Farmakologisk gruppe - Antikoagulanter

Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver

beskrivelse

Antikoagulanter hemmer generelt utseendet av fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrar til opphør av veksten av blodpropper som allerede har oppstått, øker effekten av endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.

Antikoagulanter er delt inn i 2 grupper: a) direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (natrium heparin, kalsiumsuperroparin, natrium enoksaparin, etc.), effektivt in vitro og in vivo; b) indirekte antiacoagulanter (vitamin K antagonister) - langtidsvirkende (warfarin, fenindion, acenocoumarol, etc.), virker bare in vivo og etter latent perioden.

Den antikoagulerende effekten av heparin er forbundet med en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet på grunn av dannelsen av komplekser med mange hemokoagulasjonsfaktorer og manifesteres ved inhiberingen av I, II og III koaguleringsfasene. Heparin selv aktiveres bare i nærvær av antitrombin III.

Antikoagulanter av indirekte virkninger - derivater av oksykoumarin, indandion, inhiberer kjemisk vitamin K-reduktase, som hemmer aktiveringen av sistnevnte i kroppen og stopper syntesen av K-vitaminavhengige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.

Antikoagulanter: en gjennomgang av narkotika, bruk av, indikasjoner, alternativer

Antikoagulantia - en gruppe medikamenter som undertrykker aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet og forhindrer blodpropper på grunn av redusert dannelse av fibrin. De påvirker biosyntese av visse stoffer i kroppen som forandrer viskositeten til blodet og hemmer prosessene for koagulering.

Antikoagulanter brukes til terapeutiske og profylaktiske formål. De er produsert i ulike doseringsformer: i form av tabletter, injeksjonsløsninger eller salver. Bare en spesialist kan velge riktig medisin og dosering. Utilstrekkelig terapi kan skade kroppen og forårsake alvorlige konsekvenser.

Høy dødelighet fra hjerte-og karsykdommer er forårsaket av dannelse av trombose: vaskulær trombose ble påvist i nesten hver sekund død fra hjertepatologi ved obduksjon. Pulmonal emboli og venetrombose er de vanligste årsakene til død og funksjonshemning. I denne forbindelse anbefaler kardiologer å begynne å bruke antikoagulanter umiddelbart etter diagnose av hjertesykdommer og blodårer. Deres tidlige bruk forhindrer dannelsen av blodpropp, dets økning og tette blodkar.

Siden antikken brukte tradisjonell medisin hirudin - den mest kjente naturlige antikoagulanten. Dette stoffet er en del av leech spytt og har en direkte antikoagulerende effekt, som varer i to timer. For tiden er pasienter foreskrevet syntetiske stoffer, i stedet for naturlige. Mer enn hundre navn på antikoagulerende legemidler er kjent, noe som gjør det mulig å velge den mest hensiktsmessige, idet man tar hensyn til organismens individuelle egenskaper og muligheten for kombinert bruk med andre legemidler.

De fleste antikoagulantia har en effekt som ikke er på blodproppen selv, men på aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Som et resultat av en rekke transformasjoner undertrykkes plasmakoagulasjonsfaktorer og produksjon av trombin, et enzym som er nødvendig for dannelsen av fibrin-tråder som utgjør trombotisk koagulering. Prosessen med blodpropper går sakte ned.

Handlingsmekanisme

Antikoagulanter på virkemekanismen er delt inn i stoffer med direkte og indirekte virkning:

• "Direkte" antikoagulantia har en direkte effekt på trombin og reduserer aktiviteten. Disse legemidlene er trombininhibitorer, protrombin-deaktivatorer og hemmer prosessen med trombose. For å unngå intern blødning er det nødvendig å overvåke blodkoagulasjonsparametere. Antikoagulanter med direkte virkning trenger raskt inn i kroppen, absorberes godt i mage-tarmkanalen, når leveren gjennom hematogen, utøver sin helbredende virkning og utskilles med urinen.
• "Indirekte" antikoagulantia påvirker biosyntese av sideenzymer i blodkoaguleringssystemet. De fullstendig ødelegger trombin, og hindrer ikke bare sin aktivitet. I tillegg til den antikoagulerende effekten, forbedrer legemidlene i denne gruppen blodtilførselen til myokardiet, slapper av glatte muskler, fjerner urater fra kroppen og har en kolesterolsenkende effekt. Tilordne "indirekte" antikoagulanter, ikke bare for behandling av trombose, men også for forebygging. Påfør dem utelukkende inni. Tabletter brukes i lang tid på poliklinisk basis. Abrupt uttak av stoffet kan føre til økte nivåer av protrombin og trombose.

Separat, avgir medisiner som hemmer blodpropp, som antikoagulanter, men andre mekanismer. Disse inkluderer "acetylsalisylsyre", "aspirin".

Direktevirkende antikoagulantia

heparin

Den mest populære representanten for denne gruppen er heparin og dets derivater. Heparin hemmer trombocyter og akselererer blodstrømmen i hjertet og nyrene. Samtidig samhandler det med makrofager og plasmaproteiner, som ikke utelukker muligheten for trombusdannelse. Legemidlet reduserer blodtrykket, har en kolesterolsenkende effekt, forbedrer vaskulær permeabilitet, hemmer glatt muskelcelleproliferasjon, fremmer utvikling av osteoporose, hemmer immunitet og øker diurese. Heparin ble først isolert fra leveren, som bestemte sitt navn.

Heparin administreres intravenøst ​​i nødstilfeller og subkutant for profylaktiske formål. Til lokal bruk blir salver og geler brukt, som inneholder heparin i deres sammensetning og gir en antitrombotisk og antiinflammatorisk effekt. Heparinpreparater påføres i et tynt lag på huden og gnides med milde bevegelser. Vanligvis brukes Lioton og Hepatrombin geler til å behandle tromboflebitt og trombose, samt heparinsalve.

Den negative effekten av heparin på tromboseprosessen og økt vaskulær permeabilitet er årsaker til høy risiko for blødning under heparinbehandling.

