Symptomer på betennelse i hjerneskader (vaskulitt)

Situasjonen når kroppen oppfatter sine celler som fremmed, er ikke begrenset til enkle allergier. Patologiene i immunsystemet, der kampen mot eget vev begynner, forårsaker alvorlige sykdommer. I hyppigheten av vaskulitt (et annet navn - angiitt) - tapet av karene av liten og stor kaliber: kapillærer, årer, arterier.

Med denne patologien er det en funksjonsfeil i immunsystemet, som fører til opphopning av antistoffer på veggene i arteriene. Kroppens forsvar definerer sitt eget vev som skadelig. Som et resultat danner de berørte cellene mediatorer som provoserer en inflammatorisk prosess. Som et resultat avtar blodtilførselen, opplever hjernen oksygen sult.

årsaker

Betennelse i det sentrale organet i nervesystemet kalles cerebral vaskulitt. Det er flere faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen:

• smittsomme og virale sykdommer;
• hemorragisk skade på huden, slimhinne i øynene og munnen;
• høyt blodtrykk;
• hevelse;
• allergisk reaksjon;
• revmatisme;
• systemisk lupus erythematosus;
• periarteritt nodosa;
• traumer;
• vaksinasjoner;
• skader forårsaket av bakterier.

Alle årsakene til sykdommen til slutten er uklare. Enhver sykdom som påvirker arbeidet med immunitet, kan forårsake vaskulitt i sentralnervesystemet. En viktig rolle er spilt av genetisk disposisjon, sykdommen kan oppstå etter lang overoppheting (forbrenning) eller hypotermi (frostbit).

symptomer

Vaskulitt i sentralnervesystemet er en skadelig sykdom, fordi det i tidlig fase er svært lik en forkjølelse eller influensa. Det er tegn på multippel sklerose. Og selv etter røntgenundersøkelsen er situasjonen ikke avklart, siden choroid plexus ligner neoplasmer i utseende.

Betennelse i hjerneskader: symptomer:

• feber,
• utseende frysninger;
• økt svette (spesielt om natten);
• svakhet;
• redusert hudfølsomhet;
• hørsel og synshemming;
• besvimelse;
• nervøsitet, irritabilitet, mulige anfall og psykose;
• ufrivillig muskel sammentrekninger;
• hos barn: sløvhet, urimelig lur;
• vekttap;
• akutt hodepine.

diagnostikk

Ved den minste mistanke om betennelse i hjerneskarene og utseendet til de første tegnene må du gå til legen. Siden sykdommen forårsaker alvorlige komplikasjoner, er det umulig å forsinke et besøk til legen.

En vævsbiopsi kan ikke tas, slik at spesialisten tar konklusjoner på grunnlag av den innsamlede historien, en undersøkelse, studerer pasientens livsstil, etablerer sin nevrologiske status (testing for følsomhet, Brudzinsky-symptomer), og en rekke studier gjennomføres.

Diagnostikk av betennelse i hjerneskip består av flere stadier:

1. Prøvetaking:

• totalt blod: her spesialiseres en spesialist på røde blodlegemer (for menn, ESR opptil 10 mm / t, for kvinner - 15 mm / t), hvite blodlegemer og blodplater;
• Blodbiokjemi - økte inflammatoriske immunoglobulinnivåer indikerer inflammatorisk prosess i kroppen. Når tallene starter ved 4 g / l, utvikler sykdommen. Og også fibrinogenivået er viktig. I avanserte tilfeller (med komplikasjoner av nyrene), kommer kreatinverdiene til den farligste verdien - mer enn 120 μm / l;
• immunologisk studie - vaskulitt diagnostiseres dersom immunoglobuliner er over 4,5 g / l;
• i den generelle analysen av urin er blod tilstede, og proteinindikatorer fra 0,033 g / l;
• tester for smittsomme sykdommer, for STDs, HIV;
• studie av sammensetningen av cerebrospinalvæsken. I dette tilfellet ta hensyn til nivået av glukose, protein og immunceller.

1. Magnetic resonance imaging (MR).
2. Tosidig skanning.

klassifisering

Avhengig av størrelsen på det berørte blodkaret, er følgende skilt:

• arteritt - betennelse skjer på aorta, arterier og grener. I den temporale eller gigantiske cellen (Hortons sykdom) påvirkes karene i templene, øynene og ryggraden. Ikke-spesifikk aortoarteritt er ekstremt sjelden når det oppstår betennelse i de store arteriene i hodet.
• arteriolitis - arterioles påvirkes (mulig komplikasjon er arteriell hypertensjon);
• kapillærer - ifølge statistikk, blir kapillærene av beina oftere rammet, også hos barn i alderen 5 til 15 år. Et barn utvikler fiolette flekker, magesmerter og kløe;
• flebitt - angrepene på venene.

I henhold til International Classification of Diseases (ICD) er vaskulitt:

• primær (isolert) - betraktes som separate autoimmune patologier. Diagnostisert hos personer eldre enn 40 år. Karakterisert ved sammentrekning av fartøy av forskjellig kaliber, reduseres blodsirkulasjonen på grunn av dette. Konsekvenser: nekrose, iskemisk slagtilfelle;
• sekundær utvikling på bakgrunn av en infeksjon eller kronisk sykdom. Dette er vanligvis reumatoid artritt eller hypertensjon. Med andre ord er blodforsyningen ikke ødelagt i hjernen, men i hele kroppen. På grunn av hva kommer mangelen på næringsstoffer og oksygen. Kan forårsake hemorragisk slag.

behandling

Ved diagnose: Vaskulitt i cerebral fartøy, spør de aller fleste pasienter seg: kan vi bli kvitt sykdommen for alltid og hvordan å unngå tilbakefall. Legene svarer: ja. Men resultatet blir bare positivt når personen ikke forsinker behandlingen og følger alle anbefalingene fra legen.

De fleste terapi er rettet mot å undertrykke symptomer og forhindre utvikling av komplikasjoner. Tilnærmingen er kompleks og avhenger av type sykdom. Hospitalisering er alltid indikert for å overvåke hjerte- og respiratoriske organers funksjon. Hjemme, med komplikasjoner eller negative endringer, vil det være umulig å hjelpe en person.

Konservativ terapi innebærer å ta flere typer medisiner:

• undertrykke immunitet - Diazolin, Famotidine, Diazolin;
• antibiotika av den nyeste generasjonen brukes til å bekjempe infeksjonen - Cefatoxin, Cefipem;
• antivirale legemidler (hvis årsaken til sykdommen er et virus) - Interferon, Anaferon;
• redusere hevelse (kreft) - Prednisolon, cyklofosfamid.
• antikoagulantia - Novoparin, Kleksan;
• reduserer blodviskositeten - Agapurin, Trental;
• antiinflammatorisk - analgin, aspirin;
• beroligende midler for å redusere angst, Sedistress,
• vasodilatorer - Persanthin, Complamin;
• for å forebygge trombose - Trental, Curantil, Agapurin;

Folkemidler for å bekjempe vaskulitt - mange oppskrifter for forberedelse av infusjoner og avkok. Ulike planter brukes: arnica, Badan, neseljuice. Urtepreparater fra horsetail, yarrow, mynte, svart elderbær, eller en blanding av tansy, immortelle, malurt og elecampane.

