Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (kort versjon - lungeemboli) er en patologisk tilstand hvor blodproppene blokkerer grenene av lungearterien dramatisk. Blodproppene opptrer først i årene av den menneskelige store sirkulasjonen.

I dag dør en svært høy prosentandel av personer som lider av hjerte-og karsykdommer, nettopp på grunn av utviklingen av lungeemboli. Lungemboli er ofte dødsårsaken til pasientene i perioden etter operasjonen. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle mennesker med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet forekommer døden i de fleste tilfeller de første to timene etter utviklingen av en embolus.

Eksperter sier at det er vanskelig å bestemme frekvensen av lungeemboli, siden omtrent halvparten av sykdomsfallene går ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte tegn på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til lungeemboli

Vanligvis oppstår lungeemboli på grunn av blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Derfor er hovedårsaken til lungeemboli oftest utviklingen av dyp venetrombose av bena. I mer sjeldne tilfeller fremkalles tromboemboli ved blodpropper fra venene til høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer blodpropp hos de pasientene som på grunn av andre plager kontinuerlig følger sengestøtten. Oftest er disse personer som lider av hjerteinfarkt, lungesykdommer, samt de som har hatt ryggradssvikt, har gjennomgått operasjon på hoften. Vesentlig øker risikoen for tromboemboli hos pasienter med tromboflebitt. Svært ofte manifesteres lungeemboli som en komplikasjon av kardiovaskulære sykdommer: revmatisme, infeksiv endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, koronar hjertesykdom.

Imidlertid påvirker lungeemboli noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Dette skjer vanligvis hvis en person er i tvunget stilling i lang tid, for eksempel flyr han ofte med fly.

For at blodpropp skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelse av skade på vaskemuren, langsom blodstrøm på skadestedet, høyt blodpropp.

Skader på venens vegger forekommer ofte under betennelse, i prosessen med skade, så vel som intravenøs injeksjon. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med en langvarig tvunget stilling (med gips, sengestøtte).

Leger bestemmer en rekke arvelige lidelser som årsaker til økt blodpropp, og denne tilstanden kan også utløse bruk av orale prevensiver og aids. En høyere risiko for blodpropper er bestemt hos gravide kvinner, hos personer med den andre blodgruppen, så vel som hos overvektige pasienter.

Den farligste er blodpropper, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, mens den frie enden av blodpropp er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik trombose går av. Videre er blodproppen i lungearterien. I noen tilfeller treffer en trombus veggene i fartøyet og går i små stykker. I dette tilfellet kan de små fartøyene i lungene bli blokkert.

Symptomer på pulmonal tromboembolisme

Eksperter bestemmer tre typer lungemboli, avhengig av hvor mye skade på blodårene i lungene blir observert. Med massiv lungeemboli påvirkes mer enn 50% av lungekarrene. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en kraftig reduksjon i blodtrykket, bevissthetstab, det er mangel på funksjon av høyre ventrikel. Serebrale lidelser blir noen ganger en følge av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme.

Submassiv tromboembolisme bestemmes i lesjoner på 30 til 50% av lungekarrene. Med denne form for sykdommen lider personen av kortpustethet, men blodtrykket forblir normalt. Dysfunksjon av høyre ventrikel er mindre uttalt.

I ikke-massiv tromboembolisme er funksjonen til høyre ventrikel ikke svekket, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I den akutte form av sykdommen begynner PATE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerter, kortpustethet. Ved subakut tromboemboli er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk svikt, tegn på infarkt lungebetennelse. Gjentatt kronisk form av tromboembolisme er preget av gjentakelse av kortpustethet, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, så vel som på tilstanden til pasientens blodårer, hjerte og lunger. Hovedtrekkene på utviklingen av pulmonal tromboembolisme er alvorlig kortpustethet og rask pusting. Manifestasjonen av kortpustethet er vanligvis dramatisk. Hvis pasienten er i en liggende stilling, blir det lettere. Forekomsten av dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på lungeemboli. Kortpustethet indikerer utvikling av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger føler en person at han ikke har nok luft, i andre tilfeller er kortpustet manifestert spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet trekker sammen med en frekvens på over 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi, oppstår smerte i brystet eller noe ubehag. Smerten kan være annerledes. Så, flertallet av pasientene merker en skarp duggersmerte bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter og flere timer. Hvis en emboli av hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystområdet. En emboli av lungearteriets små grener kan oppstå uten smerte i det hele tatt. I noen tilfeller kan det være blodspyt, blåser eller blanchering av leppene, neseørene.

