Image

Trombofili: Symptomer og behandling

Tendensen til trombose (ofte venøs), som er forbundet med gendefekter, kalles arvelig trombofili. Det manifesteres ved den patologiske dannelsen av blodceller og koagulasjonsfaktorer. Pasienter merket blokkering av blodpropper av kar med forskjellig lokalisering. Under graviditet er de første tegn på sykdommen mulig med komplikasjoner som for tidlig fødsel.

Les i denne artikkelen.

Risikofaktorer for trombofili

Ved arvelig predisponering for økt blodkoagulasjon er mangelen på proteiner S, C og antitrombin 3 mest kjent. De reduserer dannelsen av blodpropper, og hvis de er mangelfulle, observeres en akselerert dannelse av trombus. I tillegg kan pasienter ha abnormiteter i strukturen av fibrinogen, andre koagulasjonsfaktorer.

Mange av disse lidelsene blir ikke diagnostisert og viser ikke kliniske tegn før provokerende faktorer oppstår:

  • langvarig opphold i statisk stilling (sengestøtte, immobilisering etter skade, kirurgi);
  • profesjonelle aktiviteter knyttet til langvarig sitte eller stående på bena, vektoverføring;
  • stillesittende livsstil;
  • fedme;
  • graviditet;
  • kirurgiske inngrep, omfattende vevskader i tilfelle skade, tilkobling av et venøst ​​kateter inn i sentralvenen;
  • væsketap ved behandling av diuretika, diaré eller oppkast;
  • røyking,
  • alkoholmisbruk;
  • ondartede svulster
  • sykdommer i hjertet og blodkarene;
  • hormonell prevensjon.

Og her handler det mer om diagnosen tromboflebitt i nedre ekstremitet.

Gener som en grunnleggende faktor i arvelig form

En genetisk bestemt form av sykdommen er oftest forbundet med nedsatt dannelse av en koagulasjonsfaktor 5. Den kalles Leiden-mutasjonen. Når denne anomalien 5-faktor blir ufølsom for ødeleggelsen av enzymet og forblir aktiv, noe som øker hastigheten på dannelsen av blodpropp. Den andre koagulasjonsfaktoren (protrombin) produseres i nærvær av en overflødig mengde kromosomaldefekt, som skifter balansen mot trombusdannelse.

Økning av syntesen av aminosyren homocystein er også en av varianter av den familiære formen av trombofili. Den høye konsentrasjonen av denne forbindelsen i blodet har en traumatisk effekt på kargenes veggen, noe som resulterer i utseendet av en trombus. En økning i homocysteinkonsentrasjon regnes som en av markørene av sykdom:

  • aterosklerose;
  • myokardiell og cerebral iskemi;
  • utrydder endarteritt;
  • venøs trombose.

Genforstyrrelser kan forekomme ikke bare i arvelig trombofili, mutasjoner kan også påvirke kromosomalapparatet på grunn av eksterne faktorer:

  • ioniserende stråling;
  • kjemisk forgiftning;
  • forurensning av mat og vann av plantevernmidler;
  • kontakt med petroleumsprodukter;
  • medisinering bruk;
  • spise mat med konserveringsmidler og fargestoffer, genetisk modifiserte produkter.

Arvelig trombofili-screening

Indikasjoner for bestemmelse av koagulasjonsfaktorer og samtidig trombofili av biokjemiske parametere kan være nødvendig i følgende tilfeller:

  • hjertesykdommer og blodårer i nære slektninger (hyppig trombose eller tromboembolisme i venøse kar, slag eller hjerteinfarkt i middelalder);
  • venøs trombose, spesielt gjentatt; Hemostase-genmutasjoner
  • bruk av piller for prevensjon eller hormoner til behandling hos kvinner som har gjennomgått venøs trombose eller har arvelig trombofili i familien;
  • tidligere spontan abort, placentasirkulasjonsmangel, venøs trombose under graviditet eller umiddelbart etter fødselen;
  • graviditetsplanlegging i nærvær av belastet arvelighet for trombofili;
  • før omfattende operasjoner;
  • med hypodynamien;
  • Profesjonell statisk belastning (kontorarbeid, behov for langvarig eller løftevekt);
  • ondartede neoplasmer.

Blodprøve

For å bestemme den økte risikoen for blodpropp får pasientene en omfattende blodprøve, som inkluderer definisjonen av:

  • protrombin og internasjonalt normalisert behandling (viktig for antikoagulant behandling);
  • nivået av D-dimer (gjenspeiler koagulasjons-tilstanden og aktiviteten til antikoaguleringssystemet); Biokjemiske blodprøver
  • aktivert partiell tromboplastintid (imiterer dannelsen av blodpropp i laboratoriet, avhenger av tilstedeværelsen av plasmafaktorer og stoffer som hemmer dannelsen av blodpropper);
  • fibrinogen (blir til fibrin-tråder, som er vevd inn i et nett for styrken av blodpropp);
  • Antitrombin 3 (holder blod i flytende tilstand);
  • trombintid (reflekterer graden av dannelse av fibrin fra fibrinogen);
  • blod lipider - triglyserider, totalt kolesterol og dets fraksjoner (for å oppdage antifosfolipid syndrom);
  • homocystein.

markører

For å studere den genetiske utsattheten for trombofili utføres en analyse av venøst ​​blod og skrape epitelet av munnslimhinnen. De oppnådde data reflekterer den identifiserte mutasjonen og gendiversiteten (polymorfisme). Disse abnormiteter kan øke risikoen for blodpropper under ugunstige forhold. Utforsk flere gener:

  • koagulasjonsfaktorer - protrombin (F2), femte, syvende, trettende (F13A1), fibrinogen (FGB);
  • plasminogenaktivatorantagonist PAI-1 (serpin);
  • blodplate-reseptorer for ITGA2 eller ITGB3 kollagen (alpha og beta integrin).

Arvelig trombofili og graviditet

Når mutasjoner oppdages i gener under graviditet, øker risikoen for blodpropper. Dette er farlig for å bære et barn, siden kvinner i denne perioden har en fysiologisk økning i koagulasjonssystemet for å beskytte kroppen mot blodtap under fødsel. Derfor, når genetiske abnormiteter ofte okkluderes, plasseres karene, noe som fører til bivirkninger:

  • abort i tidlige stadier;
  • prematur levering;
  • mangel på blodstrøm til fosteret;
  • forsinkelsen i utviklingen av organer i et barn;
  • eksfoliering av moderkaken;
  • venøs trombose og sykdomsforstyrrelser i den forventede moren;
  • vanlige abort.