Slike behandlingsmetoder er ikke grunnleggende, men bare hjelpemidler. De erstatter ikke tradisjonell terapi, før du begynner å ta det, er det nødvendig å konsultere en spesialist. I tillegg er det viktig å huske om individuell intoleranse og tilfeller av avvisning. Hvis det er tegn på allergi eller forverring av helsen, bør bruk av urte tinkturer stoppe.

Angiitis er en gjentakende sykdom. Remisjon kan ende når som helst, så leger anbefaler sine pasienter:

• slutte å røyke og drikke alkohol
• Spis riktig og jevnlig. I kostholdet bør være obligatorisk frisk frukt, grønnsaker, greener;
• eliminere kontakt med noen allergener;
• periodisk blod og urintester.

Forfatteren av artikkelen: Doctor neurologist av den høyeste kategorien Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Vaskulitt i hjernen

Cerebral vaskulitt er en alvorlig sykdom med langsiktige effekter

15. oktober 2012

Serebral vaskulitt er vanligvis sekundær. De utvikler seg som en komplikasjon av enhver annen sykdom - infeksjon, svulst, smittsom-allergisk prosess og så videre. Men i noen tilfeller er utviklingen av primær vaskulitt også mulig - en isolert lesjon av cerebral fartøy.

Hva er cerebral vaskulitt?

Cerebral vaskulitt er en betennelse i en ikke-smittsom natur i veggene i blodkarene i hjernen. Serebral vaskulitt kan være av annen art. Det kan være isolert primær cerebral vaskulitt, cerebral vaskulitt som en av typer lesjoner i systemisk vaskulitt, sekundær cerebral vaskulitt mot bakgrunnen av systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi Scleroderma - påvirker alle organer. revmatoid leddgikt Rheumatoid artritt - debunking mytene om sykdommen. revmatisme, ulike infeksjoner og onkologiske sykdommer.

Isolert primær cerebral vaskulitt

Isolert primær cerebral vaskulitt er en svært sjelden og alvorlig sykdom, årsakene som ikke er kjent for noen i dag. I denne sykdommen oppstår isolert skade på arteriene eller venene av en hvilken som helst kaliber i hjernen, etterfulgt av dannelsen av områder med sammenbrudd og hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser.

Sykdommen kan utvikles i alle aldre, både hos menn og kvinner, men oftere skjer det etter førti år. Det begynner vanligvis akutt med alvorlig hodepine, anfall, kramper eller utseendet av fokale nevrologiske symptomer (sensorisk, visuell, hørselshemmede, lammelsesforstyrrelser, etc.). I noen tilfeller kan sykdommen vare lenge uten noen manifestasjoner og bare da gi en plutselig forverring med karakteristiske tegn.

Vaskulær betennelse: diagnose og behandling

Vaskulær betennelse, ellers vaskulitt er en svært variert sykdom og er vanskelig å diagnostisere. Faktum er at symptomene ikke er så mye forbundet med tilstanden til fartøyets vegger, som med lesjonen av orgelet som dette fartøyet tjener. Som et resultat sammenfaller de observerte tegnene med beskrivelsen av organbetennelse, mens den virkelige årsaken til sykdommen er helt annerledes.

Generelt bilde av sykdommen

Alle vaskulære lesjoner, som arterioler, årer, arterier, kapillærer med immunopatologiske årsaker, refereres til vaskulitt. Sistnevnte innebærer en spesifikk lidelse i immunforsvaret: Veggernes celler er feilaktig identifisert som fremmede, og dermed angrepet.

Utgivelsen av antigener inn i blodet fører til dannelsen av et stort antall immunkomplekser. Etter en tid blir disse formasjonene festet på veggene, makrofager og leukocytter migrerer til dem, fagocytose begynner, cellelys, blodplateaggregasjon, som til slutt fører til ødeleggelse av en arterie, ven eller kapillær. Veggene til fartøyene blir permeable, og med videre sykdomsforløp begynner nekrotiske forandringer.

Atypisk økning i antall immunkomplekser i serum er et av de diagnostiske tegnene.

Inflammasjon av fartøyets vegg hindrer normal blodstrøm, noe som resulterer i skade på organets organ, som serveres av den berørte beholderen. Således, i vaskulitt av hjernens tidsmessige arterie, mottar den oksipitale delen av hjernen ikke oksygen, og følgelig observeres synsforstyrrelser. Og betennelsen i venene på underbenene er ledsaget av hudutslett og smerte i leddene.

Den eksakte årsaken til sykdommen er fortsatt ukjent. Det er bare kjent at, i tillegg til autoimmune prosesser, vasculitt provoserer Staphylococcus aureus og hepatittviruset. Lokalisering er uforutsigbar. Vaskulitt i nedre ekstremiteter, cerebrale kar, små nyreskader er blant de vanligste former for betennelse.

Klassifisering av vaskulitt

Siden en sykdom kan påvirke noen av blodårene og enhver del av sirkulasjonssystemet, har denne sykdommen mange former.

I henhold til typen av betennelseskilde er blodkarene delt inn i to typer:

• primær - faktisk betennelse av veggene som utgangspunkt for utviklingen av sykdommen;
• sekundær - som skyldes smittsomme, allergiske sykdommer og til og med traumer.

I henhold til kaliber av de berørte fartøyene og distribusjonsområdet for vaskulitt behandlet på denne måten.

• Segmental - fokuset på betennelse er et av fartøyene. Segmentet er i sin tur delt inn i arteritt - store arterier er berørt, arteriolitter - arterioler, flebitt - for eksempel benene i nedre ekstremiteter, og kapillærer.
• Systemisk - en generell lesjon av sirkulasjonssystemet uten en bestemt plassering, for eksempel lupus eller reumatoid vaskulitt. Mest systemisk vaskulitt er preget av utslett på beina, opp til utseende av sår. Årene i underkroppene er de mest sårbare i kroppen, da de blir utsatt for den største belastningen, og vaskulitt manifesteres i det svakeste punktet.

Ved lokalisering av sykdommen på veggene er det følgende klassifisering.

Strukturen til fartøyets vegg. Klikk for å forstørre.

• Endovaskulær - betent indre vegg av fartøyet.
• Mesovaskulitt - her påvirker sykdommen mellomlaget.
• Perivaskulitt - det ytre lag av fartøyet påvirkes.
• Panvaskulitt - betennelse og ødeleggelse av alle lag av veggen. Dette er den farligste typen sykdom.

Fordel og andre former for sykdommen med ekstremt karakteristiske tegn. Ofte har disse sykdommene et klart vedlegg til en region eller et løp, for eksempel Takayasu arteritis.

Dette er en lesjon av aorta, som i 8 tilfeller av 9 er registrert i asiater. Vaskulitt i underekstremiteter eller hjernen er mye mindre spesifikk, og det er dessverre utbredt.

