Vaskulitt begrenset til hud, uklassifisert i andre overskrifter (L95)

Ekskluderer:

• krypende angiom (L81.7)
• Schonlein-Henoch Purpura (D69.0)
• Overfølsom angiitt (M31.0)
• cellulitt:
  • BDU (M79.3)
  • lupus erythematosus (L93.2)
  • nakke og rygg (m54.0)
  • tilbakevendende (Weber-Christian) (M35.6)
• polyarteritt nodosa (M30.0)
• revmatisk vaskulitt (M05.2)
• serumsykdom (T80.6)
• urticaria (L50.-)
• Wegeners granulomatose (M31.3)

Hvit atrofi (plakett)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Klassifisering av vaskulitt kode ICD 10

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer i 10. revisjonen (heretter ICD-koden 10) mottok vaskulitt flere markeringer:

• D69.0, D89.1 - systemiske hemorragiske vaskulære lesjoner (allergisk purpura, reumatisk purpura, Schönlein-Genoch sykdom);
• L95.0 - hvit atrofi (med marmor hud);
• L95.1 - vedvarende forhøyet erytem;
• L95.8, L95.9 - en gruppe av sykdommer begrenset til huden.

Vasculittkoden ICD 10 er således klassifisert i henhold til lokalisering, form og alvorlighetsgraden av patologien.

I følge etiologiske trekk er vaskulitt i henhold til ICD 10 delt inn i:

1. Primær, som oppstår som en uavhengig sykdom av autoimmun typen;
2. Sekundær, som skyldes enhver underliggende sykdom.

Av arten og størrelsen på fartøyet som er gjenstand for patologi, er klassifisert:

Åreknuter - en forferdelig "pest i XXI århundre." 57% av pasientene dør innen 10 år fra.

Ofte påvirker vaskulitt konsekvent eller samtidig blodkarene i forskjellige størrelser og typer.

På lokalisering av inflammatoriske prosesser i karene i henhold til ICD 10 er delt inn i:

• Panvaskulity;
• Endovaskulær sykdom;
• Perivaskulity;
• Mezovaskulity.

Systemisk vaskulitt av ICD 10

Systemisk vaskulitt har mange spesifikasjoner som er tydelig fordelt i ICD 10:

• M30 - Polyarteritis nodosa, samt relaterte forhold;
• M30.1 - Granulomatøs og allergisk angiitt, ​​akutt eller subakut vaskulitt med lungeskader;
• M30.2 - Juvenil polyarteritt;
• M30.3 - Limfonodulært Kawasaki Mucosal Syndrom;
• M30.8 - Ulike tilstander av polyarteritt nodosa;
• M31 - Diverse nekrotiserende vaskulopatier;
• M31.0 - Hutspascher syndrom, overfølsom angiitt;
• M31.1 - Trombotisk, trombocytopenisk og trombotisk purpura mikroangiopati;
• M31.2 - Fatal midgranulom;
• M31.3 - Nedsøtende nekrotiserende granulomatose, Wegeners granulomatose;
• M31.4 - Takayasu syndrom (aortabue);
• M31.5 - gigantisk celle og reumatisk polymyalgi;
• M31.6 - Giant celle arteritt av andre typer;
• M31.8 - Nekrotiserende vaskulopati raffinert;
• M31.9 - Nekrotiserende vaskulopatier, uspesifisert.

Det skal imidlertid forstås at systemisk vaskulitt ikke er underlagt universell klassifisering, inkludert ICD 10. Gjennom historien om å studere denne sykdomsgruppen, har det vært forsøkt å systematisere patologisk type i henhold til morfologiske, patogenetiske og kliniske trekk. Imidlertid deler flertallet av spesialister bare primær og sekundær vaskulitt, så vel som kaliber av de berørte blodårene.

Ksenia Strizhenko: "Hvordan ble jeg av med åreknuter på beina i løpet av 1 uke? Dette rimelige verktøyet gjør underverk, det er vanlig."

Hemorragisk vaskulitt hos barn og voksne - behandling, foto

Alle bilder fra artikkelen

Hemorragisk vaskulitt rammer ofte barn, de har vanligvis det vanskelig og truer med komplikasjoner. Hos voksne er patologien mindre uttalt, selv om de også bør være på vakt og søke behandling så snart de første manifestasjonene som er beskrevet i artikkelen dukket opp.

Immunvaskulitt har en rekke varianter, hvorav den ene kalles hemorragisk. Denne sykdommen er mest vanlig hos barn, men hos voksne forekommer det også, skyldes overdreven produksjon av immunceller mot bakgrunnen av høy penetrasjon i blodkarets vegger.

Ofte forekommer patologien i et barn etter at han har vært syk med akutt tonsillitt, influensa, ondt i halsen eller skarlagensfeber. Hvis du markerer alderen på barn og kjønn som oftest blir syk, er disse gutter i alderen 4-11 år. Under behandlingen er det svært viktig å observere en diett, som i den akutte perioden ofte krever innlegging av sykehus.

ICD-10 kode - Hemorragisk vaskulitt D69.0

årsaker

Hemorragisk vaskulitt er en aseptisk patologi, det vil si at den ikke er forbundet med den patologiske effekten av noen infeksjon eller virus. Det dannes som kapillærene er betent på grunn av overdreven eksponering av immunsystemet til dem. Det er klart at en slik ikke-standard effekt av immunitet er mer karakteristisk for barn, siden i en voksen person er de beskyttende funksjonene allerede kalibrert og ikke forårsaker så merkbar skade på selve kroppen.

Hovedtegnene på hemorragisk vaskulitt hos barn og voksne er kapillære blødninger, svekket intravaskulær koagulabilitet på grunn av blodstrømssykdommer i små arterier.

Alle faktorer som forårsaker vaskulitt er relatert til:

• Komplikasjoner etter at en person har hatt en smittsom eller virussykdom, samt en parasittisk eller bakteriell sykdom.
• Effektene av matallergi, som er ganske typisk for barn.
• Virkningen av hypotermi eller vaksinasjon.
• Genetisk, som er forårsaket av arvelig disposisjon.

Hemorragisk vaskulitt foregår av en prosess der det dannes for store immunkomplekser. Disse elementene kommer inn i blodet og sirkulerer med det gjennom kroppen, på grunn av det store antallet av dem, blir de gradvis deponert i de indre arteriene, og denne prosessen blir bare observert i små fartøy. Etter hvert som patologien utvikler seg, vises tegn på en inflammatorisk reaksjon.

Hemorragisk vaskulitt er ikke uten visuelle konsekvenser, når den betent væskevegg gradvis blir tynnere og mister sin elastisitet. Som et resultat øker dens permeabilitet, noe som fører til dannelse av hull og tromboseposisjoner, som er hovedkarakterene på vaskulitt og utseendet av subkutan blåmerking.

Typer av hemorragisk vaskulitt

Basert på de viktigste manifestasjoner og eksisterende symptomer hos barn og voksne, kalles vaskulitt ofte som:

• kutan
• glenoid
• Abdominal, med smerter i magen
• nefrittisk
• Kombinert når summen av de forskjellige manifestasjonene beskrevet ovenfor er observert.

Strømningshastigheten bestemmer følgende type klassifisering, ifølge hvilken sykdommen er:

• Lynet varer i flere dager
• Akutt, varig omtrent en måned
• Lang, når manifestasjoner er merkbare mer enn 60-70 dager
• Tilbakevendende, spesielt karakteristisk for barn, når sykdommen oppstår igjen etter en tid
• Kronisk, med bevaring av symptomer i en periode på mer enn et år, når eksacerbasjoner ruller regelmessig

Symptomer hos barn og voksne

For begynnelsen vil det resultere i hyppigheten av hovedtegnene som manifesterer hemorragisk vaskulitt:

• Tilstedeværelsen av utslett og flekker på hudoverflaten observeres i alle tilfeller av sykdommen.
• Felles smerter i ankelen observeres i ¾ tilfeller
• Magesmerter i 55% av tilfellene
• Nyrer påvirkes hos en tredjedel av pasientene med hemorragisk vaskulitt.