Hepariner med lav molekylvekt

Hepariner med lav molekylvekt har høy biotilgjengelighet og antitrombotisk aktivitet, langvarig virkning, lav risiko for hemorroide komplikasjoner. De biologiske egenskapene til disse stoffene er mer stabile. På grunn av rask absorpsjon og lang elimineringstid, forblir konsentrasjonen av legemidler i blodet stabilt. Legemidler i denne gruppen hemmer blodkoagulasjonsfaktorer, hemmer syntesen av trombin, har en svak effekt på vaskulær permeabilitet, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og blodtilførsel til organer og vev, og stabiliserer deres funksjoner.

Lavmolekylære hepariner forårsaker sjelden bivirkninger, hvorved heparin forskyves fra terapeutisk praksis. De injiseres subkutant i den laterale overflaten av bukveggen.

1. "Fragmin" er en klar eller gulaktig løsning som har en liten effekt på trombocytadhesjon og primær hemostase. Det er forbudt å gå intramuskulært. "Fragmin" i høye doser foreskrevet til pasienter umiddelbart etter operasjonen, spesielt de som har stor risiko for blødning og utvikling av trombocyt dysfunksjon.
2. "Klyarin" er en "direkte" antikoagulant som påvirker de fleste av blodkoaguleringsfasene. Legemidlet nøytraliserer koagulasjonssystemets enzymer og brukes til å behandle og forebygge tromboembolisme.
3. "Clexane" er et stoff med antitrombotisk og antiinflammatorisk farmakologisk virkning. Før hans avtale er nødvendig for å avbryte alle legemidler som påvirker hemostase.
4. "Fraksiparin" - en løsning med antitrombotiske og antikoagulerende effekter. Subkutane hematomer eller tette knuter forsvinner ofte på injeksjonsstedet, som forsvinner etter noen dager. I utgangspunktet kan behandling med store doser utvikle blødning og trombocytopeni, som forsvinner ved videre behandling.
5. "Wessel Due F" er et naturlig produkt oppnådd fra tarmslimhinnen hos dyr. Legemidlet hemmer aktiviteten av koagulasjonsfaktorer, stimulerer biosyntesen av prostaglandiner, reduserer nivået av fibrinogen i blodet. Wessel Due F steriliserer den allerede dannede trombus og brukes til å forhindre trombusdannelse i arteriene og årene.

Når du bruker stoffer fra gruppen med lavmolekylære hepariner, er det pålagt å følge anbefalingene og instruksjonene for deres bruk.

Trombininhibitorer

Hovedrepresentanten for denne gruppen er "Hirudin". I hjertet av stoffet er et protein, først oppdaget i spytt av medisinske leeches. Dette er antikoagulantia som virker direkte i blodet og er direkte hemmere av trombin.

"Hirugen" og "Hirulog" er syntetiske analoger av "Girudin", og reduserer dødeligheten blant personer med hjertesykdom. Dette er nye stoffer i denne gruppen, som har en rekke fordeler over heparin-derivater. På grunn av deres langvarige handling utvikler farmasøytisk industri for tiden orale former for trombininhibitorer. Den praktiske anvendelsen av Girugen og Girulog er begrenset av høye kostnader.

Lepirudin er et rekombinant stoff som irreversibelt binder trombin og brukes til å forhindre trombose og tromboembolisme. Det er en direkte hemmer av trombin, blokkerer sin trombogene aktivitet og virker på trombin, som er i en blodpropp. Det reduserer dødeligheten fra akutt myokardinfarkt og behovet for hjerteoperasjon hos pasienter med anstrengende angina.

Indirekte antikoagulantia

Narkotika, antikoagulantia av indirekte virkning:

• "Fenilin" - et antikoagulant som absorberes raskt og fullt, trenger lett inn i den histohematogene barrieren og akkumuleres i kroppens vev. Dette legemidlet, ifølge pasientene, regnes som en av de mest effektive. Det forbedrer blodtilstanden og normaliserer blodproppsparametrene. Etter behandling forbedrer den generelle tilstanden til pasientene raskt: Kramper og følelsesløp i beina forsvinner. For tiden er Fenilin ikke brukt på grunn av høy risiko for uønskede effekter.
• "Neodikumarin" - et middel til å hemme prosessen med blodpropper. Den terapeutiske effekten av Neodicoumarin vises ikke umiddelbart, men etter akkumulering av legemidlet i kroppen. Det hemmer aktiviteten til blodkoaguleringssystemet, har en lipidsenkende effekt og øker vaskulær permeabilitet. Pasienter anbefales å nøye observere tidspunktet for opptak og dosen av legemidlet.
• Det vanligste stoffet i denne gruppen er Warfarin. Det er et antikoagulant middel som blokkerer syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren, noe som reduserer konsentrasjonen i plasma og reduserer prosessen med blodpropper. "Warfarin" preges av sin tidlige effekt og den raske opphør av bivirkninger ved lavere doser eller tilbaketrekking av legemidlet.

Video: Nye antikoagulanter og warfarin

Bruk av antikoagulantia

Mottatt antikoagulantia er indikert for hjertesykdommer og blodårer:

Ukontrollert inntak av antikoagulantia kan føre til utvikling av hemorragiske komplikasjoner. Med økt risiko for blødning skal brukes i stedet for antikoagulanter sikrere blodplateagenter.

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Antikoagulantia er kontraindisert for personer som lider av følgende sykdommer:

• Peptisk sår og 12 duodenalt sår,
• Blødende hemorroider,
• Kronisk hepatitt og leverfibrose,
• Hepatisk og nyresvikt
• urolithiasis,
• Trombocytopenisk purpura,
• Vitamin C og K mangel
• Endokarditt og perikarditt,
• Cavernøs pulmonal tuberkulose,
• Hemorragisk pankreatitt,
• Ondartede neoplasmer,
• Myokardinfarkt med hypertensjon,
• Intracerebral aneurisme,
• leukemi,
• alkoholisme,
• Crohns sykdom,
• Hemoragisk retinopati.

Antikoagulanter er forbudt å ta under graviditet, laktasjon, menstruasjon, tidlig i postpartum, samt eldre og eldre.

Bivirkninger av antikoagulantia inkluderer: symptomer på dyspepsi og rus, allergi, nekrose, utslett, kløe i huden, nyre dysfunksjon, osteoporose, alopecia.

