Image

Klassifisering av vaskulitt kode ICD 10

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer i 10. revisjonen (heretter ICD-koden 10) mottok vaskulitt flere markeringer:

  • D69.0, D89.1 - systemiske hemorragiske vaskulære lesjoner (allergisk purpura, reumatisk purpura, Schönlein-Genoch sykdom);
  • L95.0 - hvit atrofi (med marmor hud);
  • L95.1 - vedvarende forhøyet erytem;
  • L95.8, L95.9 - en gruppe av sykdommer begrenset til huden.

Vasculittkoden ICD 10 er således klassifisert i henhold til lokalisering, form og alvorlighetsgraden av patologien.

I følge etiologiske trekk er vaskulitt i henhold til ICD 10 delt inn i:

  1. Primær, som oppstår som en uavhengig sykdom av autoimmun typen;
  2. Sekundær, som skyldes enhver underliggende sykdom.

Av arten og størrelsen på fartøyet som er gjenstand for patologi, er klassifisert:

Åreknuter - en forferdelig "pest i XXI århundre." 57% av pasientene dør innen 10 år fra.

Ofte påvirker vaskulitt konsekvent eller samtidig blodkarene i forskjellige størrelser og typer.

På lokalisering av inflammatoriske prosesser i karene i henhold til ICD 10 er delt inn i:

  • Panvaskulity;
  • Endovaskulær sykdom;
  • Perivaskulity;
  • Mezovaskulity.

Systemisk vaskulitt av ICD 10

Systemisk vaskulitt har mange spesifikasjoner som er tydelig fordelt i ICD 10:

  • M30 - Polyarteritis nodosa, samt relaterte forhold;
  • M30.1 - Granulomatøs og allergisk angiitt, ​​akutt eller subakut vaskulitt med lungeskader;
  • M30.2 - Juvenil polyarteritt;
  • M30.3 - Limfonodulært Kawasaki Mucosal Syndrom;
  • M30.8 - Ulike tilstander av polyarteritt nodosa;
  • M31 - Diverse nekrotiserende vaskulopatier;
  • M31.0 - Hutspascher syndrom, overfølsom angiitt;
  • M31.1 - Trombotisk, trombocytopenisk og trombotisk purpura mikroangiopati;
  • M31.2 - Fatal midgranulom;
  • M31.3 - Nedsøtende nekrotiserende granulomatose, Wegeners granulomatose;
  • M31.4 - Takayasu syndrom (aortabue);
  • M31.5 - gigantisk celle og reumatisk polymyalgi;
  • M31.6 - Giant celle arteritt av andre typer;
  • M31.8 - Nekrotiserende vaskulopati raffinert;
  • M31.9 - Nekrotiserende vaskulopatier, uspesifisert.

Det skal imidlertid forstås at systemisk vaskulitt ikke er underlagt universell klassifisering, inkludert ICD 10. Gjennom historien om å studere denne sykdomsgruppen, har det vært forsøkt å systematisere patologisk type i henhold til morfologiske, patogenetiske og kliniske trekk. Imidlertid deler flertallet av spesialister bare primær og sekundær vaskulitt, så vel som kaliber av de berørte blodårene.

Ksenia Strizhenko: "Hvordan ble jeg av med åreknuter på beina i løpet av 1 uke? Dette rimelige verktøyet gjør underverk, det er vanlig."

Vaskulitt begrenset til hud, uklassifisert i andre overskrifter (L95)

Ekskluderer:

  • krypende angiom (L81.7)
  • Schonlein-Henoch Purpura (D69.0)
  • Overfølsom angiitt (M31.0)
  • cellulitt:
    • BDU (M79.3)
    • lupus erythematosus (L93.2)
    • nakke og rygg (m54.0)
    • tilbakevendende (Weber-Christian) (M35.6)
  • polyarteritt nodosa (M30.0)
  • revmatisk vaskulitt (M05.2)
  • serumsykdom (T80.6)
  • urticaria (L50.-)
  • Wegeners granulomatose (M31.3)

Hvit atrofi (plakett)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Systemisk vaskulitt ib

Kapittel 25. Systemisk vaskulitt

Systemisk vaskulitt (SV) er en heterogen gruppe av sykdommer, den viktigste morfologiske egenskapen er betennelse i vaskulærvegget, og spektret av deres kliniske manifestasjoner avhenger av type, størrelse, lokalisering av de berørte karene og alvorlighetsgraden av tilknyttede inflammatoriske forandringer. Systemisk vaskulitt er en relativt sjelden human patologi. Det er ingen epidemiologiske studier på forekomsten av ungdoms SV. I den vitenskapelige og praktiske litteraturen vurderes CBs i gruppen av revmatiske sykdommer. Arbeidsklassifikasjonene av systemisk vaskulitt som tilbys av spesialister, er basert på morfologiske tegn: de berørte karters kaliber, nekrose eller granulomatøs natur av betennelse, og tilstedeværelsen av gigantiske multikore-celler i granulomaene. I ICD-10 ble systemisk vaskulitt tatt opp under overskrift XII "Systemiske lesjoner av bindevev" (M30-M36) med undergrupper "Nodulær polyarteritt og tilhørende tilstander" (MLO) og "Andre nekrotiserende vaskulopatier" (M31).

Klassifisering av systemisk vaskulitt ICD-10

• MLO Nodulær polyarteritt og relaterte tilstander.

M30.0 Nodulær polyarteritt.

M30.1 Polyarteritt med pulmonell lesjon (Cherj-Strauss), allergisk og granulomatøs angiitt.

M30.2 Juvenil polyarteritt.

MZO.Z Mukøs kutant limfonodulyarny syndrom (Kawasaki).

M30.8 Andre forhold forbundet med polyarteritt nodosa.

• M31 Andre nekrotiserende vasculopatier.

M31.0 Overfølsom angiitt, ​​Goodpasturesyndrom.

M31.1 Trombotisk mikroangiopati, trombotisk og trombocytopenisk purpura.

M31.2 Deadly median granuloma.

M31.3 Wegeners tseanulomatose, nekrotiserende respiratorisk granulomatose.

M31.4 Aortic Arch syndrom (Takayasu).

KAVASAKI'S DISEASE (SYSTEMIC VASCULITIS) (ICD-10 kode - M30.03)

Kawasaki sykdom er en akutt arteritt av ukjent etiologi med feber, hudlidelser, slimhinner, lymfeknuter og en primær lesjon av koronararteriene. De fleste tilfeller av sykdommen (85%) forekommer i en alder av opptil 5 år. Gutter er syke 1,5 ganger oftere enn jenter. Toppfrekvensen forekommer i 1. år av livet. Bevis på overføring fra menneske til menneske er ikke oppnådd. Sykdommen anses å være en av hovedårsakene til oppkjøpte sykdommer i hjerte og blodkar hos barn, og når det gjelder frekvens er det før revmatisk feber.

Fig. 1. Konjunktivitt

Fig. 2. Tørk leppede lepper

Fig. 3. Crimson språk

Fig. 4. Hovne lymfeknuter

tisme, hvor forekomsten fortsetter å avta, mens forekomsten av Kawasaki sykdom øker.