Behandling av arvelig trombofili

Hvis det oppdages en sykdom, anbefales det først og fremst å observere følgende regler:

  • eliminere et langt opphold i en fast stilling (for pause for lett oppvarming), vektløfting;
  • engasjere seg i terapeutiske øvelser, svømming;
  • slitasje komprimert strømpebukse, strømper (spesielt under graviditet og under fødsel);
  • utfør selvmassasje ved bruk av venotoniske geler (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin);
  • å bygge en diett.

For medisinering av trombofili bruk:

  • antikoagulantia - Heparin, Clexan, Fraxiparin, Warfarin, Sincumar;
  • antiplatelet midler (Tiklid, acetylsalisylsyre, Dipyridamole, Wessel Due F);
  • venotonics - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

Kosthold med en tendens til trombose

Mat bør være helt ekskluderte produkter som øker blodviskositeten. Disse inkluderer:

  • fett kjøtt, slagtebiprodukter, lard, kjøttkraft, kjøttkjøtt;
  • kaffe, svart te, sjokolade;
  • hard ost, helmelk;
  • spinat og selleri blader;
  • alle krydrede og fete matvarer;
  • halvfabrikata, hermetikk.

For å tynne blodet i menyen, bør det være tilstede:

  • tranebær, tranebær eller viburnum juice;
  • kompoter med aronia, svisker, tørkede aprikoser;
  • havkål, blåskjell, reker;
  • ingefær;
  • granateple juice;
  • porrer fra bokhvete, bygg og havregryn;
  • datoer.
Blodfortynnere

Arvelig trombofili er manifestert i tilfeller der kroppen har defekter i generene som er involvert i dannelsen av koagulasjonsfaktorer eller stoffer med antikoagulerende aktivitet. Tegn på sykdommen er tilbakevendende blokkeringer av venøs kar. Denne patologien er spesielt farlig for gravide på grunn av økt risiko for tidlig fødsel og nedsatt fosterutvikling.

Og her mer om forebygging av trombose i venene og karene i nedre ekstremiteter.

Personer fra risikogrupper anbefales å screenes, inkludert lipidogram og koagulasjon, samt tester for markører av genetisk trombofili. For behandling og forebygging av komplikasjoner anbefales dosert fysisk aktivitet, medisinering og et antitrombotisk diett.

Nyttig video

Se på videoen om trombofili og graviditet:

En ganske viktig indikator for blod er hematokrit, hvor forskjellen varierer hos barn og voksne, hos kvinner i normal tilstand og under graviditet, så vel som hos menn. Hvordan tar analysen? Hva du trenger å vite?

En frittliggende trombus bærer en dødelig trussel mot en person. Forebygging av trombose i blodårene og blodårene kan redusere risikoen for dødelig trussel. Hvordan forebygge trombose? Hva er de mest effektive rettsmidler mot det?

Drikker rosehip for blodårer, er hjerteforsterkning veldig nyttig. Det hjelper også aktivt hjerneskipene, og reduserer dermed risikoen for å utvikle mange farlige patologier.

I mange situasjoner, for eksempel med trombofili, er oksygenbehandling nødvendig hjemme. Hjemme kan du bruke langsiktig behandling ved hjelp av spesielle enheter. Men før det er verdt å vite indikasjonene, kontraindikasjoner og mulige komplikasjoner fra slike behandlinger.

Foreskrevet for å hindre dannelsen av blodpropps legemiddel Sincumar, bør søknaden være under tilsyn av en lege. Kontraindikasjoner til piller inkluderer graviditet. Å velge som er bedre - Warfarin eller Sincumar, fordelen er gitt til den første.

Ikke hver lege vil enkelt svare på hvordan man skiller mellom trombose og tromboflebitt, flebotrombose. Hva er den grunnleggende forskjellen? Hvilken lege å kontakte?

Ekstremt farlig flytende trombus er forskjellig ved at den ikke støter mot veggen, men svømmer fritt gjennom venene i den underverdige vena cavaen, i hjertet. Rekanalisering kan brukes til behandling.

Protein er bestemt i blodet når mange patologier, inkludert onkologi, mistenkes. Analysen bidrar til å bestemme hastigheten, økte mengder av reaktive s og protein s. Det er nødvendig å forstå verdiene: blod for eosinofilt kationisk protein, totalt. Blir blodet tykkere eller ikke?

Prothrombintid bestemmes for analyse av plasmakoaguleringssystem. Dette bidrar til å identifisere sannsynligheten for blodpropper. For eksempel er Kvik-analysen tatt fra kvinner under graviditet. Hva er kursindikatoren? Hva, hvis oppreist, senket?

Genetisk trombofili: diagnose, behandling og fare under graviditet

Genetisk trombofili er en arvelig kronisk tilstand i kroppen, hvor det i en lengre periode (måned, år eller gjennom hele livet) er en tendens til å danne blodpropper (blodpropper) eller for å spre blodproppen langt utenfor grensene for skade.

Konseptet med "trombofili" innebærer vanligvis en genetisk bestemt tilstand, men eksistensen av tilegnede tilstander med økt tendens til å danne blodpropper vil ofte forføre mennesker.

Slike stater gjelder ikke for dette konseptet. Det er umulig å sette likestilt mellom trombofili og trombose, siden den genetiske predisponering for trombofili ikke nødvendigvis realiseres i form av trombose.

Manifestasjoner av trombofili assosiert med dannelsen av blodpropper. Dette skjer på grunn av en endring i forholdet mellom koagulasjons- og antikoagulasjonsfaktorer i sirkulasjonssystemet.

I den normale prosessen med blodpropp, som er nødvendig for å stoppe blødning, dannes en blodpropp som lukker fartøyet på skadestedet. Visse aktive stoffer, de såkalte koagulasjonsfaktorene, er ansvarlige for implementeringen av koaguleringsprosessen.

Antikoagulanter eksisterer for å forhindre overdreven blodpropp.

