Symptomer og beredskapstiltak for pulmonal tromboembolisme

Pulmonal arterie tromboembolisme er et farlig tilbakefall som kan føre til at en person dør plutselig. Dette er en blokkering av blodpropp i trombosen. Ifølge offisielle data påvirker sykdommen flere millioner mennesker over hele verden hvert år, inntil en fjerdedel av dem dør. I tillegg representerer dette kvartalet kun 30% av alle tromboembolismers ofre. Siden de resterende 70% av sykdommen ikke ble identifisert, og diagnosen ble funnet bare etter døden.

årsaker til

Forekomsten av lungeemboli skyldes dannelsen av såkalt emboli. Disse er koagulerer av små fragmenter av benmarg, fettdråper, katetrepartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokkere sengen av lungearterien.

Sykdommen er mye mer utsatt for kvinner enn menn: de har det observert 2 ganger oftere. I tillegg merker leger to alderstopper når risikoen for lungeemboli er spesielt høy: etter 50 og etter 60 år. Hvor mange mennesker bor etter tilbakefall avhenger først og fremst av intensitet og generell helse. Og også på om anfallene vil bli gjentatt i fremtiden.

Risikogruppen for personer som er utsatt for blokkering av pulmonal arterie med blodpropp er en som har følgende helseproblemer:

• fedme;
• åreknuter
• tromboflebitt;
• lammelse og lang levetid
• onkologiske sykdommer;
• skader på store rørformede bein;
• blødning;
• økt blodpropp.

Dermed er hovedårsakene til lungeemboli aldring og blodkarlesjoner forbundet med utvikling av andre patologier.

Pulmonal tromboembolisme er også vanlig blant eiere av den andre blodgruppen. Sjelden, men det skjer fortsatt tilbakefall hos små barn. Det er assosiert med utviklingen av navlesteseptisk sepsis. Generelt er unge og friske mennesker i alderen 20-40 år ikke veldig utsatt for sykdommen.

Avhengig av graden av blokkering av pulmonal arterie, identifiser følgende tromboembolisformer:

• liten tromboembolisme av små grener av lungearterien;
• subassiv - blokkering av en lap av lungearterien;
• massiv - 2 arterier og flere er involvert;
• akutt dødelig, som igjen kan deles i henhold til hvor mange prosent av lungesengen er fylt med en blodpropp: opptil 25, opptil 50, opptil 75 og opptil 100%.

Lungtromboembolismen varierer også med utviklings- og tilbakevendelsens karakter:

1. Den skarpeste er en plutselig blokkering av arterien i lungene, dens hovedgrener og stammen. Når dette skjer, et angrep av hypoksi, kraftig bremse eller stoppe pusten. Uansett hvor gammel pasienten er, er slike tilbakefall ofte dødelig.
2. Subacute - en serie av tilbakefall som varer i flere uker. Store og middels blodårer er blokkert. Den langvarige naturen av sykdommen fører til flere hjerteinfarkt i lungene.
3. Kronisk pulmonal tromboembolisme - Vanlige relapses assosiert med blokkering av små og mellomstore grener av blodkar.

Brudd på blodstrømmen til lungene kan føre til plutselig død

Utviklingen av lungeemboli kan representeres som følgende algoritme:

• obturation - luftveisblokkering.
• økt trykk i lungearterien.
• obstruksjon og hindringer i luftveiene forstyrrer gassutvekslingsprosesser.
• forekomsten av oksygenmangel.
• Dannelsen av hverdagens veier for overføring av dårlig mettet blod.
• økning i belastning på venstre ventrikel og dets iskemi.
• reduksjon i hjerteindeks og blodtrykk.
• økning i pulmonal arterielt trykk opp til 5 kPa.
• forverring av kransløpsprosessen i hjertemuskelen.
• iskemi fører til lungeødem.

Opptil en fjerdedel av pasientene etter tromboemboli har lungeinfarkt. Det avhenger hovedsakelig av vaskularisering - lungevevets evne til å regenerere kapillærene. Jo raskere denne prosessen oppstår, jo mindre sannsynlighet for et hjerteinfarkt - hjerteinfarkt i hjertet på grunn av akutt blodmangel.

Tegn på sykdom

Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan bli uttalt eller kan ikke vises i det hele tatt. Fraværet av tegn på en forestående sykdom kalles en "stille" emboli. Dette er imidlertid ikke nøkkelen til en smertefri tilbakefall.

Hva er symptomene på lungeemboli?

• takykardi og hjertebanken;
• brystsmerter;
• kortpustethet
• ekspektorering av blod;
• feber,
• tungpustethet,
• blåaktig farge;
• hoste;
• et sterkt fall i blodtrykket.

Avhengig av hvor mange og hvilke tegn på sykdommen som observeres hos en pasient, utmerker seg følgende syndrom:

1. Lung-pleural syndrom er karakteristisk for liten eller subassiv tromboembolisme, når små grener eller en klor av arterien i lungene blir blokkert. Samtidig er symptomene begrenset til hoste, kortpustethet og små brystsmerter.
2. Hjertesyndrom oppstår med massiv pulmonal tromboembolisme. I tillegg til takykardi og brystsmerter, observeres symptomer som hypotensjon og kollaps, synkope og hjerteslag. Livmorhalsvev kan også hovne og puls raske.
3. Lungemboli hos eldre kan være ledsaget av cerebralsyndrom. Pasienten lider av akutt oksygenmangel, kramper og bevissthetstap.

• død;
• hjerteinfarkt eller betennelse i lungene;
• pleuritt;
• gjentatte angrep, utvikling av sykdommen i kronisk form;
• akutt hypoksi.

forebygging

Hovedprinsippet for forebygging av pulmonal tromboembolisme er å undersøke alle mennesker i fare for å utvikle denne patologien. Det er nødvendig å starte fra kategorien potensielle pasienter når de velger midler for å forhindre blokkering av lungearterien ved trombose.

Den enkleste tingen som kan anbefales som et forebyggende tiltak, er tidlig oppstigning og turgåing. Hvis pasienten er en sengepatient, kan han også foreskrives spesielle øvelser på pedalapparater.

