Virkemekanismen for trombolytika, indikasjoner, bivirkninger

Fra denne artikkelen vil du lære: hvordan trombolytics virker, til hvem og for hva de er foreskrevet. Varianter av narkotika. Bivirkninger, interaksjoner med andre medisiner, kontraindikasjoner.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Trombolytika (fibrinolytika) er legemidler som er rettet mot ødeleggelse av blodpropper. I motsetning til antiplateletmidler og antikoagulantia, som reduserer blodviskositeten og forhindrer trombose, kan trombolytika oppløse allerede dannet trombi. Derfor er antiplateletmidler og antikoagulantia forebygging av blodpropper, og trombolytika er deres behandling.

Innfører stoffet i denne gruppen kun en erfaren resuscitator eller kardiolog på sykehuset.

Handlingsmekanisme

For "viskositeten" av blodet møtes et spesielt protein - fibrin. Når det ikke er nok i blodet - det er en tendens til blødning og bremser prosessen med koagulering med vevskader. Men når nivået hans er forhøyet - blir blodpropper dannet av det.

Det spesielle enzymet - plasmin deler stor mengde fibrin. Spaltingsprosessen kalles fibrinolyse. I blodet er dette enzymet til stede i store mengder i en inaktiv form - i form av plasminogen. Og bare om nødvendig, blir det plasmin.

Mekanismen for fysiologisk fibrinolyse

Hos friske mennesker er mengden fibrin og plasmin i blodet balansert, men med en tendens til trombose, senkes plasminivået.

Trombolytiske midler (et annet navn - fibrinolytika) aktiverer resorpsjon av blodpropp, omdannelse av plasminogen til plasmin, som er i stand til å spalte fibrin - det protein som danner blodpropper.

vitnesbyrd

Fibrinolytika foreskrevet for slike patologier:

• Myokardinfarkt utløst av trombus.
• Iskemisk slag.
• Lungeemboli.
• Trombose av noen store arterier eller årer.
• Intrakardial trombus.

Narkotikabehandling av trombose er tilrådelig senest 3 dager etter dannelsen av blodpropp. Og det er mest effektivt i de første 6 timene.

Trombolytiske varianter

Ifølge nyheten og effektiviteten til denne gruppen medikamenter er delt inn i 3 generasjoner.

Det første stoffet som har trombolytisk aktivitet er Streptokinase. Dette enzymet er produsert av bakterier - beta-hemolytiske streptokokker. Den fibrinolytiske effekten av dette stoffet ble først beskrevet så tidlig som 1940.

Til tross for effektiviteten av verktøyet, forårsaker det ofte allergiske reaksjoner.

Dessuten, og Streptokinase og urokinase splitting provosere farlig ikke bare fibrin, generert tromben, men også fibrinogen, protrombin, koagulasjonsfaktorer og koagulasjonsfaktor 5 8. Denne er fylt med blødning.

Disse manglene ved den første trombolitikov og ba forskere om å utvikle nye, sikrere for kroppsfibrinolytiske midler.

Trombolytik 2 og 3 generasjoner mer selektive. De handler mer målrettet på trombus og tynner ikke blodet så mye. Dette minimerer blødningen som en bivirkning av trombolytisk terapi. Imidlertid forblir risikoen for blødning fortsatt, spesielt hvis det er predisponerende faktorer (hvis tilgjengelig, er bruk av medisiner kontraindisert).

I moderne medisinsk praksis brukes trombolytikk av 2. generasjon hovedsakelig, siden de er sikrere enn narkotika fra 1. generasjon.

Kontra

Ikke utfør trombolytisk terapi i slike tilfeller:

• Rikelig intern blødning de siste seks månedene.
• Kirurgi på ryggmargen eller hjernen i historien.
• Hemorragisk diatese.
• Inflammatorisk vaskulær sykdom.
• Mistenkt hemorragisk slag
• Alvorlig arteriell hypertensjon, som ikke er egnet til medisinsk kontroll (systolisk blodtrykk over 185 mm Hg eller diastolisk blodtrykk over 110 mm Hg. Art.).
• Nylig traumatisk hjerneskade.
• Overført 10 dager og senere alvorlig skade eller kirurgi.
• Fødsel (10 dager siden og senere).
• Punktet av en subclavial eller jugular venen og andre fartøy som ikke kan presses mindre enn 10 dager siden.
• Kardiopulmonal gjenoppliving, som varte mer enn 2 minutter, så vel som den som provoserte skader.
• Leverfeil, alvorlig leversykdom (skrumplever, hepatitt, etc.).
• Spiserør i spiserøret.
• Hemoragisk retinopati (en tendens til retinalblødninger, ofte funnet hos diabetes).
• Forverring av magesår i de siste 3 månedene.
• Pankreatitt i akutt form.
• Endokarditt av bakteriell natur.
• Aneurysmer og andre abnormiteter av store arterier eller årer.
• Tumorer med økt risiko for blødning, spesielt i mage-tarmkanalen, i lungene, hjernen.
• Hemorragisk slag i historien.
• Intrakranial blødning i anamnesen.
• Alvorlig iskemisk berøring, med kramper blant symptomene.
• Tuberkulose med hemoptysis.
• Individuell intoleranse mot stoffet.

Det er også kontraindikasjoner angående nåværende tilstand av blodet. Trombolytika er kontraindisert hvis blodprøven viste følgende abnormiteter:

• Sukkernivåer over 400 milligram per deciliter eller mindre enn 50 mg / dl.
• Antall blodplater er mindre enn 100 000 per mm 3.

Hvis stoffet brukes til slag, er det aldersgrense. Fibrinolytika administreres vanligvis ikke til hjerneslag hos pasienter under 18 år og eldre enn 80 år.

Interaksjon med andre legemidler

Preparater for trombolytisk terapi administreres ikke mens pasienter får antikoagulantia (som warfarin).

Når den påføres samtidig med midler som påvirker nivået av blodplater (cefalosporin-antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske midler, kortikosteroider), øker risikoen for blødning.

Pasienter som har tatt antiplatelet medikamenter på en kontinuerlig måte, øker også risikoen for blødning. Legen må ta hensyn til dette ved beregning av dosen av trombolytika.

Hvis pasienten, kort før innføringen av fibrinolytisk, tok ACE-hemmere, øker risikoen for en allergisk reaksjon.

Bivirkninger

Hovedbivirkningen av alle trombolytika er blødning:

1. Eksteriør. Fra nylig skadede kar, for eksempel, hvor blod ble tatt for analyse. Fra tannkjøttet, nesen.
2. Blødninger i huden. I form av petechia (poeng), blåmerker. Petechialblødninger.
3. Intern. Fra slimhinnene i mage-tarmkanalen, organer i det urogenitale systemet. Blødninger i retroperitonealrommet. I hjernen (manifestert av nevrologiske symptomer: kramper, taleforstyrrelser, sløvhet). Mer sjelden - blødning fra parenkymale organer (lever, binyrene, milt, bukspyttkjertel, skjoldbrusk og andre kirtler, lunger).

Intern blødning hos pasienter uten kontraindikasjoner er ganske sjelden.