Det vil si at det er enten en nedgang i antall antikoagulerende faktorer eller en økning i antall koagulasjonsfaktorer. Dette er årsaken til dannelsen av blodpropper som bryter blodtilførselen til vev og organer.

Genetiske faktorer for trombofili

Genetisk trombofili skyldes arvelig disposisjon av en person.

Derfor er det ingen spesielle grunner som forårsaker denne tilstanden. Det er bare noen risikofaktorer som kan utløse utviklingen av denne tilstanden.

Trombofili antas å forekomme oftere:

  • hos menn
  • hos mennesker over 60 år;
  • hos personer hvis slektninger led av trombofili;
  • hos gravide kvinner, hos kvinner som bruker orale prevensiver;
  • hos personer med kreftpatologi, med autoimmune og metabolske sykdommer;
  • hos personer som nylig har gjennomgått alvorlige infeksjoner, skader og operasjoner.

Sykdomsklassifisering

Det er to hovedtyper av trombofili:

  1. Medfødt (arvelig, primær) trombofili.
  2. Ervervet trombofili.

Den første typen trombofili skyldes abnormiteter i gener som bærer informasjon om proteiner involvert i blodpropp.

Blant dem er de vanligste:

  • mangel på proteiner C og S;
  • antitrombin III mangel;
  • anomali av V-koagulasjonsfaktoren (Leiden-mutasjon);
  • anomali av protrombin G 202110A.

Alle disse medfødte sykdommene fører til nedsatt blodkoagulasjon.

Du må vite dette før du gjør en ultralyd av vener i nedre ekstremiteter - indikasjoner og kontraindikasjoner, fordeler og ulemper, dekoding av resultatene.

Du kan finne ut hva medisinsk begrunnelse for skleroterapi av hemorroider er mulig etter å ha studert vår forskning på dette emnet.

Den andre typen trombofili oppstår på grunn av andre sykdommer eller medisiner. Disse inkluderer:

  1. Antiphospholipid syndrom. Karakterisert ved dannelsen av et overskudd av antistoffer som ødelegger fosfolipider. Fosfolipider er viktige komponenter i membranene i nerveceller, blodveggceller og blodplater. Når disse cellene blir ødelagt, frigjøres aktive stoffer som forstyrrer den normale interaksjonen mellom blodets koagulasjons- og antikoaguleringssystemer. Som et resultat øker koagulering, og tendensen til trombose øker.
  2. Myeloproliferative sykdommer. Disse sykdommene kjennetegnes ved produksjon av benmarg-overskytende blodceller. I denne forbindelse øker blodets viskositet og blodstrømmen forstyrres i karene. Det bidrar også til økt trombose.
  3. Ervervet antitrombin III-mangel. Det er preget av et brudd på syntesen av denne faktoren eller dens overdreven ødeleggelse.
  4. Sykdommer ledsaget av vaskulær skade. For eksempel er det kjent at i diabetes mellitus reduserer nivået av hormoninsulinet, som benytter glukose, som et resultat av hvilken en økning i nivået av glukose i blodet oppstår. Og glukose har en toksisk effekt på cellene i de vaskulære veggene. Skader på cellene i vaskulatoren vekker igjen frigjøring av koagulasjonsfaktorer, nedsatt blodgass og overdreven trombusdannelse.

Kliniske manifestasjoner

Ofte gjør folk med trombofili ingen klager og legger ikke merke til noen endringer i deres tilstand av helse.

Dette skyldes det faktum at for denne patologien er preget av en lang kurs og jevn vekst av kliniske manifestasjoner.

Noen ganger manifesterer genetisk trombofili sine symptomer flere år etter at de genetiske markørene av trombofili ble identifisert.

Bare ved dannelse av blodpropp hos pasienter vises kliniske symptomer. Sværheten av symptomene bestemmes av lokalisering av tromben og graden av okklusjon av karet lumen:

  1. Hvis blodproppene opptrer i blodårene, kan arteriell trombose forekomme. På denne bakgrunn er utviklingen av iskemisk slag og angrep av akutt koronarinsuffisiens hos unge mulige. I tilfelle dannelsen av blodpropp i plasentfartøyene er miscarriages og fosterdød i utero mulige.
  2. Når venøs trombose i nedre ekstremiteter opptrer et bredt spekter av kliniske manifestasjoner. Det er en følelse av tyngde i beina, buktende smerte i underbenet, markert hevelse i underekstremiteter og trofiske forandringer i huden.
  3. Ved lokalisering av trombuset i de mesenteriske karene, oppstår akutt dysersmerte, kvalme, oppkast og svekkelse av avføringen.
  4. Leverveintrombose er preget av intens smerte i den epigastriske regionen, ukontrollert oppkast, hevelse i underekstremiteter og en økning i underlivet.

Å gjøre en diagnose

En blodprøve for genetisk trombofili er den viktigste diagnostiske metoden.

En blodprøve for trombofili forekommer i to trinn:

  • i første fase blir patologi detektert i en spesifikk kobling i blodkoaguleringssystemet ved å bruke ikke-spesifikke blodprøver;
  • i andre fasen er patologi differensiert og spesifisert ved hjelp av spesifikke analyser.

I den generelle analysen av blod i trombofili oppdages en økning i antall erytrocyter og blodplater, øker forholdet mellom volumet av erytrocytter og det totale blodvolum.

Bestem nivået av D-dimer i blodet. Dette stoffet er produktet av ødeleggelse av blodpropp. Når trombofili er en økning i mengden.

Analysen som bestemmer aktivert partiell tromboplastintid (APTT), etterligner naturlig blodkoagulasjon og gjør det mulig å vurdere koagulasjonsfaktorens aktivitet.

Trombofili karakteriseres av redusert APTTV. Nivået av antitrombin III, et stoff som aktiverer blodantikoaguleringssystemet, vil bli redusert. Når trombofili også bestemmer tidspunktet for koagulasjonsdannelse i blodplasma - trombintid. Det er avtagende.

Fibrinogen er en av hovedelementene i blodkoaguleringssystemet.

Med trombofili er det en økning i nivået. Beregning av blodkoagulasjonsrate utføres ved å bestemme protrombinindeksen. Hans nivå vil bli økt.