Komplikasjoner av antikoagulant terapi - hemorragiske reaksjoner i form av blødning fra indre organer: munn, nesopharynx, mage, tarm, samt blødninger i muskler og ledd, utseendet av blod i urinen. For å hindre utviklingen av farlige helseeffekter bør man overvåke de grunnleggende indikatorene for blod og overvåke pasientens generelle tilstand.

platehemmere

Antiplatelet midler er farmakologiske midler som reduserer blodproppene ved å undertrykke limingen av blodplater. Deres hovedformål er å forbedre effektiviteten av antikoagulantia, og sammen med dem hindre prosessen med blodpropper. Antiplatelet-midler har også en artrittisk, vasodilator og antispasmodisk virkning. En fremtredende representant for denne gruppen er "acetylsalisylsyre" eller "aspirin".

Liste over de mest populære antiplatelet agenter:

• "Aspirin" er det mest effektive antiplatelet middel som for øyeblikket er tilgjengelig i tablettform og er ment for oral administrasjon. Det hemmer blodplateaggregasjon, forårsaker vasodilasjon og forhindrer blodpropper.
• "Tiklopidin" - antiplatelet agent som hemmer vedheft av blodplater, forbedrer mikrosirkulasjonen og forlenger blødningstiden. Legemidlet er foreskrevet for forebygging av trombose og for behandling av kranspuls sykdom, hjerteinfarkt og cerebrovaskulær sykdom.
• "Tirofiban" - et stoff som forhindrer trombocytaggregasjon, noe som fører til trombose. Legemidlet brukes vanligvis i forbindelse med "heparin".
• "Dipyridamole" utvider koronarbeinene, akselererer kransløpets blodstrøm, forbedrer tilførselen av oksygen til myokardiet, de reologiske egenskapene til blod og hjernecirkulasjon, senker blodtrykket.

Antikoagulanter av direkte og indirekte virkning - essensielle legemidler i medisin

Antikoagulantia er kjemikalier som kan forandre blodviskositet, spesielt hemmer koagulasjonsprosesser.

Avhengig av antikoagulantgruppen påvirker det syntesen av visse stoffer i kroppen, som er ansvarlig for blodviskositet og evne til å danne blodpropper.

Det er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Antikoagulantia kan være i form av tabletter, injeksjoner og salver.

Noen antikoagulantia er i stand til å virke ikke bare in vivo, det vil si direkte i kroppen, men også in vitro - for å vise evner i et reagensrør med blod.

Antikoagulantia i medisin

Hva er antikoagulantia i medisin og hvilket sted besetter de?

Antikoagulant som medisin dukket opp etter 20-tallet av det tjuende århundre, da dicoumarol, et antikoagulant av indirekte virkning, ble oppdaget. Siden da har studier påbegynt dette stoffet og andre som har en lignende effekt.

Som et resultat, etter visse kliniske studier, begynte stoffer basert på slike stoffer å bli brukt i medisin og kalt antikoagulantia.

Bruk av antikoagulantia er ikke bare ment å behandle pasienter.

Siden noen antikoagulanter har evnen til å utøve effekten in vitro, blir de brukt i laboratoriediagnostikk for å forhindre blodproppes koagulering. Antikoagulantia brukes noen ganger i disinfestation.

Effekten av gruppedroger på kroppen

Avhengig av antikoagulantgruppen varierer effekten litt.

Direkte antikoagulantia

Hovedvirkningen av direkte antikoagulantia er å hemme dannelsen av trombin. Inaktivering av faktorene IXa, Xa, XIa, XIIa, så vel som kallekrein forekommer.

Aktiviteten til hyaluronidase hemmes, men samtidig øker permeabiliteten til karene i hjernen og nyrene.

Også nivået av kolesterol, beta-lipoproteiner reduseres, aktiviteten av lipoprotein lipase øker, og interaksjonen mellom T- og B-lymfocytter undertrykkes. Mange direkte antikoagulantia krever overvåkning av INR og andre kontroller av koagulerbarheten av blod for å unngå intern blødning.

Indirekte medisiner

Indirekte antikoagulantia har en tendens til å hemme syntesen av protrombin, proconvertin, julefaktor og Stewart-Power-faktor i leveren.

Syntese av disse faktorene avhenger av konsentrasjonsnivået av vitamin K1, som har evnen til å forvandle seg til en aktiv form under påvirkning av epoksidativ aktivitet. Antikoagulanter kan blokkere produksjonen av dette enzymet, noe som medfører en reduksjon i produksjonen av de ovenfor nevnte koagulasjonsfaktorene.

Klassifisering av antikoagulantia

Antikoagulantia er delt inn i to hovedundergrupper:

Deres forskjell er at indirekte antikoagulanter virker på syntese av sideenzymer som regulerer blodpropp, slike stoffer er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til å handle direkte på trombin og tynne blodet i hvilken som helst bærer.

I sin tur er direkte antikoagulantia delt inn i:

• hepariner;
• hepariner med lav molekylvekt;
• hirudin;
• natriumhydroksitrat;
• lepirudin og danaparoid.

Indirekte antikoagulanter inkluderer stoffer som:

De fører til konkurransemotstand mot vitamin K1. I tillegg til at de bryter mot vitamin K-syklusen og hemmer aktiviteten av epoksydreduktase, antas det også at de undertrykker produksjonen av kinonreduktase.

Det er også stoffer som antikoagulantia, hvilke andre mekanismer reduserer blodproppene. For eksempel natriumcitrat, acetylsalisylsyre, natriumsalisylat.

indirekte og direkte antikoagulant klassifisering

Indikasjoner for bruk

Antikoagulantia brukes i nesten alle tilfeller der det er risiko for blodpropper, i kardiologiske sykdommer og karsykdommer i lemmer.

I kardiologi er de foreskrevet for:

• kongestiv hjertesvikt;
• Tilstedeværelsen av mekaniske ventiler i hjertet;
• kronisk aneurisme;
• arteriell tromboembolisme;
• parietal trombose i hjertehulene;
• stort fokal myokardinfarkt.

I andre tilfeller er antikoagulantia ment for å forebygge trombose:

• tromboflebitt i nedre ekstremiteter;
• åreknuter
• postpartum tromboembolisme;
• lang opphold i seng etter operasjon;
• blodtap (over 500 ml);
• kakeksi,
• forebygging av reocclusion etter angioplastikk.

Hvis du har blitt foreskrevet Vazobral, må du følge instruksjonene for bruk for å studere. Alt som er nødvendig å vite om stoffet - kontraindikasjoner, vurderinger, analoger.