Hovedkriteriene for diagnose er (i fravær av andre grunner) - feber på 38 ° C og høyere i 5 dager eller mer i kombinasjon med minst 4 av de 5 symptomene som er oppført nedenfor: 1) polymorf eksanthem; 2) nederlag

Fig. 5. Kawasaki sykdom. eksantem

Fig. 6. Hevelse av hendene (et tidlig symptom på sykdommen)

Fig. 7. Desquamation av epitelet

slimhinner i munnhulen (minst ett av symptomene): diffus erytem, ​​katarrhal angina og / eller faryngitt, jordbærmunn, tørrhet og sprukne lepper;

3) bilateral konjunktiv hyperemi

4) en økning i livmorhalsk lymfeknuter> 1,5 cm;

5) endringer i ekstremitetens hud (minst ett av symptomene): hyperemi og / eller hevelse i håndflatene og føttene, peeling av ekstremitetens hud i 3. uke med sykdom. Disse symptomene blir observert i de første 2-4 ukene av sykdommen, noe som videre fortsetter som en systemisk vaskulitt. Kardiovaskulære lesjoner observeres hos 50% av pasientene, karakterisert ved myokarditt og / eller koronaritt med utvikling av flere aneurysmer og okklusjoner av kranspulsårene, som senere kan føre til hjerteinfarkt. Hos 70% av pasientene er det fysiske og elektrokardiografiske tegn på hjerteskader. Ofte påvirker leddene, nyrene, tarmkanalen og sentralnervesystemet. Aneurysmer dannes i store fartøy, oftest oppdages de i koronararteriene.

Systemisk vaskulitt

Systemisk vaskulitt er en heterogen gruppe av sykdommer, som er basert på immun-betennelse og nekrose av vaskemuren, noe som fører til en sekundær lesjon av forskjellige organer og systemer.

Systemisk vaskulitt er en relativt sjelden human patologi. Epidemiologiske studier av forekomsten av ungdomsformer av systemisk vaskulitt nr. I den vitenskapelige og praktiske litteraturen vurderes systemisk vaskulitt i gruppen av revmatiske sykdommer. Grunnlaget for arbeidsklassifikasjonene av systemisk vaskulitt som tilbys av spesialister er de morfologiske tegnene: kaliber av de berørte karene, den nekrotiserende eller granulomatøse naturen til betennelse, og tilstedeværelsen av gigantiske multicore-celler i granulomaene. I ICD-10 ble systemisk vaskulitt inkludert under overskrift XII "Systemiske lesjoner av bindevev" (M30-M36) med delene "Nodulær polyarteritt og relaterte tilstander" (MZ0) og "Andre nekrotiserende vaskulopati" (M31).

Det er ingen universell klassifisering av systemisk vaskulitt. Gjennom historien om å studere denne gruppen av sykdommer, har man forsøkt å klassifisere systemisk vaskulitt i henhold til kliniske egenskaper, hovedpatogenetiske mekanismer og morfologiske data. Men i de fleste moderne klassifikasjoner er disse sykdommene delt inn i primær og sekundær (for revmatiske og smittsomme sykdommer, svulster, organtransplantasjoner) og i henhold til kaliber av de berørte karene. En nylig oppnådd utvikling var utviklingen av en enhetlig nomenklatur for systemisk vaskulitt: ved den internasjonale forlikskonferansen i Chapel Hill (USA, 1993) ble det vedtatt et system med navn og definisjoner av de vanligste former for systemisk vaskulitt.

Klassifisering av systemisk vaskulitt ved ICD-10

    MZ0 Nodulær polyarteritt og relaterte forhold. F-M30.0 Nodulær polyarteritt. M30.1 Polyarteritt med pulmonell lesjon (Cherj-Strauss), allergisk og granulomatøs angiitt. M30.2 Juvenil polyarteritt. MZ0.Z Mukøs-kutant lymfonodulært syndrom (Kawasaki). M30.8 Andre forhold forbundet med polyarteritt nodosa. M31 Andre nekrotiserende vaskulopatier. M31.0 Overfølsom angiitt, ​​Gutspascher syndrom. M31.1 Trombotisk mikroangiopati, trombotisk og trombocytopenisk purpura. M31.2 Deadly median granuloma. M31.3 Wegeners granulomatose, nekrotiserende respiratorisk granulomatose. M31.4 Aortic Arch syndrom (Takayasu). M31.5 Giant celle arteritt med reumatisk polymyalgi. M 31.6 Andre gigantiske arteritt. M31.8 Andre spesifiserte nekrotiserende vaskulopatier. M31.9 Nekrotiserende vaskulopati, uspesifisert.

I barndommen (med unntak av gigantisk arteritt med reumatisk polymyalgi), kan ulike vaskulitt utvikles, selv om voksne generelt lider av systemisk vaskulitt. I tilfelle av sykdomsutviklingen fra gruppen av systemisk vaskulitt hos et barn, utmerker det seg imidlertid ved et akutt utbrud og kurs, levende manifestasjonssymptomer og samtidig en mer optimistisk prognose når det gjelder tidlig og tilstrekkelig behandling enn hos voksne. Tre sykdommene oppført i klassifiseringen av start eller utvikle hovedsakelig i barndommen og har gode systemisk vaskulitt syndromer av voksne, slik at de kan bli referert til som juvenile systemisk vaskulitt: polyarteritt nodosa, Kawasaki syndrom, uspesifikke aortoarteriit. Den juvenile systemiske vaskulitten inkluderer også Schönlein-Genohs purpura (hemorragisk vaskulitt), selv om i ICD-10 er sykdommen klassifisert i blodsykdomsavsnittet som allergisk mot Schönlein-Genoch.

epidemiologi

Forekomsten av systemisk vaskulitt i en populasjon varierer fra 0,4 til 14 eller flere tilfeller per 100 000 individer.

De viktigste alternativene for hjertesykdom i systemisk vaskulitt:

  • Kardiomyopatier (spesifikk myokarditt, iskemisk kardiomyopati). Hyppigheten av forekomst i henhold til obduksjon varierer fra 0 til 78%. Hyppigst funnet i Chardzh-Stross syndrom, mindre ofte - med Wegeners granulomatose, nodular polyarteritt og mikroskopisk polyarteritt.
  • Koronariity. De manifesteres av aneurysmer, trombose, disseksjon og / eller stenose, og hver av disse faktorene kan føre til utvikling av hjerteinfarkt. I en av de patomorfologiske studiene ble det funnet skade på koronarbein hos pasienter med polyarteritt nodosa i 50% tilfeller. Den høyeste forekomsten av koronar vaskulitt ble observert i Kawasaki sykdom, mens aneurysmer utviklet seg hos 20% av pasientene.
  • Perikarditt.
  • Endokarditt og ventilskade. I løpet av de siste 20 årene har data om spesifikke ventillesjoner begynt å vises hyppigere. Det kan være sammenheng mellom systemisk vaskulitt og antiphospholipid syndrom (APS).
  • Lesjoner av ledningssystemet og arytmier. Sjelden oppstått.
  • Nederlaget for aorta og buntet. Aorta og dens proksimale grener tjener som målendipunkter for Takayasu-arteritt- og Kawasaki-sykdommer, samt for gigantisk arteritt. Samtidig tap av små fartøyer, og vasa vasorum aorta, av og til observert med vaskulitt assosiert med antineytrofilpymi cytoplasmatiske antistoffer (ANSA), kan føre til Aortitt.
  • Pulmonal hypertensjon. Saker av pulmonal hypertensjon i vaskulitt er sjeldne, isolerte tilfeller med nodular polyarteritt.
  • De viktigste kardiovaskulære manifestasjoner og deres frekvens i systemisk nekrotiserende vaskulitt.
  • Kardiomyopati - opptil 78% avhengig av deteksjonsmetoder (iskemisk kardiomyopati - hos 25-30%).
  • Nedfallet av koronararteriene (med stenose, trombose, aneurysmdannelse eller disseksjon) - 9-50%.
  • Perikarditt - 0-27%.
  • Nederlaget for kardial ledningssystemet (sinus eller AV-noden), samt arytmier (ofte supraventricular) - 2-19%.
  • Det tap av ventilene (dicliditis, aseptisk endokarditt) i de fleste tilfeller som et unntak (selv om tegn på hjerteklaffsykdom kan forekomme i 88% av pasientene, og de fleste av dem er ikke-spesifikke eller funksjonelle årsaker skyldes).
  • Aorta disseksjon (proksimal aorta grener) - i unntakstilfeller med Wegeners granulomatose og Takayasu arteritt.
  • Pulmonal hypertensjon - i unntakstilfeller.