Spesifikke studier som skiller trombofili med andre sykdommer inkluderer:

  1. Bestemmelse av nivået av lupus antikoagulant, et spesifikt protein som ødelegger elementene i membranene i vaskulære celler. Nivået kan økes i autoimmune sykdommer.
  2. Bestemmelse av antifosfolipidantistoffer som ødelegger cellemembraner. En økning i nivået kan være en indikator for antiphospholipid syndrom.
  3. Bestemmelse av homocystein nivåer. En økning i nivået kan indikere mangel på B-vitaminer, røyking og stillesittende livsstil.
  4. Genetiske studier. Lar deg identifisere anomalier i gener av blodproppsfaktorer og protrombin.

Alle disse studiene gir sammen et genetisk pass for trombofili.

Genetisk trombofili og graviditet

Mange kvinner som har en tendens til å øke blodproppene, kan gjøre et sunt barn uten problemer.

Imidlertid er det risiko for ulike komplikasjoner under graviditeten.

Dette skyldes det faktum at i graviditetsperioden skjer alvorlige kompensasjonsendringer i mors kropp, hvorav en er en endring i blodkoagulasjonssystemet, noe som reduserer blodtap under fødsel.

Behandlingsprosedyrer

Spesialister fra ulike fagområder deltar i behandlingen av pasienter med trombofili.

En hematolog studerer og korrigerer endringer i blodsammensetningen, en phlebologist gir behandling for flebotrombose og tromboflebitt, og når konservativ behandling feiler, behandler vaskulære kirurger det.

Behandling av pasienter med trombofili må nødvendigvis være omfattende og individuell. Alle pasienter gjennomgår et konvensjonelt behandlingsregime for trombose ved bruk av terapeutiske og profylaktiske doser.

Trombofili har ingen spesifikk behandling, og behandles på samme måte som trombose.

Forebyggende tiltak

Spesifikk forebygging av trombofili eksisterer ikke. Et svært viktig aspekt er forebygging av utvikling av trombose hos pasienter med trombofili.

Forebygging av slike manifestasjoner av trombofili som dyp venetrombose, pulmonal tromboembolisme er hovedpunktet i forebygging av denne sykdommen.

Arvelig trombofili og graviditet

Begrepet "trombofili" har vært kjent siden 1965. Og det betyr at han er utsatt for dannelsen av blodpropper og tromboembolisme (overlapping av karet lumen med blodpropp løsnet fra karveggen).

Genetisk bestemt trombofili overføres fra generasjon til generasjon og kan strømme uten symptomer i hverdagen. Men hvis en kvinne blir gravid, begynner denne latente tendensen til bremser å manifestere seg som komplikasjoner av graviditet.

Innhold:

  • Hva er farlig for fostertrombofili?
  • Graviditetsplanlegging
  • Trombofili-test for graviditetsplanlegging
  • Hvordan bestå analysen?
  • Gene polymorfisme og genetiske markører for trombofili
  • Behandling som forberedelse til graviditet
  • Behandling av trombofili under graviditet
  • mat
  • Når fødes du med trombofili?

I moderne obstetrik diagnostiseres genetrisk trombofili under graviditet (under unormal graviditet) eller etter fødselsforstyrrelser:

  • preeklampsi (økning i blodtrykk under graviditet til kritiske tall som truer helsen til mor og foster).
  • Vanlig abort (to eller flere miskramper som skjedde etter hverandre under en etterfølgende graviditet);
  • ZVRP - intrauterin vekstretardasjon;
  • fosterdød under svangerskapet (savnet abort);
  • for tidlig frigjøring av en normalt lokalisert placenta.

Konsekvenser av trombofili under graviditet for et barn

Under graviditeten gjennomgår blodkoagulasjonssystemet fysiologiske endringer, mot bakgrunnen som den arvelige tendensen til trombusdannelse skader karrene, først og fremst moderen (babyen), gjennom hvilken fosteret mottar næring fra moren.

Liten trombose i karet av karmen fører til slike komplikasjoner og konsekvenser:

  • vanlige abort
  • ikke-utviklende graviditet;
  • fostervekstforsinkelse;
  • liten frukt;
  • lavt vann eller høyt vann;
  • placentaforstyrrelser;
  • prematur levering;
  • medfødte profeter av utvikling.
  • preeklampsi (høyt urinproteininnhold, økt blodtrykk, ødem).

Pre-eclampsia er en formidabel tilstand for både barnet og den gravide kvinnen. Behandling av trombofili under graviditet, startet under planlegging, gjør at du kan unngå komplikasjoner, redusere risikoen for barnet til et minimum og redusere forekomsten av komplikasjoner.

Trombofili i graviditetsplanlegging

En analyse av trombofili under graviditetsplanlegging bør gis til kvinner som har en historie om:

  • foster tap syndrom;
  • Vanlig abort, når hormonell (hyperprolactinemia, hyperandrogenisme, hypothyroidism), smittsomme, genetiske årsaker (kromosomale aberrasjoner), uterine abortfaktorer er utelukket;
  • gjentatt preeklampsi, forsinket fosterutvikling, frigjøring av den normalt lokaliserte placenta;
  • Tidlige tilfeller av hjerteinfarkt og tromboembolisme, slag fra foreldrene til den gravide.

Hvordan teste for trombofili under planlegging og under graviditet?

Ifølge inntaksmetoden er en analyse av genpolymorfisme en vanlig blodprøve, som er gitt på tom mage. Prøvetid - 2 dager. Egoet trenger ikke å bli retaken etter behandling, da det bestemmer genetisk lidelse. Å få resultatet ved hånden trenger ikke umiddelbart å fortvile, fordi diagnosen "trombofili" ikke oppdages i hvert tilfelle. Det faktum at resultatene av studien indikerte polymorfisme er ikke en sykdom, men en predisposisjon. Hvis under en undersøkelse for trombofili avsløres en polymorfisme hos en kvinne, betyr det ikke at graviditet nødvendigvis vil få negative konsekvenser og fortsette med komplikasjoner.