Sykdommenes særegenhet er at den er i stand til å treffe kapillærkarene til et hvilket som helst organ eller overflate, så ofte oppstår symptomene og tegnene i nyrene, lungene, øynene og til og med hjernen. Hvis de indre organene ikke påvirkes og det bare er eksterne manifestasjoner, anses sykdomsforløpet å være gunstig. Flere komplikasjoner forekommer hos barn.

Symptomer på huden, som hovedtegn i et barn og en voksen, vises alltid, og ofte dannes de etter at de indre organene har blitt påvirket. Den mest karakteristiske overflaten av sytk er småblodede blødninger, 1-2 mm i størrelse, kalt purpura. Slike utslett er følt på palpasjon, de er symmetriske og påvirker først føttene og knærne. I forhold når behandling ikke utføres, så fortsett framover. Purpura kombineres ofte med andre typer utslett, kalt vesikulitt, erytem, ​​og noen ganger til og med nekrotiske soner dannes.

I tilfelle av en sykdom med hemorragisk vaskulitt, i tre fjerdedeler av tilfellene lider ankel- og kneledd i bena, som allerede er påvirket i den første uken etter utbruddet av patologi. Symptomene på denne lesjonen er forskjellige, noen ganger er alt begrenset til bare mindre smertefull ubehag, i andre situasjoner når små er rammet av store ledd, er det en omfattende lesjon med alvorlig smerte som varer i flere dager. Fordelen er at selv hos barn etter vaskulitt er det ingen artikulære deformiteter som kan påvirke funksjonaliteten.

Hemorragisk vaskulitt er mest alvorlig med lesjoner i mage og tarm. Alvorlig smerte i magen er forårsaket av blødninger på veggene i disse organene. Smerter er kramper, det vanlige stedet for manifestasjon er navleområdet, underlivet. Deres natur minner om en betennelse i tillegget eller obstruksjon i tarmen. Den gjennomsnittlige varigheten av smerte i en situasjon av gastrointestinale lesjoner er 2-3 dager, men noen ganger varer de opptil en og en halv uke. Ytterligere symptomer inkluderer kvalme og spor av blod i oppkast og fekalitet. En av komplikasjonene er utseendet på intestinal blødning, på grunn av hvilket blodtrykket faller kraftig og akutt behandling kreves på et sykehus.

Nyrene og lungene med hemorragisk vaskulitt lider sjelden. Hvis dette skjer, oppstår symptomer på glomeruli og hoste med kortpustethet.

Forskjeller i symptomer på barn og voksne

Barn- og voksenlegemene reagerer litt annerledes på sykdommen, så det er noen forskjell i patologienes utvikling og utvikling.

Hos barn

• I debut av sykdommen utvikler seg veldig akutt og fortsetter også videre.
• Kroppstemperaturen stiger i en tredjedel av tilfellene.
• For magesmerter, blir de ledsaget av diaré med blodspor.
• Et barn har en mye høyere sjanse for nyreskade.

Hos voksne

• Sykdommen begynner ubemerket, da symptomene blir slettet og mildt.
• Tarmproblemer forekommer ikke ofte (ett tilfelle ut av to), og er begrenset til diaré.
• Med nyreskade er det stor sannsynlighet for diffuse forandringer, noe som ofte fører til nyresvikt.

bilder

De viktigste eksterne manifestasjoner av hemorragisk vaskulitt forekommer på beina, vil resultere i flere bilder som viser hvordan patologien ser ut.

Bilder 1, 2. Hemorragisk vaskulitt i bena

Foto 3, 4. Rød utslett på hofter i barn og menn

komplikasjoner

Hvis det ikke treffes tiltak for å behandle sykdommen, truer det med følgende konsekvenser:

• Tarmobstruksjon
• pankreatitt
• Perforering av eksisterende tarm og magesår
• peritonitt
• Postemorrhagisk anemi
• Tette trombuskar som fører til ulike organer, og som følge av deres iskemi
• Ulike hjerneforstyrrelser og nevrolitt

For å unngå slike alvorlige komplikasjoner, bør behandlingen starte så snart de første tegn på hemorragisk vaskulitt opptrer. Du bør ikke ty til selvbehandling, ukontrollert ta feil medisiner eller begrenset til bare tradisjonelle behandlingsmetoder, da dette, hvis det ikke forverrer situasjonen, definitivt vil føre til tap av tid.

diagnostikk

Hvis voksne eller barn mistenkes for hemorragisk vaskulitt, bør du umiddelbart konsultere en lege. Han vil foreta en primær inspeksjon og referere til smale spesialister. Det er umulig å gi et entydig svar på spørsmålet "Hvilken lege behandler hemorragisk vaskulitt?", Siden behandlingen som regel består i behandling av de organene som er mest berørt av sykdommen, mens den generelle koordinasjonen av hele prosessen utføres av en terapeut eller en rematolog. Av de smaleste legene behandles patologi oftest av en hudlege, nevrolog og gastroenerg. Dessuten vil konsultasjon med en immunolog før og etter behandling for å vurdere immunsystemets generelle tilstand ikke skade.

Etter undersøkelsen og første undersøkelse utføres ulike diagnostiske studier, foreskrevet:

• Koagulogram, som de kaller en voksen eller barns blodprøve for koagulasjon
• Sjekk om sirkulerende immunkomplekser
• Analyse av indikatorene for immunoglobulin av ulike klasser
• Blodtest for biokjemi

Det er også nødvendig å unngå resultatene av en generell blodprøve, hvor spesiell oppmerksomhet blir betalt til hvite blodlegemer.

behandling

Med relativt små manifestasjoner av hemorragisk vaskulitt hos barn og voksne, involverer behandlingen ambulant terapi, men det er nødvendig å holde seg i sengestøtten. Samtidig foreskrives et spesielt diett, som utelukker kjøtt, fisk, egg, produkter som forårsaker allergier, samt medisinering. Hvis sykdommen er i det akutte stadiet, kan det effektivt behandles bare med pasientundersøkelse, da denne situasjonen ofte er forbundet med alvorlige patologiske lesjoner i de indre organer og krever bruk av spesielle legemidler.

Settet av terapeutiske tiltak avhenger i stor grad av scenen hvor vaskulitt er funnet, med følgende lidelser av sykdommen tatt:

• Start, remisjon eller tilbakefall
• Lesjonen er en enkel hud, blandet, om nyrene påvirkes.
• Hvordan kliniske symptomer manifesteres - mild, moderat med flere utslett, leddsmerter (leddgikt), ømhet i ulike organer. Alvorlig når det er nekrotiske prosesser, relapses, alvorlig smerte i tarmene og andre steder, spor av blod i utslippet.
• Pasientens varighet er akutt (opptil 60 dager), langvarig (opptil seks måneder), kronisk.

preparater

Med medisiner behandling er:

• Disaggregater som tynner blodet og forhindrer blodpropper
• heparin
• Fibrolinose aktivatorer
• Hvis sykdommen er svært vanskelig, bruk deretter kortikosteroider.
• Cytostatika brukes i sjeldne situasjoner.

Varigheten av behandlingen varierer. Vanligvis behandles barn lenger, hos voksne tar det mindre tid. Imidlertid er den milde formen i gjennomsnitt kurert i 2,5-3 måneder, den moderate formen - i seks måneder, den alvorlige - opp til et år.

Kompleksiteten i behandlingen av hemorragisk vaskulitt er mangel på medisiner som påvirker løpet av den viktigste patologiske prosessen, avhengig av hvor det blir observert.

diett

Under behandlingen er det nødvendig å utelukke en ekstra økning i kroppens følsomhet. Dette oppnås ved hjelp av en diett som utelukker slike aktive produkter som appelsiner, mandariner, sjokoladeprodukter, kaffedrikker, næringsmidler, samt alt som pasienten ikke tolererer godt.

I tilfelle av alvorlig nyresvikt eller magesmerter, er ytterligere diettbegrensninger foreskrevet av gastroenterologen.

outlook

Når det er følsomt for hemorragisk vaskulitt, er behandlingen av både et barn og en voksen ganske lang, men samtidig er det utarbeidet og med stor sannsynlighet garanterer et positivt resultat. Likevel er dødsfall kjent, for eksempel når blødning i tarmen med dens samtidige infarkt utvikler seg under et akutt kurs, så sykdommen må behandles med de første tegn på den. Dette gjelder spesielt for barn, siden hos unge pasienter er sykdommen mer alvorlig.