Arrytmier (som krever bruk av antiarytmiske legemidler), lavt blodtrykk, kvalme, oppkast, feber kan også forekomme.

En allergisk reaksjon på stoffet forårsaker utslett, bronkospasme, ødem, trykkreduksjon. Narkotikaallergi kan føre til dødelig anafylaktisk sjokk. Derfor er det viktig å bruke antiallergiske stoffer i tid når de første symptomene oppstår.

Bivirkninger er mest uttalt i 1. generasjons legemidler. Når du bruker fibrinolytik 2 og 3 generasjoner, forekommer de sjeldnere, og ikke flyter så hardt.

Ved bruk av trombolyse kan 1 generasjon være så tung blødning at du trenger blodtransfusjon.

Videre behandling

Responsen fra kroppen til en skarp blodtynning blir økt produksjon av trombin - et stoff som øker blodproppene. Dette kan føre til en gjentakelse av trombose. For profylakse kan de på nytt administrere trombolyse av 2. eller 3. generasjon (men ikke den første på grunn av høyere blødning etter bruk).

Istedet for å gjeninnføre fibrinolytisk for å forhindre gjendannelse av blodpropper kan bruke antikoagulanter (heparin), eller antiblodplatemidler (acetylsalisylsyre).

overdose

Siden stoffet utskilles raskt fra kroppen, er overdose sjelden. Det er imidlertid svært farlig, da det provoserer kraftig blødning, hvoretter blodtransfusjon er nødvendig.

For å eliminere overdosen, stopp medisinadministrasjonen. Antifibrinolytika kan også administreres (fibrinolyseinhibitorer) - legemidler med motsatt effekt, som gjenoppretter blodpropp og stopper blødning. Det vanligste stoffet i denne gruppen er aminokapronsyre.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

trombolytika

I menneskekroppen, som kjent, oppstår motsatte prosesser samtidig: energiforbruk og forbruk, fettlagring og utnyttelse, konstruksjon og celle ødeleggelse. Blod er et unikt flytende vev, og lignende prosesser er også karakteristiske for det: trombdannelse og fibrinolyse (oppløsning av dannede blodpropper). Hva er trombolyse? Dette er medisiner som brukes i tilfeller der trombøsannelsen blir overdreven for kroppen.

Det er viktig å ikke forveksle trombolytiske stoffer med antiplatelet narkotika og antikoagulantia. Forskjellene mellom dem er som følger:

• alle trombolytika ødelegger en allerede dannet trombus, og alle antikoagulanter og disaggreganter forhindrer dannelsen. De kan ikke ødelegge blodpropp;
• Trombolytiske midler er et nødhjelp, da trombosen må oppløses så raskt som mulig. Antikoagulanter kan tas som profylakse i måneder og år;
• trombolytika er enzymer som administreres intravaskulært i flytende form. Antikoagulantia og disaggregeringsmidler blir ofte produsert både for intramuskulær og intravenøs administrering, og i pilleform.

Et eksempel på antiblodplate-midler og antikoagulasjonsmidler kan være aspirin, klokker, dipyridamol, Trental, warfarin, lavmolekylært heparin og dextran, klopidogrel, og til og med staging medisinske igler. Det er en detaljert klassifisering av antiplatelet midler og antikoagulantia (og ikke en), men disse spørsmålene er ikke inkludert i emnet i denne artikkelen.

Hva er vi for

Trombolytika er nødvendig når de naturlige ressursene i trombusoppløsningssystemet (fibrinolyse) er oppbrukt. Som et resultat av flere tromboser kan blokkering av fartøy av det mest varierte kaliber forekomme, både i arterielle og venøse kanaler. Det kan til og med være tilfeller av multippel kapillær trombose, med brudd på kapillær blodstrømning (mikrosirkulasjon). Trombose kan forårsake ulike komplikasjoner, hvorav den mest formidable er iskemi (oksygen sult av vev), etterfulgt av nekrose eller nekrose. De mest kjente, formidable og sosialt signifikante sykdommene som er forårsaket av trombose er trombose av kranspulsårene som føder hjertemuskelen (hjerteinfarkt) og iskemiske slag. Strokes fører ofte til vedvarende pasient uførhet.

I tillegg til slike "store" sykdommer som krever nødhjelp, kan trombose forekomme i perifere vaskulære sykdommer: som åreknuter, tromboflebitt, utslettende endarteritt og andre.

I mange tilfeller er bruk av trombolytika. Oppgaven av disse legemidlene er å oppløse en fibrintrombus, som enten dannet og vokste på ett sted i lang tid og forårsaket blokkering av fartøyet, eller brøt av, og ble brakt fra en annen del av blodbanen. Moderne intensiv trombolytisk terapi er en uavhengig spesialitet, nødseksjonen av de "første timene" etter katastrofen som skjedde i hjerte og hjerne. For å oppløse blodpropper brukes høyteknologiske manipulasjoner og medikamentlevering direkte til trombose sone. Disse handlingene utføres i nevrokirurgiske sentre og spesialiserte kardio-gjenoppliving enheter, med mulighet for å holde et kateter under røntgenkontroll i en operasjonsrom innstilling.

Men fremfor alt må du være sikker på når du tar trombolytiske stoffer, er forbudt. Kontraindikasjoner til deres bruk er like absolutt, når teknikken er strengt forbudt, og relativ - når den behandlende legen bestemmer seg for å starte behandlingen. Dette skjer hvis og bare hvis fordelene ved bruk av medisinen oppveier den totale risikoen for bruk av medisinen. Risikoen for å ta trombolytika, til tross for den store listen, er redusert til en ting - forekomsten av ukontrollert blødning.

Absolutte kontraindikasjoner

• alle blødninger, begge eksisterende på tidspunktet for avgjørelsens avgjørelse og massiv fortid, hvis de skjedde innen de siste 14 dagene. Ofte refererer til gastrointestinal blødning, blødning fra kjønnsorganene og urinveiene, samt massive neseblod. I dette tilfellet kan effektive stoffer øke blødningen, opp til hemorragisk sjokk;
• betydelige skader og blåmerker av indre organer, abdominal kirurgi, hvis de ble utført i de siste 10 dagene;
• Hvis pasienten ble operert på det nevrokirurgiske sykehuset på ryggmargen eller hjernen, blir "forbud" perioden forlenget til 2 måneder;
• høy risiko for perikarditt, aneurisme og aorta disseksjon. I dette tilfellet er det mulig å bløde inn i hjertehulen med utvikling av akutt hjerte tamponade, aorta brudd;
• uhelbredelig arteriell hypertensjon, nivået av arteriell trykk er mer enn 200 110 mm Hg. v.;
• tidlig gjenopprettingstid for hemoragisk hjerneslag (ikke tidligere enn 6 måneder);
• arvelige former for sykdommer, manifestert av hemorragisk diatese og økt blødning: hemofili, trombocytopenisk purpura, hemorragisk vaskulitt, etc.;
• mistanke om akutt betennelse i bukspyttkjertelen (for å unngå hemorragisk pankreasnekrose);
• indikatorer på fullstendig blodtall: en reduksjon i antall blodplater mindre enn 100 enheter;
• intoleranse mot stoffet.