Symptomer på betennelse

Det er ganske vanskelig å identifisere dem på grunn av funksjonene som er beskrevet ovenfor: sykdommen er ikke oppbrukt ved ødeleggelsen av veggen, men påvirker organet. Vanlige symptomer er typiske betennelsesegenskaper karakteristisk for vaskulitt:

• årsakssvikt;
• forhøyet temperatur;
• unexpressed, ikke-lokalisert smerte, spesielt i bena;
• tap av appetitt.

Spesifikke symptomer er forbundet med typen betennelse og arten av det berørte området. Tegn på skade på venene på nedre ekstremiteter og hjernens arterier vil være forskjellige.

• Hudutslett - oftest observert på beina, som er forbundet med ødeleggelsen av de subkutane karene. Imidlertid kan det bli observert i leddområdet - knær, albuer bøyer. Utslett har forskjellige størrelser - fra en ert til et vaktelegg, lyse rød eller lilla, ledsaget av hevelse og kløe. Utslett er et sekundært tegn, som regel forstår sår ikke. Den hyppigste lokaliseringen på nedre ekstremiteter - bena og ankelen.
• Magesår, magesmerter i magen er tegn på unormal blodtilførsel til tarmene. Her kan betennelse føre til ekstremt alvorlige konsekvenser: tarmens vegger blir tynnere, noe som kan krenke integriteten.
• Hvis øyeskader er skadet. i tillegg til hjernen, er det rødhet og kløe i øyebollet, visuelle forstyrrelser og kortsiktig blindhet.
• Vaskulitt i hjernens arterier ledsages av alvorlig hodepine, nedsatt hukommelse, tale, og så videre.

Skader på et stort fartøy er nødvendigvis ledsaget av karakteristiske symptomer på en lidelse i det tilsvarende organets arbeid.

For eksempel har lungevaskulitt alle tegn på lungebetennelse, som bekreftes selv ved røntgenundersøkelser. Og betennelse i venene på underekstremiteter er alltid ledsaget av utslett, noe som letter diagnosen.

Generelt er lesjoner av arteriene mer alvorlige enn skader på venene og er farligere: i motsetning til årer og kapillærer, blir ikke funksjonene til arteriene duplisert, det er umulig å omfordele dem mellom andre fartøy.

diagnostikk

Utslett på beina, armer, ansikt, selvfølgelig, er mer spesifikke tegn på sykdommen enn svakhet eller feber. I alle fall vil de tillate å separere betennelsen i små fartøyer fra sykdommen hos store arterier eller dype lårer.

• I andre fase utføres histopatologiske undersøkelser: allergitester, CRP-tekst, undersøkelse av immunkomplekser og så videre.
• Flere studier av respiratoriske og kardiovaskulære systemer utføres, ikke bare på diagnosetrinnet, men også under behandlingen.
• MR og angiografi utføres for å identifisere hjerne arteritt. Doppler måling er vist for venene på nedre ekstremiteter.

Behandling av vaskulær betennelse

De fleste av disse sykdommene er kurert i begynnelsen. Heldigvis eller desverre er ikke alle former for vaskulitt ledsaget av høy feber, som ofte tjener som en grunn til å ignorere sykdommen eller koster folkemidlene.

Ved svak inflammasjon eller i begynnelsen av sykdommen er medisinsk behandling helt tilstrekkelig.

• Disaggreganter - legemidler som påvirker blodtettheten og forhindrer risikoen for blodpropper. Med nederlaget av cerebral fartøy er dette en av de farligste komplikasjonene. Ja, og blokkering av vener i nedre ekstremiteter er ikke mindre farlig. I de siste stadiene av sykdommen kan imidlertid disaggreganter bare holde pasientens tilstand stabil.
• Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - Parmidin, Stugeron. For alvorlige lesjoner foreskrives glukokortikoid medisiner.
• Også brukt antikoagulantia - heparin, syncumar.

Behandlingen er kun foreskrevet etter undersøkelse og konsultasjon med alle nødvendige spesialister. I vaskulitt er en individuell tilnærming viktig.

I ekstreme tilfeller er en kirurgisk inngrep foreskrevet, vanligvis ved skade på store fartøy - hjernen, hjertet, nyrene. Endarterektomi brukes - fjerning av kolesterolplakk og endovaskulær fjerning av hele delen av karet. Sistnevnte metode brukes også til flebitt i nedre ekstremiteter.

På grunn av usikkerheten om årsakene til sykdommen, kan bare generelle retningslinjer brukes som forebyggende tiltak. Selvfølgelig, et sunt kosthold og rimelig trening reduserer risikoen og under alle omstendigheter letter sykdomsforløpet. Den mest åpenbare provokatøren av betennelse er røyking. Denne faktoren bør utelukkes.

Varianter av vaskulitt: nodulær vaskulitt

En sykdom som vaskulitt er en akutt betennelse som ligger på veggene i små blodkar på huden eller i det subkutane vevet. Denne sykdommen er farlig på grunn av at slike unormale forandringer i blodårene kan være ekstremt langvarig eller bli kronisk.

Ofte blir vaskulitt diagnostisert hos de som har nedsatt immunforsvar, og det kan også manifestere seg i form av revmatisme, lupus erythematosus, ulike svulster og allergier. I tillegg kan vaskulitt oppstå etter at en person har hatt en sterk akutt respiratorisk virusinfeksjon, ondt i halsen eller influensa. I dette tilfellet er de første manifestasjonene av denne sykdommen bena. Så vises blodbobler på dem, som til slutt utvikler seg til knuter og deretter sår.

Klassifisering av vaskulitt

I dag er det mange typer av denne sykdommen. De er hovedsakelig preget av lokalisering, etiologi og alvorlighetsgrad. Dermed er det i dag slike former for vaskulitt:

• Wegeners granulomatose eller granulomatøs vaskulitt;
• Giant celle arteritt og ikke-spesifikk aortoarteritt;
• Systemisk vaskulitt, som inkluderer Churg-Strauss syndrom, nodulær vaskulitt, blandet vaskulitt;
• Kawasaki syndrom;
• Allergisk og smittsom hudvaskulitt;
• Behcet's sykdom;
• Hemorragisk vaskulitt, som også inkluderer artikulær vaskulitt og giftig vaskulitt.

I tillegg er det ANCA-assosiert vaskulitt, som er ledsaget av tilstedeværelse av antineutrofile cytoplasmiske antistoffer i blodet.

Wegeners granulomatose eller pulmonal vaskulitt

Denne typen vaskulitt kan manifestere seg som en subakut eller kronisk sykdom som har en ukjent etymologi. Det er også forbundet med produksjon av spesielle antistoffer i nøytrofile cytoplasma. Sykdommen er også preget av inflammatoriske prosesser, oftest i lungene og nyrene, som er basert på vanlig vaskulitt av små kar.