Trombofili gener og graviditet

De mest formidable genetiske markørene av trombofili under graviditet vil bli endringer i F2 (protrombin-gen) og F5 (Leiden-mutasjon). Videre vil i analysen av trombofili angis homozygot eller heterozygot arvtype:

  • Homozygoter for mutantallelen gir kliniske manifestasjoner, og alvorlighetsgraden av disse manifestasjonene vil bli mer uttalt.
  • Heterozygot - har mindre utprøvde symptomer, da halvparten av denne gruppen av gener er normal. Forløpet av sykdommen er moderat.

Brudd på folat-syklusgenene (MTHER, MTRR, MTR) eller hyperhomocysteinemi (forhøyede nivåer av homocystein i blodet) er mest gunstige for graviditet. For disse pasientene vil kontrollen med hemostasiogrammet være tilstrekkelig, riktig ernæring (mat bør være rik på folater og vitaminer i gruppe B), vanlig og vanlig folsyreinntak til slutten av graviditeten.

Polymorfisme i blodplasintegrin-gengruppen (ITG A2, ITG B3) gir opphav til blodnivånivåer (i den generelle blodprøven og hemostasiogrammet). Hvis integrin B3 er berørt, er de kliniske manifestasjonene ikke følsomme overfor aspirinbehandling. Dette er også indikert i analysen. I dette tilfellet, for behandling av trombofili under graviditet eller under planlegging, bruker jeg andre legemidler: dipyridamol og curantil.

Plasminogenaktivatorhemmergen - PAI 1. Mutasjoner av denne typen er ganske vanlige, men det er ingen fare med sin isolerte polymorfisme. Det ser ut til at andre grupper av gener muterer sammen med den.

Genetisk bestemt trombofili under graviditet og behandling

Trombofili under graviditet som en diagnose kan gjøres i følgende tilfeller:

  • ved påvisning av Leiden-mutasjonen;
  • med protrombinmutasjoner;
  • mutasjon i alle tre folat-syklusgener;
  • 3 eller flere homozygote former for genpolymorfisme;
  • 5 eller flere heterozygote former.

Medfødt trombofili under graviditet, selv etter diagnosen, krever ikke alltid behandling. Beslutningen om reseptbelagte legemidler tas hvis det er indikatorer i perifert blod som indikerer økt blodpropp. Hvis det ikke er avvik, er behandling av graviditet i trombofili den samme som ved normal graviditet.

Behandling av trombofili i graviditetsplanlegging

De begynner behandling for trombofili under graviditetsprøving i syklusen når det er planlagt å bli barn, umiddelbart etter eggløsning. Behandlingen startet i tide tillater ikke bare å holde graviditeten, men også for å redusere risikoen for babyen til et minimum.

Ved høye markører av trombofili, umiddelbart etter eggløsning, begynner introduksjonen av lavmolekylære hepariner (LMWH) - Fraxiparin (nadroparinkalsium), Clexane (enoxaparin Na). Dosen av legemidler beregnet i henhold til hemostasiogrammet. Innledet stoffet subkutant ved 0,3-0,6 mg. Hyppigheten av administrasjon kan være fra 1 injeksjon per dag til 3.

Når homocysteinemi tar folsyre i store doser fra 4 til 6 mg per dag. På denne bakgrunn, behandling med vitaminer i gruppe B (B6, B12).

Hvis blodplatehøyde er forhøyet, blir acetylsalisylsyre (Aspirin, Cardiomagnyl) tilsatt i en dose på 75-100 mg per dag, eller Dipyridamole (Curantil). 75-150 mg per dag (fra 3 til 6-9 tabletter).

Trombofili under graviditet: behandling

De grunnleggende stoffene for behandling av trombofili under graviditeten er Fragmin, Clexane. De må gå inn nesten til slutten av svangerskapet. I andre halvdel av graviditeten øker dosen av LMWH til 60-80 mg per dag. Dette er nødvendig, fordi på denne tiden og under fysiologisk graviditet oppstår en økning i blodkoagulasjon. Pass på å foreskrive stoffer under kontroll av et koagulogram. Leieanalyse 1 gang i 3 uker.

Avbrytelse av behandlingen skal utføres 1-2 dager før forventet leveringsdato eller planlagt operativ levering (keisersnitt). Det er lettere å få når legene vet nøyaktig dato for keisersnitt. Hva skal jeg gjøre hvis naturlig fødsel er forventet ved medfødt trombofili?

Først av alt er sykehusinnleggelse nødvendig. Hvis narkotika avbrytes, og leveransen ikke forekommer - er det nødvendig med overvåking av tilstanden til mor og foster. Pass på å lage et kardiotakogram av fosteret 1 hver tredje dag. Etter 3 dager med uttak av legemidler som tynner blodet, må du sjekke hemostasiogrammet og trombosemarkørene. Hvis indikatorene for analysen vil øke, må fødslen bli indusert (stimulert).

Kosthold for trombofili under graviditet

Ernæring for trombofili under graviditet bør fremfor alt være sunt. Kosthold som sådan eksisterer ikke. For å tynne blodet, anbefales det å drikke opptil 2 liter væske per dag. Mesteparten av væsken du drikker, bør være vann av høy kvalitet.

Forbudte matvarer er sjokolade, svart sterk te, druer og kaffe. Vi må begrense bruken av cottage cheese, egg og mat med innholdet, harde oster, nøtter. For trombofili under graviditet, inkludere produkter som bidrar til blodfortynning:

  • ingefær (i små mengder);
  • tørket frukt, bær og kompotter av dem;
  • sjømat (bare vær ikke for ivrig med dem, det er nok å se jevnlig på menyen 2-3 ganger i uken.).

Hvis hematogen trombofili er forårsaket av mutasjoner i folatsyklusen, bruk kraften av naturlig folsyre, som er rik på grønne støpeplanter (grønnsaker): kål, salat, løk og hagegrønt.

Hvilken uke fødes med trombofili?

Fra den 37. graviditetsvecken blir barnet ansett som fulltids, når luftveiene blir modne nok til å fungere uavhengig av forhold utenfor min mors underliv. Normal fysiologisk graviditet slutter i fødsel etter 40 uker.