Når du lytter, oppdager spesialisten hvesning i lungene, systolisk murmur over hjertet. Når et ekkokardiogram utføres, er blodproppene funnet i lungearteriene og høyre del av hjertet, og det er også tegn på dysfunksjon i høyre ventrikel. På røntgen er synlige endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering reduseres pumpefunksjonen til høyre ventrikel, som følge av at ikke nok blod strømmer inn i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som fremkaller en kraftig nedgang i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten myokardinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indikatorer. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. Feber kan vare fra to dager til to uker. Noen dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, hoste opp blod, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

I diagnoseprosessen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, hypotensjon, bestemmer temperaturen i kroppen, som stiger i de første timene av utviklingen av lungeemboli.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboemboli bør inkludere EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemiske blodprøver.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved bruk av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke tegn som er bestemt under disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilatorisk perfusjonskanning av lungene. Også utført en studie ved angiopulmonografi.

I prosessen med å diagnostisere tromboembolisme, vises også instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For deteksjon av venøs trombose, brukes radiopaque venografi. Doppler-ultralyd av beinene på beina gjør det mulig å identifisere brudd på åndens patency.

Behandling av lungeemboli

Behandling av tromboembolisme er primært rettet mot å forbedre lungep perfusjon. Målet med terapi er også å forhindre manifestasjoner av postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis en mistanke om lungeemboli ser ut til å bli mistenkt, er det på scenen før innlagt på hospital viktig å umiddelbart sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengeresten. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

Kateterisering av den sentrale venen utføres for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av det sentrale venetrykket. Hvis akutt respiratorisk svikt oppstår, blir pasienten intruført med trakeal. For å redusere alvorlig smerte og lindre lungesirkulasjonen er det nødvendig for pasienten å ta narkotiske analgetika (i dette tilfellet brukes 1% morfinoppløsning hovedsakelig). Dette stoffet reduserer også kortpustethet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, administreres intravenøst ​​reopolyglucin. Imidlertid er dette stoffet kontraindisert ved høyt sentralt venetrykk.

For å redusere trykket i lungesirkulasjonen, indikeres intravenøs administrering av aminofyllin. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. Art., Så er dette stoffet ikke brukt. Hvis en pasient er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet antibiotikabehandling.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, påført både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer implementering av trombolyse og sikring av forebygging av trombose for å forhindre re-tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for raskt å gjenopprette blodstrømmen gjennom de okkluderte pulmonale arteriene.

Slike behandlinger utføres dersom legen er trygg på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratorieovervåkning av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for anvendelse av slik behandling. Disse er de første ti dagene etter operasjon eller skade, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form for tuberkulose, hemorragisk diates, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, begynner behandlingen med heparin umiddelbart etter at diagnosen ble gjort. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med utnevnelse av indirekte antikoagulantia. Drug warfarin pasientene indikerte å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, er vist å ha en trombus fjernet kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er strainers som kan holde blodpropper og forhindre at de kommer inn i lungearterien. Slike filtre settes inn gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av lungeemboli