Nodulær polyarteritt

Nodulær vaskulitt er en systemisk, nekrotiserende vaskulitt, som hovedsakelig påvirker muskulære arterier av medium og liten størrelse, og det følger også med endringer i kroppens organer og systemer. Det er hovedsakelig kronisk vaskulitt og påvirker menn mellom 30 og 60 år.

Etiologien til denne sykdommen er ennå ikke fullt kjent. Rollen av hepatitt B i manifestasjonen av denne typen vaskulitt diskuteres for tiden. Og de vanligste faktorene for infeksjon med denne infeksjonen er introduksjon av vaksiner, tidligere infeksjoner, forgiftning og bruk av ulike typer stoffer.

Hva er hjernevaskulitt eller cerebral vaskulitt?

Betennelse er hovedsakelig forårsaket av en smittsom rase og påvirker veggene i blodkarrene i hjernen. I tillegg kan denne typen vaskulitt ha en annen opprinnelses natur. For eksempel kan det komme til syne i form av primære cerebral vaskulitt eller rheumatoid arthritis, revmatisme, sekundær vaskulitt, som oppsto ved bakgrunn lupus erythematosus.

Det er verdt å merke seg at primær isolert vaskulitt i hjernen er sjelden diagnostisert, men det er en veldig alvorlig sykdom. Årsakene til forekomsten er for tiden ikke kjent. Under denne sykdommen er det en lesjon av blodårene og arteriene i hjernen, noe som fører til nedsatt hjernecirkulasjon. Det er viktig å si at folk i alle aldre kan være syke med denne typen vaskulitt, men det kan ofte bli funnet hos personer over førti.

Funksjoner av overfladisk vaskulitt

Når overfladiske okkulitter påvirker venulene i dermis, kapillærer og arterioler. Hemorragisk vaskulitt, som er en betennelse i små kar som skyldes skade på immunsystemet, kan tilskrives denne typen vaskulitt. Det manifesterer seg i ulike typer blødninger og blodproppssykdommer. I akutt form manifesterer sykdommen seg i underkroppene, baken og bukets sider. Over tid kan disse utslettene til og med være gjenstand for nekrose. Ofte forekommer nekrose over store ledd, og dette kan resultere i gangrene.

Når sykdommen oppstår kronisk i nærvær av kutan leddssyndrom, blir det ofte referert til som enkelt. Det er viktig å understreke at hudsyndromet er tilstede hos de fleste voksne og i nesten alle barn. I tillegg kan disse utslettene lokaliseres av grupper eller individuelle elementer fjernt fra hverandre. Utbruddene selv har en bølgelignende karakter, med størst forekomst under de første bølgene.

Hvilken mat skal være når vaskulitt?

Så det første å si er at en diett med vaskulitt skal ledsages av noen begrensninger. Men mens det ikke er strenge diett. Hver form for vaskulitt passerer med sine egne individuelle egenskaper og derfor vil kostholdet også være annerledes. For eksempel med manifestasjoner av hemorragisk vaskulitt, må du utelukke allergenprodukter.

I så fall, hvis du fremdeles fremhever generelle anbefalinger, må du si at alle pasienter med vaskulitt må utelukke alkohol. Siden det i alle fall vil føre til en forverring. I tillegg er alkoholholdige drikker ikke kombinert med medisinering. Og på grunn av at medisinene ble foreskrevet til pasienten, bør man bruke visse kosttilskudd. For eksempel, hvis det har blitt tilført rusmidler til deg som øker blodtrykket, må du eliminere salt fra kostholdet ditt.

Det blir således klart at hver av vasculittypene har sine egne egenskaper, årsaker, og derfor må tilnærmingen til behandlingen av denne sykdommen også være individualisert for hver pasient.

Cerebral vaskulitt i hjernen (vaskulitt CNS): symptomer, behandling, tegn, årsaker

Cerebral vaskulitt i hjernen.

CNS vaskulitt er karakterisert ved inflammasjon av beholderveggene med fibrinoid nekrose og leukocyttinfiltrering på histologisk undersøkelse, vasokonstriksjon lumen, vaskulær vegg skade utseendet av aneurismen, risikoen for trombose, blødninger. I de fleste tilfeller påvirkes hjerneskarene av systemiske sykdommer, men isolert hjerne angiitt er også beskrevet. I systemisk vaskulitt er de cerebrale karene involvert i 40% av tilfellene.

Klassifisering av hjernevasculitt i hjernen (vaskulitt TsNS)

Nederlaget for cerebral fartøy er også mulig med primær og sekundær systemisk vaskulitt. De skal skille seg fra den primære ("isolerte") vaskulitten i sentralnervesystemet.

Hvis den autoimmune reaksjonen, som er årsaken til betennelse, skjer direkte i kargenes vegg, kalles vaskulitt primær. Sekundær vaskulitt utvikler seg på grunn av diffus bindevevssykdommer, smittsomme, giftige eller neoplastiske prosesser. Primær vaskulitt er klassifisert basert på de kliniske egenskapene og histologiske endringene.

Primær vaskulitt

• gigantisk celle arteritt av karene i skallen (Takayasu, Hortons tidsmessige arteritt)
  
  • Temporal arteritt
  • Arteritt Takayasu
• Nodulær polyarteritt
• Churd syndrom - Strauss
• Isolert angiitt CNS
• Wegeners granulomatose
• Behcet's sykdom
• nodal panarteritt
• mikroskopisk angiopati
• granulomatøs allergisk angiitt
• Kawasaki syndrom
• Schonlein-Henoch Purpura

Sekundær vaskulitt

• Diffuse sykdommer i bindevevet (kollagenose)
  
  • Systemisk lupus erythematosus
  • sklerodermi
  • Sjogrens syndrom
• forgiftning
• Neoplastiske sykdommer
• narkotika (primært morfin, kokain, amfetamin, samt fentoin, thyreostatika, tiazid, penicillin, sulfonamid)
• infeksjon / parainfectious fenomener (bakteriell meningitt, bakteriell endokarditt, syfilis, Lyme sykdom, tuberkulose, hepatitt B, humant immunsviktvirus-infeksjoner, herpes, cytomegalovirus, varicella-zoster virus, Streptococcus, slekten Aspergillus sopp, ascarids, tsistitserok)
• kombinert med kollagenose
• ondartede sykdommer
• autoimmune sykdommer.

Primær vaskulitt av CNS (sjelden): Diagnosen av isolert angiitt av CNS er for det første diagnosen utelukkelse, og for det andre er histologisk bekreftelse nødvendig for planleggingsterapi.

Symptomer og tegn på hjernevasculitt i hjernen (vaskulær CNS)

Symptomene reflekterer i de fleste tilfeller tilstedeværelsen av multifokal hjerneekskemi. De vanligste manifestasjonene er diffus hodepine, psykiske lidelser, synshemming, epileptiske anfall, hemysyndromer og tegn på skade på hjernestammen. Flere mononeuropatier og polyneuropatier forbundet med vasa nervorum lesjoner er også observert.