Relative kontraindikasjoner

• Tilstedeværelsen av kroniske sykdommer som bakteriell endokarditt, perikarditt, kronisk nyre- eller leversvikt;
• uttalt atherosklerose av cerebral fartøy;
• gammel og gammel alder;
• graviditet;
• vedvarende arteriell hypertensjon, og når daglige trykkfigurer på ca. 180 100 mm Hg. Artikkel;
• komplikasjoner av diabetes i form av en hemorragisk retinopati;
• Fortsatt mindre blødning (nese, tannkjøtt, hemoptyse, blod i urinen og andre symptomer);
• friske frakturer av lange rørformede bein;
• brenner mer enn 10% av kroppsoverflaten;
• forhold som nylig har utført trombolytisk terapi for hjerteinfarkt eller hjerneslag, opptil 9 måneder. Det spiller ingen rolle hva narkotika ble brukt - moderne eller relativt gammelt.

På virkningsmekanismen av fibrinolytiske legemidler

For å oppløse fibrinprotokollen trenger du et "naturlig løsningsmiddel" - enzymet plasmin, som dannes fra plasminogen, som kontinuerlig sirkulerer i blodet "bare i tilfelle." Dannelsen av aktivt plasmin og utbruddet av fibrinolyse (clot cleavage) påvirkes av vevsfaktorer som dannes i karet under okklusjon, så vel som de dannede elementene i blodet. Handlingsmekanismen er ganske kompleks og er en flertrinns kaskade.

Typer av trombolytika

I begynnelsen av XXI-tallet ser listen over trombolytiske midler ganske fullstendig ut. Bekjentskap av medisin med disse legemidlene, som begynte i slutten av 1940-tallet, og det intensive, vellykkede søket etter nye produkter førte til at denne gruppen av rusmidler har flere generasjoner. Klassifiseringen av generasjoner for vår tid er som følger:

1. generasjon

Streptokinase og urokinase, streptodekaza, fibrinolizin

Disse stoffene er enzymer eller naturlige katalysatorer som eksisterer i naturen. De kalles "systemisk trombolytik." De bidrar til aktivering av en av kaskader av fibrinolyse, og reverserer plasminogen til plasmin. Viktig for disse stoffene er at all blodplasmin er aktivert, ikke bare i blodproppsområdet, noe som kan føre til blødning. Og til slutt, disse stoffene er av naturlig opprinnelse. Så, streptokinase utskilles fra hemolytisk streptokokker, og kan forårsake anafylaktiske reaksjoner, som et fremmed protein. Derfor er gjentatt administrering ofte ikke mulig.

Andre generasjon

Alteplaza, actilis, rekombinant prourokinase

Dette er stoffer som er kunstig opprettet av E. coli-bakterier, der de nødvendige genene blir introdusert ved hjelp av genteknologi og bioteknologi. Legemidlene kalles fibrin-selektive trombolytika, og er rekombinante vevsfibrinogenaktivatorer. Dette betyr at stoffet bare påvirker plasminogenet som er forbundet med den resulterende trombus, uten en systemisk effekt.

Tredje generasjon

Tenekteplaza, lanoteplaza, reteplaza

Fortsatt forbedring av legemidlet fortsetter: Halveringstiden er forlenget (virkningsvarighet), selektivitetsindikatorer forbedres (selektiv leveranse til en trombose).

4. generasjon

De kombinerte preparatene er opprettet.

Men for tiden er "gullstandarden" av trombolytisk terapi 2. generasjons medisiner. De er godt studerte, har ingen uttalt mangler, en mekanisme for produksjon av dem i industriell skala er blitt utviklet. Derfor er det klart at 4. generasjons medisiner er de beste - så langt de ikke burde. Ja, når det gjelder hastighet og intensitet av blodpropplysis, er de foran generasjonen trombolyse, men komplikasjonene og kampen mot dem har ikke blitt studert så bra.

Foreløpig gjennomføres studier i verdens ledende laboratorier med sikte på å skape det vanlige tablettpreparatet som, da de ble inntatt, løst blodpropper. En slik "magisk pille" for behandling av hjerteinfarkt og slag vil utvilsomt bli opprettet. Kanskje å skape det vil kreve suksess av nanoteknologi. I mellomtiden er hovedtrinnet akutt diagnose på prehospitalet og innføring av trombolytika innen 3 timer etter trombose.

Trombolyse medisiner - en liste over de mest effektive

Patologisk trombose fører til overlapping av blodkar, senker blodstrømmen, reduserer funksjonaliteten til lemmer, nedsatt funksjon av hjernen, lungene, hjertet.

For behandling av trombose brukte trombolytika - oppløsning av blodpropper, hvor listen oppdateres årlig.

Legemidler varierer i virkemåten. Noen inneholder plasmin - et stoff som løser opp fibrinpropp. Andre stoffer aktiverer overføringen av plasminogen syntetisert i leveren til plasmin. Den tredje gruppen av midler har begge tiltak.

Mange er interessert i om det er mulig å bruke trombolytiske stoffer hjemme for venøs trombose.

Fondene brukes kun når livstruer på et sykehus.

Funksjoner av trombolytisk terapi

Medisiner bidrar til å unngå funksjonshemning og dødelighet, derfor blir de brukt, til tross for høy risiko for blødninger utenfor, i hud, hjerne, retroperitonealrom. Preparater brukes til:

• Tromboflebitt.
• Iskemisk slag.
• Tromboembolisme.
• Koronar trombose.
• Flebotromboz.
• Myokardinfarkt.
• Retinal trombose.
• For å forhindre gjenlukking av blodårer.

Kontra

Trombolytika har mange kontraindikasjoner, derfor er de foreskrevet av en spesialist etter laboratorietesting av blod og elektrokardiografi. På grunn av den høye sannsynligheten for akutt blodtap, blir legemidlene ikke brukt: med gastrisk og neseblødning, risikoen for aorta-brudd, hemofili, høyt blodtrykk, lavt blodplatetal og kirurgiske prosedyrer som har blitt utført de siste ti dagene.

Legen vurderer risikoen og bestemmer seg for muligheten for bruk av trombolytiske stoffer for:

1. Nyresvikt og leversvikt.
2. Aterosklerose av cerebral fartøy.
3. Mindre blødning.
4. Nylige brudd.
5. Inflammatorisk sykdom i hjertets indre eller ytre forside.
6. Alderdom.
7. Graviditet.
8. Retinal blødning.

Muligheten for blødning øker ved bruk av trombolytika med kortikosteroider, cephalosporiner, NSAID, antiplatelet.

klassifisering

I dag er det fem generasjoner medikamenter.

Den første generasjonen av legemidler som fremmer overføringen av plasminogen til plasmin. Aktivatorer isoleres fra humant vev og blod. Narkotika forstyrrer koagulasjonsprosessen, provoserer tunge blødninger. Alvorlige allergiske reaksjoner forårsaker naturlige komponenter, som oppfattes av kroppen som fremmede proteiner.