Med trombofili fødes 35-37 uker. Og vær ikke opprørt hvis fødsel av barnet skal skje tidligere enn under fysiologisk graviditet. En for tidlig baby betyr ikke at han er syk eller på en eller annen måte dårligere enn hans jevnaldrende som ble født i rett tid. Slike barn lykkes med å "fange opp" med sine jevnaldrende.

trombofili

Trombofili er en endring i balansen i blodkoagulasjonssystemet, manifestert av en økt tendens til trombose. Trombofili karakteriseres av en lang kurs og plutselige manifestasjoner av komplikasjoner - flebotrombose, tromboembolisme.

Hovedfunksjonen til blodkoagulasjonssystemet er å opprettholde blodets væskestatus og om nødvendig dannelsen av en "hemostatisk plugg" når fartøyet er skadet. Hemostase er ikke mer enn en kjede av kjemiske reaksjoner der stoffer som kalles koagulasjonsfaktorer er involvert.

Prosessen med trombose er dynamisk og avhenger av tilstanden til epitelet av karveggen, dynamikken i blodstrømmen og hemostatiske blodkomponenter. Hvis det oppstår ubalanse mellom disse komponentene, øker risikoen for økt eller nedsatt nivå av trombose.

Det bør tas i betraktning at trombofili ikke alltid følger trombose og tromboembolisme, men hos pasienter med trombofili øker risikoen for trombose av ulike lokaliseringer.

Hos personer som lider av trombofili, er det et økt innhold av proteiner som øker trombose og en reduksjon i nivået av anti-koagulasjonsproteiner, noe som gir en tendens til dannelse av trombotiske masser i karetens lumen.

Årsak til trombofili

Enhver person kan ha tegn på trombofili, men graden av manifestasjon vil variere avhengig av tilstedeværelsen av et sett med risikofaktorer for denne patologien. Nylig har det vært en progressiv økning i antall pasienter med genetiske og ervervede former for trombofili, noe som forklares av forverring av den økologiske situasjonen, sen diagnostisering og behandling av kroniske patologier, samt global aldring av befolkningen.

All trombofili er delt inn i to hovedgrupper i henhold til det etiologiske prinsippet: arvelig og ervervet.

De arvelige risikofaktorene for trombofili inkluderer: mangel på antitrombin III, mangel på protrombin S og C, mutasjoner av faktor V og protrombin-gener, dysfibrinogenemi, forhøyede blodlipoproteiner, seglcelleanemi og thalassemi. Medfødte vaskulære anomalier, som ofte ledsages av økt risiko for trombusdannelse, bør også tilskrives denne gruppen.

Oppkjøpte faktorer blir sjelden den primære årsaken til trombofili, men når det kombineres, oppstår forholdene for dannelse av tromboemboliske komplikasjoner. Denne gruppen inkluderer: langvarig kateterisering av vener, dehydrering, ledsaget av polycytemi, sykdommer av autoimmun natur, hjertefeil, kreft sykdommer som krever massiv kjemoterapi.

Av stor betydning i utviklingen av trombofili er pasientens alder. Så selv i nyfødtperioden hos barn, er systemet med fibrinolytisk aktivitet ufullkommen på grunn av utilstrekkelig innhold av naturlige antikoagulantia. Hos eldre barn opptar kateteriseringen av det overlegne vena cava-systemet en ledende posisjon blant årsakene til trombofili. I voksen alder er noen ganger en faktor nok til å initiere dannelsen av blodpropp.

Den allment aksepterte etiopathogenetiske klassifikasjonen av trombofili skiller tre hovedtyper av sykdommen:

- hematogen trombofili forårsaket av endringer i koagulasjon, antikoagulasjon og fibrinolytiske egenskaper av blod;

- vaskulær trombofili assosiert med vaskulær patologi (aterosklerose, endarteritt, vaskulitt);

- hemodynamisk trombofili, på grunn av brudd på sirkulasjonssystemet.

Trombofili symptomer

Svært ofte, folk som lider av trombofili, viser ikke noen klager og legger ikke merke til endringer i helsestatus, siden denne patologien er preget av varighet av kurset og den jevne veksten av kliniske manifestasjoner. Noen ganger begynner perioden for det utviklede kliniske bildet flere år etter diagnostisert trombofili i henhold til laboratorieparametere.

Klare kliniske symptomer vises bare hos pasienter når det oppstår blodproppdannelse, og alvorlighetsgraden av symptomer avhenger av plasseringen av blodproppen og graden av hindring av fartøyets lumen.

Tegn på arteriell trombose, forårsaket av forekomsten av blodpropper i lumen av den arterielle sengreaktoren er: ischemisk slag og angrep av akutt koronar insuffisiens hos unge voksne, flere aborter og fødsel ved dannelsen av en blodklump i lumen av placenta fartøy.

Venøs trombose i de lavere ekstremiteter er karakterisert ved et bredt spektrum av kliniske manifestasjoner: følelse av tyngde i underekstremitetene, uttrykt fremveksten av smerte i naturen Ekspanderbolter trommestikker i projeksjonsanordning vaskulære bunt hevelse av de nedre ekstremiteter og trofiske hudforandringer. Hvis trombosen er lokalisert i de mesenteriske karene, er det tegn på mesenterisk intestinal trombose: akutt dysersmerte uten klar lokalisering, kvalme, oppkast og svekkelse av avføringen.

Hepatisk venetrombose er manifestert intens smerte i magesekkens region, ukontrollerbar oppkast, ødem av nedre ekstremiteter og fremre abdominalvegg, hydrothorax og ascites (Budd Chiari syndrom).

Dermed omfatter de viktigste konsekvensene av trombofili: iskemiske hjerteinfarkt og slag, trombose av ulike lokaliseringer og pulmonal tromboembolisme.

Arvelig trombofili

Arvelig eller genetisk trombofili er en tendens til økt dannelse av blodpropper, som arves fra foreldre til sine barn. Tegn på arvelig trombofili forekommer i barndommen.

Medfødt trombofili karakteriseres av tilstedeværelsen hos en pasient av ett eller annet defekt gen som forårsaker forstyrrelser i det hemostatiske systemet. Barnet kan arve de defekte trombofilegenene fra en av foreldrene. Hvis begge foreldrene har et trombofili-gen, kan barnet oppleve alvorlige koagulasjonsforstyrrelser.

Hyppigheten av forekomst av genetisk trombofili er i gjennomsnitt 0,1-0,5% av hele befolkningen og 1-8% blant pasienter med tromboembolisme.