Neurologiske symptomer og symptomer:

• sensoriske motoriske underskudd
• hodepine (spesielt med Hortons tidsmessige arteritt)
• psykiatriske abnormiteter (kognitiv svekkelse, personlighetsendring, affektive eller psykotiske lidelser)
• myelitt
• nevropati
• encefalitt
• myalgi med myositis

• feber, nattesvette, vekttap, svakhet
• med hudlidelser: purpura, nekrose, sår, urticaria, Raynauds symptomer
• sår i luftveiene: bihulebetennelse, sår i slimhinnen, hemoptysis, astmatiske symptomer
• med skade på hjerte og blodkar: angina pectoris, symptomer på grunn av perimiokarditt, trombose, stenose, aneurysm og embolisk infarkt
• med nederlaget i mage-tarmkanalen: buksmerter av typen kolikk, avføring blandet med blod
• med lesjoner i urogenitalt tarmkanalen: oliguri, polyuri, ødem, hematuri
• med skader i muskel-skjelettsystemet: hevelse i leddene, myalgi, artralgi, reumatoid klage

Diagnostikk av hjerne-vaskulitt i hjernen (vaskulær CNS)

Diagnosen er laget på grunnlag av resultatene fra kliniske, laboratorie- og neuroimaging-studier (MR, angiografi). For å bekrefte det er det nødvendig med en biopsi av det berørte området av fartøyet med histologisk undersøkelse.

Kombinasjonen av inflammatoriske prosesser i sentralnervesystemet og vaskulære lesjoner indikerer cerebral vaskulitt.

For diagnostisering av vaskulitt, bør American College of Rheumatology klassifisering brukes.

• Generell laboratorie Diagnose: blodprøve parameter av betennelse (C-reaktivt protein, senkning), kreatinkinase, elektroforese, immunoelektroforese, kreatinin, glomerulær filtreringshastighet (GFR), urin status, herunder protein, glukose, albumin.
• Spesielle laboratorietester:
  
  • hepatitt serologi (positive resultater opptil 60% hos pasienter med polyarteritt nodosa)
  • pANCA (Churg-Stross syndrom, mikroskopisk polyarteritt)
  • cANCA (Wegeners granulomatose)
  • ANA (titer økt med nesten alle kollagener)
  • antistoffer mot ds-DNA, lupus antikoagulant (lupus erythematosus)
  • komplement SZ og C4 (redusert med systemisk lupus og generalisert vaskulitt, økt med systemisk betennelse = akuttfaseprotein)
  • aHTH-Ro- (SS-A-) og aHTH-La- (SS-B-) -antistoffer (Sjogren syndrom)
  • anti-5-70-antistoffer (sklerodermi)
  • RNP antistoffer
  • kryoglobuliner (ofte forhøyet med ikke-ANCA vaskulitt)
  • reumatoid faktor
  • serologi for syfilis, antistoffer mot borrelia, HIV-bekreftelse
  • cerebrospinalvæske: celletall, protein, glukose, oligoklonale bånd, laktat.
• Visualisering av hjernestrukturer: MR (atypiske lesjoner som ikke er egnet i henhold til aterosklerotisk plakk) og MP-CT eller angiografi (stenose multiochagovye, ofte anbrakt på periferien, i motsetning til åpen vaskulær trunk); Kateterangiografi er nødvendig for bekreftelse.
• For å bekrefte diagnosen anbefales alltid histologisk undersøkelse: en biopsi av hud / slimhinne, blodkar, muskler, nerve, nyre, lever og noen ganger leptomeningeal eller hjernevev.
• Tilleggsdiagnostikk for å utelukke organskade: radiografi eller CT-skanning av brystet.

Ultralyd i bukorganene, elektro-neurografi, forårsaket av somatosensorisk potensial, elektromyografi.

Differensial diagnostikk

Cerebral vaskulitt skal differensieres hovedsakelig med aterosklerotisk stenose av intrakranielle arterier (dette tar hensyn til alder og risikofaktorer).

Komplikasjoner av vaskulitis intrakranielle kar

• Gjentatt cerebral iskemi
• Nederlaget for flere deler av fartøyet og vaskulære bassenger
• Okklusjon av fartøy

Behandling av cerebral vaskulitt i hjernen (vaskulær CNS)

Medikamentterapi er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen. Prognosen for cerebral vaskulær involvering er vanligvis ugunstig. Følgende beskriver prinsippene for behandling av individuelle sykdommer.

• Når konvulsive anfall oppstår, bør antiepileptisk behandling foreskrives.
• Med hodepine har analgetika med perifer effekt som regel en god effekt.
• I motsetning til motorisk funksjonsevne vises konvensjonelle behandlingsmetoder, for eksempel fysioterapiøvelser, målebelastninger eller øvelser med en taleterapeut.

Den store terapeutiske aktivitet i primær vaskulitt er undertrykkelse av inflammasjon i den hensikt å remisjon innledning kortison (for eksempel prednisolon) i kombinasjon med et utvalg av immunundertrykkende legemidler (cyklofosfamid, azatioprin, metotrexat, mykofenolat mofetil ganger). Når de utfører terapi, styres de av den underliggende årsaken til sykdommen og alvorlighetsgraden av vaskulitt.

I tilfelle av sekundær vaskulitt kommer eliminering av provokeringsmiddelet eller terapi av den underliggende sykdommen først i forkant. Umiddelbar antibiotika eller antiviral terapi initieres hovedsakelig i tilfelle infeksiøs vaskulitt (for eksempel syfilittisk vaskulitt, vaskulitt med herpes encefalitt).

Cerebral vaskulitt

Cerebral vaskulitt er en sykdom forårsaket av betennelse i hjernenes vegger. Forekommer hovedsakelig sekundær. Manifestasjoner er variable: encefalopati, parese, psykiske lidelser, epileptiske anfall, synkope, visuelle forstyrrelser, hørselstap, ataksi. Diagnosen er basert på klinisk informasjon, data om nevrologisk status, resultatene av MR, hjerne-angiografi, CSF, blodbiokjemi. Behandlingen utføres differensielt i samsvar med etiologien og kliniske egenskaper. Kan inkludere kortikosteroider, cytostatika, vaskulære legemidler, nootropics, symptomatiske midler.

Cerebral vaskulitt

Cerebral vaskulitt (CV) forekommer overveiende i strukturen av systemisk vaskulitt eller mot bakgrunn av infeksjoner, reumatiske sykdommer, onkopatologi og rusmidler. Begrepet "vaskulitt" betyr en inflammatorisk lesjon av vaskulærveggen. Isolert cerebral vaskulitt refererer til sjeldne former. Den eksakte forekomsten er ikke etablert, siden det ikke finnes noen spesifikke kliniske og instrumentelle diagnostiske kriterier for CV. En rekke forfattere indikerer utbredelsen av patologi - 2-3 tilfeller per 100 tusen mennesker. Personer fra 7 til 71 år er utsatt for sykdommen, oftest - representanter for aldersgruppen fra 30 til 60 år. Kjønnsforskjeller i forekomst er ikke synlige.