Kontraindikasjoner til bruk av legemiddelgruppe

Han må bestå et komplett blodtall, urinalyse, Nechiporenko urinanalyse, fekal okkult blodanalyse, biokjemisk blodanalyse, samt et koagulogram og en ultralyd av nyrene.

Antikoagulantia er kontraindisert i følgende sykdommer:

• intracerebralt aneurisme;
• magesår
• vitamin K hypovitaminose;
• portal hypertensjon;
• trombocytopeni;
• leukemi;
• ondartede svulster
• nyre- eller leversvikt;
• høyt blodtrykk (over 180/100);
• alkoholisme;
• Crohns sykdom.

Direktevirkende antikoagulantia

Den viktigste representanten for direkte antikoagulantia er heparin. Heparin har kjeder av sulfaterte glykosaminoglykaner av forskjellige størrelser.

Biotilgjengeligheten av heparin er lav nok til tilstrekkelig dosering av legemidlet. Dette avhenger hovedsakelig av at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen (makrofager, plasmaproteiner, endotel).

Derfor utelukker behandling med heparin ikke muligheten for blodpropp. Det bør også tas i betraktning at en blodpropp på en aterosklerotisk plakk ikke er følsom for heparin.

Det finnes også lavmolekylære hepariner: enoksaparinnatrium, deltaparinnatrium, nadroparinkalsium.

Imidlertid har de høy antitrombotisk effekt på grunn av høy biotilgjengelighet (99%), slike stoffer har en lavere sannsynlighet for hemorroide komplikasjoner. Dette skyldes at molekylene av lavmolekylært heparin ikke samhandler med von Willebrand-faktor.

Forskere har forsøkt å gjenskape syntetisk hirudin - et stoff som er i leechs spytt og har en direkte antikoagulerende effekt, som varer i ca to timer.

Men forsøkene mislyktes. Imidlertid ble lepirudin, et rekombinant derivat av hirudin, opprettet.

Danaparoid er en blanding av glykosaminoglykaner, som også har en antikoagulerende effekt. Stoffet syntetiseres fra grisens tarmslimhinne.

Preparater som representerer orale antikoagulanter og salver av direkte virkning:

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia er delt inn i tre hovedtyper:

• monokumariny;
• bishydroxycoumarin;
• indandiones.

Indirekte antikoagulantia av denne typen brukes til å redusere blodproppene i lang tid.

En av undergruppene av disse stoffene har sin effekt på grunn av en reduksjon i K-avhengige faktorer i leveren (K-vitaminantagonister). Dette inkluderer slike faktorer som: protrombin II, VII, X og IX. Å senke nivået av disse faktorene fører til en reduksjon i nivået av trombin.

En annen undergruppe av indirekte antikoagulantia har egenskapen til å redusere dannelsen av proteiner i antikoaguleringssystemet (proteiner S og C). Egenheten ved denne metoden er at effekten på protein skjer raskere enn på K-avhengige faktorer.

Og derfor brukes disse legemidlene om nødvendig, akutt antikoagulerende effekt.

De viktigste representanter for antikoagulanter av indirekte tiltak:

• Sinkumar;
• neodikumarin;
• fenindion;
• warfarin;
• Fepromaron;
• pelentan;
• Atsenkumarol;
• Trombostop;
• Etylbiskumat.

platehemmere

Dette er stoffer som er i stand til å redusere aggregering av blodplater involvert i trombusdannelse. Brukes ofte i forbindelse med andre legemidler, forbedrer og supplerer deres effekt. En fremtredende representant for antiplatelet er acetylsalisylsyre (aspirin).

Denne gruppen inkluderer også artrittiske og vasodilatormedisiner, antispasmodik og blodsubstitutt rheopiglucin.

Grunnleggende stoffer:

1. Aspirin. Fører til forstyrrelse av arakidonsyremetabolismen.
2. Tiklopidin. Legemidlet er i stand til å spalte FIF2 (fosfatidylinositol-4, 5-difosfat) og endre blodplateaggregering.
3. Clopidogrel (thienopyridin). Strukturen ligner ticlopidin, men selve stoffet er mindre giftig.
4. Tirofiban. Inhibitor med lav molekylvekt av glykoprotein IIb / IIIa. Den har kort varighet.
5. Dipyridamol. Vasodilator.
6. Abciximab. Består av Fab-fragmenter av monoklonale antistoffer mot glykoprotein IIb / IIIa. Den har egenskapen å binde med avβ3-integrin.
7. Eptifibatit. Syklisk peptid forstyrrer blodplateaggregering.

Programfunksjoner

I medisinsk praksis brukes antiplatelet midler parallelt med andre antikoagulanter, for eksempel med heparin.

For å oppnå den ønskede virkning velges dosen av legemidlet og selve legemidlet slik at det avtar eller tverrstiger effekten av et annet antikoagulerende medikament.

Virkning av antiplatelet-midler skjer senere enn for enkle antikoagulantia, særlig ved direkte virkning. Etter avskaffelsen av slike stoffer, blir de ikke fjernet fra kroppen i noen tid og fortsetter sin handling.

funn

Siden midten av det tjuende århundre har nye stoffer begynt å bli brukt i praktisk medisin, noe som kan redusere blodets evne til å danne en trombose.

Alt begynte da i en bosetting begynte kyr å dø av en ukjent sykdom, der noen sår av husdyr førte til hans død på grunn av ikke-stoppende blødning.

Forskere fant ut at de forbrukte stoffet - dicoumarol. Siden da begynte æra av antikoagulanter. I løpet av hvilke millioner av mennesker ble reddet.

Foreløpig utviklingen av mer allsidige verktøy som har et minimum antall bivirkninger og har maksimal ytelse.

Vengerovsky / 50 antikoagulantia

Antikoagulanter forhindrer dannelsen av fibrinpropper. De er klassifisert i antikoagulantia med direkte og indirekte virkning.

Direktevirkende antikoagulantia inaktiverer koagulasjonsfaktorer som sirkulerer i blodet, er effektive i en in vitro-studie og brukes til blodbevarelse, behandling og forebygging av tromboemboliske sykdommer og komplikasjoner.

Indirekte antikoagulanter (orale) er antagonister for vitamin Ki bryter denne vitaminavhengig aktivering av koagulasjonsfaktorer i leveren, er effektive tolko'in vivo, blir anvendt for terapeutiske og profylaktiske formål.