Nylig, sammen med aktivitetsgraden i systemisk vaskulitt, er skadeindeksen for organer og systemer også bestemt, noe som er viktig for å forutsi utfallet av sykdommen.

Indeksen for skade på kardiovaskulærsystemet i hjertevaskulitt (1997)

Systemvaskulitt - beskrivelse.

Kort beskrivelse

Systemisk vaskulitt er et klinisk patologisk syndrom karakterisert ved betennelse og nekrose av vaskulærvegg og iskemiske forandringer i vevene som tilhører bassenget i de berørte karene. Siden inflammatorisk prosess kan utvikles i karene av lokalisering, er vaskulitt et heterogent syndrom.

Det er primær (i fravær av comorbiditet) og sekundær (forbundet med andre sykdommer) vaskulitt.

Klassifisering av systemisk vaskulitt

• Systemisk vaskulitt hovedsakelig påvirker blodårene i små kaliber •• Churg-Strauss syndrom, mikroskopisk polyarteritt •• •• purpura Shonlyayna-Henoch purpura cryoglobulinaemic blandet •• •• kutan leukocytoklastisk vaskulitt.

• systemisk vaskulitt har størst virkning på blodkarene i små og middels kaliber polyarteritis nodosa •• •• •• Kawasakis sykdom Wegeners granulomatose •• •• thromboangiitis obliterans, vaskulitt hos reumatiske sykdommer (reumatoid artritt, SLE, systemisk sklerose, Sjøgrens syndrom, Behcets sykdom, dermatomyositt / polymyositt.

• Systemisk vaskulitt med overveiende lesjon av store kaliberfartøyer •• gigantisk arteritt • • ikke-spesifikk aortoarteritt.

I noen systemisk vaskulitt antineutrophil påvise antistoffer i blod • antineutrophil cytoplasmatiske antistoffer (Wegeners granulomatose) • perinukleære antineutrophil antistoffer (ved polyarteritis nodosa, Churg-Strauss-syndrom, polyarteritis mikroskopisk).

Det bør advares mot overdiagnose av systemisk vaskulitt feilaktig antatt i kliniske situasjoner som involverer polysyndromisme. Nosologisk identifisering av systemisk vaskulitt er viktig for valg av behandlingstaktikk og vurdering av prognose.

ICD-10 • M30 Nodulær polyarteritt og relaterte tilstander • M31 Andre nekrotiserende vaskulopatier

Vaskulitt (manifestasjoner, klassifisering av ICD 10, sykdom og former for vaskulitt)

Vasculitis ICD 10 (vaskulitt - Latin. Vasculium - et lite fartøy; syn: Angiitis) - betennelse i blodkarets vegger av ulike etiologier. Vaskulitt sykdom - en gruppebetegnelse og uten de relevante kliniske, morfologiske og / eller etiologiske egenskapene kan ikke brukes som en nosologisk diagnose. Avhengig av type og grad av vaskulær lesjon utmerker seg følgende typer og former for vaskulitt:

Ofte i den patologiske prosessen på samme tid eller sekvensielt inkluderte beholdere av flere typer, forskjellig kaliber (i dette tilfellet, de snakker om en generalisert eller systemisk form for vaskulitt). I henhold til den foretrukne lokalisering av de inflammatoriske forandringer i det indre, midtre eller ytre (adventitia) lag av den vaskulære vegg utmerker endo-, meso og perivaskulity (hvis bare påvirker arteries - henholdsvis endo-, meso og periarteritis) ødeleggelse av alle lag i karveggen betegnet "panangiitis" (med isolerte lesjoner av arteriene - panarteritt). Ved opprinnelse kan vaskulitt sykdom være:

  • a) primær, hvor systemisk vaskulær lesjon er en primær uavhengig sykdom;
  • b) sekundære manifestasjoner av vaskulitt, som oppstår på grunnlag av infeksiøs, infeksiøs-allergisk, metabolisk endokrin eller svulstsykdom og er en av komponentene (noen ganger svært viktig) av denne sykdommen.

Sekundære former for vaskulitt er etiologisk forbundet med den underliggende sykdommen, på grunnlag av hvilken de oppstår. Vanligvis er det eller infeksjonssykdommer (tyfus, skarlagensfeber, sepsis, akutt eller subakutt form, herunder forlenget bakteriell endokarditt), eller systemiske sykdommer bindevevs (revmatisme, revmatoid artritt, systemisk sklerose, dermatomyositt), eller toksiske og allergiske sykdommer og tilstander (arvelig intoleranse), eller metabolske og endokrine sykdommer (diabetisk mikroangiopati). Som mulig diskuteres forårsakerfaktorer av primær vaskulitt sykdom:

  • a) akutte og kroniske infeksjoner
  • b) påvirkning av kjemiske og biologiske agenter, inkl. LP;
  • c) påvirkning av fysiske faktorer - kjøling, forbrenning, isolasjon, ioniserende stråling, fysisk skade som en manifestasjon av vaskulitt
  • d) autonome nevrotrofiske lidelser og endokrine lidelser;
  • e) genetiske faktorer av vaskulittformer (for eksempel arteritt av små pulmonal arterie grener med medfødt primær lunghypertensjon).

Allergisk teori om patogenesen av systemisk vaskulitt har en solid eksperimentell base. Kliniske observasjoner bekrefter også allergisk genese av noen former for systemiske sykdommer (for eksempel vaskulitt som en sykdom som oppstår på grunn av intoleranse mot rusmidler, bruk av vaksiner, serum). Av stor betydning i mekanismen for utvikling av systemisk vaskulitt og dets manifestasjoner gir autoimmune lidelser; samtidig er de basert på muligheten for dannelse av autoantistoffer mot cellulære og vevsstoffene i vaskulær veggen etablert av noen forfattere. Blant de andre teorier om patogenesen av systemiske former for vaskulitt er bemerkelsesverdig nevrogen og endokrin som ikke stole så mye på de eksperimentelle data, som klinisk funnet mellom neurovegetative og endokrine lidelser og utvikling av visse sykdommer. Et klassisk eksempel på neurovegetative og neurotrofiske vaskulære lidelser er Raynauds syndrom, ofte en av de første manifestasjonene av primære eller sekundære (med kollagenose) sykdommer. Klassifiseringene som større systemiske former av vaskulitt skjema isolert periarteritis nodosa, thromboangiitis obliterans, hemoragisk, brachiocephalic oblitererende arteritt; viser sjeldnere former for temporal arteritt, trombotisk trombocytopenisk purpura. En spesiell plass blant manifestasjoner av systemisk vaskulitt tar en generalisert tap av de små arterier av den type av nekrotiserende arteritt, som er kombinert med nekrotisk-granulomatøse lesjoner i de øvre luftveiene, lungene, bein, forsiden av hodeskallen, retrobulbar vev i øyet, beskrevet av Wegener og oppkalt etter ham - Wegeners granulomatose. Blant sekundære årsaker som har størst praktisk betydning generaliseres vaskulitt sykdommer vaskulære lesjoner med tyfus, skarlagensfeber, langvarig bakteriell endokarditt, revmatisk sykdom, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, så vel som endringer i små kar i diabetes - diabetisk mikroangiopati.