Årsaker til cerebral vaskulitt

Etiologien til idiopatisk (primær) isolert lesjon av cerebral fartøy er ukjent. Rollen av traumatiske skader, stress, hypotermi som utløsere provoserer vasculitis debut er ikke utelukket. I litteraturen om neurologi beskrives utviklingen av sykdommen etter traumatisk hjerneskade. Årsakene til sekundær CV kan være:

• Systemiske vaskulære lesjoner av ikke-spesifikk inflammatorisk genese. Takayasu sykdom, Cerca-Strauss syndrom, mikroskopisk polyangiitt, ​​periarteritt nodosa, hemorragisk vaskulitt forekommer med involvering av vaskulær sengen i sentralnervesystemet.
• Revmatiske sykdommer: SLE, revmatoid artritt, systemisk sklerodermi, Sjogren syndrom. Det er en sjeldnere lesjon av cerebrale arterier i sammenligning med visceral, som skyldes arbeidet med blod-hjernebarrieren.
• Smittsomme sykdommer: syfilis, tuberkulose, tyfus, herpesinfeksjon, trichinose, listeriose. Smittsomme stoffer og deres giftstoffer fremkaller vaskulær betennelse.
• Rus. Beskrevet cerebral vaskulitt med amfetaminmisbruk, kokainavhengighet, "apotek" narkotikamisbruk.
• Onkologiske sykdommer. Vanskelighetsgrader forårsake en sjelden oppdagelse av CV i neoplastiske prosesser.

patogenesen

Utviklingsmekanismen for isolert CV er ikke installert. Morfologisk detekteres infiltrater (klynger av mononukleære celler) i vaskulærveggen, og granulomdannelsen observeres. Sekundær cerebral vaskulitt i systemiske vaskulære og reumatiske sykdommer har autoimmun patogenese: vaskulærveggen er skadet av antistoffer produsert til dets elementer på grunn av mangelfull respons av immunsystemet. I andre tilfeller utløses den inflammatoriske mekanismen ved direkte virkning av etiofaktoren (toksiner, bakterier, virus). Inflammasjon av vaskemuren fører til tynning, innsnevring av vaskulær lumen, økt permeabilitet. Hemodynamiske sykdommer utvikles, blodtilførselen til visse deler av hjernen forverres, forekomster av cerebral iskemi, lacunarinfarkt og små fokale blødninger forekommer. Vanligvis er cerebral prosessen et vanlig flertall.

klassifisering

Det er betydelige forskjeller i løpet av idiopatiske og sekundære former for CV. Derfor er den kliniske signifikansen av delingen av sykdommen i samsvar med etiologien til:

• Primær cerebral vaskulitt er bare idiopatiske inflammatoriske endringer i hjernearteriene. Systemisk vaskulær sykdom, ingen bakgrunnssykdommer.
• Sekundære former - den inflammatoriske prosessen i arterievegget oppstår som et resultat av den underliggende sykdommen. Konstitutt de aller fleste tilfeller av CV.

Som systemisk vaskulitt fortsetter den cerebrale prosessen med den primære involveringen av visse kaliberarterier. Avhengig av diameteren av emitter:

• CV med lesjon av store vaskulære trunks. Observert med Takayasu sykdom, temporal arteritt.
• CV med skade på små og mellomstore kaliber fartøy. Karakterisert av mikroskopisk polyangiitt, ​​systemisk lupus erythematosus.

Symptomer på cerebral vaskulitt

Primær CV har en akutt manifestasjon med intens hodepine, epileptisk paroksysm, eller en plutselig oppstart av fokal nevrologisk underskudd. Noen forskere peker på muligheten for en lang subklinisk periode før sykdommen begynner. Deretter realiseres en av følgende symptomvarianter: akutt encefalopati med psykiske lidelser, multifokale manifestasjoner, som ligner på klinikken for multippel sklerose, cerebrale og fokale symptomer som er typiske for massedannelsen av hjernen. Den mest karakteristiske er pyramidal insuffisiens i form av parese av en, oftere enn to, lemmer med økt muskelton og reflekser. En rekke tilfeller er ledsaget av et avføring-cerebellar-symptomkompleks: nystagmus (rubbing av øyebollene), cerebellær ataksi (ustabilitet i gang, diskoordinering, disproportjon av bevegelser), uregelmessig funksjonsforstyrrelse. Taleforstyrrelser (aphasi), tap av deler av synsfeltene (hemianopi), konvulsiv syndrom (symptomatisk epilepsi) er mulig.

Sekundær CV er preget av en gradvis økning i manifestasjoner. I den første perioden klager pasientene om hørselstap, nedsatt syn, hodepine, pre-ubevisste episoder, ptosis i øvre øyelokk. Utvidet periode avhenger av den underliggende patologien. Innblanding av cerebral fartøy innenfor rammen av systemisk vaskulitt manifesteres av hyperkinesis (ufrivillig motorhandlinger), besvimelse, episoder av katapleksi og narkolepsi, krampeanfall. Serebral vaskulitt av revmatisk etiologi er preget av en klinikk av forbigående liten chorea med paroksysmal hyperkinesi. Hjernevaskulitt med SLE i 60% av tilfellene oppstår med forbigående psykiske funksjonshemminger (angst, atferdsforstyrrelse, psykose). Hyppige manifestasjoner av CV av tuberkulær genese er parese, choreoathetosis, dysartria, desorientering. Når recherioser observerte koma, konvulsive paroksysmer.

komplikasjoner

Akutt cerebral blodforsyningsforstyrrelse i området av cerebral arterien berørt av vaskulitt fører til et slag. Mest sett observerte små brennende iskemiske slag, som gjentas. Tynning av den syke vaskulasjonen kan være komplisert ved brudd og hemorragisk slag. Kronisk cerebral iskemi som skyldes vaskulitt fører til en reduksjon i kognitive funksjoner (minne, oppmerksomhet, tenkning), dannelse av demens. En komplikasjon av konvulsiv syndrom er status epilepticus. I sjeldne tilfeller kan sykdomsforløpet føre til utvikling av koma.

diagnostikk

Den heterogeneiteten av forekomstmekanismene, kurset, klinisk bilde av CV, komplikerer betydelig diagnosen, krever deltakelse av flere spesialister: en nevrolog, en reumatolog, en infeksiolog, en psykiater. Identifikasjon / utelukkelse av den underliggende sykdommen er viktig. Hovedstadiene i den diagnostiske algoritmen er:

