og diagnostisk verdi.

Venøs og arteriell hyperemi har forskjellige utviklingsmekanismer, selv om de ofte er sammenhengende. Ved type hyperemi, mikrocirkulasjonsforstyrrelser, blir sykdomsstadiet dømt, behandling er foreskrevet.

Arteriell hyperemi: tegn, patofysiologi av nedsatt blodsirkulasjon

Arteriell hyperemi skyldes alltid økt blodgass til organer eller deler av kroppen som er "aktiv" i naturen. Hun er ledsaget av:

  • økt blodstrømningshastighet;
  • utvidelsen av diameteren av fartøyene;
  • økende trykk inne i arteriene.

Tegn på arteriell hyperemi inkluderer:

  • økning i antall fartøy (tilkobling av collaterals);
  • rødhet av slimhinnen eller huden;
  • nivellering forskjellen i oksygenkonsentrasjon mellom arterier og årer;
  • uvanlig pulsering over arteriene;
  • økt volum av hyperemisk område;
  • økt hudtemperatur;
  • økt lymfedannelse og aktivering av lymfesirkulasjon.

Alle tegnene er forbundet med patofysiologien av blodsirkulasjonen. Det viste seg at ved høy strømning langs en utvidet kanal, kan røde blodlegemer ikke raskt overføre oksygenmolekyler til vevet. Derfor går en del av oksyhemoglobin inn i venene. Det er dette pigmentet som forårsaker synlig rødhet.

Men vevhypoksi forekommer ikke, tværtimot har vevet tid til å berike seg med oksygen på grunn av høy blodstrøm. Årsakene og typene av arteriell hyperemi kan deles i henhold til virkningsprinsippet på kroppen av ulike faktorer. Blant dem fortjener oppmerksomhet:

  • mekanisk trykk, friksjon;
  • fysisk - lavere atmosfærisk trykk, kulde eller varme;
  • kjemisk - virkningen av brenn syrer eller alkalier;
  • biologisk - hvis mikroorganismer, deres giftstoffer, slagg og proteinstoffer som er anerkjent av kroppen som utenlandske agenter, er involvert i patogenesen av sykdommen;
  • følelsesmessig - på forskjellige måter uttrykker folk skam, glede, syndighet, sinne.

Det største spesifikke forholdet med styring av arteriell vaskulær tone er 2 typer arteriell hyperemi:

Årsaken til nevrotonisk hyperemi er en økt vaskulær tone på grunn av aktiveringen av den parasympatiske delingen av nervesystemet. Som en fysiologisk reaksjon kan den bli observert med følelsesmessige utbrudd av rødhet av ansiktet.

Under patologiske forhold har toksiner av virus lignende irriterende egenskaper. Vi ser skylle av huden med influensa, en herpetic infeksjon og feber.

Den nevroparalytiske effekten på arteriene skyldes en nedgang i tonen i vasokonstrictor-nerver, noe som fører til en utvidelse av diameteren. En slik patofysiologisk mekanisme er karakteristisk for post-iskemiske vevsreaksjoner: i anemi-sonen blir arteriene først innsnevret, deretter lammes og en skarp ekspansjon oppstår.

Leger vurderer denne muligheten under prosedyren for thoracocentesis (frigjøring av fluid fra bukhulen), etter ekstraksjon av store svulster, fødsel. Påfør en tett trening av magen, fordi i steder med langvarig klemming av de indre organene, kan en rask frigjøring av trykk føre til alvorlig hyperemi. Som et resultat blir et stort volum blod deponert i bukhinnen, og hjernen forblir utarmet. Pasienten mister bevisstheten.

Faktisk fortsetter den normale reaksjonen til stadiet av lammelse med utvidelse av blodkar gjennom hele kroppen.

Arteriell hyperemi brukes til terapeutiske formål i UHF prosedyrer, magnetisk terapi, Darsonval strømmer. Beregningen er rettet mot å øke blodsirkulasjonen i de berørte områdene, og dermed forbedre organets funksjon.

Imidlertid krever fysioterapeuter leger av andre spesialiteter å være forsiktig foreskrevet, begrense prosedyrene på nakken og hodet i henhold til styrken av deres innflytelse, i henhold til pasientens alder. Faren ligger i "overoppheting" av hjernen med etterfølgende hevelse.

Venøs hyperemi: forskjeller fra arteriell form, fare i patologi

Venøs hyperemi er tydeligere kalt "stagnerende" eller "passiv". For det er nødvendig:

  • mekanisk hindring, komprimering av utløpskanaler gjennom hovedårene ved en svulst, arvevevsgenerering, en gravid livmor, en strangulert brokk,
  • redusert hjertefrekvens;
  • reduksjon av sugerulle i brystet og diafragma med skader og traumer, forstørret underliv;
  • nedsatt blodåreventil mekanisme for å pumpe blod og holde den oppreist (åreknuter);
  • økt viskositet og koagulerbarhet av blod, betydelig hindrende sirkulasjon;
  • tendens til redusert trykk eller akutt sjokk;
  • venøs trombose eller emboli.