Den andre generasjonen - fibrin-spesifikke trombolytika, skapt av metoden for utvelgelse og genteknologi, virker bare på blodpropper, gir praktisk talt ikke uønskede effekter.

Den tredje generasjonen er avanserte rekombinante langtidsvirkende aktivatorer.

Den fjerde generasjonen - stoffene i den kombinerte tiltaket, løser raskt blodpropper.

Den femte generasjonen er en kombinasjon av naturlige og rekombinante plasminogenaktivatorer.

Legemidler 4 og 5 generasjoner gjennomgår kliniske studier.

Første generasjon

Narkotika av første generasjon gir en rask effekt, men på grunn av høy sannsynlighet for blødning, blir de sjelden brukt.

fibrinolysin

Pulver til injeksjon, et naturlig enzym isolert fra blodet av blodgiveren. Ødelegger fibrinøse tråder, fremmer gjenoppretting av blodsirkulasjon.

Under administrasjonen kan allergiske reaksjoner på protein forekomme: magesmerter, feber, urtikaria.

Legemidlet er effektivt for tidlig bruk. Fibrinolizin ødelegger koagulasjonsfaktorer, noe som resulterer i en reduksjon av fibrinogen og risiko for blødning.

streptokinase

Tilgjengelig i pulverform for oppløsning, brukes den på sykehuset. Stoffet løser blodpropper, reduserer perifer vaskulær motstand, forbedrer funksjonen til hjertets venstre hjertekammer.

De viktigste bivirkningene: takykardi, allergiske utslett, senking av blodtrykk, hodepine, indre blødninger, hematomer, hjerneblødninger.

urokinase

Direkte plasminaktivator, bidrar til intern og ekstern ødeleggelse av blodpropp. Ikke-spesifikk trombolyse produseres fra nyrene cellekulturer. Etter innføringen av resultatene vises etter 3-6 timer.

Blødninger kan forekomme ved injeksjonsstedene, massiv intrakraniell og intern blødning oppstår under overdosering.

Streptodekaza

Den har en lang fibrinolytisk effekt. Med en riktig valgt dose påvirker det praktisk talt ikke blodproppene. Mulige komplikasjoner: hodepine, urtikaria, kuldegysninger.

Tromboflyuks

Det kan brukes i sent perioder etter starten av symptomer på sykdommer. Med hjerteinfarkt - opptil 24 timer, trombose i venene i underekstremiteter opp til 14 dager. Trombolyse forekommer innen 45-60 minutter etter intravenøs infusjon.

Tromboflux forårsaker en kraftig reduksjon i fibrinogen i blodet, noe som resulterer i blødninger i hjernen, ytre membran i hjertet og indre organer.

Med rask introduksjon øker sannsynligheten for allergisk utslett, lavere blodtrykk, hjerterytmeforstyrrelser, hypertermi.

Andre generasjon

Den vanligste og mest effektive andre generasjons trombolytikken.

alteplase

Ødelegger blodpropp, påvirker ikke prosessen med hemostase, har lav risiko for blødning. Rekombinant aktivator fører til rask nedbrytning av blodproppen.

Bruk av stoffet i de første tre timene etter et slag eller hjerteinfarkt reduserer risikoen for dødelighet og komplikasjoner.

Intern og lokal ekstern blødning observeres i sjeldne tilfeller.

Actilyse

Det brukes til akutt trombose i venene og arteriene. Trombolytisk effekt er effektiv ved tidlig behandlingstart etter kliniske tegn.

En høy frekvens av gjenoppretting av patency ble registrert ved bruk av legemidlet i 1-1,5 timer etter utbruddet av de første symptomene på et hjerteinfarkt. Risikoen for komplikasjoner er moderat. Aktiv ingrediens - Alteplaza utskilles raskt fra blodet.

prourokinase

Fibrin-spesifikk rekombinant trombolyse katalyserer plasminogen bundet til fibrin, og forårsaker mindre blødning.

Restaureringen av blodstrømmen kan være ledsaget av ventrikulær takykardi, arytmiske sammentrekninger av individuelle grupper av ventrikulære fibre, og milde allergiske reaksjoner kan forekomme.

Gemaza

Narkotika på hjemmemarkedet basert på rekombinant prourokinase produseres i form av et pulver og er klar for innføring av løsningen.

Legemidlet brukes hovedsakelig i infarkt og i oftalmologi for retinal trombose i retina, etter antiglaucomatøs operasjon, kataraktutvinning. Ved lokal administrasjon oppstår ikke systemisk blødning.

Purolaza

Et trombolytisk middel er effektivt så snart som mulig etter starten av symptomer på hjerteinfarkt, trombose i vener i ekstremiteter.

Legemidlet er ikke ledsaget av en reduksjon i blodtrykk og allergiske reaksjoner, blødning av forskjellig alvorlighetsgrad kan forekomme.

metalize

Genetisk modifisert legemiddel er svært selektivt.

Hyppigheten av alvorlig blødning er lavere enn ved bruk av andre andre generasjons trombolytika. På grunn av høye kostnader er sjelden brukt.

Tredje generasjon

Forberedelser av den tredje generasjonen er mest effektive innen 3 timer etter dannelsen av en trombus. Med en sen introduksjon (etter 24 timer) forblir det mindre sjanse for å gjenopprette den vaskulære patensen og bevare ventilapparatet.

reteplase

Det brukes hovedsakelig for å gjenopprette koronararterie patency. Verktøyet, opprettet på grunnlag av alteplazy, har en lang varighet og uttalt fibrin-spesifisitet.

I prosessen med forskning ble det vist at stoffet forårsaker mindre blødning, men den kliniske effekten er ikke høyere enn alteplase.

tenecteplase

Biosyntetisk stoff med forbedrede farmakologiske egenskaper har høy spesifisitet for fibrin, gir en rask stabil effekt med relativt lav blødningsrisiko.

Lanoteplaza

Genetisk konstruert trombolyse. Den forbedrede formelen kjennetegnes av høy trombolytisk aktivitet og lav frekvens av re-okklusjon.

Lanoteplaza fremkaller ikke allergi, i sjeldne tilfeller er blødning og blødninger av moderat alvorlighetsgrad mulig.

Antistreplaza

Komplekset av human plasminogen og den inaktive formen av streptokinase virker raskt på blodproppen, aktiveres på overflaten av trombosen. Studier bekrefter høy trombolytisk aktivitet.

På grunn av den lange halveringstiden til en enkelt injeksjon av legemidlet. Trombos desintegrerer omtrent 45 minutter etter påføring. Antistreptolase hemmer prosessen med liming av blodplater og feste klumpen til karveggen.

konklusjon

Registrer deg med en lege som arbeider i din by, kan være direkte på vår hjemmeside.

Nylig opprettet et kombinasjonsmedikament av langvarig handling "Urokinase-Plasminogen", som gjennomgår kliniske studier. Forskere prøver å skape et stoff i form av tabletter med trombolytisk effekt.

Mens restaureringen av blodstrømmen utføres ved bruk av andre generasjons legemidler. De fremmer rask lysering av blodproppen, reduserer risikoen for tromboembolitiske komplikasjoner, forårsaker mindre alvorlig blødning enn første generasjon trombolytika. Den spesifikke avtale for hver sykdom er bestemt på sykehuset.