DIREKTE ANTIKOAGULANTER (THROMBIN INHIBITORS)

Direkte antikoagulantia reduserer den enzymatiske aktiviteten til trombin (koagulasjonsfaktor IIa) i blodet. Det er to grupper antikoagulantia, avhengig av mekanismen for inhibering av trombin. Den første gruppen er en selektiv, spesifikk hemmere, uavhengig av antitrombin III (oligopeptider, hirudin, argatroban). De nøytraliserer trombin ved å blokkere sitt aktive senter. En annen gruppe er heparin-aktivator av antitrombin 111.

HIRUDIN er et polypeptid (65-66 aminosyrer) av spytt leeches (Hirudo medici-nalis) med en molekylvekt på ca. 7 kDa. For tiden produseres hirudin av genteknologi. Hirudin hemmer selektivt og reversibelt trombin, som danner et stabilt kompleks med sitt aktive senter, påvirker ikke andre blodkoagulasjonsfaktorer. Hirudin eliminerer effektene -prevraschenie trombin på fibrinogen til fibrin, aktivering av faktor V (proaktselerin, Ac-globulin plasma), VIII (antihemofilifaktor globulin), XIII (enzym forårsaker sammenfletting fibrintråder), blodplate-aggregering.

Rekombinant medisinsk hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) er oppnådd fra en kultur av gjærceller. Ved injeksjon i en vene forlenger lepirudin den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) med 1,5-3 ganger. Elimineres av nyrene (45% i form av metabolitter). Semi-elimineringsperioden i første fase er 10 minutter, i den andre fasen er det 1,3 timer. Det brukes som et ekstra middel for trombolytisk behandling av akutt myokardinfarkt, for behandling av ustabil angina og forebygging av tromboemboliske komplikasjoner hos ortopediske pasienter.

I 1916 Amerikanske medisinske student J. McLan studerte prokoagulanten oppløselig i luften, isolert fra leveren. I dette forsøket ble det oppdaget et tidligere ukjent fosfolipid-antikoagulant. I 1922 Howell mottok heparin, et vannløselig guanylat, sulfatert glykosaminoglykan. J. McLen var på den tiden en ansatt i laboratoriet ledet av Howell.

HEPARIN (lat.hepar-leveren) består av rester av N-acetyl-D-glukosamin og D-glukuronsyre (eller dets isomer av L-iduronsyre), avsatt i de sekretoriske granulene av fettceller. I ett granulat blir 10-15 kjeder tilsatt til proteinkjernen, inkludert 200-300 underenheter av monosakkarider (molekylvekten til peptidoglykan er 750-1000 kDa). Inne i granulatene gjennomgår monosakkarider sulfatering. Før sekresjon spaltes heparin til fragmenter med en molekylmasse på 5-30 kDa (i gjennomsnitt 12-15 kDa) av enzymet endo-b-D-glukuronidase. Det blir ikke oppdaget i blodet, da det raskt ødelegges. Bare i tilfelle av systemisk mastocytose, når massiv mastcelle degranulering oppstår, forekommer polysakkaridet i blodet og reduserer signifikant koaguleringen.

På celleoverflaten og i den ekstracellulære matriksen er glykosaminoglykaner, nær heparin (heparinoider), p-heparansulfat og dermatansulfat. De har egenskaper av svake antikoagulanter. Ved nedbrytning av ondartede svulstceller frigjøres heparan og dermatan i blodet og forårsaker blødning.

Det aktive sentrum av heparin er representert ved pentasakkarid av følgende sammensetning:

N-acetyl-B-O-sulfat - D-glukuronsyre-N-sulfatert glucosamin-3,6-0-disulfat - L-iduronsyre-sulfat-2'o - N-sulfatert glucosamin-6-O-sulfat.

Et slikt pentasakkarid er funnet i ca. 30% heparinmolekyler, i et mindre antall heparanmolekyler, fraværende i dermatan.

Heparin har en sterk negativ ladning som gis til etersulfatgrupper. Det binder til heparitinreseptorer i det vaskulære endotelet og adsorberes på blodplater og andre blodceller, som er ledsaget av brudd på vedheft og aggregering på grunn av frastøtning av negative kostnader. Konsentrasjonen av heparin i endotelet er 1000 ganger større enn i blodet.

I 1939 K.Brinkhousy og hans stab oppdaget at antikoagulerende effekten av heparin er mediert av det endogene blodplasma polypeptid. Etter 30 år ble denne faktor av antikoaguleringssystemet identifisert som antitrombin III. Den er syntetisert i leveren og er et glykosylert enkeltstrenget polypeptid med en molekylvekt på 58-65 kDa, homolog med proteaseinhibitoren - (X | - antitrypsin.

Bare 30% av heparinmolekylene med et pentasakkarid-aktivt senter har affinitet for antitrombin III og en biologisk effekt.

Heparin tjener som en matrise for binding av antitrombin 111 til koaguleringsfaktorer og endrer stereokonformasjonen av sitt aktive senter. I kombinasjon med heparin aktiverer antitrombin III koagulasjonsfaktorene i serinproteasegruppen -Ha (trombin), IXa (autoprombin II). Xa (autoprothrombin III, Stuart-Prauer-faktor). Xla (plasmastromboplastinprekursor). HPA (Hageman-faktor), samt kallikrein og plasmin. Heparin akselererer proteolysen av trombin i 1000-2000 ganger.

For å inaktivere trombin må heparin ha en molekylvekt på 12-15 kDa. for ødeleggelsen av faktor Xa tilstrekkelig molekylvekt på 7 kDa. Ødeleggelsen av trombin ledsages av antitrombotiske og antikoagulerende effekter, nedbrytningen av faktor Xa er bare en antitrombotisk effekt.

I fravær av antitrombin III oppstår resistens mot heparin. Det er medfødt og ervervet (med langvarig heparinbehandling, hepatitt, levercirrhose, nefrotisk syndrom, graviditet) antitrombinmangel III.

Heparin i høy konsentrasjon aktiverer den andre trombininhibitoren, heparin II kofaktor.