Følgende tegn er typiske for venøs hyperemi:

  • blåaktig farge på hud og slimhinner i synlige områder (lemmer, ansikt);
  • Nedgang i temperaturen i det berørte organet og vevet;
  • hevelse av omkringliggende vev.

Den patologiske mekanismen gir en kraftig nedgang i blodstrømningshastigheten. Fluidet kommer inn i interstitialrommet. Ødem er vanligvis godt definert. Resultatet er vev hypoksi - oksygen sult.

Sedentært blod med blodplateaggregasjon utgjør en trussel mot trombose og embolisering av indre organer. Oksygenmangel stopper metabolismen, bidrar til terminering av fjerning av toksiner. På denne bakgrunn forårsaker tilsetning av infeksjon gangrene. Og blodplättene danner et konglomerat av celler. Sammen med fibrin overlapper venen ved trombotiske masser, som ytterligere øker stagnasjonen, begynner.

Diagnostisk verdi har en fundus-undersøkelse med et oftalmoskop.

Under kliniske forhold er det mulig å snakke om den overordnede rollen til en hvilken som helst type hyperemi, siden de er relaterte og forårsaker generell nedsatt mikrocirkulasjon.

Et av eksemplene på hyperemi i inflammatoriske sykdommer er manifestasjon av konjunktivitt, dette finnes i denne artikkelen.

For å klargjøre ved hjelp av ultralydsmetoder, Doppler. De lar deg identifisere overflod av indre organer og fikse årsaken.

Hva skal jeg gjøre med ansiktsspyling?

Under huden er en masse små kapillærer. I tilfelle overløp skinner de ut og forårsaker rødhet. Det mest merkbare er den midlertidige tilstrømningen av arterielt blod under påvirkning av katekolaminhormoner. Økt syntese oppstår med angst, stress, følelse av skam, sinne. Hyperemi av denne typen kan unngås bare ved å lære å håndtere din frykt og følelser.

Behovet for å takle inflammatoriske elementer (akne, kutt etter barbering) fører til at blodet strømmer med immunceller. Denne reaksjonen anses av kroppen som positiv. Men for voldelig kamp med eksterne allergener kan selv bevare betennelse. Derfor, med en tendens til allergi, anbefaler antihistamin medisiner serien.

Noen medisiner ledsages av en midlertidig utvidelse av arterioles på kropp og ansikt. Disse inkluderer nikotinsyre, kalsiumklorid, kalsiumglukonat. Vanligvis blir pasienten advart om behovet for å vente på akutte manifestasjoner. De passerer om en halv time og gir ingen karakterer.

Mindre hyggelige vaskulære "stjerner" på nesen, kinnene. De er dannet av dilaterte venøse kapillærer. Uavhengig passerer ikke. Vanligst følger de vanlige symptomene på venøs insuffisiens. Behandles ved hjelp av fjerning og skleroterapi i kosmetologiklinikker. En erfaren kosmetolog vil alltid anbefale terapi for stagnasjon, leverrensing og en diett for vanlig avføring.

Unilateral rødme i ansiktet kan skyldes kompresjon av vaskulær bunt i nakken med en overgrodd vertebra i osteokondrose. Det forsvinner som normalisering av blodtilførselen.

Hva betyr at du kan eliminere hyperemi?

Husk at de ikke behandler hyperemi, men den viktigste sykdommen som forårsaket det. Når arteriell form ikke skal kastes fra vasokonstriktormedikamenter til ekspansjon. Nødvendig middel til å gjenopprette tonen i blodårene.

De mest populære komplekse vitaminene i gruppe B (B1, den6, den12, den9). De normaliserer strukturen av nerveimpulser og fibre. Nevrologen vil gi råd om hvilken generell styrke du kan bruke.

Hvis vaskulær parese skyldes giftige forgiftninger, slaggering i ekstremt stadium av nyre- og leverfeil, hjelper det:

  • antidotadministrasjon
  • hemodialyse,
  • plasma utveksling.

Ved venøs stasis brukes medisiner:

  • gjenopprette myokardial kontraktilitet;
  • diuretika for ødem;
  • flebotonics i venøs atony av ekstremiteter;
  • antiplatelet midler for forebygging av trombotiske komplikasjoner.

Hvis det oppdages en mekanisk hindring, er kirurgisk behandling nødvendig (fjerning av svulst, bypassoperasjon, eliminering av ryggraden i ryggvirvlene).

Uten normalisering av livsstil er overholdelse av tiltak for å opprettholde sin helsebehandling umulig. Derfor er det først og fremst nødvendig å streve for ikke narkotika, men for å bli kvitt de skadelige effektene av alkohol, nikotin, narkotika og fadmaten.