Behandlingen av pasienter med systemisk vaskulitt bør utføres individuelt, med tanke på sykdomsformen og dens stadium. Generelle prinsipper for behandling for mange manifestasjoner av vaskulitt: Ved etablering av den etiologiske faktoren (for eksempel intoleranse mot LP), dens umiddelbare eliminering; bruk av antiinflammatoriske, desensibiliserende og immunosuppressive stoffer.

Godt å vite

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheter reservert. Bruk av materiale som er lagt ut på nettstedet er tillatt, gitt lenken til ressursen. Ved kopiering eller delvis bruk av materiale fra sidene på nettstedet, er det nødvendig å sette en direkte hyperkobling til søkemotorer som er plassert i underteksten eller i første ledd i artikkelen.

KAVASAKI'S DISEASE (SYSTEMIC VASCULITIS) (ICD-10-kode -M30.03

Kawasaki sykdom er en akutt arteritt av ukjent etiologi med feber, hudlidelser, slimhinner, lymfeknuter og en primær lesjon av koronararteriene.

Fig. 1.! Hobez ps / magnus

Syndrom: subfebrile, asteni, anoreksi, og noen ganger kvalme og smerte i implantatet. En ringformet migrerende erytem fremkommer i form av en bærerbit i form av ringer med forskjellige diametre med intens hyperemi. Senteret av erytem er lysere med opplysning. Erytem er ledsaget av regional lymfadenopati, myalgi, migrerende artralgi, herpesutbrudd, meningisme. Erythema kan være det eneste tegn på sykdommenes begynnelse.

Etter det generelle infeksiøse stadium av sykdommen og erytematøse utslett, oppstår nevrologiske (sjeldnere hjerte) lesjoner og leddproblemer. I utgangspunktet vises symptomer på kjærlighet av ulike deler av det perifere nervesystemet i form av smertesyndrom, radikale mono- og polyneuritiske lidelser, mild parese, plexitt, radikulonuritt og vanlig polyracleneuritt. Kanskje deres kombinasjon med leddgikt og artralgi, så vel som med kardiopati (neuroborreliosis).

På sykdommens høyde kan serøs meningitt, meningoradikulitt og meningopneuritt utvikles. I cerebrospinalvæsken bestemmer moderat pleocytose, forhøyet eller normalt proteininnhold; cerebrospinalvæsketrykk er normalt.

Et typisk symptomkompleks av systemisk flare borreliosis - oftere hos voksne enn hos barn - er Bannovart syndrom: involvering i den patologiske prosessen med motoriske og sensoriske røtter av kranial og ryggnerven på noe nivå, men hovedsakelig i cervicalomus.

De viktigste kliniske former for systemisk blussbørrelose:

• kryssbåren migrerende ringformet erytem;

Fig. 2. Lyme sykdom. Ringformet migrerende erytem i form av ringer med forskjellige diametre med intens hyperemi

• mono- og polyradikulonititt (isolert neuritt i ansikts- og trigeminusnerven, segmental radikulonuritt, Bannovart syndrom);

• kombinerte lesjoner i nervesystemet med erytem, ​​artralgi, kardiopati.

Perifere blodprøver viser lymfocytose, eosinofili og en relativ økning i ESR.

For å bestemme titrene av spesifikke antistoffer mot kausativet, anvendes en indirekte immunfluorescensreaksjon (H-REEF), ELISA.

I den akutte perioden av sykdommen foreskrives penicillin eller cefalosporiner eller makrolider i 10-14 dager. De bruker stoffer som forbedrer blodtilførselen til skjelettmuskler: benslid (halidor), nigexin, drotaverinhydroklorid (no-spa), xantin-lonikotonat (complamine); preparater som bidrar til restaurering av nervedannelse: galantamin, neostigmin-metylsulfat (proserin), ambenoniumklorid (oksazyl), gruppe B-vitaminer, cerebrolysin, etc., samt reduksjon av nedbrytning av muskelproteiner: nandrolon (retabolil), nerobol, kaliumorotat, lida- minne. MAP. Cycloferon, licopid, polyoxidonium, gepon, etc. er vist. I den tidlige gjenvinningsperioden er kocarboxylase, metionin, nerobol og multivitaminer foreskrevet.

Systemisk vaskulitt hos barn

Gruppen av immunkomplekse sykdommer der veggene av blodkar av forskjellige kaliber av mange organer eller organsystemer er påvirket, er systemisk vaskulitt. Ved primære former betyr de en generalisert vaskulær lesjon av immunforsvar som en uavhengig sykdom. Symptomer på sekundære former er mer, de utvikler seg som en reaksjon mot infeksjon, invasjon av helminter, under påvirkning av kjemiske faktorer, stråling og svulster. I denne artikkelen vil vi fortelle deg om systemisk vaskulitt - behandling, symptomer, kliniske retningslinjer, kode for MKB 10, foto.

ICD-10 kode

Systemisk vaskulitt - M30.03

patogenesen

Sammenlignet med andre sykdommer, er hyppigheten av systemisk vaskulitt hos barn liten, men på grunn av mangel på epidemiologiske studier (med unntak av hemorragisk vaskulitt) er det ingen nøyaktige data om fordelingen. Den vanligste hemorragiske vaskulitten, som ifølge A. V. Papayan er diagnostisert hos 23 - 26 per 10 000 gutter og jenter under 14 år.

Nodulær periarteritt, slemhindekutant lymfatisk syndrom og aortoarteritt er mindre vanlige, og Wegeners granulomatose og fulminant purpura forekommer i isolerte tilfeller.

Hemorragisk vaskulitt, aortoarteritt og Wegeners granulomatose er hovedsakelig barn i skolealderen; periarteritt nodosa forekommer i alle perioder av barndom, fulminant purpura og slem-dermal lymfatisk syndrom er bare beskrevet hos spedbarn i de første månedene og årene av livet.

Inkludert i sykdommene: trombangiitt Berger og gigantisk cellemetrisk arteritt er utelukkende relatert til patologien til den voksne befolkningen.

symptomer

Følgende symptomer manifesterer sykdom hos barn: feber, smerter i ledd og muskler, systemiske vaskulære endringer, leukocytose, økt ESR, dysproteinemi. Samtidig har vaskulitt karakteristiske kliniske symptomer som gjør det mulig å diagnostisere en bestemt sykdom, primært i henhold til det kliniske bildet.

Kliniske retningslinjer

Systemisk vaskulitt er delt inn i:

  • hemorragisk vaskulitt,
  • periarteritt nodosa,
  • aortoarteriit,
  • lyn lilla,
  • Mukokutant lymfatisk syndrom,
  • Wegeners granulomatose.

Commonality av de viktigste etiologiske og patogenetiske mekanismer, morfologi og noen kliniske manifestasjoner tjente til å forene ulike klinikker, kurs og utfall av sykdommer. Fra dagens synspunkt refererer systemisk vaskulitt til polyetiologiske sykdommer som oppstår som en hyperergisk reaksjon av en mikroorganisme med endret reaktivitet.

De viktigste patologiske endringene forekommer i blodkarets vegg. Endringer er systemiske i naturen og manifesterer seg som destruktiv og destruktiv-produktive lesjoner i vaskulærveggen. Skipene påvirkes på forskjellige nivåer fra mikrovaskulaturen til aorta, som er den morfologiske forskjellen mellom sykdommene i denne gruppen.

Hvordan behandles systemisk vaskulitt?

Til tross for sjeldenhet av denne sykdommen hos barn, er problemet med å studere det aktuelt relevant. I de fleste tilfeller er disse alvorlige, langvarige sykdommer, noe som ofte resulterer i uførhet og til og med død. Kun moderne patogenetisk terapi, gitt tidlig diagnose, kan signifikant forbedre prognosen av sykdommen.