Heparin har anti-aterosklerotiske egenskaper:

• Aktiverer lipoprotein lipase (dette enzymet katalyserer hydrolyse av triglyserider i sammensetningen av chylomikroner og lipoproteiner med svært lav tetthet);

• Inhiberer spredning og migrasjon av endotel- og glattmuskelceller i vaskulær veggen.

Andre farmakologiske virkninger av heparin er av klinisk betydning:

• Immunsuppressiv virkning (bryter samarbeidet med T- og fi-lymfocytter, hemmer komplementsystemet);

• Histaminbindende og histaminaseaktivering;

• Inhibering av hyaluronidase med nedsatt vaskulær permeabilitet;

• Inhibering av overskudd av aldosteronsyntese;

• Økt parathyroidfunksjon (utfører funksjonen av vevskofaktoren for dette hormonet);

• Anestesi, antiinflammatorisk, koronar ekspanderende, hypotensiv, vanndrivende, kaliumsparende, hypoglykemisk virkning.

På 1980-tallet ble det funnet at heparin og heparinoider absorberes godt i mage-tarmkanalen ved passiv diffusjon, men i slimhinnen blir utsatt for delvis desulfering, noe som reduserer antikoagulerende effekten. I blodet binder heparin til heparin-nøytraliserende proteiner (glykoproteiner, blodplatefaktor 4), samt reseptorer på endotelet og makrofager. I disse cellene depolymeriseres det og fjernes av etersulfatgrupper, så fortsetter den å depolymerisere i leveren av heparinase. Native og depolymeriserte hepariner fjernes fra organet ved ionebytte og affinitetskromatografi, membranfiltrering, delvis depolymerisering av UFH.

NMG har en molekylvekt på ca. 7 kDa, derfor er det i stand til å inaktivere bare faktor Xa, men ikke trombin. Forholdet mellom aktiviteten til LMWH mot faktor Xa og trombin er 4: 1 eller 2: 1. i UFH - 1: 1. Som kjent er den trombogene effekten av faktor Xa 10-100 ganger mer enn den for trombin. Faktor Xa, sammen med faktor V, kalsiumioner og fosfolipider, danner nøkkelenzymet for omdannelsen av protrombin til trombinprothrombokinase; 1ED faktor Xa er involvert i dannelsen av 50ED trombin.

LMWH reduserer ikke blodplateaggregeringen, øker erytrocytelasticiteten, hemmer leukocytmigrasjon til sentrum av betennelse, stimulerer sekresjonen av vevstype plasminogenaktivator ved endotelet, som sikrer lokal lys av blodproppen.

Funksjoner farmakokinetikk NMG følgende:

• Biotilgjengelighet når injisert under huden når 90% (for UFH-legemidler - 15-20%);

• Få binder til heparin-nøytraliserende blodproteiner, endotel og makrofager;

• Halv elimineringstid er 1,5-4,5 timer, virkningsvarigheten er 8-12 timer (administrert 1-2 ganger per dag).

LMWH-legemidler har en molekylvekt på 3,4-6,5 kDa og er signifikant forskjellige i deres antikoagulerende effekt (tabell 50.1).

Sammenligningsegenskaper av legemidler med lavmolekylær heparin

Antikoagulantia: essensielle legemidler

Komplikasjoner forårsaket av trombose av blodårer - hovedårsaken til dødsfall i hjerte-og karsykdommer. Derfor er det i moderne kardiologi stor betydning knyttet til forebygging av utvikling av trombose og emboli (okklusjon) av blodkar. Blodkoagulasjon i sin enkleste form kan representeres som samspillet mellom to systemer: blodplater (celler ansvarlig for dannelse av blodpropp) og proteiner oppløst i blodplasma - koagulasjonsfaktorer under virkningen av hvilken fibrin dannes. Den resulterende trombus består av et konglomerat av blodplater inntrappet i fibrin-tråder.

To grupper medikamenter brukes til å forhindre dannelse av blodpropper: antiplateletmidler og antikoagulantia. Antiplatelet-midler hemmer dannelsen av blodplasmeklær. Antikoagulanter blokkerer enzymatiske reaksjoner som fører til dannelse av fibrin.

I vår artikkel vil vi vurdere hovedgruppene av antikoagulantia, indikasjoner og kontraindikasjoner til deres bruk, bivirkninger.

klassifisering

Avhengig av brukspunktet er antikoagulanter av direkte og indirekte virkning skilt. Direkte antikoagulantia hemmer syntesen av trombin, hemmer dannelsen av fibrin fra fibrinogen i blodet. Indirekte antikoagulantia hemmer dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Direkte koagulanter: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer av trombin, samt selektive inhibitorer av faktor Xa (en av blodkoagulasjonsfaktorene). Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister.

1. K-vitamin antagonister:
   • Fenindion (fenilin);
   • Warfarin (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparin og dets derivater:
   • heparin;
   • Antitrombin III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
   • Nadroparin (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Direkte trombininhibitorer:
   • Bivalirudin (angiox);
   • Dabigatran etexilat (Pradax).
4. Selektive inhibitorer av faktor Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grunnlaget for forebygging av trombotiske komplikasjoner. Tablettformen kan tas i lang tid på poliklinisk basis. Bruk av indirekte antikoagulantia har vist seg å redusere forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag) ved atrieflimmer og tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Fenilin brukes for tiden ikke på grunn av høy risiko for bivirkninger. Sincumar har en lang handlingstid og akkumuleres i kroppen, så den brukes sjelden på grunn av vanskeligheten med å kontrollere behandlingen. Det vanligste stoffet fra gruppen av K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin er forskjellig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer etter inntak) og ved rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller tilbaketrekking av legemidlet.

Virkemekanismen er assosiert med antagonismen av dette legemidlet og vitamin K. Vitamin K er involvert i syntesen av visse blodproppsfaktorer. Under påvirkning av warfarin er denne prosessen forstyrret.

Warfarin er foreskrevet for å forhindre dannelse og vekst av venøse blodpropper. Det brukes til langvarig terapi for atrieflimmer og i nærvær av en intrakardial trombus. Under disse forholdene øker risikoen for hjerteinfarkt og slag i forbindelse med blokkering av blodkar med frittliggende blodpropper betydelig. Bruk av warfarin bidrar til å forhindre disse alvorlige komplikasjonene. Dette stoffet brukes ofte etter hjerteinfarkt for å forebygge koronar katastrofe.