Hva er trombolyse - en gjennomgang av de mest effektive stoffene

I menneskekroppen oppstår kjemiske reaksjoner konstant. Blodet karakteriseres av to motsatte prosesser: dannelse og spaltning av blodpropper. Og hvis disse funksjonene forstyrres, øker trombosen, og trombolytika kommer til redning - en gruppe medikamenter som er ansvarlig for å dele blodpropper.

Trombolytiske gruppemedisiner

Trombolytika er midler som administreres intravenøst ​​for å forhindre tilstopping av karet med blodpropper. Trombose kan forekomme i blodårene eller arteriene, forringer arbeidet til de viktigste organene, kan forårsake mange komplikasjoner, så vel som døden.

Hovedformålet med å ta trombolytiske medikamenter er å oppløse en trombose som forstyrrer normal blodsirkulasjon, eller som er revet av i noen del av arteriene og årene. Moderne medisiner hjelper selv i nødstilfeller.

Ofte forstyrrer pasienter trombolytika, antikoagulantia og disaggregeringsmidler. Den første gruppen, som allerede nevnt, fjerner eksisterende trombus, og resten - forhindrer dannelsen, de brukes til forebygging.

De trombolytiske midlene selv er enzymer som innføres i flytende form i de berørte karene. Allerede en time etter å ha tatt medisinen, virker det aktivt, noe som bidrar til å løse problemet med trombose så snart som mulig.

Trombolytiske legemidler brukes kun med trusselen om liv og helse på sykehuset og under tilsyn av en lege.

De viktigste typene trombolytika

Studien av trombolytiske stoffer begynte i 1940. I nesten 80 år er listen over medisiner ganske komplett for å kunne bruke dem til behandling av trombose.

Det er en klassifisering av trombolytika etter generasjoner:

1. Systemiske trombolytika er enzymer som eksisterer i naturen. Aktiver hvilken som helst fase av fibrinolyse for å løse tromben. En viktig ulempe er at all plasmin i blodet stimuleres, og ikke bare i den berørte delen av blodårene, noe som kan føre til blødning. Hovedkomponentene til første generasjons legemidler er av naturlig opprinnelse, noe som ikke utelukker muligheten for utvikling av allergiske reaksjoner. Preparater av denne gruppen: Streptokinase, Urokinase, Streptodekaza, Fibrinolizin.
2. Fibrinselektive trombolitter er de første kunstig avledede legemidlene: Ved hjelp av genteknologi innførte de den nødvendige genetiske koden i E. coli. Disse midlene har bare innvirkning på ikke-plasminogen forbundet med den resulterende trombus, en systemisk effekt som i narkotika av 1. generasjon observeres ikke. Medisiner fra andre generasjon: Alteplaza, Aktilize.
3. Midlene til den tredje generasjonen (Reteplaz, Tenekteplaz) varer lenger, og har en mer presist rettet handling - leveransen av trombolytiske stoffer til blodproppen forbedres.
4. Neste generasjon - kombinert stoff (Urokinase-Plasminogen). Virkningshastigheten til disse stoffene er mye større enn tidligere generasjoner, men de har også sine ulemper: kontraindikasjoner og komplikasjoner ved å ta dem er ikke godt forstått.
5. Den mest moderne måten - kombinere egenskapene til medisiner fra alle tidligere generasjoner, kombinere naturlige og plantematerialer i sammensetningen.

Trombolytiske 4 og 5 generasjoner gjennomgår nå kliniske studier. Utviklet medisin i form av tabletter.

Vi anbefaler å lese:

Mekanismen av stoffene

Når kroppen ikke klarar seg og ikke bryter ned dannede blodpropper, brukes spesielle farmakologiske preparater. Fibrin er et protein som er ansvarlig for blodviskositet, hvis det er mangelfullt, det er et brudd på blodpropp og hyppig blødning, og hvis det er overflødig, dannes blodpropper.

Fibrinolyse (nedbrytning av en fibrinklump) krever plasmin, et enzym som hele tiden sirkulerer i blodet, men det kan ikke være nok. For å takle blodpropp, injiseres en enzymatisk oppløsning i venen, noe som stimulerer ødeleggelsen av fibrincellens aggregering.

Virkemekanismen for trombolytika er basert på en midlertidig økning i mengden plasmin i blodet. Det finnes flere metoder for stoffadministrasjon:

• Infusjon - sakte injeksjon av legemidlet i venen;
• Bolus - hurtig injeksjon av en imponerende dose av løsningen for umiddelbar respons fra kroppen;
• Blandet måte: Først en rask injeksjon av stoffet, og deretter en langsom injeksjon.

Indikasjoner for bruk

Ulike områder av medisin innebærer bruk av trombolytika, oftest de foreskrives i behandlingen av sykdommer forbundet med økt dannelse av blodpropper. Legemidlene er egnet for behandling av arterielle, venøse og systemiske typer trombose.

Trombolytiske legemidler skal foreskrives av en lege, selvadministrasjon av slike stoffer kan gjøre mer skade enn godt.

Indikasjoner for bruk av trombolytika:

• Iskemisk slag;
• Hjerteinfarkt;
• Merket tromboembolisme;
• Trombose av store fartøyer;
• Blodpropper i hjertet.

Blodprøver, et elektrokardiogram eller angiografi brukes til å vurdere pasientens tilstand.

Kontraindikasjoner for bruk av trombolytiske midler

Hvert år forsøker forskere å forbedre formelen for trombolytiske midler, men den største ulempen er høy risiko for blødning, noe som forverrer den generelle helsen og kan forverre den underliggende sykdommen. Før du tar medisiner, bør du gjøre deg kjent med anbefalingene, det er relative og absolutte kontraindikasjoner. Den behandlende legen må først utføre en blodprøve og et EKG, og bare deretter foreskrive et legemiddel.

Absolutte kontraindikasjoner som det er strengt forbudt å bruke trombolytika:

• Intern blødning når du foreskriver stoffet;
• Nylig fortid (mindre enn 2 uker) abdominal kirurgi;
• Skader på indre organer mottok mindre enn 10 dager siden;
• Kirurgisk inngrep i ryggmargen og hjernen, mindre enn 2 måneder siden;
• hypertensjon;
• Risikoen for betennelse i perikardiet;
• Aorta aneurisme;
• Akutt pankreatitt;
• Utilstrekkelig blodpropp
• Individuell reaksjon på stoffet;
• Tar antikoagulantia
• Akutt diatese.

Med relative kontraindikasjoner bestemmer legen om pasienten skal gis trombolyse, om medisinen vil forårsake mer skade enn bra:

• Sykdommer som fører til blødning;
• Endringer i strukturen av cerebral fartøy;
• Høyt blodtrykk (opptil 180/11);
• Diabetisk retinal skade;
• tromboflebitt;
• Alvorlig patologi av nyrene, leveren og galleblæren;
• Hode- og ryggmargenskader;
• Alvorlige brannskader;
• Kompliserte brudd på lemmer;
• Blødning i mage eller tarm.