En av de hyppige komplikasjonene av vaskulitt er kronisk nyresvikt, som oppstår hvis orgelet har blitt påvirket av et akutt kurs. I dette tilfellet vedvarer et spesielt sediment i urinen i flere år etter kur.

Forfatter: nettstedredaktør, dato 18. oktober 2017

Kjennetegn ved hemorragisk vaskulitt ved ICD-10

Begrepet "hemorragisk vaskulitt" oppstod først i sovjetisk medisinsk litteratur i 1959 takket være reumatologen Nasonova. Selve sykdommen ble studert av tyske leger Schönlein og Genoch i 1837 og 1874, og derfor fikk navnet Schönlein-Genoch-sykdommen sitt navn. Det kalles også allergisk eller revmatisk purpura.

Hemorragisk vaskulitt refererer til en gruppe systemiske sykdommer og forårsaker betennelse i kapillærene og små blodkar. I løpet av strømmen går murene ut, noe som fører til blødninger under huden eller inne i organens vegger.

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer er den betegnet med koden D69.0.

Varianter av hemorragisk vaskulitt

Leger klassifiserer denne sykdommen i henhold til 3 tegn.

lokalisering

1. Hud og ledd.
2. Liten og tyktarm (abdominal syndrom).
3. Nyrer.

Utviklingsrate

1. For et par dager - lyn.
2. For 1-3 måneder - akutt.
3. I seks måneder - dvelende.
4. For 1 år eller mer - kronisk.

Alvorlighetsgraden av pasienten

• 1 grad - lett;
• 2. grad - medium;
• Grad 3 er vanskelig.

Årsaker og provokerende faktorer

Hovedårsaken til vaskulitt er forekomsten av immunkomplekser i blodet. De er et "bunt" av antigener og antistoffer. I en sunn organisme styres deres antall av fagocytiske systemet. Men med et overskudd av fremmede stoffer (antigener) blir de for mye, og hun har ikke tid til å fjerne dem. Dette fører til deres bosetting på indre veggen av blodkar med etterfølgende betennelse i dette stedet.

Den viktigste provoserende faktoren for allergisk purpura er sykdommer i halsen, lungene: akutte luftveisinfeksjoner, akutte respiratoriske virusinfeksjoner, tonsillitt og andre.

En annen gruppe provoserende faktorer er en allergisk reaksjon på mat, medisiner, vaksinasjoner, insektbitt, husholdningskjemikalier.

symptomer

Manifestasjoner av hemorragisk vaskulitt kan deles inn i 2 grupper: generelt og spesifikt. Den første er temperaturstigningen til 38-40 ° C, forgiftning, mangel på appetitt, svakhet.

Den andre gruppen inkluderer:

• utslett;
• articular, abdominal, nyresykdom;
• lungesår, nervesystem.

Karakteristisk utslett er hovedtegnet på at karene påvirkes av vaskulitt. Et utslett er et mangfold av rustfargestikk. Hver av dem har formen av en sirkel med en diameter på 2 millimeter og stiger over overflaten av huden. De kan kombineres med hverandre og danne flekker av store størrelser, opp til fraværet av sunne områder mellom dem. Det ser hovedsakelig ut på beinets hud (del av beinet under kneet). Hvis ubehandlet, stiger det gradvis, som dekker hofter, rumpe og bakre rygg.

I 70-90% av tilfellene oppstår det artikulære syndromet samtidig med utslett og forårsaker smerte i kneet, ankelen og andre leddene, så vel som i de tilstøtende musklene.

Når abdominal syndrom påvirker fordøyelseskanaler og symptomer som er karakteristiske for gastrointestinale sykdommer, oppstår: kvalme, oppkast, diaré, gastrointestinal blødning. Det er også mulig utseendet på hull i tarmveggene eller peritonitt.

Nyresykdom nedsetter nyrefunksjonen. Det vises i den tredje uken av sykdomsutviklingen, dvs. etter de gjenværende manifestasjoner av vaskulitt. Nyreskader manifesteres i utseendet i urinen til forskjellige proteiner.

I svært sjeldne tilfeller påvirker sykdommen lungene og hjernens blodkar. I det første tilfellet uttrykkes det av blødninger og blødninger i kroppens vegger.

I det andre kan alvorlige hodepine forårsake encefalopati, polyneuropati, anfall, endringer i atferd og hjerteinfarkt.

behandling

Det er 2 spesialister involvert i behandling av vaskulitt: en terapeut og en reumatolog. Hvis det oppstår abdominale og nyresykdommer, kan det hende at det kreves ytterligere konsultasjon med en gastroenterolog og nevrolog.

For å kurere sykdommen bruker legen 2 metoder: et hypoallergent kosthold og medisiner. I det første tilfellet er målet å redusere antall allergener som kommer inn i kroppen. Ideelt sett anbefales det å gå på diett for pasienter med magesår - tabell nummer 1. Men midlertidig avvisning av appelsiner, sjokolade, te, kaffe, salt og krydret mat er også effektiv.

I andre tilfelle reduserer stoffene symptomene og senker de patologiske prosessene. Disse inkluderer:

1. Ticlopidin, Dipyridamole - forhindrer dannelsen av blodpropper.
2. Nikotinsyre - stimulerer oppløsningen av fibrinformasjoner og blodpropper.
3. Heparin - reduserer blodproppene.
4. Dexamethason, Prednisolon - regulerer immunforsvaret.
5. Antibiotika - til behandling av sekundær bakteriell infeksjon.

Varigheten av behandlingen varierer fra 2 måneder til et år, avhengig av alvorlighetsgraden. Hvis det ble startet i tide, så er sannsynligheten for komplikasjoner svært liten.

Hemorragisk vaskulitt er en sykdom som påvirker veggene i kapillærene og små kar. ICD-10-koden tilordnet den er D69.0. Det oppstår på grunn av overdreven arbeid av immunsystemet. Hovedsymptomet er en spesifikk rustfarget utslett forårsaket av subkutane blødninger. Det manifesterer seg også i strid med integriteten til fordøyelseskanaler og nyrefunksjon.

For ikke å provosere hemorragisk vaskulitt er hovedbetingelsen overholdelse av et balansert kosthold, rettidig medisinsk undersøkelse og testing.

Klassifisering av hemorragisk vaskulitt ved ICD-10

Schönlein-Henoch sykdom (allergisk purpura) er en systemisk hemorragisk vaskulitt som påvirker mikrovaskulaturen i huden og subkutan fettvev, ledd, fordøyelsessystem, nyrer.

Flere mikrotrombovaskulitt forekommer hos mennesker i alle aldre og kjønn, og blant barn opp til 16 år er ca. 25 av 10 000 individer behandlet for denne sykdommen. Den første som lider er postkapillær venuler, da er kapillærene selv, og arterioler er på tredje plass for lesjonens frekvens.

ICD 10-kode: D69.0 Allergisk purpura, anafylaktisk vaskulitt, Schönlein-Genoch purpura.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i 10. revisjon deler systemisk vaskulitt i henhold til sykdommens plassering, form og kompleksitet. Hemorragisk vaskulitt er primær (selv-autoimmun patologi) og sekundær (på grunn av en annen sykdom).

Et hemorragisk utslett vises på kroppen, og sykdommen kalles offisielt vasculitt.

I henhold til ICD 10, i henhold til lokaliseringen av den patologiske prosessen, er følgende skilt:

• panvasculitt (endringer forekommer i hele fartøyet);
• endovaskulær (endotelet lider - den indre karbon);
• perivaskulitt (betennelse i vevet rundt fartøyet);
• mesovaskulitt (mesothelium er berørt - midtre fartøyets foring).

etiologi

Grunnlaget for hemorragisk vaskulitt er vaskulær hyperreaktivitet, noe som innebærer overdreven sensitivitet for endogene og eksogene faktorer. Når kroppens immunforsvar er svekket, har smittsomme stoffer (streptokokker, stafylokokker, patogene sopp, etc.) en negativ effekt på blodkarets vegger. Noen forskere anser allergiske reaksjoner (til mat eller medisiner) som risikofaktorer for hemorragisk vaskulitt. Kroniske sykdommer, så vel som infeksjonsfokus, for eksempel karige tenner, vaksinasjoner, virussykdommer, fører til en reduksjon i immunitet, noe som i sin tur fører til systemisk vaskulitt.

Hemorragisk vaskulitt anses som en sykdom som er en type immun vaskulitt av små kar og er preget av økt dannelse av immunkomplekser.

patogenesen

Mekanismen for hemorragisk vaskulitt er basert på immunsystemets svikt. Et antigen (allergen) går inn i en svekket organisme, og antistoffer som danner immunkomplekser på venules, kapillærer og arterioles vegger produseres i overskudd som svar på utseendet. Høymolekylære immunkomplekser påvirker fartøyene direkte, og lavmolekylære ødelegger kroppens vev, med hemorragisk vaskulitt (i henhold til ICD 10 D69.0), de er mye mer.

Hvis nøytrofiler og makrofager ikke kan ødelegge immunkomplekser, fortsetter de å være i blodet. Utløsningen av inflammatoriske mediatorer fører til utvidelse av blodkar, noe som bidrar til tynning av vaskulære vegger. Ofte påvirker mikrovaskulaturen i huden, store ledd, fordøyelseskanalen og nyrene. Beholderveggen blir permeabel for erytrocytter, hemostasesystemet er inkludert i prosessen, noe som fører til dannelse av blodpropper.

symptomer

Hemorragisk vaskulitt (ICD 10 - kode D69.0) er preget av vaskulær betennelse, kan forekomme i noen del av menneskekroppen. Sykdommen er preget av flere syndromer, som kan manifesteres i ulike tiltak i hvert enkelt tilfelle:

De vanligste årsakene til hemorragisk vaskulitt er forbundet med infeksjonens påvirkning.

• abdominal;
• nyre;
• skade på lungene og cerebral form (mindre vanlig).

Et karakteristisk tegn på hudsyndrom er et papulært hemoragisk utslett. Det påvirker symmetrisk nedre lemmer, skinker, lår, mye sjeldnere går til kroppen. Blødningsutslett har lignende egenskaper og struktur, noen ganger kan det bli ledsaget av blister og hudnekrose. Senere blir de dekket av en skorpe, som forsvinner i seg selv, etterlater det en stygg merkbar pigmentering.

Med utseendet på en typisk utslett kommer smerteflukt karakter i store ledd. Smerten senker etter utslaget av utslett, i alvorlige tilfeller kan det være permanent.

Det tredje vanligste symptomet er moderat magesmerter, som kan gå seg bort selv innen 24 timer.

En tredjedel av pasientene klager over utseendet på det såkalte abdominalsyndromet. En person plutselig plages av alvorlig magesmerte, som ligner en sammentrekning som ikke forsvinner etter å ha tatt antispasmodik. Blødning begynner i tarmveggen, som er ledsaget av oppkast med blod og utseendet av blodig avføring (melena). Som et resultat, en dråpe i blodtrykk, svimmelhet, anemi, leukocytose. Magesmerter har en systematisk natur, det går alene om 2-3 dager, noe som bidrar til å skille mellom hemorragisk vaskulitt og sykdommer i fordøyelsessystemet. Hos voksne, abdominal syndrom er mindre vanlig enn hos barn, men det er mye vanskeligere, selv peritonitt.

Nyresyndrom er skjult under visdom av glomerulonephritis med blodig urin, det er ledsaget av ryggsmerter. Sjelden forekommer hjerneskade med et bredt spekter av symptomer: fra en mindre hodepine til blødning i hjernens forside. Derfor bør du se på svakhet, feber, blod i urinen, oppkast eller avføring, umiddelbart etter en lege for å kunne oppdage endringer i vaskemuren.

Fullstendig blodtall kan oppdage begynnelsen av utviklingen av betennelse: akselerasjon av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR) og en økning i antall leukocytter

diagnostikk

Ved den generelle inspeksjonen oppdages papulært hemoragisk utslett, hovedsakelig på underekstremiteter. Det er vanskeligere å gjøre en diagnose i prodromalperioden, når ikke-spesifikke tegn på sykdommen hersker, for eksempel: utilsiktethet, kvalme, hodepine. I abdominalsyndrom er det vanskelig å skille systemisk vaskulitt fra patologiene i gastrointestinale organer. Ved hjelp av laboratoriediagnostikk er det mulig å oppdage leukocytose, mindre anemi, nøytrofili, eosinofili, trombocytose, en økning i ESR. Utseendet av blod i utladningen av pasienten er et svært alvorlig symptom som krever ytterligere diagnose.

behandling

Under en forverring av hemorragisk purpura er sykehusinnleggelse nødvendig. Sengestøt i begynnelsen bidrar til normalisering av blodsirkulasjonen, da utslettet forsvinner, kan pasientens motoraktivitet gradvis øke.

Behandling er en ganske komplisert prosess, som begynner med obligatorisk utelukkelse av antigene virkninger.

Det er nødvendig å følge et hypoallergent diett, som utelukker bruk av sitrus, sterk te og kaffe, sjokolade, krydder og hurtigmat. Hvis pasienten har hatt nyreproblemer, er det nødvendig å utelukke for salt mat, med magesmerter, anbefales en diett i henhold til tabell nr. 1.

Behandling av hemorragisk vaskulitt er delt inn i patogenetisk og symptomatisk. Først av alt må du håndtere årsaken (betennelse i blodårene), og deretter opptre på hvert symptom. Det finnes flere typer legemidler som legen foreskriver:

• Antiplatelet-midler - reduserer blodplaters evne til å holde seg til blodkarets vegger, bidrar til å unngå blodpropper ("Dipyridamol", "Tiklopidin").
• Fibrinolyse aktivatorer - prosessen med oppløsning av blodpropper og blodpropp (nikotinsyre, "Xantinol nikotinat").
• Antikoagulantia - for moderat og alvorlig hemorragisk vaskulitt (natrium heparin, nadroparin kalsium).
• Glukokortikosteroider er produkter som bør brukes til behandling av alvorlig hud, abdominal, nefrotisk syndrom (Prednisolon).
• Antibiotika - i nærvær av samtidig bakterielle eller soppinfeksjoner.

Symptomatisk behandling av hemorragisk vaskulitt er rettet mot å undertrykke allergiske reaksjoner, fjerne giftige metabolske produkter og bekjempe bakterier som forverrer sykdomsforløpet. For disse formål brukes antihistaminer, enterosorbenter, ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer og analgetika.

Systemisk vaskulitt ib

Kapittel 25. Systemisk vaskulitt

Systemisk vaskulitt (SV) er en heterogen gruppe av sykdommer, den viktigste morfologiske egenskapen er betennelse i vaskulærvegget, og spektret av deres kliniske manifestasjoner avhenger av type, størrelse, lokalisering av de berørte karene og alvorlighetsgraden av tilknyttede inflammatoriske forandringer. Systemisk vaskulitt er en relativt sjelden human patologi. Det er ingen epidemiologiske studier på forekomsten av ungdoms SV. I den vitenskapelige og praktiske litteraturen vurderes CBs i gruppen av revmatiske sykdommer. Arbeidsklassifikasjonene av systemisk vaskulitt som tilbys av spesialister, er basert på morfologiske tegn: de berørte karters kaliber, nekrose eller granulomatøs natur av betennelse, og tilstedeværelsen av gigantiske multikore-celler i granulomaene. I ICD-10 ble systemisk vaskulitt tatt opp under overskrift XII "Systemiske lesjoner av bindevev" (M30-M36) med undergrupper "Nodulær polyarteritt og tilhørende tilstander" (MLO) og "Andre nekrotiserende vaskulopatier" (M31).

Klassifisering av systemisk vaskulitt ICD-10

• MLO Nodulær polyarteritt og relaterte tilstander.

M30.0 Nodulær polyarteritt.

M30.1 Polyarteritt med pulmonell lesjon (Cherj-Strauss), allergisk og granulomatøs angiitt.

M30.2 Juvenil polyarteritt.

MZO.Z Mukøs kutant limfonodulyarny syndrom (Kawasaki).

M30.8 Andre forhold forbundet med polyarteritt nodosa.

• M31 Andre nekrotiserende vasculopatier.

M31.0 Overfølsom angiitt, ​​Goodpasturesyndrom.

M31.1 Trombotisk mikroangiopati, trombotisk og trombocytopenisk purpura.

M31.2 Deadly median granuloma.

M31.3 Wegeners tseanulomatose, nekrotiserende respiratorisk granulomatose.

M31.4 Aortic Arch syndrom (Takayasu).

KAVASAKI'S DISEASE (SYSTEMIC VASCULITIS) (ICD-10 kode - M30.03)

Kawasaki sykdom er en akutt arteritt av ukjent etiologi med feber, hudlidelser, slimhinner, lymfeknuter og en primær lesjon av koronararteriene. De fleste tilfeller av sykdommen (85%) forekommer i en alder av opptil 5 år. Gutter er syke 1,5 ganger oftere enn jenter. Toppfrekvensen forekommer i 1. år av livet. Bevis på overføring fra menneske til menneske er ikke oppnådd. Sykdommen anses å være en av hovedårsakene til oppkjøpte sykdommer i hjerte og blodkar hos barn, og når det gjelder frekvens er det før revmatisk feber.

Fig. 1. Konjunktivitt

Fig. 2. Tørk leppede lepper

Fig. 3. Crimson språk

Fig. 4. Hovne lymfeknuter

tisme, hvor forekomsten fortsetter å avta, mens forekomsten av Kawasaki sykdom øker.

Hovedkriteriene for diagnose er (i fravær av andre grunner) - feber på 38 ° C og høyere i 5 dager eller mer i kombinasjon med minst 4 av de 5 symptomene som er oppført nedenfor: 1) polymorf eksanthem; 2) nederlag

Fig. 5. Kawasaki sykdom. eksantem

Fig. 6. Hevelse av hendene (et tidlig symptom på sykdommen)

Fig. 7. Desquamation av epitelet

slimhinner i munnhulen (minst ett av symptomene): diffus erytem, ​​katarrhal angina og / eller faryngitt, jordbærmunn, tørrhet og sprukne lepper;

3) bilateral konjunktiv hyperemi

4) en økning i livmorhalsk lymfeknuter> 1,5 cm;

5) endringer i ekstremitetens hud (minst ett av symptomene): hyperemi og / eller hevelse i håndflatene og føttene, peeling av ekstremitetens hud i 3. uke med sykdom. Disse symptomene blir observert i de første 2-4 ukene av sykdommen, noe som videre fortsetter som en systemisk vaskulitt. Kardiovaskulære lesjoner observeres hos 50% av pasientene, karakterisert ved myokarditt og / eller koronaritt med utvikling av flere aneurysmer og okklusjoner av kranspulsårene, som senere kan føre til hjerteinfarkt. Hos 70% av pasientene er det fysiske og elektrokardiografiske tegn på hjerteskader. Ofte påvirker leddene, nyrene, tarmkanalen og sentralnervesystemet. Aneurysmer dannes i store fartøy, oftest oppdages de i koronararteriene.

Systemisk vaskulitt

Systemisk vaskulitt er en heterogen gruppe av sykdommer, som er basert på immun-betennelse og nekrose av vaskemuren, noe som fører til en sekundær lesjon av forskjellige organer og systemer.

Systemisk vaskulitt er en relativt sjelden human patologi. Epidemiologiske studier av forekomsten av ungdomsformer av systemisk vaskulitt nr. I den vitenskapelige og praktiske litteraturen vurderes systemisk vaskulitt i gruppen av revmatiske sykdommer. Grunnlaget for arbeidsklassifikasjonene av systemisk vaskulitt som tilbys av spesialister er de morfologiske tegnene: kaliber av de berørte karene, den nekrotiserende eller granulomatøse naturen til betennelse, og tilstedeværelsen av gigantiske multicore-celler i granulomaene. I ICD-10 ble systemisk vaskulitt inkludert under overskrift XII "Systemiske lesjoner av bindevev" (M30-M36) med delene "Nodulær polyarteritt og relaterte tilstander" (MZ0) og "Andre nekrotiserende vaskulopati" (M31).

Det er ingen universell klassifisering av systemisk vaskulitt. Gjennom historien om å studere denne gruppen av sykdommer, har man forsøkt å klassifisere systemisk vaskulitt i henhold til kliniske egenskaper, hovedpatogenetiske mekanismer og morfologiske data. Men i de fleste moderne klassifikasjoner er disse sykdommene delt inn i primær og sekundær (for revmatiske og smittsomme sykdommer, svulster, organtransplantasjoner) og i henhold til kaliber av de berørte karene. En nylig oppnådd utvikling var utviklingen av en enhetlig nomenklatur for systemisk vaskulitt: ved den internasjonale forlikskonferansen i Chapel Hill (USA, 1993) ble det vedtatt et system med navn og definisjoner av de vanligste former for systemisk vaskulitt.

Klassifisering av systemisk vaskulitt ved ICD-10

MZ0 Nodulær polyarteritt og relaterte forhold. F-M30.0 Nodulær polyarteritt. M30.1 Polyarteritt med pulmonell lesjon (Cherj-Strauss), allergisk og granulomatøs angiitt. M30.2 Juvenil polyarteritt. MZ0.Z Mukøs-kutant lymfonodulært syndrom (Kawasaki). M30.8 Andre forhold forbundet med polyarteritt nodosa. M31 Andre nekrotiserende vaskulopatier. M31.0 Overfølsom angiitt, ​​Gutspascher syndrom. M31.1 Trombotisk mikroangiopati, trombotisk og trombocytopenisk purpura. M31.2 Deadly median granuloma. M31.3 Wegeners granulomatose, nekrotiserende respiratorisk granulomatose. M31.4 Aortic Arch syndrom (Takayasu). M31.5 Giant celle arteritt med reumatisk polymyalgi. M 31.6 Andre gigantiske arteritt. M31.8 Andre spesifiserte nekrotiserende vaskulopatier. M31.9 Nekrotiserende vaskulopati, uspesifisert.

I barndommen (med unntak av gigantisk arteritt med reumatisk polymyalgi), kan ulike vaskulitt utvikles, selv om voksne generelt lider av systemisk vaskulitt. I tilfelle av sykdomsutviklingen fra gruppen av systemisk vaskulitt hos et barn, utmerker det seg imidlertid ved et akutt utbrud og kurs, levende manifestasjonssymptomer og samtidig en mer optimistisk prognose når det gjelder tidlig og tilstrekkelig behandling enn hos voksne. Tre sykdommene oppført i klassifiseringen av start eller utvikle hovedsakelig i barndommen og har gode systemisk vaskulitt syndromer av voksne, slik at de kan bli referert til som juvenile systemisk vaskulitt: polyarteritt nodosa, Kawasaki syndrom, uspesifikke aortoarteriit. Den juvenile systemiske vaskulitten inkluderer også Schönlein-Genohs purpura (hemorragisk vaskulitt), selv om i ICD-10 er sykdommen klassifisert i blodsykdomsavsnittet som allergisk mot Schönlein-Genoch.

epidemiologi

Forekomsten av systemisk vaskulitt i en populasjon varierer fra 0,4 til 14 eller flere tilfeller per 100 000 individer.

De viktigste alternativene for hjertesykdom i systemisk vaskulitt:

• Kardiomyopatier (spesifikk myokarditt, iskemisk kardiomyopati). Hyppigheten av forekomst i henhold til obduksjon varierer fra 0 til 78%. Hyppigst funnet i Chardzh-Stross syndrom, mindre ofte - med Wegeners granulomatose, nodular polyarteritt og mikroskopisk polyarteritt.
• Koronariity. De manifesteres av aneurysmer, trombose, disseksjon og / eller stenose, og hver av disse faktorene kan føre til utvikling av hjerteinfarkt. I en av de patomorfologiske studiene ble det funnet skade på koronarbein hos pasienter med polyarteritt nodosa i 50% tilfeller. Den høyeste forekomsten av koronar vaskulitt ble observert i Kawasaki sykdom, mens aneurysmer utviklet seg hos 20% av pasientene.
• Perikarditt.
• Endokarditt og ventilskade. I løpet av de siste 20 årene har data om spesifikke ventillesjoner begynt å vises hyppigere. Det kan være sammenheng mellom systemisk vaskulitt og antiphospholipid syndrom (APS).
• Lesjoner av ledningssystemet og arytmier. Sjelden oppstått.
• Nederlaget for aorta og buntet. Aorta og dens proksimale grener tjener som målendipunkter for Takayasu-arteritt- og Kawasaki-sykdommer, samt for gigantisk arteritt. Samtidig tap av små fartøyer, og vasa vasorum aorta, av og til observert med vaskulitt assosiert med antineytrofilpymi cytoplasmatiske antistoffer (ANSA), kan føre til Aortitt.
• Pulmonal hypertensjon. Saker av pulmonal hypertensjon i vaskulitt er sjeldne, isolerte tilfeller med nodular polyarteritt.
• De viktigste kardiovaskulære manifestasjoner og deres frekvens i systemisk nekrotiserende vaskulitt.
• Kardiomyopati - opptil 78% avhengig av deteksjonsmetoder (iskemisk kardiomyopati - hos 25-30%).
• Nedfallet av koronararteriene (med stenose, trombose, aneurysmdannelse eller disseksjon) - 9-50%.
• Perikarditt - 0-27%.
• Nederlaget for kardial ledningssystemet (sinus eller AV-noden), samt arytmier (ofte supraventricular) - 2-19%.
• Det tap av ventilene (dicliditis, aseptisk endokarditt) i de fleste tilfeller som et unntak (selv om tegn på hjerteklaffsykdom kan forekomme i 88% av pasientene, og de fleste av dem er ikke-spesifikke eller funksjonelle årsaker skyldes).
• Aorta disseksjon (proksimal aorta grener) - i unntakstilfeller med Wegeners granulomatose og Takayasu arteritt.
• Pulmonal hypertensjon - i unntakstilfeller.

Nylig, sammen med aktivitetsgraden i systemisk vaskulitt, er skadeindeksen for organer og systemer også bestemt, noe som er viktig for å forutsi utfallet av sykdommen.

Indeksen for skade på kardiovaskulærsystemet i hjertevaskulitt (1997)

Eosinofil granulomatosekode mkb 10

Wegeners granulomatose - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Wegeners granulomatose (HB, malign granulom, ikke-infeksiøs nekrotiserende granulomatose) er en systemisk vaskulitt i arteriene og venene, karakterisert ved utvikling av nekrotiserende granulomatøs betennelse med en primær lesjon i øvre luftveier, lunger og nyrer.

Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

M31.3 Wegener granulomatose

Klassifisering • Lokal variant (ulcerativ - nekrotisk rhinitt, bihulebetennelse, laryngitt eller granulom i bane) • Begrenset variant (endringer i lungene sammen med lesjoner i øvre luftveier eller øyne) • Generell variant (lungesår, øvre luftveier, nyrer).

Statistiske data. Forekomsten er 4: 1000 000 av befolkningen; prevalens - 3: 100 000. Toppen av sykdommen er registrert i en alder av 40 år. Menn blir syke 1,3 ganger oftere.

Etiologi. Involvering av virus (CMV, Epstein - Barr-virus) antas. Tilbakeslag var forbundet med persistens av Staphylococcus aureus i nasopharynx.

Patogenesen. Antineutrofile cytoplasmatiske (for proteinase - 3) og mindre ofte perinuclear (for myeloperoksidase) antistoffer detekteres i serum hos pasienter med hepatitt B. Neutrofile infiltrering av glomeruli fra nyrene fører til realisering av deres cytotoksiske potensial og skade på kjellermembranen. Granulomer inneholder epithelioidceller, Langhans-celler, erytrocytter, lymfocytter og nøytrofiler.

Genetiske aspekter • Ar assosiasjon med HLA - B7, HLA - B8, HLA - DR2 • Wegener autoantigen (protein 7 azurofile granulater av nøytrofil serinprotease) - (177,020, 19p13.3, PRTN3 genet).

Symptomer (tegn)

• Vanlige symptomer på feber •• •• •• Artralgi Myalgi • Nederlaget i de øvre luftveiene pansinusitis •• •• •• Nosebleeds Saddle nese misdannelse i utfallet av purulent - nekrotiske reaksjoner •• stenotic lesjoner i strupehodet (sjelden) • Ulcerøs Stomatitt • Serøs otitt • øyesykdom •• granulomatose (pseudotumor) •• bane atrofi av synsnerven med synstap Panophthalmitis •• •• • Lungeinfiltrater i 33% av asymptomatiske •• dannelse ledsaget av utseende av hulrom i sputum uren kro vi, hemoptysis. Infiltrerer raskt i oppløsning for å danne et tynnvegget hulrom • nyresykdom (85% av pasientene) •• Urin syndrom - hematuri, proteinuri, cylinduria •• •• mulig nefrotisk syndrom Hypertensjon (sjelden) •• Renal dysfunksjon (10-20% raskt progressive) • hudlesjoner: purpura, papler, vesikler • nervesystem: •• mononeuritis kombinasjon av ulike lokalisering •• •• Stroke neuritis kranienerver • kardial påvirkning (30% av pasientene): •• •• Arrhythmia myocarditis Pericarditis •• •• koronar. i stand til å føre til hjerteinfarkt.

diagnostikk

Laboratoriedata • UAC med leukocyttformel: økt ESR, normokrom normocytisk anemi, leukocytose, trombocytose> 400 '1012 / l. Eosinofili er ikke typisk • OAM: proteinuri av varierende alvorlighetsgrad, microhematuria, erytrocytt sylindere • • hypergammaglobulineminefrose eller perinukleære antineutrophil cytoplasmatiske antistoffer - serologisk markør HS • RF i 60% av tilfellene positive • Anat detektert i lave titere.

Instrumentdata • Bløtvevsbiopsi - Deteksjon av basofile granulomer omgitt av palisadeformede celler. • Renalbiopsi: Fokal segmentell glomerulonefrit, Glomerulonefrit med halvmåne. Granulomer finnes ikke i nyrene. Forekomster av immunkomplekser og komplement er ikke typisk (aka pautsi - immun glomerulonefritt) • CT av bihulene • Røntgen av lys - mørkere knuter, ofte merk i sentrum av hulrommet eller nekrose • radiografi i leddene er ikke informativ.

Funksjoner hos barn. Med defekter i PRTN3-genet utvikler en medfødt sykdomsform (80% av pasientene dør før 1 års alder).

Differensialdiagnose • infeksjons otitis media og sinusitt (bakterier eller sopp) • maligniteter øvre luftveier • Relapserende polykondritt (uten ødeleggelse av lunge og nyre) • Goodpastures syndrom (tilstede AT til basalmembran av renal glomeruli, antineutrophil antistoffer ikke vis) • polyarteritis nodosa (ingen granulom med biopsi, ingen antineutrofile antistoffer, ingen destruktive prosesser i lungene og øvre luftveiene, er malign arteriell hypertensjon typisk. rkery virus hepatitt B, C) • Churg-Strauss syndrom (eosinofili, eosinofil granulom vev, nyreskade ikke er ledsaget av en progressiv forverring av nyrefunksjonen) • mikroskopisk polyarteritt ikke er ledsaget av dannelsen av hulrom i lungene og destruktive endringer i de øvre luftveier og øyne • HIV - infeksjon med pneumocystisk lungebetennelse (krever en AT til HIV-test) • Median granulom i ansiktet (T-lymfom) påvirker vevet i ansiktet, detekteres ikke av en granulombiopsi; cytostatika er ikke effektive, skade på lungene og nyrer ikke oppdages. • Maligne svulster i bronkiene og lungene bør mistenkes i fravær av ekstrapulmonale symptomer; transbronchial biopsi er nødvendig for bevis.

Diagnostisk taktikk. Diagnosen er ikke vanskelig i nærvær av et utvidet klinisk bilde med lungene, lungene, øvre luftveiene. Med lokale og begrensede former for hepatitt B bærer biopsi og studiet av antineutrofile antistoffer i blodet betydelig informasjon.

De diagnostiske kriterier (American College of Rheumatology) • betennelser i neseslimhinnen og munnhule: sår i munnhulen, purulent eller blødning fra nesen • Endringer røntgenundersøkelse av lungene: knuter infiltrerer hulrom • Endrer urinanalyse: microhematuria eller klynger av erytrocytter • Biopsi : granulomatøs betennelse i arterievegg eller perivaskulær plass • hemoptysis.

Merk: En diagnose krever 2 eller flere kriterier. Følsomhet - 88%, spesifisitet - 92%.

Komplikasjoner • Perforering av neseseptumet • Hørselstap • Nyresvikt.

Generell taktikk. Det er tre faser: induksjon av remisjon, vedlikehold av remisjon, behandling av tilbakefall. Induksjonen av remisjon utføres ved aktiv bruk av HA og cytostatiske immunosuppressive midler; For å opprettholde remisjon, foreskrives cytostatiske immunosuppressiva eller (i lokal form) co-trimoxazol. Behandling av tilbakefall utføres på samme måte som induksjon av remisjon.

Kosthold: mot bakgrunn av inntak av cyklofosfamid, drikk rikelig med væsker.

• immunosuppressive terapi •• ••• CC prednison 1 mg / kg / dag hver dag (hver 3-4 uker, kan det tas i en dag), dosen reduseres gradvis inntil opphevelse av 12-24 måneder ••• puls - behandling: 1,000 mg methylprednisolon / inn med et intervall på 1 måned; når raskt fremover glomerulonefritt eller hemoptysis som bæres alveolitt kombinerte puls - terapi med metylprednisolon og cyklofosfamid Cyklofosfamid •• ••• daglig mottok 2 mg / kg / dag (ca. 125 mg / dag) i minst ett år, og deretter redusere dosen hver 2-3 25 mg per måned ••• Pulse-terapi med cyklofosfamid ved 0,7 g / m2 inn / i 1 r / måned mot bakgrunnen av mottak av HA. Antall leukocytter bør ikke være under 3,0'109 / l. • Når cyklofosfamid er intolerant eller i fravær av BSPH og hemoptyse, er metotrexat 0,3 mg / kg / uke maksimalt 15 mg / uke. Etter 2 uker er det mulig å gradvis øke dosen til 20-25 mg / uke. Samtidig foreskrevet HA •• Azathioprin brukes til å opprettholde remisjon på 1-2 mg / kg / dag.

• Det er rapporter om gunstige effekter av IV-immunoglobulin, men det er ingen bevis for bevis.

• Ved behandling av destruktive lesjoner i øvre luftveier med lokal form for hepatitt B, brukes co-trimoxazol 160/800 mg 3 r / dag. Det er rapportert at co-trimoxazol med langvarig bruk reduserer sannsynligheten for tilbakefall (160/800 3 p / uke).

Kirurgisk behandling. Muligheten for vellykket nyretransplantasjon i HBV er vist. Trakeostomi og påføring av reanastomose utføres med stenosjonsskader i strupehode.

Komplikasjoner • Ødeleggelse av nasal bein • døvhet som et resultat av vedvarende otitis • Nekrotiske granulomer i lungene og hoste blod • nyresvikt • trofiske sår og koldbrann av tærne som et resultat av vaskulær sykdom • Pneumocystis mot en bakgrunn av immunsuppressiv terapi.

Prognose. Immunsuppressiv terapi tillater remisjon hos 75% av pasientene. Tilbakemeldinger observeres i 22-46% av tilfellene.

Forkortelser: HB - Wegeners granulomatose.

ICD-10 • M31.3 Wegeners granulomatose

Trichophytia kode mkb 10

Onychomycosis artikkel

Onychomycosis (sopp onychia, spiker mykose) - skade på negleplater av hender og føtter med soppinfeksjoner. Ofte er resultatet av ubehandlet mykose i føtter eller hender. Sykdommen oppstår i 2-5% (avhengig av aldersgrupper) av den voksne befolkningen. Sykdommen begynner som regel i alderen 20-50 år. Menn blir syk oftere.

90% av onykomykose forårsaket dermatofytter (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale, Epidermophyton floccosum, etc.), minst sopp av slekten Candida (Candida albicans, C. tropicalis et al.), Og muggsopp (Scopulariopsis brevicaulis), Aspergillus niger, A. flavus og andre.).

Dermatofytter overføres via direkte kontakt (spesielt blant familiemedlemmer) og gjennom husholdningsartikler. Gjær sopp forårsaker sykdom med et svekket immunforsvar. Mold sopp finnes overalt, ikke overført fra person til person.

mekaniske skader av negleplaten; Tilstedeværelsen av kjemiske yrkesfarer (konstant kontakt med vann, syntetiske vaskemidler, avfettningsmidler, som et resultat kan det være en viss mykning av negleplatene); iført sko laget av syntetiske materialer (skaper et fuktig og varmt miljø, gunstig for vekst og reproduksjon av sopp); individuelle egenskaper av svette (med overvekt av sympatisk type vegetativt system - tilstedeværelse av kalde, våte hender og føtter); Bruk tette, smale sko og tilhørende utvikling av fotdeformiteter; Anatomiske egenskaper ved foten (smale interdigitalrom og tilhørende dårlig lufting av foten); Tilstedeværelsen av metabolske sykdommer (f.eks. diabetes); perifer neuropati og nevroitt (Raynauds syndrom); nedsatt venøs eller arteriell blodsirkulasjon (åreknuter, utslettende endarteritt); immunodefekt tilstand av ulike passasjerer; nailplatenes veksthastighet.

klassifisering

Foreløpig foreslår klinikere oftest følgende: Tre typer onykomykose utmerker seg (de er grunnlaget for den russiske klassifiseringen):

normotrofisk - neglefargeendringer, striper og flekker vises, men glansen og tykkelsen på neglen forblir normal; hypertrofisk - neglens farge endrer seg, det mister glans, tykker og deformerer. Delvis ødeleggelse av neglen fra kantene er mulig; onykotisk (atrofisk) - den berørte delen av nagelatrofiene og avvises fra neglengjengen.

I henhold til lokalisering er det former for onykomykose (brukt til klassifisering av utenlandske leger):

distal (skader på neglen ved fri kanten); lateral (nederlag av sidekantene); proksimal (lesjon av den bakre pute); totalt (nederlaget for hele spiken).

I den distal-laterale formen av onychomycosis begynner lesjonen på kantene av neglenglasset; platen mister sin gjennomsiktighet, blir hvitaktig eller gul, spikens kant er ujevn, smuldrer og subkunglig hyperkeratose kan utvikle seg.

Proksimal onykomykose begynner i den bakre neglakselen og eponychia, som strekker seg dypt inn i matrisen.

I tilfelle total onykomykose, vises platen tykk, gulaktig, ujevn og kan delvis eller helt kollapse; i de fleste tilfeller er det subkunglig hyperkeratose, uttrykt i varierende grad.

Hvit overfladisk onykomykose begynner med dannelsen av små hvite flekker og striper på dorsaloverflaten på platen, som øker over tid og blir gul.

komplikasjoner

Hepatotoksisk effekt, mer uttalt med ketokonazol og griseofulvin. Utnevnelsen av systemiske antimykotika under graviditet og amming anbefales ikke.

diagnostikk

Diagnose av onykomykose er basert på kliniske manifestasjoner, mikroskopi data av berørte vev og identifikasjon av kulturer av mikroorganismer isolert fra dem.

Identifisering av patogenet ved mikroskopi. Materialer for mikroskopi - skraping fra negleplaten er plassert på en glideskinne og en dråpe på 10-30% p-ra KOH påføres for å oppløse keratinet. Mikroskopi avslører filamentøse sopphyphae eller spirende celler. Allokering av kultur. Så materialet på næringsmedier (vanligvis onsdag Saburo). Materialet oppnås ved forsiktig kryptering av lesjonen med en steril skalpell. Patogenet er identifisert mikroskopisk og av koloniernes morfologi.

Differensiell diagnose utføres med spikerpsoriasis, Reiter's sykdom, medfødt onychodystrofi, spikerskader.

Referanseretning. Etiotrop behandling av onykomykose er enten lokal, når antifungal stoffet påføres den berørte sømmen, eller systemisk, når stoffet administreres oralt. Når man velger og utfører en hvilken som helst type behandling, er det viktig å ta hensyn til pasientens alder, comorbiditeter, tilstanden til karene i ekstremiteter, metabolske særegenheter og kroppsresistens. I noen tilfeller utføre en kombinationsbehandling.

Indikasjoner for lokal terapi: Distal-lateral og overfladisk hvit form for onykomykose med en lesjon på mindre enn halvparten av neglen og uten eller svakt uttalt subungual hyperkeratose.

Indikasjoner for systemisk terapi: Alle former for onykomykose med skade på mer enn halvparten av neglen, uttalt subgal hyperkeratose, skade på mer enn 3 negler, alder over 50 år, diabetes.

Amorolfin påføres 1 p / uke i 6-12 måneder Cyclopirox påføres hver annen dag i 6 måneder

Terbinafin 250 mg / dag (negler i 1,5 måneder) negler i 3-4 måneder) Itrakonazol 400 mg / dag 1 uke per måned (negler i 2 måneder, negler i 3-4 måneder) Ketokonazol 200 mg / dag 4-6 måneder, negler av ben 6-18 måneder) Griseofulvin 1000 mg / dag (håndspiker 4-9 måneder, negler av ben 6-18 måneder).

forebygging

Bruk bare skoene dine, hygiene i føttens hud, rettidig behandling av mykoser i føttens hud, desinfeksjon av skoene eller bytte av dem med en ny.

2. Første Moscow State Medical University. I.M.Shechenova Onychomycosis

Klassifisering av vaskulitt kode ICD 10

Skrevet: 20. august 2015 kl 19:12

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer i 10. revisjonen (heretter ICD-koden 10) mottok vaskulitt flere markeringer:

D69.0, D89.1 - systemiske hemorragiske vaskulære lesjoner (allergisk purpura, reumatisk purpura, Schönlein-Genoch sykdom); L95.0 - hvit atrofi (med marmor hud); L95.1 - vedvarende forhøyet erytem; L95.8, L95.9 - en gruppe av sykdommer begrenset til huden.

Vasculittkoden ICD 10 er således klassifisert i henhold til lokalisering, form og alvorlighetsgraden av patologien.

I følge etiologiske trekk er vaskulitt i henhold til ICD 10 delt inn i:

Primær, som oppstår som en uavhengig sykdom av autoimmun typen; Sekundær, som skyldes enhver underliggende sykdom.

Av arten og størrelsen på fartøyet som er gjenstand for patologi, er klassifisert:

Vladimir Karpenko: Hvordan klarte jeg å slå hemorroider hjemme i 8 dager uten å ta et minutt?

Ofte påvirker vaskulitt konsekvent eller samtidig blodkarene i forskjellige størrelser og typer.

På lokalisering av inflammatoriske prosesser i karene i henhold til ICD 10 er delt inn i:

Systemisk vaskulitt av ICD 10

Systemisk vaskulitt har mange spesifikasjoner som er tydelig fordelt i ICD 10:

M30 - Polyarteritis nodosa, samt relaterte forhold; M30.1 - Granulomatøs og allergisk angiitt, ​​akutt eller subakut vaskulitt med lungeskader; M30.2 - Juvenil polyarteritt; M30.3 - Limfonodulært Kawasaki Mucosal Syndrom; M30.8 - Ulike tilstander av polyarteritt nodosa; M31 - Diverse nekrotiserende vaskulopatier; M31.0 - Hutspascher syndrom, overfølsom angiitt; M31.1 - Trombotisk, trombocytopenisk og trombotisk purpura mikroangiopati; M31.2 - Fatal midgranulom; M31.3 - Nedsøtende nekrotiserende granulomatose, Wegeners granulomatose; M31.4 - Takayasu syndrom (aortabue); M31.5 - gigantisk celle og reumatisk polymyalgi; M31.6 - Giant celle arteritt av andre typer; M31.8 - Nekrotiserende vaskulopati raffinert; M31.9 - Nekrotiserende vaskulopatier, uspesifisert.

Det skal imidlertid forstås at systemisk vaskulitt ikke er underlagt universell klassifisering, inkludert ICD 10. Gjennom historien om å studere denne sykdomsgruppen, har det vært forsøkt å systematisere patologisk type i henhold til morfologiske, patogenetiske og kliniske trekk. Imidlertid deler flertallet av spesialister bare primær og sekundær vaskulitt, så vel som kaliber av de berørte blodårene.

Trihofitia. Behandling av trichofytose og dens typer.

Trichophytosis er en kompleks soppsykdom, med trichophytia, hår og hud, noen ganger negler, påvirkes. Årsaken til denne sykdommen er en bakterie - sopp Trihofiton. Infeksjon oppstår ved direkte kontakt med en smittet person, hans eiendeler (kam, saks, undertøy, etc.). Infeksjon i frisørsalong, barnehage, skole er mulig. Også bærere av denne sykdommen er gnagere og storfe. Trichophytosis er oftest registrert i høst, i perioden med landbruksarbeid.

Det er tre typer av denne sykdommen: overfladisk, infiltrativ-suppurativ og kronisk trichophytosis.

Overflate trichophytosis

Inkubasjonsperioden er en uke. Kan være lokalisert i hodebunnen, glatt hud og negler. På hårets del av hodet skjer trichofytose som regel i barndommen. Og som et unntak, finnes det hos voksne og spedbarn. Sykdommen manifesterer seg først med singel, og senere med flere foci 1-2 cm i størrelse, med fuzzy grenser. Sentrene er plassert separat, uten tendens til å koble til hverandre; huden i ilden er litt edematøs og litt rødt, dekket med vekter av hvitaktig-grå farge. Overfladelig trichophytosis på glatt hud kan kombineres med skader på hodebunnen. Mest lokalisert i åpne områder av huden - ansiktet eller nakken, underarmen, og til og med kroppen. I motsetning til manifestasjonen på hodet på hodet har lesjonene de riktige skissene og klare grensene. Overflaten er dekket med små bobler og vekter, som raskt blir til skorpe.

Kronisk trichofytose

Oppstår hos voksne og ungdom, hovedsakelig i det kvinnelige kjønn, preges av svake manifestasjoner. Ved kronisk trichophytosis blir hårets del av hodet, samt neglene og glatt hud påvirket separat eller i forskjellige kombinasjoner. Denne typen trichophytosis er oftest plassert på baksiden av hodet og manifesteres bare ved uoppdaget, skumrende peeling. Broket hår i form av svarte prikker blir ikke oppdaget. Selv om det er de svarte punktene som kan være det viktigste symptomet av sykdommen. Kronisk trichophytia er preget av lesjoner av bena, underarmene, baken og albuene. Noen ganger går prosessen overalt. Foci ser ut som rosa-blåaktig flekker, uten klare grenser, med peeling.

Infiltrativ-suppurativ type trichophytia

Behandling av trichophytia

Ved behandling av trichofytose i områder med jevn hud, forutsatt at fluffhår ikke påvirkes, brukes svampebelagte salver og kremer. 5% infusjon av jod brukes til foci om morgenen, og om kvelden smmer de med antisvampemiddel. Påfør 15% svovelsyre eller 10% tar-svovelsalve. I tillegg skal du bruke den nyeste antifungal salven - mikospor, lamisil, exoderil eller clotrimazol. Noen ganger brukes kombinert behandling, salver og harmoniske preparater.

For flere foci er systemisk kompleks antifungalbehandling nødvendig. Griseofulvin er hovedagenten som brukes til å behandle denne sykdommen. Dette stoffet er tatt strengt i henhold til en bestemt ordning.

Samtidig med inntaket av stoffet påføres lokal antifungal behandling. Hvis håret er skadet, utføres epilering med løsrivelse av stratum corneum. Ved losning bruk kollodium salicyl-resorcin. Ved kronisk trichophytosis av hårpartiet brukes Arievich-metoden for å fjerne hornhinnen for å fjerne de svarte flekkene: salicylmælkholdig salve påføres i fokus i to dager, og deretter blir dressingen fjernet. Det kåte hudlaget fjernes forsiktig med en sløv skalpell, og de svarte punktene fjernes med pinsett. Prosedyren utføres 3 ganger.

Når infiltrative suppurative type trichophytia utfører fjerning av skorper 3% salisylsalve. Påfør desinfiseringsløsninger (rivanol, furatsilin, kaliumpermanganat).

Jeanne. Ikke en hyggelig sykdom, selvsagt, men hva slags smerte ( Oksalinisk salve hjalp oss fra en smittsom mollusk.

For alle spørsmål, kontakt mailen

Når du bruker materiale på nettstedet, en aktiv link til nettstedet www. infzdor. ru nødvendig

Nettstedet er kun til informasjonsformål, for sykdommer, bør du konsultere en lege før behandling, kun hjelp fra spesialister vil kunne forhindre uønskede konsekvenser.