Blant arvelig trombofili bør følgende skjema merkes:

- En genetisk bestemt mangel på antitrombin III, som er preget av en autosomal dominerende arvsmodus. Hvis begge foreldrene har et dominerende gen, når risikoen for dødfødsel i en slik familie 90%. Frekvensen av denne patologien er 0,3% i befolkningen;

- medfødt mangel på proteiner C og S, arvet i henhold til den dominerende typen. Tegn på trombofili opptrer i nyfødt perioden i form av fulminant purpura (utseende av sår og fokalisering av nekrose på huden), og hos homozygote individer er 100% dødelighet;

- En defekt i Leiden-faktoren øker risikoen for trombose i alle aldre, og under graviditet regnes det som en av de vanligste årsakene til abort;

- mutasjon av protrombin-genet er årsaken til utviklingen av trombofili hos unge mennesker og utseendet av tegn på blodpropp hos gravide kvinner;

- medfødt hyperhomocysteinemi, ledsaget av intrauterin defekter i nervesystemet i fremtidens foster.

Trombofili under graviditet

Mange kvinner med en tendens til økt blodkoagulasjon kan enkelt bære et sunt barn, men slike kvinner har risiko for å utvikle åreknuter, flebotrombose og andre komplikasjoner under graviditeten.

I løpet av graviditeten i hver kvinnes kropp er det enorme kompenserende forandringer, inkludert endringer i blodkoaguleringssystemet, med sikte på å begrense blodtap ved leveringstidspunktet.

Imidlertid viser verdensstatistikk den ledende rollen som trombofili i utviklingen av lungeemboli hos gravide kvinner (50% tilfeller), mens lungemboli er hovedårsaken til moderal mortalitet.

Den tiende uken av graviditet og tredje trimester, når komplikasjoner fremstår, betraktes som kritiske perioder for manifestasjon av tegn på trombofili hos gravide kvinner.

De viktigste komplikasjonene av trombofili under graviditeten er:

- flere miskramper i sen graviditet

- stillbirth i tredje trimester;

- pleieavbrudd, ledsaget av massiv, langvarig blødning, som truer mor og barns liv;

- Laget i utviklingen av fosteret på grunn av utilstrekkelig ernæring, som i plasentfartøyene, er lokalisert blodpropp som forhindrer normal blodgennemstrømning;

Hovedkriteriene for ytterligere undersøkelse av en gravid kvinne for tilstedeværelse av genetisk trombofili er:

- Tilstedeværelsen i slekts slektninger av episoder av trombofili;

- tilbakevendende trombose ikke bare i en gravid kvinne, men også i hennes nærmeste familie;

- Tidlig preeklampsi, stillbirths og gjentatte miscarriages i historien.

Kvinner som lider av arvelige former for trombofili og planlegger en graviditet bør observere en rekke tiltak for å hindre mulige komplikasjoner. Slike obligatoriske forebyggende forhold inkluderer: livsstilsendring (avslag på å løfte tunge gjenstander og arbeid knyttet til langvarig stående), normalisering av spiseadferd (ekskludering av fett og krydret mat), bruk av medisinske komprimerende strikkevarer og regelmessige øvelser.

Med den etablerte diagnosen "trombofili", bør ikke bare gynekologen, men også en genetiker med en hematolog være involvert i behandling av en gravid kvinne. I tillegg til medisinering, bør du følge en spesiell diett. Som mat bør preferanse gis til sjømat, tørket frukt og ingefær, siden de bidrar til en reduksjon av blodproppene.

Moderne tilnærminger til behandling av graviditet, belastet av trombofili, medfører for tidlig levering 36-37 uker for å unngå tromboemboliske komplikasjoner. Med forbehold om overholdelse av alle anbefalinger fra leger og tilstrekkelig profylaktisk terapi, kan prognose for trombofili under graviditet være gunstig.

Trombofilianalyse

Hovedmetoden for diagnostisering av trombofili er en blodprøve. Blod for trombofili undersøkes i to trinn. Det første trinnet er screening, og hovedmålet er deteksjon av patologi i en spesifikk kobling til koagulasjonssystemet gjennom ikke-spesifikke blodprøver. Den andre fasen gjør at vi kan differensiere og spesifisere problemet ved hjelp av spesifikke analysemetoder.

Allerede under screeningstestene kan følgende former for trombofili bestemmes:

- økt blodviskositet, hypertrombocytose og økning i hematokrit gjør det mulig å mistenke hemorheologiske former for trombofili;

- Bestemmelse av nivået og flerdimensionaliteten av von Willebrand-faktor, hypertrombocytose og økt evne til trombocytaggregasjon indikerer at pasienten har trombofili på grunn av et brudd på blodplatehemostase;

- screeningstester som bestemmer endringer i proteinet C og S, samt bestemmelsen av antitrombin III, utføres for å diagnostisere trombofili på grunn av mangel på primære naturlige antikoagulantia;

- telling av lysingstiden for fibrin, bestemmelse av trombin-koaguleringstiden og endringer i proteinet C og S er rettet mot å identifisere trombofili assosiert med svekket plasmakoagulasjonsfaktorer;

- screeningtester for eksempel mansjett test", definisjonen av underskuddet vevplasminogenaktivator og dets inhibitor oppblåste indikatorer, lysis euglobulin tidstelling, gir bevis for tilstedeværelsen av Trombofili på grunn av brudd på fibrinolyse system;

- Tilstedeværelsen av lupus antikoagulant indikerer autoimmun trombofili.

Hvis pasienten har følgende indikatorer, bør man tenke på mulig utvikling av trombofili og dens konsekvenser i form av trombose: erytrocytose, polycytemi, nedsatt ESR, økt hematokrit, isolert hypertrombocytose. I tillegg kan isolerte endringer i størrelse og form av røde blodceller forårsake trombusdannelse.

Absolutte indikasjoner for undersøkelse av pasienten for tegn på trombofili er: tromboemboliske episoder i ung alder, diagnose mesenteric arteriell trombose og cerebral fartøy, tilstedeværelse av symptomer på purpura hos den nyfødte, tilstedeværelse av trombose i nærmeste familie, gjentatte spontanaborter og etterslep i utviklingen av fosteret.