Etter prostetiske hjerteventiler er det nødvendig å ta warfarin i minst flere år etter operasjonen. Det er den eneste antikoagulanten som brukes til å forhindre dannelse av blodpropper på kunstige hjerteventiler. Stadig å ta dette legemidlet er nødvendig for noen trombofili, spesielt antiphospholipid syndrom.

Warfarin er foreskrevet for dilaterte og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sykdommene er akkompagnert av utvidelse av hjertets hulrom og / eller hypertrofi av veggene, noe som skaper forutsetninger for dannelsen av intrakardial trombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendig å evaluere effektiviteten og sikkerheten ved å overvåke INR - det internasjonale normaliserte forholdet. Denne indikatoren er estimert hver 4-8 uker med opptak. På bakgrunn av behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Opprettholde en normal verdi av denne indikatoren er svært viktig for forebygging av blødning, på den ene side, og økt blodproppering, på den annen side.

Noen matvarer og urter øker effekten av warfarin og øker risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrukt, hvitløk, ingefærrot, ananas, gurkemeie og andre. Forsvake den antikoagulerende effekten av stoffstoffet som finnes i bladene av kål, Spirer, Kinesisk kål, rødbeter, persille, spinat, salat. Pasienter som tar warfarin, kan ikke nekte fra disse produktene, men tar dem regelmessig i små mengder for å forhindre plutselige fluktuasjoner av stoffet i blodet.

Bivirkninger inkluderer blødning, anemi, lokal trombose, hematom. Aktiviteten i nervesystemet kan forstyrres med utvikling av tretthet, hodepine, smaksforstyrrelser. Noen ganger er det kvalme og oppkast, magesmerter, diaré, unormal leverfunksjon. I noen tilfeller er huden påvirket, et lilla fargetone på tærne vises, parestesier, vaskulitt og chilliness av ekstremiteter. En allergisk reaksjon kan utvikles i form av kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindisert i svangerskapet. Det bør ikke foreskrives for forhold som er forbundet med trusselen om blødning (traumer, kirurgi, sårdannelse av indre organer og hud). Ikke bruk det for aneurysmer, perikarditt, infeksiv endokarditt, alvorlig hypertensjon. En kontraindikasjon er umuligheten av tilstrekkelig laboratoriekontroll på grunn av utilgjengelighet av laboratoriet eller personlighetskarakteristikken hos pasienten (alkoholisme, manglende organisasjon, senil psykose, etc.).

heparin

En av hovedfaktorene som hindrer blodpropp er antitrombin III. Ufraksjonert heparin binder seg til det i blodet og øker aktiviteten av molekylene flere ganger. Som et resultat blir reaksjonene rettet mot dannelsen av blodpropper i karene undertrykt.

Heparin har blitt brukt i mer enn 30 år. Tidligere ble det administrert subkutant. Nå antas det at unfractionert heparin skal administreres intravenøst, noe som letter kontrollen over sikkerhet og effekt av behandlingen. For subkutan administrering anbefales hepariner med lav molekylvekt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin brukes hyppigst for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt, inkludert under trombolyse.

Laboratoriekontroll inkluderer å bestemme den aktiverte partielle tromboplastin-koaguleringstiden. På bakgrunn av heparinbehandling etter 24-72 timer, bør den være 1,5-2 ganger mer enn den første. Det er også nødvendig å kontrollere antall blodplater i blodet for ikke å gå glipp av utviklingen av trombocytopeni. Vanligvis varer heparinbehandling i 3 til 5 dager med gradvis reduksjon i dose og videre kansellering.

Heparin kan forårsake hemorragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i blodet). Ved langvarig bruk av den i store doser er utviklingen av alopecia (alopecia), osteoporose og hypoaldosteronisme trolig. I noen tilfeller oppstår allergiske reaksjoner, samt en økning i nivået av alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindisert i hemorragisk syndrom og trombocytopeni, magesår og duodenalt sår, blødning fra urinveiene, perikarditt og akutt hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvekt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin er oppnådd fra unfractionated heparin. De avviger fra sistnevnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øker sikkerheten til narkotika. Handlingen blir lengre og mer forutsigbar, slik at bruk av hepariner med lav molekylvekt ikke krever laboratoriekontroll. Det kan utføres ved bruk av faste doser - sprøyter.

Fordelen med lavmolekylære hepariner er deres effektivitet når de administreres subkutant. I tillegg har de en betydelig lavere risiko for bivirkninger. Derfor forandrer heparin-derivater for tiden heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvekt brukes til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner under kirurgisk operasjon og dyp venetrombose. De brukes til pasienter som ligger på sengen og har stor risiko for slike komplikasjoner. I tillegg er disse legemidlene foreskrevet for ustabil angina og hjerteinfarkt.

Kontraindikasjonene og bivirkningene av denne gruppen er de samme som for heparin. Men alvorlighetsgraden og frekvensen av bivirkninger er mye mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer trombin. Samtidig hemmer de trombocytaktivitet. Bruken av disse stoffene krever ikke laboratorieovervåking.

Bivalirudin administreres intravenøst ​​ved akutt myokardinfarkt for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. I Russland har dette stoffet ikke blitt brukt ennå.

Dabigatran (pradaksa) er et tablettmiddel for å redusere risikoen for trombose. I motsetning til warfarin virker det ikke med mat. Forskning på denne medisinen pågår, med konstant form for atrieflimmer. Legemidlet er godkjent for bruk i Russland.

Selektive inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binder seg til antitrombin III. Et slikt kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reduserer intensiteten av trombusdannelsen. Han er utpekt subkutant i akutt koronarsyndrom og venøs trombose, inkludert lungeemboli. Legemidlet forårsaker ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontroll av sikkerheten er ikke nødvendig.

Fondaparinux og bivalirudin er spesielt indikert hos pasienter med økt blødningsrisiko. Ved å redusere hyppigheten av blodpropp i denne gruppen av pasienter, forbedrer disse stoffene signifikant prognosen av sykdommen.

Fondaparinux anbefales for bruk ved akutt myokardinfarkt. Det kan ikke bare brukes med angioplastikk, da det øker risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske studier av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De hyppigste bivirkningene er anemi, blødning, magesmerter, hodepine, kløe, økt transaminaseaktivitet.

Kontraindikasjoner - aktiv blødning, alvorlig nyresvikt, intoleranse mot komponentene i legemidlet og infeksiv endokarditt.