Trombolytiske stoffer elimineres raskt fra kroppen, så overdoseringsfall er svært sjeldne. De er preget av kraftig blødning, nedsatt blodpropp, noe som kan kreve blodtransfusjoner.

Trombolytikk av forskjellige generasjoner og deres egenskaper

Vurder listen over de mest kjente og brukte stoffene:

• Streptokinase er et første generasjons legemiddel, produsert i form av et pulver til oppløsning. Legemidlet brukes kun i sykehusinnstilling, løser blodpropper, forbedrer funksjonen til venstre hjerteventrikel.

Bivirkninger inkluderer: allergier, hjertearytmier, lavere blodtrykk, hodepine, intern blødning kan forekomme;

• Prowrokinase er et andre generasjon trombolytisk middel. Inneholder det avledede fibrinet, som aktiverer produksjonen av plasmogen. Sannsynligheten for blødning er mindre enn for preparatene fra foregående fase. Bivirkningene er merkbart mindre: om arytmi er takykardi, en allergisk reaksjon;
• Lanoteplaza - et middel oppnådd ved genteknologi. Legemidlet er effektivt innen 3 timer fra blokkering av fartøyet, ødelegger aktivt trombuset. Med introduksjonen av dette stoffet ble allergier ikke observert, i sjeldne tilfeller ble moderat intern blødning registrert.

Trombolytisk terapi hjelper med akutt trombose og kan til og med redde pasientens liv. Midler fremstilt i form av væske til intravenøs administrering, som kan inneholde komponenter av naturlig eller syntetisk opprinnelse. Imidlertid er det strengt forbudt å ta medisiner for blodpropper, for å velge analoger, for å øke eller redusere doseringen av foreskrevne legemidler. Disse midlene har mange kontraindikasjoner, så beslutningen om behandling med trombolytisk bør skje av en lege etter en grundig undersøkelse, en endelig diagnose og med hensyn til pasientens individuelle egenskaper.

Hva er trombolytiske stoffer og deres liste

I menneskekroppen oppstår ulike prosesser i livet, for eksempel ødeleggelsen av gamle celler og dannelsen av nye, rekruttering og sløsing med energi, opphopning og brenning av fett. Blod er en slags væske, som er preget av visse prosesser: trombusdannelse og fibrinolyse (likforming av blodproppene som har oppstått). Når kroppens naturreservater ikke lenger takler oppløsningen av blodpropper, kommer trombolytika til redning.

Farmakologisk aktivitet

Blokkering av fartøy med forskjellige diametre utføres både i arteriell og i venøs kanal. Økt trombose fører til forverring av blodstrømmen, overlappingen av blodårene, forverring av hjernen, hjertet, lungene. Trombose kan også forårsake ulike komplikasjoner, som iskemisk slag, hjerteinfarkt, perifer vaskulær sykdom (tromboflebitt, åreknuter).

Oppgaven av trombolytiske midler er å oppløse en trombose som dannes på ett sted, eller som er revet av i et annet sted for et fartøy eller en arterie.

For nødoppløsning ved hjelp av de nyeste typer undersøkelser og teknologier. Legemidlet injiseres direkte inn i trombose sone.

Indikasjoner for bruk

Trombolytiske legemidler brukes til å ødelegge allerede dannede blodpropper i blodårer og arterier. De brukes til ambulanse. Trombolytika er intravenøse enzymer for raskere tiltak.

Kontra

Den viktigste negative effekten av gruppen trombolytiske legemidler kan være blødning, forverre de viktigste sykdommene, det er også mulig en negativ innvirkning på den menneskelige tilstand som helhet. I samsvar med disse faktorene er det kontraindikasjoner for bruk av trombolytika.

De faller i to kategorier: absolutt og relativt. Absolutte kontraindikasjoner er når trombolytiske stoffer er strengt forbudt. Relative kontraindikasjoner - dette er når legen veier risikoen og positive resultater, og bestemmer seg for inntak av bestemte midler.

Advarsel! Den første legen som forteller deg om du skal ta penger er en phlebologist.

Absolutte kontraindikasjoner

• Det skal ikke være internt blødning på tidspunktet for avtale;
• sterk urin og fordøyelsesblødning;
• alvorlig bandoperasjoner, skader på indre organer, fra deres øyeblikk må ikke mindre enn ti dager passere;
• operasjoner på ryggmargen og hjernen, fra det øyeblikk de utføres, må ta minst to måneder;
• ukorrekt høyt blodtrykk;
• sannsynlighet for perikarditt
• mistanke om aorta-aneurisme
• slag og restvirkninger;
• akutt stadium av diatese;
• Sannsynligheten for akutt pankreatitt
• lav koagulering, med blodplater mindre enn 100 tusen i 1 cm3;
• individuell intoleranse mot trombolyse.

Relative kontraindikasjoner

• sykdommer som utløser blødning;
• alvorlige sykdommer i nyrene, leveren og galdeveiene;
• store endringer i hjerneskip;
• akutt perikarditt;
• graviditet;
• blodtrykk opp til 180/110 mm Hg. Art. og over;
• retinal skade i diabetes;
• ryggmargen og hjerneskade;
• mage og tarmblødning;
• alvorlige lemfrakturer
• alvorlige brannskader;
• tromboflebitt;
• mottak av trombolytiske midler av acetylert plasminogen streptokinaskompleks eller streptokinase (ikke mindre enn fire - ni måneder).

På grunn av at disse stoffene har mange kontraindikasjoner, foreskrives de av den behandlende legen etter en grundig blodprøve og et EKG. Etter å ha mottatt resultatene, vurderes risikoen og sannsynligheten for konsekvensene av å ta trombolytiske midler.

Hvert år øker antallet av disse stoffene. De varierer i graden av påvirkning på kroppen. Noen inkluderer stoffet plasmin, som oppløser blodpropper, mens andre bidrar til akselerasjonen av plasmagensyntese i plasmin. Den neste gruppen kombinerer handlingene fra de to foregående gruppene.

klassifisering

Medisin ble først kjent med trombolytiske midler i slutten av det tjuende århundre. Intensivt arbeid på dette området, søket etter mer effektive midler, førte til at denne gruppen av rusmidler hadde flere generasjoner. For tiden er det fem generasjoner medikamenter:

1. Den første generasjonen er enzymer som er i naturen. De forandrer blodplasmin og favoriserer akselerasjonen av plasmagensyntese i plasmin. Aktive elementer utskilles fra blodet. Disse stoffene endrer koagulasjon, og forårsaker dermed alvorlig blødning. Disse komponentene er for kroppen som fremmed, mens de forårsaker alle slags allergiske reaksjoner. Disse stoffene tillater deg å få raske resultater, men på grunn av muligheten for tung blødning brukes sjelden.
2. Den andre generasjonen er fibrin-spesifikke midler, som kunstig ble produsert ved hjelp av E. coli-bakterier som følge av utvelgelse og genteknologi. De påvirker blodproppene direkte, mens det ikke er noen uønskede bivirkninger. Disse stoffene er godt studert, deres produksjon er utviklet i stor skala. Mangelen på uttalt mangler gjør dem mest etterspurt for tiden.
3. Den tredje generasjonen er forbedrede rekombinante aktivatorer. Deres fordeler er lengre handling, samt bedre evne til å finne blodpropp.
4. Den fjerde generasjonen er middel til den kombinerte handlingen, som preges av hastigheten og intensiteten av effekten på blodpropper sammenlignet med forberedelsene fra tidligere generasjoner. Imidlertid er de fortsatt dårlig forstått på dette tidspunktet.
5. Den femte generasjonen er en kombinasjon av naturlige og rekombinante aktive stoffer.