Trombofili behandling

Behandling av pasienter med hemofili involvert spesialister fra forskjellige områder av medisinen - studiet og korrigering av forandringer i blod involvert hematologist, phlebologist behandler flebotrombose og tromboflebitt, og ved fravær av virkningen av konservativ behandling i forkant av kirurgiske behandlingsmetoder, som brukes vaskulær kirurgi.

Behandling av pasienter med diagnostisert trombofili bør være omfattende og individuell. Først og fremst er det nødvendig å ta hensyn til de etiopathogenetiske mekanismer for utvikling av trombofili, siden uten å fjerne årsaken til sykdommen, er det umulig å oppnå gode resultater fra behandling. I tillegg til den patogenetiske retningen i behandlingen, behandles alle pasientene med den allment aksepterte ordningen for behandling av trombose i terapeutiske og profylaktiske doser. Når trombofili ikke er tildelt noen spesifikk terapi og behandling av denne tilstanden ligner den av trombose.

De generelt aksepterte anbefalingene for diettinntak bør være: begrensning av stekt og fettholdig mat, fullstendig eliminering av matvarer med høyt kolesterolnivå (kjøttbiprodukter, fett kjøtt og fisk, fett av animalsk opprinnelse). Friske grønnsaker, rå grønnsaker og frukt og tørkede frukter bør konsumeres i store mengder, noe som bidrar til rask utnyttelse av lipoproteiner med lav densitet, noe som forårsaker dannelsen av aterosklerotiske plakk i karrets lumen.

Så med trombofili assosiert med hemorheologiske forandringer og polycytemi, oppnås gode resultater ved å forskrive antiplatelet midler (Aspirin 100 mg 1 gang per dag, Curantil 1 tablett om kvelden) og velge en individuell antikoagulant terapi regime (Warfarin 2,5 mg 1 time per dag oralt). Relevante tilleggsteknikker i denne situasjonen er: hemodeliukasjon og terapeutisk blødning.

Indikasjoner for utnevnelse av antikoagulant terapi er: Tilstedeværelse av trombose, bekreftet av instrumentelle metoder for forskning, en kombinasjon av mer enn tre risikofaktorer for trombose, de første 6 ukene etter fødselen.

Forskjeller av trombofili, på grunn av mangel på koagulasjonsfaktorer og antitrombin III, må erstattes av transfusjon av store mengder ferskt frosset plasma (opptil 900 ml per dag med intravenøse væsker), som anbefales å kombinere med heparinisering.

Hyperaggregativ trombofili, ledsaget av en skarp mangel på fibrinolytiske blodkomponenter (trombocytopenisk purpura, Moshkovich sykdom), er det nødvendig å kombinere massiv administrering av plasmaferese og jet-dråp med ferskfryst plasma.

Ved arvelig trombofili på grunn av medfødt mangel på antitrombin III, kommer substitusjonsbehandling til første plass i behandlingen. Som regel, i denne situasjonen, har heparinbehandling ikke et positivt resultat, og tvert imot, når det gjelder innføring av hemopreparasjoner sammen med heparin, kan hemoragiske komplikasjoner bli provosert. I denne forbindelse anbefales anbefalt bruk av legemidler som inneholder antitrombin III 3 timer etter den siste dosen av heparin.

Effektiviteten av behandlingen overvåkes ved hjelp av laboratorietester. Så et positivt resultat av behandling regnes som en lengre tid for koagulasjonstiden med 3 ganger.

For nøyaktig å bestemme dosen av frosset eller friskt plasma som kreves for en infusjon, er det nødvendig å ta hensyn til graden av antitrombin III-mangel og den kliniske formen for trombofili. I de første 2 dagene etter en massiv trombose i lumen av de store fartøyene, bør 400 ml plasma injiseres tre ganger daglig, hvorpå den skal byttes til støtte for erstatningsterapi - 400 ml om dagen hver annen dag.

Mild trombofili, i fravær av risikofaktorer for tromboemboliske komplikasjoner, behandles ved kombinert bruk av intravenøs administrering av 200 ml lyofilisert plasma og 5000 IE av heparin 4 ganger daglig subkutant. Analogen av lyofilisert plasma er tørrdonorplasma, som brukes i fravær av den første.

For tiden blir komplekse preparater av antitrombin III vellykket brukt som erstatningsterapi, som administreres intravenøst ​​etter å ha blitt oppløst i en isotonisk oppløsning av natriumklorid.

I situasjoner der det foreligger diagnostisk bekreftet alvorlig tromboembolisme, er det vist bruk av ikke bare direktevirkende antikoagulantia, men også fibrinolytiske stoffer (Streptokinase 200 000 IE per time i de første 6 timene og deretter 100 000 IE per time etterfulgt av overgangen til intravenøs drypp Geparin 10 000 IU hver). Den beste effekten av bruk av fibrinolytisk terapi kan oppnås hvis legemidlet administreres direkte på nivået av den okkluderte beholderen ved bruk av et kateter med samtidig mekanisk ødeleggelse av tromboembolus.

Som en profylaktisk behandling for pasienter som lider av trombofili, før det utføres kirurgiske operasjoner, samt i tidlig postpartum, anbefales det å foreta en profylaktisk transfusjon av lave doser plasma (200 ml hver 48 timer) og subkutan administrering av 5000 enheter av heparin 2 ganger daglig.

Isolert heparinadministrasjon uten plasmaadministrasjon er ikke bare ineffektiv, men kan forverre mangelen på antitrombin III.

Komplekset av terapeutiske midler for behandling av trombofili inkluderer også legemidler som styrker vaskulærvegen (Trental 10 ml 2 ganger daglig intravenøst, Papaverine 40 mg 3 ganger daglig peroralt).

Som en profylaktisk behandling og i tillegg til grunnleggende medisinering, anbefales alle pasienter å ta tradisjonell medisin. De viktigste produktene som reduserer aktiviteten til blodplater, er ferskpresset druesaft og tranebærte, som bør konsumeres daglig for en halv kopp to ganger om dagen.

Et godt blodfortynningsmiddel er en tinktur laget av frø av japansk sophora. For forberedelsen er det nødvendig å insistere på 100 g frø i 0,5 liter alkohol i 2 uker, deretter press og ta 20 dråper 3 ganger om dagen.