• Neurologisk undersøkelse. Detekterer pyramidale lidelser, patologiske reflekser, tegn på cerebellum og hjernestammen dysfunksjon, symptomer på intrakranial hypertensjon.
• Høring av øyelege. Inkluderer visuell skarphetskontroll, oftalmokopi, perimetri. Bestemmer synstap, hevelse av optiske nerveplater, hemianopi.
• MR i hjernen. I debut av sykdommen kan ikke fikse patologiske endringer. Senere patologi på MR er diagnostisert hos 50-65% av pasientene. Det er overveiende flere små foci i hjernens substans, ødem i medulla, soner av overførte lacunarinfarkt, akutte iskemiske episoder.
• Serebral angiografi. Det kan utføres radiologisk og med MR av karene. Ifølge ulike data er det mulig å identifisere vaskulære forandringer hos 40-90% av pasientene. Angiogrammer viser uskarphet av vaskulærkrets, sammentrekninger, dilatasjonssteder, avbrudd, okklusjon, tilstedeværelse av flere collaterals.
• USDG og tosidig skanning av cerebral blodstrøm avslører ikke-spesifikke endringer i hemodynamikk, noe som kan være et resultat av andre vaskulære sykdommer. Noen ganger brukes til å vurdere dynamikken til bakgrunnsterapien.
• Undersøkelse av cerebrospinalvæske. Kan ikke oppdage abnormiteter. Når reumatisk vaskulitt Genesis observert lymfocytose, en moderat forhøyet proteinkonsentrasjon. Definisjonen av smittsom etiologi bidrar til PCR, RIF med brennevin.
• Biokjemisk studie av blod. Lar deg oppdage tilstedeværelsen av markører av revmatiske og autoimmune sykdommer. Inkluderer analyse av RF, CRP, antistoffer mot Sm og Scl-70, lupus antikoagulant, komplement C3 og C4, antinucleare antistoffer.
• Biopsi av cerebral parenchyma. Studien av biopsiprøver avslører inflammatoriske endringer i kaliberarterier. Imidlertid kan området med endrede fartøyer ikke komme inn i biopsiematerialet. Mulig skade på store arterier, en biopsi som ikke utføres.

Cerebral vaskulitt skal differensieres med multifokal encefalitt, cerebral aterosklerose, demyeliniserende patologi (multippel sklerose, optikkomyelitt, balosklerose). Hos unge pasienter er det nødvendig å utelukke antiphospholipidsyndrom.

Behandling av cerebral vaskulitt

Terapi av isolerte former, sekundære cerebrale lesjoner med systemisk og revmatisk vaskulitt utføres av glukokortikosteroider. Består av 2 faser: støt og støttende behandling. I alvorlige tilfeller kombineres steroider med cytostatika (azatioprin, cyklofosfamid). Den grunnleggende terapien av andre varianter av sekundær vaskulitt avhenger av den underliggende patologien. Infeksiøs etiologi krever passende antibakteriell eller antiviral behandling, giftig - avgiftning.

For å forbedre cerebral blodstrøm, benyttes vasoaktive stoffer som forbedrer blodets reologiske egenskaper. Vedlikehold av metabolismen av nerveceller, stimuleringen av kognitive funksjoner utføres ved utnevnelse av nootropics. Den komplekse behandlingen inkluderer symptomatisk behandling, fysioterapiøvelser og massasje av paretiske lemmer, øvelser med taleterapeuter (for taleforstyrrelser), etc.

Prognose og forebygging

Generelt er cerebral vaskulitt behandlet og har en gunstig prognose. Noen nevrologer peker på den beste effekten av terapi hos pasienter med godt kontrastfylt MR-foci. Vanskeligheter med diagnose fører i noen tilfeller til sen diagnostisering og sen oppstart av terapi, noe som fører til utviklingen av symptomer til en dyp funksjonshemming, død. Ingen spesifikk profylakse. Forebygging av sekundær CV er redusert til eliminering av beruselse, rettidig behandling av infeksjoner og systemiske sykdommer.

Cerebral vaskulitt

Vaskulitt i hjernen er en sjelden sykdom, men farlig og alvorlig. Det er en betennelse i blodkarene i hjernen, noe som kan føre til en forverring av hjernens sirkulasjon.

Som et resultat kan forbigående iskemiske angrep og slag utvikles. Å sette en slik diagnose i dag er ikke lett. En endelig og uigenkaldelig diagnose av cerebral vaskulitt er mulig bare etter en biopsi, det vil si å ta et stykke vev fra et fartøy for analyse. Selvfølgelig utføres en slik analyse ikke, da dette vil skade strukturen i hjernen.

Hvorfor forekommer cerebral vaskulitt?

Årsakene er heller ikke helt kjent. Faktisk er mekanismer for forekomst og symptomer i hjernens vaskulitt det samme som i andre sykdommer som involverer lesjoner i hjerneskipene. Men hudutslett kan være tilstede, som, kombinert med nevrologiske symptomer, kan snakke til fordel for vaskulitt. Følgende symptomer blir ofte observert:

1. Parestesi - krypende kryper

2. Mood endringer - sløvhet, irritabilitet, sløvhet, dårlig humør, apati, tårer i barn.

Hyppigst forekommer cerebral vaskulitt hos barn (1-2% av pasientene med vaskulitt), hos voksne er denne tallet lavere. Den mest sannsynlige sykdomsformen er sekundær, det vil si mot bakgrunnen av enhver patologi. For eksempel, for svulster, infeksjoner, allergier, systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc. Noen ganger kan det være en primær prosess med en isolert lesjon i hjerneskipene.

Primær vaskulitt i hjerneskader - symptomer

Årsakene til denne sykdommen er for tiden ikke godt forstått. Dette er en alvorlig patologi hvor kar av noe kaliber er påvirket. Som et resultat kan slike fartøy ikke fullt ut utføre sine funksjoner, blodsirkulasjonen er forstyrret, hjernen mottar ikke nok oksygen. Det forekommer i begge kjønn i alle aldre. Begynnelsen er vanligvis plutselig. På bakgrunn av generelle trivsel, oppstår symptomer på et slag. Dette kan være et brudd på motoraktiviteten til lemmer, tale, følsomhet, hørsel og syn.

Hvis det er tidlige tegn, må du se lege.

Etter en akutt periode kan det oppstå langvarig remisjon etterfulgt av en forverring og tilsvarende symptomatologi. Noen ganger kan det være mentale abnormiteter, som et resultat av hvilken personens karakter og atferd forverres. Noen ganger kan det være tegn på sklerose og konstant tretthet. Som et resultat av endringer i hjernekonstruksjoner, oppstår delvis iskemi og nekrotisering av dens foci.

En slik sykdom utvikler seg. Noen ganger er det vanskelig cerebral vaskulitt, hvis symptomer er lik, som regel med slag, kan gi symptomer på hjernesvulst. Diagnose er vanskelig på grunn av vanskeligheten ved å ta materialet til forskning. Behandling av denne form for vaskulitt utføres i nevrologisk avdeling og er rettet mot å eliminere symptomene.

Vaskulitt i hjernen i systemiske sykdommer

Skader på hjerneskipene kan oppstå som en komplikasjon av systemiske sykdommer. I Chardz-Stross syndrom og periarteritt nodosa, inkluderer symptomer hyperkinesis (ufrivillige bevegelser) og epileptiske anfall. Med denne form for behandling gir positive resultater. Wegeners granulomatose er ledsaget av forverring av syn og hørsel, betennelse i meningene (meningitt).

Med Takayasus sykdom (ikke-spesifikk aortoarteritt) forekommer ortostatisk svikt. Dette er en slik synkope som oppstår når en pasient beveger seg fra en horisontal til en vertikal stilling. Også under tygge forsterker hodepinen. Behandling av cerebral vaskulitt med slike former for systemiske sykdommer gir gode resultater.