Legemiddel liste

Første generasjon

1. Fibrinolysin er et naturlig enzym frigjort fra donert blod og produsert i intravenøst ​​pulver til injeksjon. Det virker på fibrin tråder, ødelegger strukturen og normaliserer blodsirkulasjonen. Det finnes ulike allergiske reaksjoner, da sammensetningen bruker fremmed protein. Risikoen for blødning øker ettersom koagulerbarheten av blodet reduseres.
2. Streptokinase er et pulver som brukes til å fremstille en løsning. Det brukes utelukkende på sykehuset. Dette skyldes bivirkninger: blødning, blødning, plutselige trykkfall, takykardi, bradykardi. Dette stoffet løser blodproppene godt, forbedrer kvaliteten på venstre hjertekammer.
3. Urokinase er et trombolytisk middel, som er den viktigste aktivatoren til plasmin, som hjelper intern og ekstern ødeleggelse av blodpropp. For produksjonen ved hjelp av nyreceller. Virkningene av dette stoffet er merkbare etter tre til seks timer. Blødninger og blødninger ved overdose er mulige.
4. Streptodecase er et stoff med lengre varighet. Dette legemidlet har liten effekt på blodproppene. Sannsynlig: svimmelhet, hudallergiske reaksjoner, feber.
5. Thromboflux er et stoff som brukes i avanserte tilfeller av sykdommen. Dette stoffet bidrar til en kraftig reduksjon av fibrinogen i blodet, noe som forårsaker hjerneblødning. Mulig: utslett, senke blodtrykk, takykardi, bradykardi.

Andre generasjon

1. Alteplaza er et stoff som har lav risiko for blødning. Dette stoffet ødelegger blodpropp, forbedrer blodstrømmen. Det brukes i de første timene etter et hjerteinfarkt eller hjerneslag, noe som reduserer risikoen for komplikasjoner og død.
2. Actilize er et trombolytisk middel som brukes i alvorlige skader på blodårene og arteriene med trombose. Mest effektive i tidlig stadium av kliniske manifestasjoner i de første 1,5 - 2 timer etter at symptomene på hjerteinfarkt eller hjerneslag har oppstått. Risikoen for komplikasjoner er minimal.
3. Prourukinase er et stoff som er karakterisert ved at den har den laveste blødningsrisikoen. Med bruken er det mulig: allergiske reaksjoner, takykardi, arytmi.
4. Gemaza er et russisk legemiddel som er tilgjengelig i pulverform og brukes hovedsakelig i oftalmologi etter kirurgi og under et hjerteinfarkt. Ved bruk av lavest risiko for blødning.
5. Purolase er et middel som gir størst effekt i trombose av ekstremiteter i ekstremiteter og hjerteinfarkt i de første minuttene etter de første symptomene.
6. Metalyse er et stoff som er preget av en målrettet selektiv effekt og lavest sannsynlighet for blødning. Brukes sjelden på grunn av høye priser.

Tredje generasjon

1. Reteplaza er et stoff som brukes i lang tid for å forbedre blodtilførselen. Under studien viste det seg at bruken av legemidlet har en lavere risiko for blødning.
2. Tenecteplase er et effektivt legemiddel som kan virke raskt med liten risiko for blødning.
3. Lanoteplazy - er et trombolytisk middel, oppnådd som følge av genteknologi, biosyntetikk.
4. Antistreplaza er et stoff som er preget av rask aktivitet på blodpropper. En enkelt applikasjon er tilstrekkelig til å oppnå ønsket resultat, ødeleggelsen av en trombus blir observert innen 45 minutter.

Fjerde generasjon

Disse er moderniserte preparater av tredje generasjons rask eksponering for plasminogen (biosyntetisk).

Femte generasjon

Dette er verktøy som kombinerer egenskapene til tidligere generasjoner av rusmidler (rt-PA + + konjugat "urokinase-plasminogen", etc.)

konklusjon

Trombolytikkens rolle i medisin er uvurderlig, de redder mange menneskers liv. De mest populære er andre generasjons medisiner. De har gjennomgått tilstrekkelig forskning, har bevist seg godt og har ingen åpenbare mangler. Også i spesialiserte verdenslaboratorier blir det tatt tiltak for å utvikle piller som tas inn og som ødelegger blodpropper. Dette krever imidlertid forbedret nanoteknologi, og i mellomtiden bruker vi det vi har for øyeblikket.

Hva er trombolytiske stoffer og deres liste

Den høye risikoen for trombose på bakgrunn av forekomsten av aterosklerose og åreknuter forårsaker interesse for en rask behandlingsmetode - trombolyse. Dette reiser spørsmål om hva som er trombolytisk? Dette er et legemiddel rettet mot oppløsning av blodpropper.

Farmakologiske virkninger av trombolytika

Utviklingen av trombose er avhengig av en kaskade av koagulasjonsreaksjoner, skade på veggene i blodårene og reaksjonen av blodplater. Etter ødeleggelsen av endotelceller under påvirkning av stress produseres flere stoffer. De fremmer blodplate-migrasjon og koagulasjonsdannelse. Det er tre komponenter i blodpropp: blodplater, trombin og fibrin.

Hver av dem blir et terapeutisk mål:

1. Prothrombin aktiveres av en stor koagulasjonsfaktor, trombin, aktiverte blodplater.
2. Fibrinogen omdannes med nyaktivert trombin til fibrin, noe som danner matrise-blodplater limes sammen og aggregeres.

Aspirin, glykoproteininhibitorer 2b og 3a, klopidogrel påvirker blodplateaktivering og aggregering. Plasminogen, som samles i fibrinmatrisen, omdannes ved hjelp av trombolytika til plasmin. Dette proteinet bryter ned fibrin og støtter blodstrømmen.

Det er en praksis med å administrere aktivert plasmin i form av et fibrinolysinpreparat. Studier har vist at det virker sakte, fordi det bare brukes med perifer vaskulær trombose, mindre ofte med lungeemboli.

Trombolysepreparater brukes til nydannede blodpropper. Eldre blodpropper har omfattende fibrinpolymerisering, derfor resistent mot metoden.

De viktigste trombolytiske stoffene er laget på grunnlag av tre stoffer:

1. Streptokinase (beta-hemolytisk streptokokker-filtrat) ble først brukt for hjerteinfarkt i 1958. Injiseringene ble opprinnelig brukt mot ødem.
2. I 1947 ble potensialet for urokinase molekylet fra human urin oppdaget, noe som aktiverer plasminogen for å danne plasmin.
3. Vevplasminogenaktivator er et stoff fra endotelceller, er involvert i balansen mellom trombolyse og trombogenese.