Liste over antikoagulantia: direkte og indirekte virkning

I legemiddelbehandling brukes antikoagulanter som et middel for å forhindre blodpropper. I tilfeller av sykdommer som er direkte eller indirekte forbundet med trombose, kan de betraktes som vitale. Listen over antikoagulanter inkluderer stoffer med direkte og indirekte virkning.

Tildel i behandlingen av:

• Akutt venøs og arteriell trombose.
• Patologier assosiert med frigjøring fra vev av et stort antall tromboplastiske stoffer.
• Etter tidligere operasjoner for å forhindre dannelse av blodpropper.
• Som et forebyggende tiltak i nærvær av hjertesykdom.

Hvilke stoffer tilhører antikoagulantia? Disse stoffene har mulighet til å tynne blodet, de kalles også antikoagulantia. Inndelt i to grupper: direkte og indirekte handling.

Liste over direktevirkende antikoagulantia

Denne gruppen inkluderer antitromboliske medisiner som reduserer koagulasjonsfaktoren (trombin) i blodet.

1. Hepariner for lokal bruk (eksternt).

Disse stoffene er relatert til antikoagulantia foreskrevet for indre betennelse i venene med dannelsen i blodproppene i hulrommet.

Stopp den inflammatoriske prosessen. Dannelsen av tromocytaggregatet og aktiviteten av trombin reduseres. Fjern puffiness. Aktiver vevets respirasjon. Bidra til oppløsning av blodpropper gradvis gjenopprette lumen i venene. Svekke smertefulle opplevelser.

Listen inneholder direkte antikoagulanter av russisk produksjon:

1. Heparin salve 25 g - 50 rubler.
2. Heparin-Akrikin 1000 gel 30 g - 224 rubler.
3. Trombless gel 30 g - 249 rubler.
4. Venolife 40 gram - 330 s.
5. Laventum 50 g - 290 rubler.

Til subkutan og intravenøs administrering

Narkotika antikoagulanter pr refereres til i behandlingen av dyp venetrombose, lungtromboli, angina pectoris. De er trombin blokkere. De forhindrer dannelsen av ikke-globulært fibrinprotein og blodplateliming.

Som terapeutisk terapi foreskriver legen:

1. Clexane (Frankrike). Den viktigste aktive komponenten av enoksaparinnatrium forhindrer tilstopping av blodårer og dannelse av blodpropper.

• Sprøyter 0,2 ml 10 stk. - 1700 rubler.

2. Fraciparin (Frankrike). Den aktive ingrediensen nadroparin kalsium har en høy X-faktor aktivitet. Det brukes til å tynne blodet når det er trussel om blodpropper.

• Sprøyter 2850 ME 0,3 ml 10 stk. - 2150 gni.

3. Fragmin (United States). Det er foreskrevet for pasienter på hemodialyse eller hemofiltrering. Et effektivt blod antikoagulant medikament. Den aktive substansen i løsningen alteparinnatrium har en antikoagulerende effekt. Reduserer frekvensen av kjemiske reaksjoner av koagulasjonsfaktor og trombin.

• En løsning på 2500 anti-Xa ME / 0,2 ml 10 stk. - 2100 rubler.

Indirekte antikoagulantia

De aktive stoffene i legemidler som tilhører denne gruppen, bryter sammen syntesen av protrombin i leveren og senker prosessen med blodkoagulasjon. Prothrombin er en forløper for enzymet trombin. Refererer til komplekse plasmaproteiner. Delta i blodkoagulasjon med deltakelse av vitamin K.

En liste over tabletter medikamenter antikoagulantia

1. Vapfapin (Russland). Det mest populære stoffet fra listen over indirekte antikoagulantia for behandling av trombose i venøs system. Reduserer sannsynligheten for tromboemboliske komplikasjoner.

Med en diett, kontinuerlig overvåkning av blod ved INR og dosering, fører terapi til positive resultater. Rimelig pris er et annet signifikant pluss medisinering.

• Tab. 2,5 mg 50 stk. - 86 rubler.

2. Fenilin (Russland). Et annet indirekte antikoagulant medikament effektivt i tablettform. Den aktive ingrediensen Phenindione har antikoagulerende egenskaper.

Utnevnt når du blokkerer venene i blodårene, blodkar i underekstremiteter og hjernen. Det brukes som et forebyggende tiltak etter kirurgiske inngrep.

• Pakking fanen. 20 mg 30 stk. - 120 s.

3. Sincumar (Russland). Verktøyet er inkludert i listen over kumarinpreparater av antikoagulantia. Det forhindrer syntesen av vitamin K i sin aktive form, som følge av at koagulasjonsprosessen (dannelse av blodpropper) forstyrres. Undertrykker syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer.

• Pakking fanen. 2 mg 50 stk. - 470 rubler.

Nye generasjons antikoagulantia

En egenskap hos narkotika er evnen til ikke å produsere en kontinuerlig overvåkning av blodkoaguleringsindeks (INR). Dømmer etter denne egenskapen, er de nye stoffene overlegen Warfarin for enkel bruk. Den høye prisen på narkotika begrenser imidlertid tilgjengeligheten, noe som er en betydelig ulempe.

Listen over narkotika antikoagulanter ny generasjon inkluderer:

1. Xarelto (Tyskland). Den aktive ingrediensen i medisiner er rivaroxaban. Kliniske studier har vist høy effektivitet av dette verktøyet. Enkel å bruke. Binder ikke pasienter til kontinuerlig testing.

• Kostnadene ved tabulering 15 mg 28 stk. - 2700 gni.

2. Eliquis (USA). Den viktigste aktive ingrediensen apixaban gjenoppretter vene patency. Det brukes til å forhindre hjerteinfarkt. Krever ikke systematisk kontroll av hemostase.

• Prisen på tabletter 5 mg 60 stk. - 2400 p.

3. Pradaksa (Østerrike). Hoveddelen av stoffet er dabigatran etexilat. Det er foreskrevet for venøs og systemisk tromboembolisme, inkludert lungearterilessjon etter alvorlige skader og komplekse operasjoner.

Godt tolerert. I løpet av narkotikapreparasjonen merker utøverne lav risiko for blødning.

• Kapsler 110 mg 30 stk. - 1750 rubler.