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite nøyaktig hvilke forhold som prediserer for utseendet av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på deres egen tilstand bør være personer som lider av kronisk hjertesvikt, må holde seg lenge i sengen, gjennomgå massiv vanndrivende behandling, ta hormonelle prevensjonsmidler i lang tid. I tillegg er en risikofaktor en rekke systemiske sykdommer i bindevevet og systemisk vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for tromboembolisme øker med slag, ryggmargenskader, langvarig opphold på kateteret i den sentrale venen, forekomst av kreft og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til egen helse bør være de som er diagnostisert med åreknuter av bena, overvektige personer med kreft. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å komme seg ut av postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benveen. Personer som er i fare, vises profylaktisk behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboemboli er antiaggreganter periodisk relevante: det kan være små doser acetylsalisylsyre.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; med ineffektiviteten - tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den store blodsirkulasjonens venøse linje og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til pasientens død.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); manifestert av en økt tendens til trombose av forskjellige steder.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• tar et stort antall diuretika (massivt vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (høyt innhold av røde blodlegemer og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre hjertekammer normalt
• subassimal (volum av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, og symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungehinneforstyrrelse (ofte bilateral), samt gradvis økende hypertensjon i lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra nesten asymptomatisk til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær insuffisiens, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Manifisert av plutselig alvorlig smerte bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystol.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• Akutt respiratorisk svikt manifesterer som kortpustethet (fra følelsen av luft til meget uttalt manifestasjoner). Antallet puste mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages av tørre whistling rales.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men hvis den ikke behandles, fortsetter sekundære hemodynamiske forstyrrelser veldig raskt. Kardiovaskulære sykdommer som er tilstede i pasienten, reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen pulmonal emboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropper i lungene, vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, identifisere kilden til tromboembolisme for å hindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• Ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirur kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombos). Tromboembolis kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus - et stykke blodpropp som vanligvis dannes i bekken i bekken eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
• Omtrent 650.000 tilfeller av lungeemboli og 350.000 dødsfall forbundet med det registreres hvert år i USA.
• Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
• Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden er 1 sak per 1000 personer per år.
• 70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
• Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
• Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

1. Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst ​​blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
   
2. Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst ​​blod i lungene. I lungealveoli gir venøst ​​blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er forstyrret, begynner en trombos å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et avskåret fragment av blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

• blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
• økt blodpropp
• betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

• Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
• Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
• Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
• Kompresjonen av blodkar med benfragmenter i brudd.
• Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
• Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på veggene i blodårene i form av aterosklerotiske plakk.

• Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
  
• Bo i intensivavdelingen.
• Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
• Pasienter som er i hjerteinfarkt etter hjerteinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodkoagulasjon.
  
• Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
• Ta visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
• Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
  
• Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
• Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

• Dehydrering i ulike sykdommer.
• Mottak av et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, overskrider karrene blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodpropp.

• Endovaskulære operasjoner utføres uten snitt, vanligvis for dette formål blir et spesielt kateter satt inn i karet gjennom en punktering som skader veggen sin.
  
• Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
• Oksygen sult.
• Virusinfeksjoner.
• Bakterielle infeksjoner.
• Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner er høy. Jo større fartøy dekket av embolus, jo mer uttalt disse forstyrrelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av pusten, det er en innsnevring av lumen i bronkiene.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og hvis embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

• kortpustethet
• brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
• en hoste hvor sputum kan blø av blodet (hvis det oppstår blødning i lungen);
• reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
• kald klissete svette;
• blek, grå hudtone;
• økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
• bevissthetstap
• blueness av huden.

I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis nødhjelp ikke er gitt til en pasient med pulmonal tromboembolisme, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

• hjertestans og plutselig død;
• lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
• pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
• tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungeemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden har spesielle skalaer blitt utviklet for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal arterie tromboembolisme er tilstopping av arterier i lungene eller deres grener med blodpropper. Trombotisk prosess utvikler seg i begynnelsen i bekken i bekkenet (hovedsakelig innenfor myometrium av livmor og livmorparametrium, i peritoneumområdet) eller underekstremiteter.

Pulmonal arterie tromboembolisme er vanligere hos personer med misdannelser av hjerteventilene, hos pasienter med tydelig markerte funksjonsnedsettelser i kardiovaskulærsystemet. Pasienter i den akutte postoperative perioden vil trolig utvikle seg som en sykdom, som komplikasjoner, spesielt etter inngrep på bekkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi etc.) og på organene i fordøyelsessystemet. En stor prosentandel av risikoen er pasienter som lider av fletbotrombose og tromboflebitt av ulike typer lokalisering.