Det skal huskes at pulmonal tromboembolisme begynner med karene i det perifere sirkulasjonssystemet i nedre ekstremiteter. Hvis om kvelden blir bena helles, blir de veldig sliten, så er dette en alvorlig grunn til å tenke.

For å beskytte føttene dine er det verdt:

1. Prøv å være mindre på føttene. Inkludert, for å redusere eller endre stilen på lekser: så langt som mulig, utfør det mens du sitter og deleger noen ansvarsområder til lekser.
2. Overgi hæler til fordel for komfortable sko i størrelse.
3. Slutte å røyke Pulmonal tromboembolisme utvikles hos røykere 3 ganger oftere.
4. Ikke bade i badekaret.
5. Ikke løft vekter.
6. Drikk nok rent vann - det stimulerer fornyelsen av blodplasma.
7. Gjør lette øvelser om morgenen for å stimulere blodsirkulasjonen.

Hvis det oppdages alvorlige symptomer og en sykdomstilstand, kan leger anbefale å forebygge lungeemboli. nemlig:

• heparin injeksjoner;
• intravenøs administrering av reopolyglukinoppløsning;
• installasjon av filtre eller klipper på lungene.

Diagnose av sykdommen

Lungemboli er en av de vanskeligste å diagnostisere patologier, noe som ofte kan forvirre selv erfarne spesialister. Hjelp legen til å få den riktige dommen kan være indikasjoner på følsomhet for sykdommen.

Tilbaketrukket lungtromboembolisme, til tross for symptomene, er lett forvekslet med hjerteinfarkt eller et lungebetennelsesangrep. Derfor er den riktige diagnosen den første betingelsen for å sikre vellykket behandling.

Først og fremst kommuniserer legen med pasienten for å skape en historie om liv og helse. Klager om kortpustethet, brystsmerter, tretthet og svakhet, blodpropp i kombinasjon med arvelighet, forekomst av svulster, bruk av hormonelle legemidler skal varsle legen.

Den første undersøkelsen av pasienten innebærer en fysisk undersøkelse. En viss hudfarge, puffiness, stagnasjon og følelsesløshet i lungene, og hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungene.

De viktigste instrumentelle diagnostiske metodene:

1. Et elektrokardiogram viser abnormiteter i arbeidet i høyre ventrikel forårsaket av iskemi. Men EKG viser bare en klar patologi i 20% av tilfellene. Det vil si at selv negative resultater ikke kan kalles pålitelig nøyaktige. Tromboembolisme av små grener av lungearterien gir praktisk talt ikke slik en diagnose.
2. Radiografi lar deg ta et bilde av lungeemboli. Men, akkurat som et EKG, er dette bare mulig hvis patologien er utviklet til en massiv form. Jo større blokkeringsområdet, jo mer merkbart er det i diagnosen.
3. Beregnet tomografi er mer sannsynlig å ha et pålitelig resultat. Spesielt hvis en pasient har en pulmonal tromboembolisme mistenkt et hjerteinfarkt.
4. Perfusjonskintigrafi er en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene. Det brukes vanligvis i kombinasjon med røntgenstråler. Hvis resultatet er positivt, foreskrives behandling av lungeemboli.

Å skape et objektivt bilde av sykdommen ved hjelp av selektiv angiografi, noe som også bidrar til å etablere plasseringen av koagulasjonen.

Tegn ved hvilke lungeemboli bestemmes:

• bilde av blodpropp;
• fyllingsfeil inne i fartøyene;
• hindringer i fartøyene og deres deformasjon, ekspansjon;
• arteriell fylling asymmetri;
• forlengelse av blodkar.

Denne diagnostiske metoden er ganske følsom og tolereres lett selv av tunge pasienter.

Pulmonal tromboembolisme diagnostiseres også ved bruk av moderne teknikker som:

• spiralberegnet tomografi av lungene;
• angiografi;
• farge Doppler studie av blodstrømmen i brystet.

Hvordan behandles sykdommen?

Behandling av pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregenerering, som er blokkert.

Nødhjelp for pulmonal tromboembolisme er en liste over tiltak som er nødvendige for å redde en person som plutselig hadde et tilbakefall utenfor sykehuset. Inkluderer følgende forskrifter:

• sengen hviler.
• anestetika injeksjon, vanligvis legene foreskrive fentanyl, droperidol løsning, omnopon, promedol eller lexir for slike tilfeller. Men før innføringen av stoffet, bør du konsultere legen din minst via telefon.
• engangsinnføring av 10-15000 enheter heparin.
• introduksjon reopolyuglyukina.
• antiarytmisk og respiratorisk terapi.
• gjenoppliving ved klinisk død.

Nødhjelp for lungeemboli er et ganske komplekst sett med tiltak, så det er svært ønskelig at det leveres av en profesjonell lege.

Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen blir gjort i tide, kan legen forhindre forekomst av tilbakefall. Langsiktig behandling av pulmonal tromboembolisme innebærer følgende trinn:

• fjerning av blodpropp fra fartøyet i lungene;
• forebygging av appositalt trombose;
• en økning i kontakten i den bevegelige pulmonale arterien;
• kapillær dilatasjon;
• forebygging av sykdommer i luftveiene og sirkulasjonssystemet.

Det viktigste farmakologiske legemidlet for behandling av pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injeksjon eller oralt. Dosen av heparin avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og blodegenskapene. Spesielt hennes evne til å koagulere.

Pulmonal tromboembolisme innebærer også bruk av antikoagulantia. De senker prosessen med blodpropp. Det hindrer i sin tur dannelsen av ny emboli. Ofte er denne teknikken tilstrekkelig til å kurere en liten form for lungekarsykdom.

Antikoagulanter har ingen effekt på høyere formasjoner: Klumper kan bare løses av seg selv, og selv etter at en viss tidsperiode har gått.

Fjerning av trombus fra lungearteriesystemet

Ofte brukt oksygenbehandling. Lungtromboembolisme innebærer kunstig metning av kroppen med oksygen.

Emboliektomi - invasiv fjerning av blodpropper fra karene i lungene. Dette lukker stammer av hovedgrenene til arterien. Dette er ganske risikabelt. Dens bruk er berettiget dersom pulmonal tromboembolisme har nådd en massiv form og trues med akutt tilbakefall.

For lungeemboli anbefales installasjon av filtre også. Den mest populære designen er Greenfield-paraplyen.

"Paraply" blir introdusert i vena cava og "løser" tynne kroker, som det er festet til karetets vegger. Det viser seg en slags maske. Blodet flyter rolig gjennom det, mens den tette koagulasjonen faller inn i en "felle", hvorpå den fjernes.

Lungtromboembolisme er en ganske uforutsigbar patologi. Det kan unngås bare ved å benytte den mest banale metoden for forebygging: en sunn livsstil.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

Pulmonal arterie tromboembolisme er et syndrom som utvikles som et resultat av okklusjon av lungearterien med dens trombotiske masser eller dets grener. Tela er en formidabel, livstruende tilstand.

Til tross for forbedringen i de diagnostiske og terapeutiske mulighetene for moderne medisin, forblir dødeligheten fra lungeemboli høy, i gjennomsnitt ca. 25% av det totale antall rapporterte tilfeller, dvs. hver fjerde dør. Dødelighet fra lungeemboli er på tredje plass blant sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Årsaker til lungeemboli

Hovedårsaken som fører til pulmonal tromboembolisme er dyp venetrombose av underekstremiteter. Av spesiell fare er flytende trombi som har en fri, bevegelig seksjon som overskrider diameteren av basen i størrelse. Mye mindre ofte kan andre venøse blodkar fra systemet av den underreferente vena cava, venene på overdelene og det høyre hjerte være en kilde til emboli.

I henhold til anbefalingene fra European Society of Cardiology, er stratifiseringen av lungeemboli delt inn i høye grupper (risikoen for tidlig død på sykehus eller innen 30 dager etter tromboembolisme) er over 15%, moderat (mindre enn 15%) og lav risiko (mindre enn 1%).

De høye risikofaktorene for lungeemboli på anbefalingene fra European Society of Cardiology inkluderer:

• Flebitt, trombose og emboli, en historie med åreknuter;
• Gamle og gamle alder (> 40 år, doble hvert 10. år);
• Hypodynami, fedme, lang fast ubehagelig stilling av beina;
• Temperaturdråper (hypotermi, dehydrering);
• Kvinne kjønn (to ganger oftere enn menn);
• Kardiovaskulære sykdommer: atrieflimmer, kronisk hjerte og respiratorisk svikt, ventrikulær aneurisme (paradoksal emboli gjennom et åpent ovalt vindu i nærvær av mitralregurgitasjon eller gjennom en interventrikulær septalfeil);
• Ondartede neoplasmer;
• Smittsomme sykdommer, kronisk bekkenbetennelse inflammatorisk sykdom;
• Den perioperative perioden;
• traumer;
• Hormonbehandling (steroider, hormonelle prevensjonsmidler), kjemoterapi;
• Graviditet og postpartum periode;
• Arvelig og oppkjøpt trombofili;
• Iatrogen patologi: Ukontrollert bruk av prokoagulanter, vanndrivende og avføringsmiddel; administrasjon av vitamin K antagonister uten tidligere behandling med heparin; komplikasjoner av venøs kateterisering.

I klinisk praksis brukte man ofte en revidert, forenklet versjon av Genève-skalaen for risiko for lungeemboli:

Pathogenese av PE

Når okklusjonen av blodpropp fra lungearterien øker, øker trykket i lungesirkulasjonen, og belastningen på høyre ventrikkel øker. I forbindelse med redusert forspenning reduseres utslettfraksjonen, blodtrykksfallet, som sammen med en betydelig forverring i forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, økning i dødrom og volum av shuntblod i lungene, fører til hypoksi av indre organer: hjerne, myokard og nyrer. Alvorlighetsgraden av patofysiologiske manifestasjoner korrelerer direkte med diameteren av det blokkerte blodkaret. Når lungearterien er blokkert, forekommer døden nesten umiddelbart. Den plutselige overlappingen av lumen av lungearteriene forverres av utviklingen av generalisert vasokonstriksjon i den lille sirkelen, refleksbronkospasme. En tilstrekkelig lang arteriell okklusjon fører til et hemorragisk lungeinfarkt, ledsaget av en perifokal inflammatorisk reaksjon. En alvorlig overbelastning av høyre hjerte, i forbindelse med myokardisk iskemi, fører til hjerterytmeforstyrrelser og fremveksten av livstruende arytmier. Den vanligste årsaken til dødelighet i lungeemboli er ventrikulær fibrillasjon.

TELA klassifisering

Volumet av den arterielle vaskulære sengen, ekskludert fra blodbanen under trombotisk okklusjon, skiller mellom to hovedformer: massiv (over 45%) og ikke massiv (mindre enn 45%) PE, uttrykt i prosent, basert på det faktum at bassenget til høyre lungearteri er 55 %, hver av de dårligere grener - 20-25% av lungesirkulasjonen.

Med strømmen (P. M. Zlochevsky, pulmonal artery thromboembolism, 1978):

• lynlungeemboli (eller synkopal);
• akutt tromboembolisme - døden oppstår i løpet av noen få minutter;
• subakutt - død etter noen timer eller dager;
• kronisk form for lungeemboli, med progressjon av høyre ventrikulær svikt i flere måneder eller år;
• tilbakevendende, med gjentatt tromboembolisme;
• slettet, latent lekker.

Symptomer på lungeemboli

Det kliniske bildet kan være forskjellig, og er hovedsakelig avhengig av diameteren av den berørte arterien og premorbid bakgrunnen. Den mest karakteristiske er triaden av symptomer: kortpustethet, brystsmerter, økt hjertefrekvens. Det mest konstante symptomet på lungeemboli er akutt dyspné eller den signifikante, plutselige økningen i tilstandene forbundet med takypnea. Kortpustethet er blandet, grunne puste, med en frekvens på 30 per minutt eller mer, ofte ledsaget av hoste og hemoptysis.