Valget av metoder for behandling av en sykdom forutsetter en innvirkning på mulige årsaker og hovedmekanismer for utviklingen av sykdommen:

  1. Undertrykkelse av immuninflammasjon ved å foreskrive antiinflammatoriske og immunosuppressive stoffer: glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon), cytostatika (cyklofosfamid, metotreksat).
  2. Fjerning av Ag, CIC: intravenøs Ig, plasmaferese synkront med pulserapi med glukokortikoider og / eller cytostatika.
  3. Korrigering av hemostase: utnevnelse av antikoagulantia, antiplatelet midler.
  4. Symptomatisk terapi.

Behandling av systemisk vaskulitt er foreskrevet under hensyntagen til den nosologiske diagnosen, sykdomsfasen og kliniske retningslinjer. Effekten av terapi vurderes i henhold til dynamikken i kliniske syndromer og laboratorieparametere. Behandlingen av sykdommen i den akutte fasen utføres på sykehuset, og fortsett deretter på en poliklinisk basis med obligatorisk oppfølging og overvåking.

Nå vet du hva som er systemisk vaskulitt hos barn, deres årsaker og behandlingsmetoder. Helse til barnet ditt!

Systemisk vaskulitt

Systemisk vaskulitt - hva er det? På ikke-akademisk språk: Inflammasjon av blodkar, som fører til ødeleggelse, død, reduksjon av næring av nærliggende vev og organer, og begrepet "systemisk vaskulitt" definerer både en uavhengig sykdom og et symptom på enkelte sykdommer. Herfra følger klassifiseringen av vaskulitt på etologi, reflektert i den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer i 10. sammendring (ICD 10) til primær, dvs. uavhengig nosologisk form og sekundære symptomer på en stor gruppe sykdommer:

  • akutte og kroniske sykdommer av smittsom og onkologisk natur;
  • den arvelige tendensen til individet til dannelse av vaskulitt;
  • Individuell kroppsrespons mot vaksinasjon;
  • som et resultat av interaksjon med biologiske forgiftninger som finnes i visse legemidler, for eksempel de som brukes i kreft;
  • effekter på kroppen av kjemikalier eller serum;
  • overoppheting av menneskekroppen;
  • langvarig eksponering for lave temperaturer;
  • skader på forskjellige steder og genesis;
  • Termisk skade på huden, for eksempel med solbrenthet.

Også i ICD 10 har systemisk vaskulitt følgende klassifisering:

  • systemiske hemorragiske vaskulære lesjoner (allergisk purpura, reumatisk purpura, Schönlein-Genoch sykdom);
  • hvit atrofi (med marmor hud);
  • vedvarende forhøyet erytem;
  • sykdommer begrenset til huden.

Vaskulitt i henhold til ICD 10-koden er klassifisert etter patologiens plassering, form og alvorlighetsgrad.

I henhold til størrelsen på fartøyet som er gjenstand for patologi, er slekten klassifisert:

Hvis sykdommer i bindevevet og systemisk vaskulitt er omfattende, er nyrene ofte involvert i den patologiske prosessen. Nyretapillærene som ligger i glomeruli (filtreringselementer av nyrene) er oftest påvirket, men sykdommen kan også spres til nyrene, arteriolene og venulene. Typiske manifestasjoner av nyresvululitt er nyresvikt, hematuri (forekomst av blod i urinen) og proteinuri (utskillelse av protein i urinen). Den totale lengden på blodkarene (blodårer og arterier) i menneskekroppen er ca. 96,5 tusen km. Enhver del av dem kan være utsatt for sykdom.

Det er svært viktig for diagnosen å skille vasculitt fra andre nosologiske former med lignende kliniske tegn: i tilfelle systemiske sykdommer i bindevev, inkludert antiphospholipinsyndrom, svulster og infeksjoner.

Vanlige symptomer på vaskulitt

  • feber med svingninger. Dette symptomet oppstår når nye hudkarmer påvirkes;
  • tap av styrke, blek hud, ofte føles en person svak, appetitt reduseres eller forsvinner, og som et resultat oppstår vekttap;
  • utslett utseende på huden med blødninger karakteristiske utslett og påvirker deretter nerver, ledd og muskler

I systemisk vaskulitt er symptomene delt inn i flere grupper av syndromer og refereres til som former: hud, lunge, cerebral (cerebral), nyre, artikulær og blandet form.

Den blandede formen av sykdomsvaskulitten finnes ikke i den internasjonale klassifiseringen, siden alle manifestasjoner av sykdommen faller under begrepet "systemisk vaskulitt". De tidligste patologiske prosessene vises på huden, og spredes deretter til de indre organene. Det er viktig å gjenkjenne alle symptomene allerede i begynnelsen av sykdommen og for å diagnostisere dem på en riktig måte, dette vil gi fordelen av terapi og vil ikke tillate vaskulitt å alvorlig undergrave menneskers helse.

Symptomer og behandling av ulike typer vaskulitt hos barn og ungdom

Systemisk vaskulitt hos barn har egne forskjeller og er mer sannsynlig å forekomme hos barn i en viss alder for hver form, heller enn voksne, så de kalles barns eller juvenil systemisk vaskulitt.

Av risikofaktorene for forekomsten av systemisk vaskulitt, er genetisk predisponering mot vaskulære sykdommer eller reumatiske sykdommer, hyppige forkjølelser, ubehandlede fokus av kronisk infeksjon og allergier mot rusmidler på første plass.

Vanlige egenskaper ved sykdomsutbrudd hos barn er feber, leddsmerter og vekttap, samt laboratorieindikatorer for tilstedeværelse av inflammatoriske prosesser. Det kliniske bildet viser lokaliseringen av den patologiske prosessen, graden av vaskulær involvering og deres størrelse, samt oksygen sult av organer og vev, karakteren av blodtilførselssvikt.

Klassifisering av systemisk vaskulitt hos barn:

  • Schönlein-Genochasis sykdom eller hemorragisk vaskulitt er en vanlig form med en overveiende lesjon av mikrovaskulaturen. De fleste av de syke - barn i skolealderen. Det er et variert klinisk bilde, manifestert av blødninger på huden, smerter i ledd og underliv, samt nyreskade. Mer enn halvparten av pasientene har en gunstig prognose, men for en liten del av barn, ifølge statistikk, vil en komplikasjon i form av kronisk nyresvikt vare i livet. På barn er det:
  • hud-limfonodulyarny syndrom Kawasaki systemisk vaskulitt-karakterisert ved en akutt form for strømning, men uten tilbakefall. Mest påvirket små og mellomstore fartøy. Syke barn under 8 år, men oftere i gutter opp til et år. Feberen varer 2-4 uker, det er betennelse i konjunktiv og rødhet i munn og strupe i slimhinnene, tungen er fargeløs, skinnende, erytem, ​​hevelse i fingrene og tærne med utbrudd på ansiktet, bakken, ekstremiteter, en økning på minst en cervikal lymfeknude med 1, 5 cm og mer. Det kan være smerte i hjertet, rytmen er forstyrret, smerte i leddene, nedsatt avføring, og leveren forstørres ved palpasjon. Prognosen for flertallet av syke barn er gunstig, men det kan være komplikasjoner etter sykdommen: tidlig iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt og andre hjertesykdommer;
  • Polyarteritis nodosa er en vaskulitt som påvirker perifer og visceral arterier oftere av små og mellomstore. Det forekommer hos barn i alle aldre, jenter er mer sannsynlig å bli syke. Vanligvis er starten på kurset akutt med høy feber, kraftig svette og smerte i muskler og ledd, så vel som i magen. Barnet er veldig utmattet. De resterende kliniske tegnene på systemisk vaskulitt manifesterer seg etter noen uker, og avhengig av dem, er nodular polyarteritt delt inn i 2 typer: med en primær lesjon av de indre organene - klassiske eller perifere kar - juvenil.

Med tidsriktig kompleks behandling har en gunstig prognose, men det er for denne arten at kronisk kurs og tilbakevendelser er oftere notert selv etter flere års ro.

  • ikke-spesifikk aortoarteritt, "en sykdom med mangel på puls" - er preget av dannelse av fremspring og forstørrelser eller innsnevring av aorta, kan manifesteres ved nedsatt hjertefunksjon og asymmetri og mangel på puls syndrom. Kvinner av denne type vaksjon blir syke 5 ganger oftere enn menn, vanligvis begynner sykdommen på 8-20 år.

ikke-spesifikk aortoarteritt er delt inn i 2 faser av strømning: akutt varighet opptil flere år og påfølgende kronisk med eksacerbasjoner eller uten symptomer, som tilsvarer skadestedet.

Den første manifestasjonen av sykdommen ligner symptomene på de tidligere beskrevne former for systemisk vaskulitt, med tillegg av utslett, forskjellen i kliniske diagnostiske indikatorer. Pulsbrudd blir bare observert i sykdommens andre år eller senere. Ofte ledsaget av infeksjon med tuberkulose. Selv etter at overgangen til kronisk form for behandling og observasjon av pasienten fortsetter, på grunn av mulige tilbakefall og utvikling av komplikasjoner, er det ofte kronisk nyresvikt i nærvær av høyt blodtrykk.

Mindre vanlig er Wegeners granulomatose, Churg-Strauss syndrom og Behcet syndrom.
Barn som har hatt vaskulitt er registrert hos reumatolog. De blir også konsultert av andre leger: ENT, nevrolog, økolog, kirurg, tannlege med en frekvens på minst 1 gang i måneden etter slutten av den akutte perioden, deretter 1 gang på 3-6 måneder på anbefaling av den behandlende legen.

Klinisk undersøkelse er nødvendig for registrering av funksjonshemning, utvikling av en individuell studietype, inkludert hjemme, og hvile, regelmessig undersøkelse og diagnose, overvåkning av effektiviteten av terapi og begynnelsen av fasene av eksacerbasjoner, forebygging av komplikasjoner, behandling av nyutviklede infeksjonsfokus. Det er kontraindikasjoner og begrensninger i formuleringen av forebyggende vaksinasjoner.

Diagnose og behandling

Når symptomene ovenfor vises, bør du kontakte en reumatolog. For effektiv behandling er riktig og akutt diagnose av systemisk vaskulitt viktig. Dette vil tillate deg å velge den optimale metoden for behandling og unngå komplikasjoner.

Pasienter foreskriver en klinisk blodprøve, klinisk analyse av urin, angiografi (studien av blodkar), bryst røntgen.

Behandling avhenger av form av systemisk vaskulitt. Klassisk foreskrevne antiinflammatoriske legemidler, immunosuppressive midler og blodlegemer som forbedrer blodsirkulasjonen. I lette former for vaskulitt eller når pasienten er i remisjon, kan ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler foreskrives (for eksempel indomethacin eller voltaren). I tillegg tilføres medisiner til behandlingen for å forhindre dannelse av blodpropper og redusere permeabiliteten i vaskulærveggen. Slike behandlingsmetoder som hemosorpsjon og plasmautveksling benyttes. I noen former for vaskulitt anbefales et lavprotein diett. Den nåværende behandlingen av denne sykdommen er lang fra seks måneder til to år, med påfølgende støttemidler og fysioterapeutiske prosedyrer. Derfor kan kun en erfaren lege anbefale noe basert på resultatene av testene, samt dømme etter kroppens individuelle reaksjoner til de foreskrevne legemidlene.

Psykologer legger merke til den viktige rollen som stemningen til pasienten har for positive endringer i helse og forbedring av livskvaliteten, samt støtte til familien og andre. Tross alt, ofte på grunn av ytre manifestasjoner av sykdommen, og ikke bare dårlig helse, er en person tvunget til å begrense sin sosiale sirkel og falle ut av det aktive livet i samfunnet.

Et annet viktig punkt i behandlingen av pasienter med vaskulitt er involvering av ulike profiler for behandling og diagnose av leger. Utbruddet av komplikasjoner i vaskulitt vil kreve en kollektiv beslutning og behandling av en terapeut, nevrolog, otolaryngolog, nevrolog, kirurg, oculist. Dette er nødvendig for en enhetlig tilnærming til behandling av vaskulitt og så fort som mulig.

Av sykdommene som kan føre til sekundær vaskulitt, velg:

  • Skarlagensfeber;
  • meningitt;
  • sepsis;
  • psoriasis;
  • Svulster.

Vaskulitt profylakse

Basert på årsakene til utviklingen av vaskulitt, anbefales det å herde kroppen; eliminere miljøets negative innvirkning på din egen kropp; utelukke uberettiget medisinering eller vaksinering uten åpenbare grunner.

Du bør ikke sette deg så alvorlig en diagnose av "systemisk vaskulitt", siden selvbehandling senere vil føre til sykdomsprogresjon og alvorlige livstruende komplikasjoner. Rådgivning med reumatolog er nødvendig her.

Klassifisering av hemorragisk vaskulitt ved ICD-10

Schönlein-Henoch sykdom (allergisk purpura) er en systemisk hemorragisk vaskulitt som påvirker mikrovaskulaturen i huden og subkutan fettvev, ledd, fordøyelsessystem, nyrer.

Flere mikrotrombovaskulitt forekommer hos mennesker i alle aldre og kjønn, og blant barn opp til 16 år er ca. 25 av 10 000 individer behandlet for denne sykdommen. Den første som lider er postkapillær venuler, da er kapillærene selv, og arterioler er på tredje plass for lesjonens frekvens.

ICD 10-kode: D69.0 Allergisk purpura, anafylaktisk vaskulitt, Schönlein-Genoch purpura.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon deler systemisk vaskulitt i henhold til sykdommens plassering, form og kompleksitet. Hemorragisk vaskulitt er primær (selv-autoimmun patologi) og sekundær (på grunn av en annen sykdom).

Et hemorragisk utslett vises på kroppen, og sykdommen kalles offisielt vasculitt.

I henhold til ICD 10, i henhold til lokaliseringen av den patologiske prosessen, er følgende skilt:

  • panvasculitt (endringer forekommer i hele fartøyet);
  • endovaskulær (endotelet lider - den indre karbon);
  • perivaskulitt (betennelse i vevet rundt fartøyet);
  • mesovaskulitt (mesothelium er berørt - midtre fartøyets foring).

etiologi

Grunnlaget for hemorragisk vaskulitt er vaskulær hyperreaktivitet, noe som innebærer overdreven sensitivitet for endogene og eksogene faktorer. Når kroppens immunforsvar er svekket, har smittsomme stoffer (streptokokker, stafylokokker, patogene sopp, etc.) en negativ effekt på blodkarets vegger. Noen forskere anser allergiske reaksjoner (til mat eller medisiner) som risikofaktorer for hemorragisk vaskulitt. Kroniske sykdommer, så vel som infeksjonsfokus, for eksempel karige tenner, vaksinasjoner, virussykdommer, fører til en reduksjon i immunitet, noe som i sin tur fører til systemisk vaskulitt.

Hemorragisk vaskulitt anses som en sykdom som er en type immun vaskulitt av små kar og er preget av økt dannelse av immunkomplekser.

patogenesen

Mekanismen for hemorragisk vaskulitt er basert på immunsystemets svikt. Et antigen (allergen) går inn i en svekket organisme, og antistoffer som danner immunkomplekser på venules, kapillærer og arterioles vegger produseres i overskudd som svar på utseendet. Høymolekylære immunkomplekser påvirker fartøyene direkte, og lavmolekylære ødelegger kroppens vev, med hemorragisk vaskulitt (i henhold til ICD 10 D69.0), de er mye mer.

Hvis nøytrofiler og makrofager ikke kan ødelegge immunkomplekser, fortsetter de å være i blodet. Utløsningen av inflammatoriske mediatorer fører til utvidelse av blodkar, noe som bidrar til tynning av vaskulære vegger. Ofte påvirker mikrovaskulaturen i huden, store ledd, fordøyelseskanalen og nyrene. Beholderveggen blir permeabel for erytrocytter, hemostasesystemet er inkludert i prosessen, noe som fører til dannelse av blodpropper.

symptomer

Hemorragisk vaskulitt (ICD 10 - kode D69.0) er preget av vaskulær betennelse, kan forekomme i noen del av menneskekroppen. Sykdommen er preget av flere syndromer, som kan manifesteres i ulike tiltak i hvert enkelt tilfelle:

De vanligste årsakene til hemorragisk vaskulitt er forbundet med infeksjonens påvirkning.

  • abdominal;
  • nyre;
  • skade på lungene og cerebral form (mindre vanlig).

Et karakteristisk tegn på hudsyndrom er et papulært hemoragisk utslett. Det påvirker symmetrisk nedre lemmer, skinker, lår, mye sjeldnere går til kroppen. Blødningsutslett har lignende egenskaper og struktur, noen ganger kan det bli ledsaget av blister og hudnekrose. Senere blir de dekket av en skorpe, som forsvinner i seg selv, etterlater det en stygg merkbar pigmentering.

Med utseendet på en typisk utslett kommer smerteflukt karakter i store ledd. Smerten senker etter utslaget av utslett, i alvorlige tilfeller kan det være permanent.

Det tredje vanligste symptomet er moderat magesmerter, som kan gå seg bort selv innen 24 timer.

En tredjedel av pasientene klager over utseendet på det såkalte abdominalsyndromet. En person plutselig plages av alvorlig magesmerte, som ligner en sammentrekning som ikke forsvinner etter å ha tatt antispasmodik. Blødning begynner i tarmveggen, som er ledsaget av oppkast med blod og utseendet av blodig avføring (melena). Som et resultat, en dråpe i blodtrykk, svimmelhet, anemi, leukocytose. Magesmerter har en systematisk natur, det går alene om 2-3 dager, noe som bidrar til å skille mellom hemorragisk vaskulitt og sykdommer i fordøyelsessystemet. Hos voksne, abdominal syndrom er mindre vanlig enn hos barn, men det er mye vanskeligere, selv peritonitt.

Nyresyndrom er skjult under visdom av glomerulonephritis med blodig urin, det er ledsaget av ryggsmerter. Sjelden forekommer hjerneskade med et bredt spekter av symptomer: fra en mindre hodepine til blødning i hjernens forside. Derfor bør du se på svakhet, feber, blod i urinen, oppkast eller avføring, umiddelbart etter en lege for å kunne oppdage endringer i vaskemuren.

Fullstendig blodtall kan oppdage begynnelsen av utviklingen av betennelse: akselerasjon av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR) og en økning i antall leukocytter

diagnostikk

Ved den generelle inspeksjonen oppdages papulært hemoragisk utslett, hovedsakelig på underekstremiteter. Det er vanskeligere å gjøre en diagnose i prodromalperioden, når ikke-spesifikke tegn på sykdommen hersker, for eksempel: utilsiktethet, kvalme, hodepine. I abdominalsyndrom er det vanskelig å skille systemisk vaskulitt fra patologiene i gastrointestinale organer. Ved hjelp av laboratoriediagnostikk er det mulig å oppdage leukocytose, mindre anemi, nøytrofili, eosinofili, trombocytose, en økning i ESR. Utseendet av blod i utladningen av pasienten er et svært alvorlig symptom som krever ytterligere diagnose.

behandling

Under en forverring av hemorragisk purpura er sykehusinnleggelse nødvendig. Sengestøt i begynnelsen bidrar til normalisering av blodsirkulasjonen, da utslettet forsvinner, kan pasientens motoraktivitet gradvis øke.

Behandling er en ganske komplisert prosess, som begynner med obligatorisk utelukkelse av antigene virkninger.

Det er nødvendig å følge et hypoallergent diett, som utelukker bruk av sitrus, sterk te og kaffe, sjokolade, krydder og hurtigmat. Hvis pasienten har hatt nyreproblemer, er det nødvendig å utelukke for salt mat, med magesmerter, anbefales en diett i henhold til tabell nr. 1.

Behandling av hemorragisk vaskulitt er delt inn i patogenetisk og symptomatisk. Først av alt må du håndtere årsaken (betennelse i blodårene), og deretter opptre på hvert symptom. Det finnes flere typer legemidler som legen foreskriver:

  • Antiplatelet-midler - reduserer blodplaters evne til å holde seg til blodkarets vegger, bidrar til å unngå blodpropper ("Dipyridamol", "Tiklopidin").
  • Fibrinolyse aktivatorer - prosessen med oppløsning av blodpropper og blodpropp (nikotinsyre, "Xantinol nikotinat").
  • Antikoagulantia - for moderat og alvorlig hemorragisk vaskulitt (natrium heparin, nadroparin kalsium).
  • Glukokortikosteroider er produkter som bør brukes til behandling av alvorlig hud, abdominal, nefrotisk syndrom (Prednisolon).
  • Antibiotika - i nærvær av samtidig bakterielle eller soppinfeksjoner.

Symptomatisk behandling av hemorragisk vaskulitt er rettet mot å undertrykke allergiske reaksjoner, fjerne giftige metabolske produkter og bekjempe bakterier som forverrer sykdomsforløpet. For disse formål brukes antihistaminer, enterosorbenter, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer og analgetika.

Klassifisering av vaskulitt ved ICD, utfall, spådommer, drafteproblemer

De fleste pasienter er interessert i hva som kan være farlig for vasculitt, hva som vil skje hvis de ikke får den nødvendige behandlingen i tide, så vel som de mulige konsekvensene av sykdommen. Først av alt observeres en kronisk type forandring i blodkar av forskjellige størrelser, noe som er en trussel mot livet. Vaskulitt er en systemisk sykdom karakterisert ved betennelse i endotelet med etterfølgende brudd på integriteten til vaskulære vegger, som umiddelbart fører til nederlag av mange indre organer. Vi presenterer oppmerksomheten klassifiseringen i henhold til ICD 10

marmor hud vaskulitt

erytem forhøyet vedvarende

annen hudbegrenset vaskulitt

overfølsom angiitt, ​​overfølsom angiitt

hemorragisk vaskulitt, Schönlein-Henoch purpura, allergisk vaskulitt

spredt vaskulitt, systemisk vaskulitt

Hos pasienter er det først og fremst en innsnevring av lumen i blodkarene. Og slike komplikasjoner som døde vevceller, oppstår nettopp på grunn av en ganske svak blodtilførsel. Det bør tas i betraktning at patologi også kan forekomme på nesten hvilken som helst del av det menneskelige sirkulasjonssystemet. Samtidig kan flere indre organer påvirkes samtidig. Tross alt gir blodsirkulasjonen gjennom blodkarene en balanse mellom forfallsproduktene og næringsstoffene. Og hovedfaren for vaskulitt er en ubalanse i kroppens indre miljø.

Mulige utfall av sykdommen hos voksne og barn

Samtidig kan de svakeste områdene av store, mellomstore og små fartøy miste sin naturlige elastisitet. En defekt produseres i muskelfibrene, og som et resultat strekkes karene og uttømmes. I dette tilfellet er komplikasjonene aneurysm. Det inflammerte vevet av de berørte karene i de mest alvorlige tilfeller dør bare av, og veggene i de rørformede formasjonene blir revet, blødning oppstår.

Eksperter tilskriver vaskulitt til kategorien av noen av de alvorligste sykdommene. Men denne sykdommen er ganske godt behandlet av moderne medisin. Og en integrert tilnærming til behandling og overholdelse av pasienter med alle nødvendige anbefalinger fra en lege, bidrar til å redusere antall dødsfall betydelig.

Med feil tilnærming eller med sen start av behandlingen, fører denne sykdommen til følgende konsekvenser:
hypertensjon
- hjerteinfarkt;
- kardiomyopati
- iskemi;
- angina pectoris;
- peritonitt;
- tap av syn og andre.

Nå vurderer de mulige konsekvensene av hemorragisk vaskulitt hos barn. Vanligvis forekommer hud og hudartikkulær form av vaskulitt uten åpenbare konsekvenser, og prognosen for sykdommen er gunstig. Med andre former kan alvorlige komplikasjoner faktisk utvikle seg:

  • generalisering av prosessen;
  • blødninger fra fordøyelseskanalen;
  • invaginering av tarmen (innføring av del av tarmen i andre indre strukturer);
  • tarmperforering;
  • akutt nyresvikt, noe som fører til peritonitt, perforering av tarmveggene og tarmblødning;

I prognostiske termer er det verste blandet, fordi det går nesten i lynhastighet og har alle de kliniske tegnene på absolutt alle former for vaskulitt. I dette tilfellet bør behandlingen utføres i nødstilfelle og oftest i intensivavdelingen, og ikke i en vanlig avdeling.

outlook

Vanligvis forsvinner hud- og leddkomplikasjoner uten konsekvenser, og en av de alvorligste er konsekvensene som oppstår etter nyre- og gastrointestinale lesjoner.
Pasienter kan utvikle kronisk nyresvikt (CRF). I slike tilfeller trenger slike pasienter en blodrensingsprosedyre eller hemodialyse, siden uten en slik prosedyre, kan pasienter ikke helt eksistere.

Hemorragisk vaskulitt kan være en farlig sykdom som ikke bare hemmer pasientens livskvalitet, men i noen tilfeller er det ikke korrigert i det hele tatt av medisinske stoffer og kan føre til døden. Hvis en person mister evnen til å jobbe, må de tildeles en funksjonshemmegruppe. Fare er ikke så mye betennelse i karene, som en rekke viscerale komplikasjoner som påvirker indre organer og hjernen. En person mister mental evne og fysisk aktivitet.

For innstilling av langtidssykdom og senere funksjonshemming er følgende forhold nødvendige:

  • stadig gjentatt vaskulitt med viscerale komplikasjoner;
  • kronisk sykdom i sykdommen med en varighet på mer enn seks måneder.

I de fleste tilfeller er det en fullstendig gjenoppretting. Prognosen er gunstig i 95% av tilfellene. Dødelighet observert i 2%. Men det er også konstant tilbakevendende variasjon av sykdomsforløpet, hvor små fartøy i indre organer og hjernen påvirkes.

I nærvær av en patologisk prosess i bukhulen, er det mangel på blodsirkulasjon i tarmen, som følge av at vevet i peritoneum er nekrotisert, noe som er fulle av utviklingen av peritonitt. Med nederlag av nyrekarene utvikler nyresvikt, som i siste fase kun kan kompenseres ved hemodialyse. Cerebrale vaskulære lesjoner er spesielt farlige fordi de er vanskelige å skille fra andre sykdommer, for eksempel multippel sklerose, som kan føre til feildiagnose.

Hvordan advare

Moderne medisiner har tilstrekkelig antall medikamenter som kan brukes til behandling av vaskulitt. Men utfallet av behandlingen er i stor grad avhengig av tidlig diagnose, noe som sikrer starten på å ta stoffene på et tidlig stadium av sykdommen. Tidligere var utsikterna ikke så trøstende - faktisk var nesten alle tilfeller av akutt vaskulitt slutt i døden. I dag er det mulig ikke bare å stabilisere pasientens tilstand, men også å opprettholde sin arbeidsevne og en anstendig levestandard i mange år. Men for å oppnå et positivt resultat, er det nødvendig med felles arbeid av mange høyt kvalifiserte spesialister. Sannsynligheten for å utvikle hemorragisk vaskulitt, samt livstruende komplikasjoner, kan reduseres av forebyggende tiltak. Forebygging inkluderer:

  • behandling av kronisk infeksjonsfokus
  • opprettholde en sunn livsstil
  • utelukkelse fra kostholdet av matvarer som inneholder allergener,
  • unngå hypotermi og utmattelse.

Som du allerede forstod, er normalisering av livsstil den beste forebyggelsen av vaskulitt, spesielt hvis noen fra slektningene dine lider av denne patologien, det er en arvelig predisposisjon

Merk gutta av militær alder

Hemorragisk vaskulitt er den vanligste sykdommen assosiert med aseptisk betennelse i veggene til de minste blodkarene og den flere dannelsen av blodpropper på veggene til de berørte karene som følge av denne betennelsen. Beinene i huden, nyrene og leveren påvirkes, ofte blir symptomene på vaskulitt ledsaget av smertefulle manifestasjoner og blødninger.

Ifølge "Sykdomsplanen" (RB) inneholder den 45. artikkelen sykdommer forbundet med betennelse i aorta, hoved, perifere kar og lymfatiske kar, konsekvensene av disse lesjonene. Haemoragisk vaskulitt eller Shenlein-Henoch purpura er ikke direkte indikert. Derfor, hvis det er noen symptomer, er rekrutteringen undersøkt. Deretter blir han diagnostisert.

Det er mulig at sykdommen har gått til stadium av periarteritt - betennelse av arterielle vegger med dannelse av mikroaneurysmer (knuter på blodkarets vegger). Når denne diagnosen er bekreftet av en militærkommisjon, er rekrutteringen anerkjent som uegnet til tjeneste: han er tildelt en kategori "B" av delvis gyldighet for tjeneste i styrken av militære styrker, er gitt en militær ID og er kreditert til reserve troppene. Dette er i fredstid, og i krig er det nødvendig med en plikt til å bli med i hærens ledd.

For å få en konklusjon om helsetilstanden, blir rekrutteren sendt til statlige helseinstitusjoner. Ved å undersøke pasienten fyller legen en spesiell handling som indikerer resultatene av undersøkelsen og den endelige diagnosen. Handlingen, på grunnlag av hvilken en sakkyndig konklusjon er gjort om et forsørges uegnethet til å tjene i hæren, overføres til militærkommisjonen for en beslutning. Konsulter kan også selvstendig samle dokumenter for undersøkelse (som er mer ønskelig dersom ung mann ikke er interessert i å betjene fosterlandet).

Alle innsamlede sertifikater og analyser påvirker formuleringen av den endelige diagnosen. I tilfelle sykdomsforløp, får de tillatelse til å utsette militærtjeneste i samsvar med paragraf 11-b, kategori "B". Ved å sende inn alle dokumenter som er innsamlet og undersøkelsen i en helsevesenet til militærregistrerings- og opplysningskontoret, finner rekrutteringen full rett til å skrive skriftlig for å kreve forlengelse av plikten. Hæren kan bli forsinket i diagnosen vaskulitt hvis det er komplikasjoner eller sykdommen har et relapsing kurs.