Forårsaker lungeemboli

Lungemboli er en relativt vanlig patologi av det kardiovaskulære systemet. I gjennomsnitt oppdages ett tilfelle per 1000 personer per år. I USA blir pulmonal arterie tromboembolis oppdaget hos ca 600 000 mennesker, hvorav halvparten av dem dør (om et år).

Tromboembolisme av lungearteriets grener finnes hovedsakelig hos eldre mennesker. Tromboembolisme er basert på trombose. Den fremmes av den såkalte Virchow-triaden (tre faktorer): økt blodkoagulasjon eller hyperkoagulasjon med undertrykkelse av fibrinolyse; skade på endotelet i vaskemuren; sirkulasjonsforstyrrelser.

Kilden til blodpropper i denne sykdommen, primært, er venene til de nedre ekstremiteter. Sekundært, høyre atrium i hjertet og dets høyre seksjoner, og venøs trombose i de øvre ekstremiteter. Gravide kvinner er mer sannsynlig å utvikle venøs trombose, så vel som kvinner som tar OK i lang tid (orale prevensiver). Pasienter med trombofili har også en risiko for å utvikle lungeemboli.

Når endotelet er skadet, blir sonen av subendotelet eksponert, noe som fører til at blodproppene øker. Årsaker til skade på karveveggene er: deres skade under operasjoner på hjertet eller karene (installasjon av katetre, stenter, filtre, proteser, store vener, etc.). Ikke en liten rolle i skaden på endotelet i vaskulasjonen tilhører bakterielle og virale infeksjoner (i løpet av den inflammatoriske prosessen føyer hvite blodlegemer til endotelet og derved forårsaker skade).

Sirkulasjonsforstyrrelser forekommer når: åreknuter; ødeleggelse av ventilapparatene i venene etter å ha ledd i flebotrombose; klemme av fartøy med cyster, beinfragmenter ved brudd, svulster av forskjellige etiologier, gravid livmor; i strid med funksjonen av venøs muskuløs pumpe. Hemolytiske sykdommer som polycytemi vera (økning i antall erytrocytter og hemoglobin), dihydrering, erytrocytose, dysproteinemi og en økning i nivået av fibrinogen, bidrar til økt blodviskositet, noe som igjen senker blodstrømmen.

Høy risiko for å utvikle tromboembolisme i lungearterien er personer: Overvektige, har onkologisk sykdom, har arvelighet for utvikling av åreknuter, pasienter med sepsis, som lider av antiphospholipid syndrom (en prosess preget av dannelse av antistoffer mot blodplater), som fører en stillesittende livsstil.

Predisponerende faktorer er: røyking, overvekt, bruk av vanndrivende legemidler, lang bruk av et kateter i en vene.

Symptomer på lungeemboli

Tromboembolisering av lungene grener forårsaker lokaliserte blodpropper i lumen i venen, festet til veggen i sone i basen (flytende blodpropper). Når en blodpropp blir trukket av med en blodstrøm, kommer den inn i lungearterien gjennom høyre hjerte i den høyre foringen av arterien. Konsekvensene vil avhenge av antall og størrelse på embolien, så vel som på reaksjonen av lungene og reaksjonen av det trombotiske systemet i kroppen.

Lungembolisme er delt inn i følgende typer: Massiv, hvor mer enn halvparten av blodsirkulasjonsvolumet i lungene er berørt (emboli i hovedårene i lungene eller lungekroppen) og ledsages av alvorlig systemisk hypotensjon eller sjokk; subassiv, hvor en tredjedel av vaskulærsengen er berørt (emboli av flere segmenter av lungearteriene eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets høyre ventrikulære insuffisiens ikke-massiv, hvor mindre enn en tredjedel av volumet av lungevaskulærsengen (emboli i de distale arteriene i lungene) uten symptomer eller med minimal symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

Ved liten emboli er symptomene vanligvis fraværende. Stor emboli forverrer passasjen av blod gjennom segmentene eller til og med gjennom hele lunger i lungen, noe som forstyrrer gassutveksling og hypoksi begynner. Responsen i lungesirkulasjonen er en innsnevring av blodkarets lumen, og derfor begynner trykket å stige i grenene til lungearteriene. Lasten på hjerteets høyre hjerte øker på grunn av høy vaskulær motstand, som skyldes vasokonstriksjon og obstruksjon.