Brystsmerter er et hyppig, men ikke-permanent symptom på tromboembolisme, vanligvis av pleural karakter. De kan også være forbundet med hjerteårsaker: myokardisk iskemi og økt stress på høyre ventrikel med lokalisering bak brystbenet. Smerter i epigastrium og høyre hypokondrium vises i reaktiv pleurisy med irritasjon av høyre membrankuppel og i distensjon av leverkapsel ved akutt retrikulær svikt.

Stillingen av ortopedi for lungeemboli er ikke typisk. Nivået av bevissthet fra bedøvelse til koma, noen ganger - uttrykt angst, opphisselse. Ved undersøkelse kan cyanose (cyanose) av huden av diffus, utbredt natur detekteres, forårsaket av hypoksemi eller hovedsakelig av øvre skulderbelte, nakke, ansikt, som følge av venøs stasis. Svak, fuktig hud er et av symptomene på obstruktiv sjokk, manifestert av en spasme i periferien.

Et positivt symptom på Kussmaul er hevelse i nakken i nakken med økt inspirasjon, samt med forsiktig trykk på leverområdet (Plesch test). Auskultasjon av lungene med lungeemboli kan ikke avsløre forandringer. Utviklingen av bronkospasmen er ledsaget av hard pust, tørr hvesenhet. Den pleural friksjon støy høres under pleurisy. Våtrev i en liten mengde kan noteres, svekkelse av pusten over en sone av den avkoblede blodstrømmen.

Under auscultation av hjertet, høres aksent og splittelse av II tone over LA, kanterrytme, arytmi av hjerteslag (ES, AF). På palpasjon av magen i riktig hypokondrium, er en forstørret smertefull lever bestemt. Blodtrykksmåling kan oppdage hypotensjon av varierende alvorlighetsgrad.

Diagnose av lungeemboli

Laboratoriemetoder: Siden 90-tallet, dersom tromboembolisme mistenkes, bestemmes tilstedeværelsen av D-dimer i pasientens blod. D-dimer er et fragment av fibrinogen som vises i blodet under ødeleggelsen av blodpropp. I fraværet er diagnosen tromboemboli utelukket. Deteksjon av D-dimer kan være en indikator for både trombose, inkludert andre lokaliseringer, og resultatet av andre årsaker. Dermed blir deteksjon av D-dimerer av fibrinogen brukt for å utelukke tromboembolisme, men ikke for å bekrefte diagnosen. Det er viktig å ta hensyn til faktorer som påvirker utseendet på falsk-negative og falske positive reaksjoner.

Ved analyse av EKG med pulmonal emboli, kan følgende symptomer oppdages: MacGean-White syndrome S_jegQ_IIIT_III, brudd på ledning i systemet til høyre ben av Guiss-bunten (oftest NBPNPG), skift av overgangssonen til høyre med negativ T_V1-V4, P- "pulmonale", reduksjon i ST i I og aVL, ulike hjertearytmier, ofte i form av beats. Med en betydelig belastning på bukspyttkjertelen - ventrikulær fibrillasjon.

I diagnose av tromboembolisme av lungearterien brukes: radiografi av lungene, CT-skanning av lungene, ventilasjon og perfusjonsscintigrafi, angiopulmonografi, ekkokardiogram, ultralyd av nedre ekstremiteter.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE)

Hva er lungeemboli (PE)?

Lungeemboli (lungeemboli) - en plutselig stopp av blodstrømmen i lungearterien, på grunn av blokkering av blodpropp (blodpropp), noe som resulterer i at blodstrømmen stanser blodtilførselen til denne grenen. Det bør avklares at nevnte trombus er et fragment av en annen trombus dannet og lokalisert utenfor lungearterien. Tilstanden hvor spredning av blodpropper i kroppens kar oppstår, kalles tromboembolisme.

Lungemboli er en av de mest vanlige og forferdelige komplikasjonene til mange sykdommer i postoperative og postpartumperioder, som påvirker deres kurs og utfall negativt. Plutselig død i 1/3 tilfeller skyldes pulmonal tromboembolisme. Om lag 20% ​​av pasientene med lungeemboli dør, mer enn halvparten av dem i de første 2 timene etter utbruddet av emboli.

Årsaker til tromboembolisme, og hva skjer?

For muligheten for dens eksistens trenger menneskekroppen oksygen, og oksygenforsyningen til kroppen må utføres kontinuerlig. For å gjøre dette, er lungene stadig gassutveksling. Med grenene til lungearterien i den minste dannelsen av lungvev, kalt alveoli, blir venøst ​​blod levert av kroppen. Her frigjøres dette blodet fra karbondioksid, som fjernes fra kroppen under utånding, og er mettet med oksygen fra atmosfærisk luft som kommer inn i lungene under innånding. Som et resultat av gassutveksling blir blodet arterielt, mettet med oksygen og leveres til alle organer og vev i kroppen.

Som følge av tromboembolisme er området av den berørte lungen praktisk talt ikke tilført blod, den er slått av fra gassutveksling, mindre blod passerer gjennom lungene, det forbigående blodet er mindre mettet med oksygen, og dette kan føre til utilstrekkelig mengde oksygenert blod for å nå organene, i verste fall en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Alt dette kan ledsages av hjerteinfarkt, atelektase (nedgang i lungevevvet) i lungene.

Den vanligste årsaken til lungeemboli er blodpropper som har oppstått i dypårene og oftest i de dype venene i underekstremiteter.