Indikasjoner for bruk av trombolytika

De viktigste kliniske syndromene assosiert med dannelsen av blodpropper behandles med trombolyse:

• akutt myokardinfarkt;
• dyp venetrombose;
• lungeembolus;
• akutt iskemisk slag;
• akutt perifer arteriell okklusjon.

Den absolutte indikasjonen er massiv pulmonal tromboembolisme med akutte hemodynamiske forstyrrelser: sjokk, vedvarende reduksjon i blodtrykk.

Primær terapi for dyp venetrombose begynner med antikoagulasjon, som forhindrer ytterligere blokkering. For akutt proksimal trombose og symptomforsinkelse brukes trombolyse i 14 dager. Pasientens tilstand er hovedretningslinjen for valg av terapi. Indikasjonene er god funksjonell status og forventet levetid på mer enn 1 år.

Trombolytiske midler administreres med lav blødningsrisiko. Kun kateterstyrt trombolyse brukes til å redusere symptomer og risikoen for post-tromboflebitisk syndrom.

Prosedyren utføres under kontroll av angiografi eller radiografisk tomografi. For å unngå komplikasjoner og systemiske effekter injiseres molekyler med et fibrin-spesifikt trombolytisk middel.

Kategoriske kontraindikasjoner

Bruken av trombolyse er begrenset av flere faktorer:

• lange infusjonsbetingelser;
• høy risiko for hemorragiske komplikasjoner på grunn av høye doser medikamenter.

Absolutte kontraindikasjoner er akutt blødning. I tilfelle av slag av en ukjent type, samt en hemorragisk variant, er trombolyse farlig.

Det er forbudt å bruke medisiner for aneurisme etter et nylig iskemisk slag, traumer eller kirurgi.

Kontraindikasjoner inkluderer hemorragisk diatese og disseksjon av en aorta-aneurisme, blødning i magesår og arteriell hypertensjon, som ikke er kontrollert av legemidler.

Relative kontraindikasjoner for trombuslys: magesår i perioden med eksacerbasjon og med tilbakevendende blødning, nedsatt lever- og nyrefunksjon, ondartede neoplasmer, overført infektiv endokarditt.

Trombolytika anbefales ikke til bruk dersom vaskulær punktering og kardiopulmonell gjenopplivning nylig har blitt utført. Et nylig forbigående iskemisk angrep øker risikoen for blødning.

Du må fortelle legen din om å ta antikoagulantia og aspirin, så vel som om den siste holdingen av streptokinase og anistreplase-infusjoner. Lysis utføres ikke, dersom pasienten snart vil få operasjon.

Ytterligere intravaskulære metoder blir erstattet: ultrasonisk akselerert trombolyse, der midlet blir introdusert i karet sammen med ultralydbølger med lav intensitet. Studier har vist at denne metoden reduserer dosen av rusmidler og reduserer infusjons tiden.

Klassifisering av trombolytika

Moderne trombolytiske midler blir stadig modifisert, noe som gjenspeiles i klassifiseringen:

1. Den første generasjonen: urokinase, som vises på 20 minutter, og streptokinase, som ofte forårsaker allergiske reaksjoner.
2. Andre generasjons legemidler inkluderer: mutant prourokinase, som har større plasmastabilitet, høy plasminogenaktivering, samt anisoylert plasminogen-streptokinaseaktivatorkompleks (APSAK) - adskiller seg i sin forlengede virkning opptil 90 minutter.
3. Den tredje generasjonen trombolytik er et produkt av genteknologi, som ikke-glykosylert rekombinant vevsplasminogenaktivator, molekyler med forskjellige steder av lytiske substanser.

Trombolytiske regime

Administrasjonsmåten for legemidlet avhenger av perioden for eliminering og aktivitet. Med trombolyse er det to behandlingsmetoder:

1. Infusjon eller sakte infusjon av et middel til en blodåre, som brukes til å injisere streptokinase med saltoppløsning ved akutt hjerteinfarkt (1,5 millioner IE i 100 ml i 30-60 minutter) og alteplase 30 IE om 3-5 minutter.
2. En bolus er hurtig administrering av en stor dose av legemidlet intravenøst ​​for å indusere en umiddelbar terapeutisk effekt. Ved hjerteinfarkt administreres reteplase ved bolus (første 10 IE og samme tall etter 30 minutter), og tenekteplase administreres i en dosering avhengig av pasientens kroppsvekt en gang.
3. Blandet versjon innebærer den første bolusadministrasjonen av legemidlet og overgangen til intravenøs infusjonsdråpe. Slik introduseres alteplase under et hjerteinfarkt: Først 15 mg bolus, bytt til et dryppregime på 0,75 mg / kg i 30 minutter og til 0,5 mg / kg på 60 minutter.

Urokinase inngangsalternativer presenteres med valg av enten en 2 millioner IE bolus eller en dose på 1,5 millioner IE med en overgang til en infusjon på 1,5 millioner IE per time.

I tilfeller av myokardinfarkt, brukes antikoagulantia og trombolytika i kombinasjonsterapi. Heparin brukes som en ekstra metode etter lysis eller før den i bolusmodus. Ytterligere heparinbehandling er nødvendig for alle pasienter som gjennomgår trombolyse med urokinase og alteplase, og er ikke nødvendig ved bruk av fibrinonspesifikke legemidler - streptokinase og APSAC.

Legemiddel liste

Trombose med trombose i nedre ekstremiteter utføres ved bruk av en begrenset liste over legemidler på grunn av risiko for blødning:

1. Alteplaz brukes til kateterstyrt injeksjon direkte i blodproppen i 12-24 timer. Den forsinkes i en inaktiv form før kombinering med fibrin, stimulerer omdannelsen av bundet plasminogen til aktivt plasmin.
2. Urokinase eller plasminogenaktivator av urokinasetypen administreres i mengden 4400 IE / kg i 15-20 minutter med en bolusovergang til 4400 IE / kg per time. Terapi for trombose i nedre ekstremiteter varer opptil 1-3 dager. Av og til brukes administrering av legemidlet med et kateter i høye doser.
3. Streptokinase brukes til en bolus med en dose på 250 000 IE med en bryter til dryppinjeksjon på 100 000 IE per time i 1-3 dager eller til en trombus oppløses.
4. Modifisert form - reteplaza - brukes sjelden til lys av venøs trombus, men kan brukes til kateteradministrasjon i mengden 1 ME per time i 1-2 dager.

Listen over trombolytiske stoffer for arteriell trombose blir utvidet av teneteplase, som er resistent mot plasminogenaktivatorhemmere.

Anistreplase er representert av et kompleks av streptokinase og plasminogen, som har en forlenget effekt og eliminerer en trombose i 70% tilfeller.

konklusjon

Trombolytiske midler varierer i løpet av virkningen, resistens mot inaktivering og utskillelse. De viktigste indikasjonene på trombolyse er hjerteinfarkt og pulmonal tromboembolisme. Det er en metode for å administrere medisiner direkte inn i en blodpropp ved bruk av et kateter. Bruk av terapi er avhengig av pasientens tilstand, comorbiditeter og risiko for blødning.