Tromboembolisme av små fartøy i lungearterien forårsaker ikke hemodynamiske lidelser, bare i 10% av tilfellene observeres sekundær lungebetennelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-spesifikke symptomer i form av feber til subfebrile tall og hoste. I enkelte tilfeller kan symptomene være fraværende.

Massiv pulmonal tromboembolisme er preget av akutt svikt i høyre ventrikel med utvikling av sjokk og nedsatt blodtrykk på mindre enn 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmier, sepsis eller hypovolemi. Kortpustethet, bevissthet og alvorlig takykardi kan oppstå.

Med nedsatt pulmonal tromboembolisme observeres ikke arteriell hypotensjon, men trykket øker moderat i lungesirkulasjonen. Samtidig er det tegn på brudd på hjertets høyre hjerte med hjerteinfarkt, noe som indikerer hypertensjon i lungearterien.

Når nonmassive pulmonal tromboembolisme eller fraværende symptomatologi slettes etter en viss tid (gjennomsnittlig 3-5 dager) utviklet lungeinfarkt, manifestert ved smerte under respirasjonen på grunn av irritabel pleura, økning i kroppstemperatur til 39 ° C og høyere, hoste hemoptysis, mens Røntgenundersøkelse avslører typiske trekantformede skygger. Når du lytter til hjertelyder, bestemmes aksentet til den andre tonen over lungearterien og tricuspideventilen, samt systoliske murmurer i disse områdene. Et ugunstig prognostisk tegn er gjenkjenning av en galopprytme og en splittet sekundston under ascultasjonen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnose av lungeemboli forårsaker visse vanskeligheter på grunn av manglende spesifisering av symptomer og ufullkommenhet ved diagnostiske tester.

Standardeksamen omfatter: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), røntgenundersøkelse på brystet. Disse undersøkelsesmetodene kan være informative som et unntak fra en annen sykdom (pneumothorax, myokardinfarkt, lungebetennelse, lungeødem).

For spesifikke og sensitive diagnostiske metoder emboli omfatter: måling av D-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilasjon-perfusjon scintigrafi, angiografi av lungevenene og blodkar, så vel som diagnostiske varikøse metoder og trombosticheskogo prosess med dyp ben vene ( Doppler ultralyd diagnostikk, datastyrt venografi).

Viktig er laboratoriebestemmelsen av antall d-dimerer (fibrin nedbrytningsprodukter), når et forhøyet nivå oppdages, forventes begynnelsen av trombofili (trombose) å begynne. Men også en økning i nivået av d-dimerer kan observeres også i andre patologiske tilstander (purulent-inflammatorisk prosess, vevnekrose, etc.). Derfor er denne svært sensitive diagnostiske metoden ikke spesifikk ved bestemmelse av lungeemboli.

En instrumental metode for å diagnostisere pulmonal tromboembolisme ved hjelp av EKG hjelper ofte å identifisere uttalt sinus takykardi, en spiss R-bølge, som er et tegn på overbelastet arbeid på høyre atrium. En fjerdedel av pasientene kan vise tegn på cor pulmonale, karakterisert aksedeviasjon til høyre og syndrom Mack Ginna-White (i den første bortføring dyp S-spiss av nålen Q-tann og negative T-tann tredje bortføring) blokkade høyre grenblokk.

Undersøkelse av brystet ved røntgenbestråling kan oppdage tegn på øket trykk i lungene arteriene, tromboembolisk bæres tegn (høy stilling av membranen kuppelen i det berørte området, øker høyre hjerte, lunge utvidelse synkende arterie rett delvis uttømming av vaskulær mønster).

Under ekkokardiografi er det oppdaget høyre ventrikulær dilatasjon, tegn på pulmonal arteriehypertensjon, i noen tilfeller er blodproppene funnet i hjertet. Også denne metoden kan være nyttig for å identifisere andre patologier i hjertet. For eksempel, et åpent ovalt vindu, hvor det kan forekomme hemodynamiske lidelser, som er årsaken til en paradoksal lungeemboli.

Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arteriene. Under denne prosedyren injiseres et kontrastmiddel i pasienten, hvoretter sensoren roterer rundt pasienten. Det er viktig å holde pusten i noen sekunder, for å klargjøre plasseringen av trombosen.

Ultralyd av perifer vener i underekstremiteter bidrar til å oppdage blodpropper, som ofte er årsaken til tromboembolisme. En kompresjons ultralydstudie kan brukes, hvor et tverrsnitt av lumen i blodårene og arteriene er oppnådd, og sensoren presses på huden i venene, der i nærvær av blodpropper faller hullene ikke. Doppler-ultralyd kan også brukes til å bestemme hastigheten på blodstrømmen ved hjelp av Doppler-effekten i fartøy. En reduksjon i fart er et tegn på en trombose.

Lung vaskulær angiografi ser ut til å være den mest nøyaktige metoden for diagnostisering av lungeemboli, men denne metoden er invasiv og har ingen fordeler i forhold til datatomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme regnes som konturer av blodpropp og en skarp pause i gren av lungearterien.

Behandling av lungeemboli

Behandling av pasienter med pulmonal tromboembolisme bør utføres i intensivbehandling.

Når en hjertestans er gjort, blir den gjenopplivet. I tilfelle av hypoksi, brukes masker eller nasalkateter til oksygenbehandling. I enkelte tilfeller kan ventilasjon av lungene være nødvendig. For å øke blodtrykket i arteriene, utføres intravenøse injeksjoner av epinefrin, dopamin, dobutamin og saltoppløsning.

Med høy sannsynlighet for å utvikle denne tilstanden, foreskrives antikoagulant terapi med forskrivning av legemidler for å redusere blodviskositet og redusere dannelsen av blodplater i blodet.

Heparinfraksjonert intravenøst, Dalteparin Sodium, lavmolekylær subkutant eller Fondaparinux brukes.

Doseringen av heparin er valgt ut fra pasientens vekt og bestemmelse av APTT (aktivert partial tromboplastintid). Forbered en løsning av natrium heparin 20000 u / kg per 400 ml nat. løsning. Først injiseres 80 enheter / kg stråle, etterfulgt av 18ed / kg / time infusjon. Etter 4-6 timer blir APTT bestemt, og deretter utføres korreksjonen hver tredje time til det ønskede APTT-nivået er nådd.

I de fleste tilfeller utføres injeksjoner subkutant med heparin med lav molekylvekt, fordi de er mer praktiske og trygge å bruke enn intravenøs infusjon.

Enoxaparin (1 mg / kg to ganger daglig), Tinzaparin (175 enheter / kg 1 gang pr. Dag) er vist fra Heparins med lav molekylvekt. Ved starten av behandlingen med antikoagulantia, er warfarin (5 mg en gang daglig) indikert. Etter slutten av antikoagulant terapi, fortsett å ta Varfamina i tre måneder.

Ved behandling av lungeemboli spiller reperfusjonsbehandling en viktig rolle, hvor hovedmålet er å fjerne blodpropp og skape normal blodstrøm i lungearteriene. Denne terapien utføres hos pasienter med høy risiko. Streptokinase er foreskrevet med en dose på 250000 enheter i en halv time, etter 100000 enheter per time i løpet av dagen. En akselerert diett ved en dose på 1,5 millioner enheter innen to timer kan påføres. Urokinase (3 millioner enheter i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg pasientens kroppsvekt i 15 minutter) er også foreskrevet. Et farlig problem med en slik trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning utvikler seg i 15% tilfeller, hvorav 2% slutter med et slag.

Trombektomi (kirurgisk fjerning av blodpropper) betraktes som en alternativ metode for behandling av høyrisiko-lungeemboli når antikoagulant og trombolytisk terapi er kontraindisert. Med denne metoden er installasjonen av cava-filtre, som av seg selv er visse sikringsmaskiner, installert. Disse filtrene oppdager blodpropper fra vaskemuren og hindrer dem i å komme inn i lungearterien. Dette filteret injiseres gjennom huden i den indre jugularvenen eller inn i lårbenen, og befinner seg under nivået av nyrene.

Lungemboli-beredskap

Hvis du mistenker at tegn på lunge tromboembolisme, som kan være ledsaget av alvorlige brystsmerter, hoste, hemoptyse, tap av bevissthet, kortpustethet, høy feber, må du så raskt som mulig å ringe en ambulanse, forklarer i detalj pasientens symptomer. Det anbefales å plassere pasienten nøye på en horisontal overflate før ambulansedoktorens ankomst.

I tilfelle av lungeemboli, utføres nødhjelp på prehospitalet ved utnevnelse av en strengt horisontal stilling av pasienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgin 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 10.000 enheter av stråle; med uttalt tegn på luftveissvikt, behandling av respiratorisk svikt; i tilfelle av hjertesympeforstyrrelser, bestemt mens du lytter til pasienten, utføres terapi for å etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmier; Ved klinisk død gjennomfører de gjenopplivingstiltak.

For alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme krever infusjonsterapi en nødstilførsel av et kateter inn i sentralvenen.

Ved akutt hjertesvikt administreres Lasix 5-8 ml 1% vekt / vekt, med alvorlig dyspné av Promedol 2% i en dose på 1 ml vekt / vekt.

For å utføre en oksygenbehandling, bruk Euphyllinum på 10 ml 2,5% intravenøst ​​(det brukes ikke ved økt HELL!).

Når blodtrykket avtar, injiseres Cordiamine 2 ml subkutant.

Hvis smerten av tromboemboliske pulmonalarterien greiner flyter sammen med sammenbruddet, noradrenalin administrert intravenøst ​​1 ml 0,2% glucose i 400 ml ved 5 ml / minutt under kontroll av blodtrykket. Du kan også bruke Mezaton 1 ml IV, jet, sakte eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

Sykehusinnleggelse av pasienten er angitt i intensivavdelingen.

Effekter av lungeemboli

Med lungeemboli er prognosen vanligvis ikke helt gunstig.

Konsekvensene av massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelig. Hos slike pasienter kan det oppstå en plutselig død.

I tilfelle av lungeinfarkt, oppstår dødsfallet av sin side med utvikling av betennelse i det døde ildstedet. Også med denne typen patologi kan pleurisy utvikle seg (betennelse i lungens ytre lining). Ofte utvikler åndedrettssvikt.

Men de mest ubehagelige konsekvensene av tromboembolisme er dens tilbakefall i løpet av det første året.

Prognosen for lungeemboli er hovedsakelig avhengig av forebyggende tiltak. Det er to typer profylakse: primær (før tromboembolismens begynnelse) og sekundær (forebygging av tilbakefall).

Den primære forebyggingen er å forhindre dannelsen av blodpropper i karene i den dårligere vena cava. Slike forebygging anbefales spesielt for personer med stillesittende arbeid og overvekt. Den omfatter tett bandaging av ben med elastiske bandasjer, terapeutisk gymnastikk og rekreasjonsgymnastikk, antikoagulanter, kirurgiske metoder for fjerning av blodårer, implantasjon av cava filter, intermittent pneumokompresjon av ben, nektelse fra nikotin og alkohol.

Det er viktig for kvinner å nekte å bruke sko med hæl over fem centimeter på grunn av utviklingen av en stor belastning på det venøse apparatet i underekstremiteter.

Sekundær forebygging av lungeemboli er den konstante bruken av antikoagulantia med mindre avbrudd og installasjon av cava-filtre.

Også slike pasienter bør være i dispensar hos terapeuten, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er viktig å bli undersøkt to ganger i året.

Prognosen for lungeemboli uten forebyggende tiltak, særlig sekundær profylakse, er ugunstig. Forfall kan forekomme i 65% av tilfellene, hvorav halvparten kan være dødelig.