For dannelse av blodpropp krever tre forhold:

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; med ineffektiviteten - tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den store blodsirkulasjonens venøse linje og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til pasientens død.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); manifestert av en økt tendens til trombose av forskjellige steder.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• tar et stort antall diuretika (massivt vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (høyt innhold av røde blodlegemer og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre hjertekammer normalt
• subassimal (volum av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, og symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungehinneforstyrrelse (ofte bilateral), samt gradvis økende hypertensjon i lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra nesten asymptomatisk til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær insuffisiens, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Manifisert av plutselig alvorlig smerte bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystol.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• Akutt respiratorisk svikt manifesterer som kortpustethet (fra følelsen av luft til meget uttalt manifestasjoner). Antallet puste mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages av tørre whistling rales.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men hvis den ikke behandles, fortsetter sekundære hemodynamiske forstyrrelser veldig raskt. Kardiovaskulære sykdommer som er tilstede i pasienten, reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen pulmonal emboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropper i lungene, vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, identifisere kilden til tromboembolisme for å hindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• Ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirur kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombos). Tromboembolis kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus - et stykke blodpropp som vanligvis dannes i bekken i bekken eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• Omtrent 650.000 tilfeller av lungeemboli og 350.000 dødsfall forbundet med det registreres hvert år i USA.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden er 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er forstyrret, begynner en trombos å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et avskåret fragment av blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter i brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på veggene i blodårene i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i hjerteinfarkt etter hjerteinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodkoagulasjon.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Ta visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Mottak av et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, overskrider karrene blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodpropp.

• Endovaskulære operasjoner utføres uten snitt, vanligvis for dette formål blir et spesielt kateter satt inn i karet gjennom en punktering som skader veggen sin.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner er høy. Jo større fartøy dekket av embolus, jo mer uttalt disse forstyrrelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av pusten, det er en innsnevring av lumen i bronkiene.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og hvis embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputum kan blø av blodet (hvis det oppstår blødning i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis nødhjelp ikke er gitt til en pasient med pulmonal tromboembolisme, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungeemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden har spesielle skalaer blitt utviklet for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Hva er lungeemboli?

Lungemboli er en ekstremt livstruende tilstand som utvikler seg som følge av blokkering av blodstrømmen i en eller flere grener av lungearterien. Ofte tromboembolisme fører til øyeblikkelig død av pasienten, og med massiv trombose oppstår det dødelige utfallet så raskt at det ikke ofte er noen effektive tiltak, selv på et sykehus.

VIKTIG Å VITE! Fortune-telleren Nina: "Pengene vil alltid være i overflod hvis de legges under puten." Les mer >>

Ifølge statistikken er komplett eller delvis blokkering av blodstrømmen andre blant årsakene til tidlig død hos eldre mennesker. Som regel, i denne kategorien, oppdages nærværet av patologi posthumt. Hos relativt unge mennesker fører utviklingen av tromboembolisme kun til 30% til rask død, med målrettet behandling i denne kategorien er det ofte mulig å minimere risikoen for omfattende lungekreft.

Etiologi av sykdommen

For øyeblikket anses ikke pulmonal arterie tromboembolisme som en uavhengig sykdom, siden denne patologiske tilstanden vanligvis utvikler seg mot bakgrunnen av en kardiovaskulær sykdom som en person har. I 90% tilfeller av utviklingen av en slik tilstand som lungeemboli ligger årsakene til problemet i de ulike patologiene i kardiovaskulærsystemet. Patologier i det kardiovaskulære systemet som kan utløse utviklingen av lungeemboli inkluderer:

• dyp venetrombose;
• åreknuter
• tromboflebitt;
• mitral stenose med revmatisme:
• iskemisk hjertesykdom;
• atriell fibrillering av noen etiologi
• infeksiv endokarditt;
• ikke-reumatisk myokarditt;
• kardiomyopati;
• trombofili;
• trombose av den nedre vena cava.

Mindre vanlig forekommer blokkering av blodstrømmen i lungearteriene mot bakgrunnen av ulike onkologiske problemer, luftveissykdommer, autoimmune sykdommer og omfattende skader. De fleste bidrar til utviklingen av lungeemboli maligne svulster i mage, bukspyttkjertel og lunger. Ofte er et slikt brudd på blodstrømmen i lungene forbundet med en generalisert septisk prosess. I tillegg kan utseendet på lungemboli være en konsekvens av antifosfolipid syndromet, der det dannes spesifikke antistoffer mot fosfolipider, blodplater, nervesvev og endotelceller i menneskekroppen, som fører til dannelse av emboli.

Arvelig predisponering for utvikling av lungeemboli kan oppstå. I tillegg kan en rekke predisponerende faktorer for utviklingen av lungeemboli skille seg ut, som, selv om de ikke direkte forårsaker utviklingen av denne patologiske tilstanden, samtidig bidrar betydelig til dette. Disse predisponerende faktorene inkluderer:

• tvungen senger hviler på sykdommer;
• avansert alder;
• stillesittende livsstil;
• mange timers kjøring
• timer med fly;
• lang løpet av å ta diuretika;
• røyking,
• tidligere kjemoterapi;
• Ukontrollert oral prevensjonsbruk;
• diabetes mellitus;
• åpen kirurgi;
• fedme;
• frostskader;
• alvorlige forbrenninger.

Usunn livsstil bidrar i stor grad til dannelsen av blodpropper. For eksempel fører underernæring til en gradvis økning i kolesterol og blodsukker, noe som ofte forårsaker skade på visse elementer i kardiovaskulærsystemet og dannelse av blodpropper, noe som helt eller delvis kan blokkere blodstrømmen i en eller flere grener av lungearterien.

Pathogenese av lungeemboli

Patogenesen av pulmonal tromboembolisme studeres for tiden ganske bra. I det overveldende flertallet av tilfeller dannes blodpropper som forårsaker lungeemboli på bakgrunn av ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet og predisponerende faktorer i de dype venene i de nedre ekstremiteter. Det er i denne delen av kroppen at det er alle forutsetninger for utvikling av stillestående prosesser som, mot bakgrunnen av eksisterende sykdommer i kardiovaskulærsystemet, blir et springbrett for dannelse av blodpropper.

Som regel begynner en blodpropp å danne seg på den skadede veggen av et blodkar. Dette inkluderer kolesterol, normale blodlegemer og andre elementer. Slike formasjoner kan danne på veggen av et skadet blodkar i en meget lang periode. Ofte er formasjonen ledsaget av utseende av inflammatoriske prosesser. Når denne formasjonen øker, reduseres blodstrømmen i det skadede blodkaret gradvis, noe som gir tromben en mulighet til å vokse i størrelse. Under visse forhold kan en blodpropp bryte av veggen av et blodkar som ligger i beinet og bevege seg gjennom blodbanen til lungene.

Et annet vanlig sted for blodproppdannelse er hjertet. I tilstedeværelse av arytmier og rytmeforstyrrelser av forskjellige typer begynner blodproppene som regel i sinusnoden. I nærvær av en infeksjon i hjerteventilene, det vil si med endokarditt, danner bakteriene hele kolonier som ligner på kål. Disse vekstene dannes på ventiler av ventiler, og dekkes deretter med fibrin, blodplater og andre elementer, og blir til fullverdige blodpropper.

Ved separasjon av en slik blodpropp kan det forekomme blokkering av lungearterien. I nærvær av nekrotisk skade, for eksempel forårsaket av hjerteinfarkt, opprettes gunstige forhold for dannelsen av en trombus. Det finnes andre mekanismer for dannelse av blodpropper som delvis eller helt kan blokkere blodstrømmen i lungearteriene, men de er mye mindre vanlige.

Klassifisering av patologi

Det er mange tilnærminger til klassifiseringen av lungeemboli. Avhengig av plasseringen av blodpropp eller blodpropper som blokkerer blodstrømmen i lungearteriene, utforskes følgende patologiske varianter:

1. Massiv tromboembolisme, der embolus sitter fast i hovedgrenene eller i hovedstammen til lungearterien.
2. Emboli av lobar og segmentale arterie grener.
3. Emboli av små grener av lungens arterie. I de fleste tilfeller er et slikt brudd bilateralt.

Ved diagnostisering av en tilstand som lungeemboli er det ekstremt viktig å identifisere volumet som er koblet fra hovedblodstrømmen på grunn av blokkering av karet lumen ved en trombus. Det er 4 hovedformer av lungeemboli, avhengig av tilgjengelig volum av arteriell blodstrøm:

1. Small. I dette skjemaet blir opptil 25% av blodkarene i lungene kuttet av den totale blodstrømmen. I dette tilfellet, til tross for betydelig kortpustethet, fortsetter hjertets høyre hjertefunksjon å fungere normalt.
2. Submassive. I dette skjemaet blir 25-50% av blodkarene i lungene kuttet av fra blodet. I dette tilfellet begynner høyre ventrikelsvikt allerede på EKG.
3. Massive. I denne form for lungeemboli fra total blodstrøm, blir mer enn 50% av blodkarene i lungene kuttet av. I dette tilfellet øker manifestasjoner av respiratorisk og hjertesvikt, noe som ofte fører til døden.
4. Dødelig. Dette skjemaet fører til et nesten øyeblikkelig dødelig utfall, siden det forårsaker at en trombose slår av mer enn 75% av blodkarene i lungene.

Kliniske manifestasjoner av lungeemboli kan variere vesentlig i forskjellige tilfeller. Foreløpig er det i separate grupper tilfeller av utvikling av lungeemboli, som kan karakteriseres av fulminant, akutt, subakutt og kronisk (relapsing) kurs. Prognosen for overlevelse avhenger i stor grad av utviklingsgraden av de kliniske manifestasjonene av denne patologiske tilstanden.

Symptomatiske manifestasjoner av PE

Alvorlighetsgraden og økningsgraden av symptomatiske manifestasjoner av tromboembolisme er i stor grad avhengig av lokalisering av trombuset, som tilstoppet blodbanen, volumet av volumet avskåret fra hovedkanalen av blodkar og noen andre faktorer. I de fleste tilfeller øker de akutte symptomene på denne patologiske tilstanden over en periode på 2-5 timer. Det er vanligvis preget av manifestasjoner av kardiovaskulære og lunge-pleurale syndromer. Følgende tegn på lungeemboli kan skille seg ut:

• kortpustethet
• hoste opp blod;
• føles kort pusten;
• cyanose av huden;
• feber,
• økt pust
• tørr hvesenhet;
• generell svakhet;
• alvorlig brystsmerter
• takykardi;
• positiv venøs puls;
• hevelse i nakkeårene;
• arytmi;
• arytmi.

I fravær av målrettet terapi, forandres personens tilstand stadig. Det er nye symptomer som er en følge av krenkelsen av hjertet. Konsekvensene av lungeemboli i det overveldende flertallet av tilfellene er ekstremt ugunstige, siden selv om hjelp er gitt i tide, kan en person senere oppleve gjentatte angrep av tromboembolisme, utvikling av pleuritt, akutt hjernehypoksi ledsaget av nedsatt funksjon og andre bivirkninger som kan forårsake død. eller en betydelig reduksjon i livskvaliteten. I noen tilfeller øker symptomatiske manifestasjoner av respiratoriske og hjertesvikt forårsaket av tromboembolisme så raskt at en person dør innen 10-15 minutter.

Mulige komplikasjoner

Bare en dag etter blokkering av arteriene i lungene med blodpropp, hvis en person med hell opplever den første akutte perioden, viser han en økning i manifestasjoner av lidelser forårsaket av mangel på oksygenforsyning av alle vev i kroppen.

I fremtiden, på grunn av svekket hjernecirkulasjon og metning av hjerneceller med oksygen, svimmelhet, tinnitus, kramper, bradykardi, oppkast, alvorlig hodepine og bevissthetstap, blir observert. I tillegg kan det være omfattende intracerebral blødning og hevelse i hjernen, som ofte slutter med en dyp synkope eller til og med koma.

Hvis symptomene på tromboembolism vokser sakte, kan pasienten oppleve psykomotorisk agitasjon, meningeal syndrom, polyneuritt og hemiparesis. Det kan være en økning i kroppstemperaturen, som er høy fra 2 til 12 dager.

Hos enkelte pasienter blir utviklingen av abdominale og immunologiske syndrom observert på grunn av nedsatt blodsirkulasjon. Abdominal syndrom er ledsaget av hevelse i leveren, kløe, smerte i hypokondrium og oppkast. Hvis en person ikke dør innen den første dagen, og det ikke er komplisert medisinsk behandling, eller hvis det viste seg å være ineffektivt, på grunn av nedbrytning av oksygen i lungens vev, begynner den gradvis døden.

Hos alvorlige pasienter på 1-3 dager utvikler allerede lungeinfarkt og infarkt lungebetennelse. Den farligste komplikasjonen av lungeemboli er multippel organsvikt, som ofte blir dødsårsaken, selv for de pasientene som med hell overlevde den akutte perioden i løpet av denne patologiske tilstanden.

Diagnostiske metoder

Hvis symptomer følger med utvikling av lungeemboli (PE), er det nødvendig å ringe en ambulanse, siden jo raskere pasienten blir tatt til sykehuset, desto større er sjansene for raskere problembestemmelse. Diagnose av lungeemboli er en betydelig problemstilling, siden legene ofte må skille denne tilstanden fra hjerneslag, hjerteinfarkt og andre akutte tilstander. Ifølge statistikken er ca 70% av menneskene som dør av utviklingen av en tilstand som lungeemboli, dødsårsaken den sentrale tidspunktet for en korrekt diagnose.

For å få en riktig diagnose raskt, bør en lege først og fremst samle så mye som mulig anamnese og bli kjent med sykdommens historie, siden indikasjoner på risikofaktorene for lungeemboli ofte gir oss mulighet til raskt å oppdage utviklingen av denne tilstanden. Umiddelbart etter at pasienten går inn i intensivavdelingen, er et nødvendig tiltak en grundig vurdering av pasientens tilstand og symptomatiske manifestasjoner.

Av stor betydning ved diagnosen lungeemboli er ulike kliniske studier. Et elektrokardiogram kan planlegges for dynamikk, noe som gjør det mulig å utelukke hjertesvikt og slag. For å bekrefte lungeemboli, studier som:

• generell og biokjemisk blodprøve;
• generell og biokjemisk analyse av urin;
• koagulasjon;
• studie av sammensetningen av blodgasser;
• radiografi av lungene;
• scintigrafi;
• USDG vener i nedre ekstremiteter;
• angiografi;
• kontrastflebografi.
• spiral CT;
• farge Doppler studie av blodstrømmen i brystet.

Når man utfører en fullverdig diagnose ved hjelp av moderne diagnostiske studier, er det ikke bare mulig å bestemme årsaken til forekomsten av eksisterende symptomatiske manifestasjoner, men også lokalisering av trombi. Formuleringen av diagnosen avhenger ikke bare av plasseringen av den livstruende blodproppen, men også på tilstedeværelsen av andre sykdommer i historien. Omfattende diagnose gjør det mulig å bestemme den beste behandlingsstrategien for pasienten, så hvis pasienten blir tatt til intensivavdelingen utstyrt med det beste medisinske utstyret, er sjansene for overlevelse ganske høye, siden adekvat behandling kan startes så snart som mulig.

Konservativ behandling

I det overveldende flertallet av tilfellene kan en fullstendig behandling av tromboemboli kun utføres på et sykehus. I noen tilfeller, når pasienten har forutsetninger for utvikling av lungeemboli, og andre mistenker det, eller akutte leger mener at det er denne patologien som provoserer de eksisterende tegn på sykdommen, kan adekvat beredskapsbehandling utføres.

Pasienten befri seg fra trange klær og legges på en flat overflate. En stor dose av et medikament som heparin, som fremmer rask opptak av blodpropp, injiseres vanligvis i en blodåre for å stabilisere tilstanden. Hvis en blodpropp blokkerer blodstrømmen helt, kan innføringen av dette stoffet føre til delvis resorpsjon, noe som i det minste delvis gjør det mulig å gjenopprette blodstrømmen til lungearteriene. Videre er Eufilin fortynnet i Rheopoliglukin introdusert. I nærvær av alvorlige manifestasjoner av arteriell hypertensjon, kan reopoliglukin administreres intravenøst ​​av beredskapsleger.

I rammen av førstehjelp, kan leger som kom til samtalen, utføre terapi med sikte på å redusere manifestasjonene av respiratorisk svikt. Omfattende medisinsk behandling kan bare forskrives etter en omfattende diagnose på sykehuset. Hvis en pasient har mistanke om tromboembolisme ved ankomsten til samtalen, og den nødvendige hjelpen ble gitt, økes pasientens sjansene for overlevelse betydelig. Etter diagnosen kan tildeles tilstrekkelig medisinsk behandling av lungeemboli. Omfattende konservativ terapi bør rettes mot:

• stoppe ytterligere koagulasjonsdannelse;
• sikre resorpsjon av blodpropper;
• kompensasjon av manifestasjoner av lungesvikt;
• kompensasjon for hjertesvikt
• behandling av lungeinfarkt og andre komplikasjoner;
• desensitivisering;
• smertelindring;
• eliminering av andre komplikasjoner.

For målrettet behandling av lungeemboli er det nødvendig å gi pasienten fullstendig hvile, han bør ta en liggende stilling på en seng med et hevet hodegjerde. Neste er trombolytisk og antikoagulasjonsbehandling. Pasienten er foreskrevet medikamenter som har en trombolytisk effekt, inkludert Avelysin, Streptase og Streptodekaza. Disse stoffene bidrar til oppløsning av blodpropp. Vanligvis blir disse legemidlene injisert i subklavevenen eller en av de perifere venene i de øvre ekstremiteter. Med omfattende trombose kan disse legemidlene injiseres direkte inn i den blokkerte pulmonale arterien. I dette tilfellet er intravenøs administrering av heparin og prednisolon, 0,9% natriumkloridoppløsning og 1% nitroglyserinoppløsning indikert.

Løsninger er introdusert ved hjelp av droppere. De første 2 dagene fra øyeblikket for blokkering av blodstrømmen i lungene administreres store doser av disse legemidlene, hvoretter pasienten kan overføres til vedlikeholdsdoser. På den siste dagen med intensiv behandling foreskrives indirekte antikoagulantia, for eksempel Warfarin eller Pelentate. I fremtiden kan behandling med indirekte antikoagulanter fortsette i ganske lang tid. For alvorlige brystsmerter, foreskrives legemidler som tilhører gruppen av antispasmodika og smertestillende midler. Innånding av oksygen er nødvendig for å kompensere for luftveissvikt. I noen tilfeller er det nødvendig å koble pasienten til ventilatoren.

Når tegn på hjertesvikt oppdages, kan hjerteglykosider brukes. Hele spekteret av tiltak kan utføres, vist ved akutt vaskulær insuffisiens. For å redusere den immunologiske reaksjonen foreskrives sterke antihistaminer, for eksempel Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen, etc. Hvis det oppstår ekstra lidelser, kan bruk av ekstra legemidler for deres effektive lettelse bli vist.

Kontraindikasjoner for behandling

Til tross for at konservativ terapi kan redde en persons liv og vanligvis brukes etter utseendet av den minste mistanke om blodpropp som blokkerer blodstrømmen i blodårene, har denne behandlingen fortsatt noen kontraindikasjoner som det medisinske personalet må ta hensyn til for å forhindre situasjonen i å bli forverret. Kontraindikasjoner for trombolytisk terapi inkluderer:

• Tilstedeværelsen av aktiv blødning hos en pasient;
• graviditet;
• Tilstedeværelsen av potensielle kilder til blødning;
• alvorlig hypertensjon
• forrige hemorragisk slag i en pasient;
• blødningsforstyrrelser;
• traumatisk hjernen og ryggsmerter;
• historie av iskemiske slag;
• kronisk hypertensjon;
• kateterisering av den indre jugularvenen;
• nyresvikt
• leversvikt;
• aktiv tuberkulose;
• eksfolierende aorta aneurisme;
• akutte smittsomme sykdommer.

Med en historie om disse patologiske forholdene, bør leger vurdere omfattende risikoen forbundet med å utføre medisinsk behandling, og risikoen forbundet med selve sykdommen.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk behandling av en pulmonal arterie tromboembolisme tilstede hos en pasient utføres utelukkende i tilfeller der konservative metoder ikke kan gi den nødvendige positive effekten raskt nok, eller hvis deres bruk er uønsket. For tiden blir 3 typer operasjoner aktivt brukt, inkludert:

• intervensjon under betingelsene for midlertidig okklusjon av hule vener:
• intervensjon når pasienten kobles til hjerte-lungemaskinen;
• embolektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.

Som regel brukes operasjoner under midlertidige okklusjon av hule vener til å bekrefte en massiv embolus av hovedstammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av ensidig pulmonal arteriesykdom utføres vanligvis embolektomi. Med massiv lungeemboli kan kirurgi utføres med støtte av ekstrakorporeal sirkulasjon. Kirurgisk behandling er valgt av kirurger individuelt, med tanke på det kliniske bildet. Prognosen for pasientens overlevelse avhenger av byrden av historien om kardiovaskulære og andre sykdommer. Andre metoder for fjerning av blodpropper utvikles for tiden i medisin.

Forebyggende tiltak

Til tross for at en blodpropp i lungene danner en blokkering av blodstrømmen veldig raskt, er det fortsatt ganske mulig å håndtere dette problemet gjennom omfattende forebygging. Først av alt, for å hindre utviklingen av en slik farlig tilstand som lungeemboli, er det nødvendig å opprettholde en sunn livsstil. Fullstendig avvisning av alkohol og røyking reduserer risikoen for å utvikle denne tilstanden med 30%.

Det er veldig viktig å spise riktig og konstant overvåke kroppsvekten, som hos obese mennesker, utvikler denne komplikasjonen mye oftere. Det er best om det daglige kostholdet vil inneholde så lite animalsk fett som mulig, og så mye grønnsaker og frukt som mulig inneholder fiber. I stor grad vil utviklingen av blodpropp i nedre ekstremiteter bidra til dehydrering. En voksen trenger å drikke minst 1,5-2 liter rent vann per dag. Hvis en person har sykdommer som kan provosere dannelsen av blodpropper, kan bruk av antikoagulantia til profylaktiske formål angis.

I nærvær av sykdommer i venene i underekstremiteter er det nødvendig med ytterligere forebyggende tiltak. Det er nødvendig å gjennomgå en planlagt behandling av eksisterende kroniske benveinsykdommer. I noen tilfeller kan leger anbefale å bruke en spesiell strikketøy, elastisk bandaging av føttene. Hvis pasienten bodde i den bakre stilling lenge etter operasjonen, hjerteinfarkt eller hjernecirkulasjon, er nødvendige tiltak full rehabilitering og raskere aktivering av pasienten. Dette er spesielt viktig for eldre mennesker hvis blodpropper dannes under slike forhold veldig raskt.

I noen tilfeller kan profylaktisk fjerning av vener som kan danne blodpropper i fremtiden angis. Personer med stor risiko for blodpropper kan bli vist å installere et spesielt cava filter. Dette filteret er et lite maske som forhindrer fri strøm av en eksisterende blodpropp fra de dype venene til underekstremiteter. Det må tas i betraktning at slike cava-filtre ikke er et universalmiddel, da det er de som kan provosere utseendet av ekstra komplikasjoner. Ca 10% av pasientene med etablerte kava-filter observert i utviklingen av trombose i stedet for installasjon av filteret. Risikoen for tilbakefall av trombose er ca. 20%. Ved installering av et cava filter forblir risikoen for posttrombotisk syndrom (40% av tilfellene) fortsatt.

Ytterligere informasjonskilder:

Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010.

Nødhjelp: en veiledning for legen. Under den generelle utg. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolisme av lungearterien. Nye ESC-anbefalinger (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev og andre. Russiske kliniske retningslinjer for diagnostisering, behandling og forebygging av venøse tromboemboliske komplikasjoner.