Sekundær hjernevaskulitt

Denne typen vaskulitt utvikler seg i nærvær av revmatisme og kollagenose.
I disse sykdommene er nyrene de første som lider, som følge av en økning i blodtrykket. Neurologiske symptomer utvikler seg ikke på grunn av inflammatoriske forandringer i hjernen, men på grunn av høyt blodtrykk. En sjelden forekommende lesjon av hjernekarrene forklares av tilstedeværelsen av blod-hjernebarrieren. Imidlertid strømmer ulike skadelige stoffer ikke fra blodet til hjernen.

De fleste hjernevaskulitt er behandlingsbar.

I inflammatoriske lesjoner i hjernen mot bakgrunnen av systemiske sykdommer, endres kroppens reaktivitet. Det kliniske bildet slettes. For pasienter generelt har sykdommen et mildt kurs, men det kompliserer diagnosen av leger. Sekundær vaskulitt i cerebral fartøy manifesteres i form av anfall, forbigående iskemiske angrep og slag, demens. De innledende stadier reagerer godt på behandlingen. Det viktigste er å starte det i tide.

Hva er cerebral vaskulitt?

Cerebral vaskulitt er en lesjon av hjernens vegger på grunn av betennelse.

Resultatet av vaskulitt kan være forbigående iskemiske angrep, stroke. Diagnostisering er en ekstremt vanskelig prosedyre, fordi for å 100% bekrefte diagnosen, er det nødvendig å utføre en biopsi.

Sykdommen er sjelden - om lag 1 tilfelle per 1 million mennesker per år, til tross for at 39 personer per 1 million per år lider av systemisk vaskulitt.

• All informasjon på dette nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare doktoren kan levere den eksakte DIAGNOSEN!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

årsaker

Hittil har årsakene til sykdommen ikke blitt fastslått. Det kliniske bildet og tegnene ligner på andre sykdommer som er forbundet med nedsatt cerebral sirkulasjon. Et karakteristisk trekk er tilstedeværelsen av lesjoner på huden, kombinert med nevrologiske manifestasjoner.

Hyppige symptomer er parestesi og endring i humør - personen blir irritabel, føles apati, tretthet, irritabilitet.

Serebral vaskulitt refererer til sykdommer som potensielt kan føre til pasientens funksjonshemning. Årsakene til utviklingen er vanligvis forankret i revmatiske lesjoner, smittsomme sykdommer, dannelse av ondartede svulster forårsaket av medisinering. Det er imidlertid tilfeller der vaskulitt utvikler seg som en primær sykdom.

Utilstrekkelig studie av mekanismen for opprinnelse og utvikling av patologi, mangfoldet av kliniske manifestasjoner, mangelen på nøyaktige og sannferdige, ikke-invasive diagnostiske kriterier, gjør det vanskelig å foreta en diagnose i begynnelsen av sykdommen.

• Serebral vaskulitt er en alvorlig lesjon, hvor den inflammatoriske prosessen påvirker kar med hvilken som helst diameter. Dette fører til en forverring av blodtilførselen, derfor stopper hjernen med å motta oksygen i volumet den trenger.
• Sykdommen manifesterer seg plutselig, kan forekomme med samme frekvens hos både menn og kvinner. Symptomene ligner symptomer på et slag: Taledysfunksjon, hørsel og synshemming, og motoraktivitet. Det skal bemerkes at isolert cerebral vaskulitt i hjernen er svært sjelden.
• Den akutte perioden erstattes av en lang remisjon, etterfulgt av en ny forverring. Kanskje utviklingen av psykiske lidelser, som i stor grad påvirker en persons adferd og karakter.
• Det kan være tegn på sklerose, tretthet. Inflammatoriske prosesser fører til utvikling av strukturelle forandringer i hjernen, og senere - til delvis iskemi og død av delene.
• Gradvis utvikler sykdommen. Det kan være vanskelig å diagnostisere, og det kliniske bildet er lik i symptomer på manifestasjoner av hjernesvulst. Behandling av denne form for vaskulitt utføres av spesialister i nevrologisk avdeling.

• Ofte utvikler seg på bakgrunn av revmatisme og kollagenose. Disse patologiene ledsages av nedsatt nyrefunksjon og som et resultat en økning i blodtrykket. I sin tur fremkaller økt trykk utviklingen av nevrologiske symptomer. I sjeldne tilfeller kan du snakke om blod-hjernebarrieren som årsak til vaskulære lesjoner.
• Serebrale forstyrrelser utvikler seg i omtrent 1 / 2-3 tilfeller av revmatiske forstyrrelser.
• Sekundær vaskulitt forårsaket av systemiske sykdommer er ledsaget av et slettet klinisk bilde. Pasienter føler ikke en betydelig forverring i helse, men leger står overfor enda større vanskeligheter i diagnosen.
• Enkelte opplysninger kan gi laboratorie og instrumentelle metoder for forskning. Forstyrrelse av sentralnervesystemet fører til økning i ESR og NRW. Samtidig i cerebrospinalvæsken finner man en liten økning i proteiner, med subaraknoid blødning - røde blodlegemer.
• Resultatene av en angiografisk undersøkelse kan brukes. For cerebral vaskulitt er forskjeller i vaskulær tykkelse, stenose og vaskulær okklusjon, forekomsten av collaterals og aneurysmer karakteristiske.
• Når hjernevasculitt forårsaket av tuberkulose, er det romdisorientasjon, hemiplegi, dysartri, etc.

Manifestasjonene av sekundær vaskulitt inkluderer:

Om årsakene til hemorragisk vaskulitt hos barn, vil vi snakke her.

I hvert tilfelle kan cerebral vaskulitt manifestere seg på forskjellige måter, symptomer utgjør vanligvis ikke et enkelt klinisk bilde karakteristisk for alle pasienter.

En gruppe spesialister bør være involvert i diagnosen (så vel som i den påfølgende behandlingen): en nevrolog, en reumatolog, en smittsom spesialist, en allergiker.

Moderne diagnostikk utføres under hensyntagen til:

• symptomer på multifokale og diffus hjerneskade på bakgrunn av psykiske lidelser og epileptiske anfall
• bekreftelse av angiopati, encefalopati, karakterisert ved en rekke foci oppnådd ved hjelp av magnetisk resonans imaging, ultralyd, angiografisk undersøkelse;
• laboratorie-og instrumentelle metoder for forskning;
• oppdage tilstedeværelse av betennelse ved hjelp av biopsi i hjerneparenchymen, dersom sannsynligheten for sekundær vaskulitt er utelukket.

Det er svært viktig å ikke starte sykdommen og identifisere den i tide, som den kan behandles i utgangspunktet.

Med systemiske patologier

Behandling av vaskulitt som utvikler seg på bakgrunn av systemiske sykdommer, gir som regel gode resultater.

Med ulike typer patologi observerte sitt eget kliniske bilde: