Patologisk fysiologi

15. Venøs hyperemi

Venøs hyperemi er en tilstand av økt blodtilførsel til et organ eller vev på grunn av blokkert blodstrøm gjennom venene. Venøs overflod kan være lokal og vanlig. Lokal venøs overflod oppstår når det er vanskeligheter med utstrømning av blod gjennom de store venetrommene.

En tilstand som fremmer venøs stagnasjon er en lang, ikke-fysiologisk posisjon av en eller annen del av kroppen, ugunstig for lokal blodutstrømning. Samtidig dannes hypostase - gravitasjon venøs hyperemi.

De vanligste årsakene til venøs overflod er:

1) utilstrekkelig hjertefunksjon i reumatiske og medfødte mangler i ventiler, myokarditt, hjerteinfarkt;

2) dekompensert hypertrophied hjerte;

3) reduksjon av sugekraften av brystet i eksudativ pleurisy, hemothorax, etc.

I følge utviklingshastigheten og varigheten av eksistensen kan denne patologen være akutt og kronisk. Langvarig venøs hyperemi er bare mulig ved utilstrekkelig vevssirkulasjon.

Mikrocirkulasjonsforstyrrelser i venøs hyperemi er preget av:

1) dilatasjon av kapillærer og venules;

2) senker blodstrømmen gjennom karene i den mikrocirkulatoriske sengen opp til stasis;

3) tap av deling av blodstrømmen i aksial og plasmatisk;

4) økt intravaskulært trykk

5) pendul eller rykkende bevegelse av blod i venulene;

6) en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i området med hyperemi;

7) nedsatt lymfesirkulasjon;

8) økning i arteriovenøs oksygenforskjell.

Eksterne tegn på venøs hyperemi inkluderer:

1) økning, komprimering av et organ eller vev

2) utvikling av ødem;

3) forekomsten av cyanose, dvs. cyanotisk farging.

Ved akutt venøs overflod kan erytrocytter slippes ut fra små fartøy inn i det omkringliggende vevet. Med akkumulering av et betydelig antall av dem i slimete og serøse membraner, dannes små, identifisere blødninger i huden. På grunn av økt transudasjon akkumuleres edematøs væske i vevet. Under hypoksiske forhold, utvikler granulær og fett degenerasjon, utviklingen av mucoid i interstitial substansen i cellene i parenkymorganene.

I kronisk venøs overflod utvikler dystrofiske prosesser i vevene, atrofi av parenkymatiske elementer med samtidig utskifting av stromale celler og akkumulering av kollagenfibre i den.

Venøs hyperemi

Venøs hyperemi er en tilstand av økt blodtilførsel til et organ eller vev på grunn av blokkert blodstrøm gjennom venene.

Venøs overflod kan være lokal og vanlig. Lokal venøs overflod oppstår når blodstrømmen gjennom de store venøse trunksene er vanskelig på grunn av blokkering med en trombose, embolus, eller hvis en vene presses fra utsiden av en svulst, arr, hevelse etc.

En tilstand som fremmer venøs stagnasjon er en lang, ikke-fysiologisk posisjon av en eller annen del av kroppen, ugunstig for lokal blodutstrømning. Samtidig dannes hypostase - gravitasjon venøs hyperemi.

De vanligste årsakene til venøs overflod er:

1) utilstrekkelig hjertefunksjon i reumatiske og medfødte mangler i ventiler, myokarditt, hjerteinfarkt;

2) dekompensert hypertrophied hjerte;

3) reduksjon av sugekraften av brystet i eksudativ pleurisy, hemothorax, etc.

I følge utviklingshastigheten og varigheten av eksistensen kan denne patologen være akutt og kronisk. Langvarig venøs hyperemi er bare mulig ved utilstrekkelig vevssirkulasjon.

Mikrocirkulasjonsforstyrrelser i venøs hyperemi er preget av:

1) dilatasjon av kapillærer og venules;

2) senker blodstrømmen gjennom karene i den mikrocirkulatoriske sengen opp til stasis;

3) tap av deling av blodstrømmen i aksial og plasmatisk;

4) økt intravaskulært trykk

5) pendul eller rykkende bevegelse av blod i venulene;

6) en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i området med hyperemi;

7) nedsatt lymfesirkulasjon;

8) økning i arteriovenøs oksygenforskjell.

Eksterne tegn på venøs hyperemi inkluderer:

1) økning, komprimering av et organ eller vev

2) utvikling av ødem;

3) forekomsten av cyanose, dvs. cyanotisk farging.

Ved akutt venøs overflod kan erytrocytter slippes ut fra små fartøy inn i det omkringliggende vevet. Med akkumulering av et betydelig antall av dem i slimete og serøse membraner, blir huden dannet liten, fastslår blødninger. På grunn av økt transudasjon akkumuleres edematøs væske i vevet. Mengden kan være meget viktig i det subkutane vev (anasarka), brysthulen (hydrothorax), mage (ascites), hjerteposen (hydropericardium), ventriklene i hjernen (hydrocefalus). Under hypoksiske forhold utvikler granulær og fett degenerasjon og mucoid hevelse av det interstitielle stoffet i cellene i parenkymale organer. Disse endringene er som regel reversible, og hvis årsaken elimineres, slutter den akutte venøse overflod med en fullstendig restaurering av strukturen og funksjonen av vevet.

I kronisk venøs overflod utvikler dystrofiske prosesser i vev, atrofi av parenkymale elementer med samtidig utskifting av stromale celler og akkumulering av kollagenfibre i den. Irreversibel herding og komprimering av et organ er ledsaget av et brudd på dets funksjoner og kalles cyanotisk indurasjon.

Arteriell og venøs hyperemi

Hyperemi betyr "økt blodtilførsel" av vaskulærsengen. Det kan ha lokale restriksjoner eller det kan strekke seg til store områder av kroppen.

Fysiologisk hyperemi utvikler seg under vanskeligheter med hardt arbeid av muskler, hyperfunksjon av organer og vev. Dette er en normal prosess på grunn av tilpasning til menneskets eksterne og interne behov.

Av større betydning er studien av patologisk hyperemi, dens årsaker, manifestasjonsegenskaper i ulike sykdommer og diagnostisk verdi.

Venøs og arteriell hyperemi har forskjellige utviklingsmekanismer, selv om de ofte er sammenhengende. Ved type hyperemi, mikrocirkulasjonsforstyrrelser, blir sykdomsstadiet dømt, behandling er foreskrevet.

Arteriell hyperemi: tegn, patofysiologi av nedsatt blodsirkulasjon

Arteriell hyperemi skyldes alltid økt blodgass til organer eller deler av kroppen som er "aktiv" i naturen. Hun er ledsaget av:

• økt blodstrømningshastighet;
• utvidelsen av diameteren av fartøyene;
• økende trykk inne i arteriene.

Tegn på arteriell hyperemi inkluderer:

• økning i antall fartøy (tilkobling av collaterals);
• rødhet av slimhinnen eller huden;
• nivellering forskjellen i oksygenkonsentrasjon mellom arterier og årer;
• uvanlig pulsering over arteriene;
• økt volum av hyperemisk område;
• økt hudtemperatur;
• økt lymfedannelse og aktivering av lymfesirkulasjon.

Alle tegnene er forbundet med patofysiologien av blodsirkulasjonen. Det viste seg at ved høy strømning langs en utvidet kanal, kan røde blodlegemer ikke raskt overføre oksygenmolekyler til vevet. Derfor går en del av oksyhemoglobin inn i venene. Det er dette pigmentet som forårsaker synlig rødhet.

Men vevhypoksi forekommer ikke, tværtimot har vevet tid til å berike seg med oksygen på grunn av høy blodstrøm. Årsakene og typene av arteriell hyperemi kan deles i henhold til virkningsprinsippet på kroppen av ulike faktorer. Blant dem fortjener oppmerksomhet:

• mekanisk trykk, friksjon;
• fysisk - lavere atmosfærisk trykk, kulde eller varme;
• kjemisk - virkningen av brenn syrer eller alkalier;
• biologisk - hvis mikroorganismer, deres giftstoffer, slagg og proteinstoffer som er anerkjent av kroppen som utenlandske agenter, er involvert i patogenesen av sykdommen;
• følelsesmessig - på forskjellige måter uttrykker folk skam, glede, syndighet, sinne.

Det største spesifikke forholdet med styring av arteriell vaskulær tone er 2 typer arteriell hyperemi:

Årsaken til nevrotonisk hyperemi er en økt vaskulær tone på grunn av aktiveringen av den parasympatiske delingen av nervesystemet. Som en fysiologisk reaksjon kan den bli observert med følelsesmessige utbrudd av rødhet av ansiktet.

Under patologiske forhold har toksiner av virus lignende irriterende egenskaper. Vi ser skylle av huden med influensa, en herpetic infeksjon og feber.

Den nevroparalytiske effekten på arteriene skyldes en nedgang i tonen i vasokonstrictor-nerver, noe som fører til en utvidelse av diameteren. En slik patofysiologisk mekanisme er karakteristisk for post-iskemiske vevsreaksjoner: i anemi-sonen blir arteriene først innsnevret, deretter lammes og en skarp ekspansjon oppstår.

Leger vurderer denne muligheten under prosedyren for thoracocentesis (frigjøring av fluid fra bukhulen), etter ekstraksjon av store svulster, fødsel. Påfør en tett trening av magen, fordi i steder med langvarig klemming av de indre organene, kan en rask frigjøring av trykk føre til alvorlig hyperemi. Som et resultat blir et stort volum blod deponert i bukhinnen, og hjernen forblir utarmet. Pasienten mister bevisstheten.

Faktisk fortsetter den normale reaksjonen til stadiet av lammelse med utvidelse av blodkar gjennom hele kroppen.

Arteriell hyperemi brukes til terapeutiske formål i UHF prosedyrer, magnetisk terapi, Darsonval strømmer. Beregningen er rettet mot å øke blodsirkulasjonen i de berørte områdene, og dermed forbedre organets funksjon.

Imidlertid krever fysioterapeuter leger av andre spesialiteter å være forsiktig foreskrevet, begrense prosedyrene på nakken og hodet i henhold til styrken av deres innflytelse, i henhold til pasientens alder. Faren ligger i "overoppheting" av hjernen med etterfølgende hevelse.

Venøs hyperemi: forskjeller fra arteriell form, fare i patologi

Venøs hyperemi er tydeligere kalt "stagnerende" eller "passiv". For det er nødvendig:

• mekanisk hindring, komprimering av utløpskanaler gjennom hovedårene ved en svulst, arvevevsgenerering, en gravid livmor, en strangulert brokk,
• redusert hjertefrekvens;
• reduksjon av sugerulle i brystet og diafragma med skader og traumer, forstørret underliv;
• nedsatt blodåreventil mekanisme for å pumpe blod og holde den oppreist (åreknuter);
• økt viskositet og koagulerbarhet av blod, betydelig hindrende sirkulasjon;
• tendens til redusert trykk eller akutt sjokk;
• venøs trombose eller emboli.

Følgende tegn er typiske for venøs hyperemi:

• blåaktig farge på hud og slimhinner i synlige områder (lemmer, ansikt);
• Nedgang i temperaturen i det berørte organet og vevet;
• hevelse av omkringliggende vev.

Den patologiske mekanismen gir en kraftig nedgang i blodstrømningshastigheten. Fluidet kommer inn i interstitialrommet. Ødem er vanligvis godt definert. Resultatet er vev hypoksi - oksygen sult.

Sedentært blod med blodplateaggregasjon utgjør en trussel mot trombose og embolisering av indre organer. Oksygenmangel stopper metabolismen, bidrar til terminering av fjerning av toksiner. På denne bakgrunn forårsaker tilsetning av infeksjon gangrene. Og blodplättene danner et konglomerat av celler. Sammen med fibrin overlapper venen ved trombotiske masser, som ytterligere øker stagnasjonen, begynner.

Diagnostisk verdi har en fundus-undersøkelse med et oftalmoskop.

Under kliniske forhold er det mulig å snakke om den overordnede rollen til en hvilken som helst type hyperemi, siden de er relaterte og forårsaker generell nedsatt mikrocirkulasjon.

Et av eksemplene på hyperemi i inflammatoriske sykdommer er manifestasjon av konjunktivitt, dette finnes i denne artikkelen.

For å klargjøre ved hjelp av ultralydsmetoder, Doppler. De lar deg identifisere overflod av indre organer og fikse årsaken.

Hva skal jeg gjøre med ansiktsspyling?

Under huden er en masse små kapillærer. I tilfelle overløp skinner de ut og forårsaker rødhet. Det mest merkbare er den midlertidige tilstrømningen av arterielt blod under påvirkning av katekolaminhormoner. Økt syntese oppstår med angst, stress, følelse av skam, sinne. Hyperemi av denne typen kan unngås bare ved å lære å håndtere din frykt og følelser.

Behovet for å takle inflammatoriske elementer (akne, kutt etter barbering) fører til at blodet strømmer med immunceller. Denne reaksjonen anses av kroppen som positiv. Men for voldelig kamp med eksterne allergener kan selv bevare betennelse. Derfor, med en tendens til allergi, anbefaler antihistamin medisiner serien.

Noen medisiner ledsages av en midlertidig utvidelse av arterioles på kropp og ansikt. Disse inkluderer nikotinsyre, kalsiumklorid, kalsiumglukonat. Vanligvis blir pasienten advart om behovet for å vente på akutte manifestasjoner. De passerer om en halv time og gir ingen karakterer.

Mindre hyggelige vaskulære "stjerner" på nesen, kinnene. De er dannet av dilaterte venøse kapillærer. Uavhengig passerer ikke. Vanligst følger de vanlige symptomene på venøs insuffisiens. Behandles ved hjelp av fjerning og skleroterapi i kosmetologiklinikker. En erfaren kosmetolog vil alltid anbefale terapi for stagnasjon, leverrensing og en diett for vanlig avføring.

Unilateral rødme i ansiktet kan skyldes kompresjon av vaskulær bunt i nakken med en overgrodd vertebra i osteokondrose. Det forsvinner som normalisering av blodtilførselen.

Hva betyr at du kan eliminere hyperemi?

Husk at de ikke behandler hyperemi, men den viktigste sykdommen som forårsaket det. Når arteriell form ikke skal kastes fra vasokonstriktormedikamenter til ekspansjon. Nødvendig middel til å gjenopprette tonen i blodårene.

De mest populære komplekse vitaminene i gruppe B (B₁, den₆, den₁₂, den₉). De normaliserer strukturen av nerveimpulser og fibre. Nevrologen vil gi råd om hvilken generell styrke du kan bruke.

Hvis vaskulær parese skyldes giftige forgiftninger, slaggering i ekstremt stadium av nyre- og leverfeil, hjelper det:

• antidotadministrasjon
• hemodialyse,
• plasma utveksling.

Ved venøs stasis brukes medisiner:

• gjenopprette myokardial kontraktilitet;
• diuretika for ødem;
• flebotonics i venøs atony av ekstremiteter;
• antiplatelet midler for forebygging av trombotiske komplikasjoner.

Hvis det oppdages en mekanisk hindring, er kirurgisk behandling nødvendig (fjerning av svulst, bypassoperasjon, eliminering av ryggraden i ryggvirvlene).

Uten normalisering av livsstil er overholdelse av tiltak for å opprettholde sin helsebehandling umulig. Derfor er det først og fremst nødvendig å streve for ikke narkotika, men for å bli kvitt de skadelige effektene av alkohol, nikotin, narkotika og fadmaten.

Venøs hyperemi patofysiologi

2. Sirkulasjonsforstyrrelser i nyrene.

Og ktivatsiya-systemet "renin-angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrin mekanisme (osmotisk)

3. Økt permeabilitet for plasmaproteiner.

N roteinuriya; på-trinns protein i vevet.

Med onkotisk blodtrykk reduseres.

4. Høyt innhold av proteiner og salter i vev.

P økt hydrofilitet av vev.

5. Lag av lymfatisk drenering fra ekstravasasjon.

Dynamisk lymfatisk insuffisiens.

Generell ødem

Systemisk ødem finnes i mange deler av kroppen og er et resultat av vanlige somatiske sykdommer.

Følgende faktorer bidrar til utviklingen av generelt ødem:

1. Hyperfunksjon av renin-angiotensin-aldosteronsystemet og total overskudd av natrium i kroppen (hjertesvikt, inflammatorisk eller iskemisk nyreskade).

2. Feil i dannelsen av atriell natriuretisk faktor (PNUF).

Som kjent er PNUF et kompleks av atriopeptider I, II, III, som syntetiseres av cellene i det høyre atrium og dets øre. PNUF har motsatte effekter av aldosteron og antidiuretisk hormon, noe som øker urinutskillelsen av vann og natrium.

Forringelsen av PNUF-produktene observeres ved hjertefeil under dilatasjon av hjertehulene.

3. Reduksjon av onkotisk trykk av blodplasma på grunn av tap av onkologisk aktive proteiner:

tap av proteiner i nefrotisk syndrom, brenne plasmoré, med langvarig oppkast, med massiv ekssudasjon med utvikling av ascites, pleurisy, med enteropati med økt protein tap;

nedsatt proteinsyntese i leveren i leversvikt;

redusert proteininntak i kroppen under fasting, syndromet med utilstrekkelig absorpsjon i tarmen med sykdommer i mage-tarmkanalen, etc.

4. Økning av hydrostatisk trykk i - utvekslingsbeholderne i mikrocirkulatorisk sengen (stagnasjon i hjertesvikt, hypervolemi i "brudd på renal ekskretjonsfunksjon, vannforstyrrelser og elektrolyttbalanse mellom ulike etiologier, etc.).

Pathogenese av nyresødem i nephrosis.

Ødeleggelsen av proteinreabsorpsjon

på grunn av nederlaget på tubulene.

lymfatisk drenering fra transsudasjon.

Dynamisk lymfatisk insuffisiens.

3. Redusere sirkulasjonsvolum

blod på grunn av overgang til vev og polyuria.

Et utvalg av aldosteron.

o bmena proteiner mucopolysaccharides.

П økning av kapillær permeabilitet.

Pathogenese av ascites i levercirrhose.

P-trykkøkning i systemet

2. Redusert inaktivering av aldosteron.

3. Redusert albuminproduksjon.

4. Dynamisk lymfatisk

5. Økt permeabilitet

Verdien av ødem for kroppen.

1. Kompresjon av vev og blodsirkulasjon i den.

1. Redusere absorpsjon av giftige stoffer (betennelse, allergier).

2. Edematøst vev er lettere infisert.

2. Reduksjon av giftstoffer, reduksjon av deres patogene virkning.

3. I tilfelle hjertesvikt - dehydrering eller vanncelleforgiftning.

3. I tilfelle hjertesvikt - lossing av hjertet på grunn av væskeretensjon i vevet.

5. Økning av permeabiliteten til vaskulære vegger (systemisk virkning av biologisk aktive stoffer, giftige og enzymatiske faktorer for patogenitet av mikroorganismer, ikke-smittsomme toksiner, etc.).

6. Økning av vevets hydrofilitet (ved elektrolyttbalanseforstyrrelser, ved avsetning av mukopolysakkarider i huden og subkutant vev i myksem, i forstyrrelser av vevsp perfusjon med blod under forholdene i venøs stagnasjon, etc.).

Utseendet på organer og vev med ødem har karakteristiske trekk. Opphopningen av edematøs væske i løs, subkutan bindevev forekommer hovedsakelig under øynene, på dorsum i hender, føtter, i anklene, og så spre seg gradvis til hele kroppen. Huden blir blek, strukket, rynker og bretter glattes. Edematøst fettvev blir blekgult, skinnende, slimete. Mild ødem økte i størrelse, tung, pasty konsistens. Slimhinner blir hovne, gjennomskinnelige, gelatinøse.

Klinisk tilsvarer det opprinnelige ødemet med negativt vævstrykk ved symptom på fossaformasjon når man presser på det edematøse vevet. Hvis hullet ikke danner et presset hull, er trykket i vevet positivt, noe som tilsvarer et vidtgående "spent" ødem.

Det edematøse innholdet blander det interstitielle stoffet i forskjellige vev, ekspanderer cellene, kollagen, elastiske og retikulære fibre, splitter dem i tynne fibriller. Celler komprimeres av edematøs væske eller svelling; vakuoler og nekrobiotiske endringer vises i deres cytoplasma og kjernen.

Verdien av ødem er tvetydig. Den adaptive rollen av ødem er å beskytte kroppen mot utvikling av hypervolemi. Lokalt ødem fortynner vevinnholdet, reduserer konsentrasjonen av toksiner, biologisk aktive stoffer, etc. i den. Lokalt inflammatorisk ødem gir sammen med andre faktorer barrierefunksjonen i betennelsesprosessen, noe som bidrar til begrensning av blod og lymfestrøm i fokus, noe som gir en økning i innholdet av humorale faktorer av uspesifikk motstand i vevet.

Men ødem klemmer blodårene, forstyrrer mikrosirkulasjonen av blod og lymf, noe som sikrer gradvis utvikling av dystrofiske, atrofiske, nekrotiske endringer i det edematøse vevet, samt utviklingen av sklerose.

Spesielt farlig er hevelsen av organer og vev i lukkede hulrom (hjerne, lunger, hjerte), da dette kan forårsake kompresjon og forstyrrelse av vitale funksjoner. I tillegg kan kompresjonen av hevelse i nerveendene være ledsaget av smerte.

Venøs hyperemi: typer, årsaker, mekanismer for utvikling, manifestasjoner og konsekvenser.

Venøs hyperemi - en økning i blodsirkulasjonen, med en nedgang i mengden av vev eller organ av blod som strømmer gjennom karene. I motsetning til arteriell hyperemi utvikles som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen av venøst ​​blod gjennom karene.

Hovedårsaken til venøs hyperemi er en mekanisk hindring for utstrømning av venøst ​​blod fra vev eller organ. Dette kan være et resultat av en innsnevring av lumen i venet eller venen under kompresjonen (tumor, edematøst vev med et arr, ledning, tett bandasje) og obturasjon (trombus, embolus, tumor); hjertesvikt; lav elastisitet av venøse vegger, kombinert med dannelsen i dem av forlengelser (varices) og sammenbrudd.

Manifestasjoner: Økning i antall og diameter av lumen av venøse kar i området med hyperemi. Cyanose av et vev eller organ på grunn av en økning i mengden av venøst ​​blod i dem og en reduksjon i innholdet av HbO2 til venøst ​​blod. Redusere temperaturen av vev i den venøse stagneringssonen som følge av en økning i volumet av kaldt venøst ​​blod i dem. Og redusere intensiteten av vævsmetabolisme. Edema av vevet - på grunn av økt intravaskulært trykk i kapillærene, postkapillærene og venulene. Blødninger i vevet og blødningen som følge av overstretching og mikro-tårer av venouskarens vegger. Endringer i karet av mikrovaskulaturen. - Økning i diameteren av kapillærer, postkapillærer og venules som følge av strekking av mikrovesselveggene med overskytende venøst ​​blod.

- Økning i antall fungerende kapillærer i begynnelsen av venøs hyperemi (som følge av utstrømning av venøst ​​blod gjennom tidligere ikke-fungerende kapillærnett) og redusere - ved senere (på grunn av blodsirkulasjon som følge av dannelsen av mikrotrombi og aggregater av blodceller i post-kapillar og venules).

- Sakte (til opphør) venøs blodutstrømning.

- En betydelig utvidelse av diameteren på den aksiale "sylinderen" og forsvinden av plasmastrømmen i venulene og venene.

- "Pendullignende" bevegelse av blod i venulene og venene - "rundtur":

Patogene effekter av venøs hyperemi

Venøs hyperemi har en skadelig effekt på vev og organer på grunn av en rekke patogene faktorer.

• De viktigste patogene faktorene: hypoksi (sirkulær type i begynnelsen av prosessen og i langvarig flytblandet type), vævssvulsting (på grunn av økning i hemodynamisk trykk på venulens og venes vegger), blødninger i vevet (som følge av overstretching og ruptur av veggene i postkapillarene og venuler) og blødning (intern og ekstern).

• Konsekvenser: Reduksjon av de spesifikke og ikke-spesifikke funksjonene til orus og vev, hypotrofi og hypoplasi av organets strukturelle elementer, nekrose av parenkymceller og utvikling av bindemiddel (sklerose, cirrose) i organene.

KAPITTEL 9 PATOPHYSIOLOGI AV PERIPHERAL (ORGAN) CIRKULERING OG MIKROCIRKULERING

Perifer, eller organ, kalles blodsirkulasjonen i enkelte organer. Mikrocirkulasjon er dens del, som direkte sørger for utveksling av stoffer mellom blodet og omgivende vev (mikrocirkulasjonskanalen inkluderer kapillærer og tilstøtende små arterier og vener, samt arteriovenøse anastomoser med en diameter på opptil 100 mikron). Brudd på mikrosirkulasjon gjør det umulig å tilstrekkelig tilveiebringe vev med oksygen og næringsstoffer, samt fjerning av metabolske produkter fra dem.

Den volumetriske hastigheten på blodstrømmen Q gjennom hvert organ eller vev er definert som arteriovenøs trykkforskjell i karene i dette organet: P_og - P_ved eller ΔP, samt motstand R gjennom en gitt perifer vaskulær seng: Q = A / R, R, dvs. Jo større arteriovenøs trykkforskjell (AΔP), desto sterkere perifer sirkulasjon, men jo større perifer vaskulær motstand R, jo svakere er den. Endringer i både ΔΡ og R fører til svekket perifer sirkulasjon.

Hovedformene for perifer sirkulasjonsforstyrrelser er: 1) arteriell hyperemi - økt blodgass i organet eller vevet på grunn av utvidelsen av de ledende arterier; 2) iskemi - svekkelse av blodstrømmen i organet eller vevet på grunn av vanskeligheten av dets strømning gjennom adduktive arterier; 3) venøs stagnasjon av blod - en økning i blodtilførselen til et organ eller vev på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod i blodårene; 4) Krenkelse av blodets reologiske egenskaper, forårsaker stasis i mikrobåtene - Lokalt stopp av blodstrømmen på grunn av primær brudd på væsken (viskositeten) av blodet. Forholdet mellom lineære og volumetriske strømningshastigheter og totalareal

Den mikrovaskulære sengen uttrykkes av en formel som reflekterer kontinuitetsloven, som igjen gjenspeiler massens bevaringslov: Q = vxS, eller v = Q / S, hvor Q er volumstrømningshastigheten til blodstrømmen; v er dens lineære hastighet; S er tverrsnittet av den mikrovaskulære sengen.

Forholdene til disse verdiene i forskjellige typer hyperemi og iskemi og de mest karakteristiske symptomene på hovedformer av perifer sirkulasjonsforstyrrelser er presentert i tabell. 9-1, 9-2.

Tabell 9-1. Tilstanden for blodstrømmen i arteriell hyperemi, iskemi og venøs blodstasis (ifølge GI Mchedlishvili)

Merk. "+" - en liten økning; "++" - en sterk økning; "-" - en liten nedgang

Tabell 9-2. Symptomer på perifer sirkulasjonsforstyrrelser (ifølge VV Voronin)

Venøs blodstasis

Fortynding av arterier, sekundær utvidelse av kapillær og venøs seng

Konstruksjon eller blokkering av arterier

Utvidelsen av den venøse sengen fra kompresjon eller blokkering av utslippene

Mengden blod som strømmer

Blodstrømningshastighet

Økt volumetrisk og lineær hastighet

Redusert volumetrisk og lineær hastighet

Redusert volumetrisk og lineær hastighet

Blodkar i vev og organer

Enden av bordet. 9-2

Venøs blodstasis

Farge på orgel eller vev

Mørkrød, lilla, cyanotisk

Temperatur (ved kroppsoverflaten)

Dannelse av vævsvæske

Øket noe, utvikler ødem sjelden

Øket betydelig, utvikler ødem

9.1. ARTERIAL HYPEREMIA

Arteriell hyperemi - En økning i blodtilførselen av et organ eller vev på grunn av økning i blodstrømmen gjennom de utvidede arteriene og arteriolene.

9.1.1. Årsaker og mekanisme av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi kan skyldes en forbedret effekt av normale fysiologiske stimuli (sollys, varme, etc.), samt virkningen av patogene faktorer (biologisk, mekanisk, fysisk). Utvidelse av lumen av de ledende arterier og arterioler oppnås gjennom implementering av neurogene og humorale mekanismer, eller deres kombinasjon.

Neurogen mekanisme. Det er neurotoniske og neuroparalytiske typer av den neurogene mekanismen for utvikling av arteriell hyperemi. Den neurotoniske mekanismen er preget av overvekt av effekter av parasympatiske vasodilatoreffekter på vaskulærvegen (på grunn av acetylkolin) sammenlignet med sympatiske påvirkninger (for eksempel er rødmen av ansikt og nakke under patologiske prosesser i de indre organene - eggstokkene, hjertet, menneskets skam eller sinne er på kinnene). Den nevroparalytiske mekanismen er reduksjonen eller fraværet av sympatiske effekter på veggene i arterier og arterioler (for eksempel i tilfelle skade på den sympatiske

Nerver som fører til hud på overkroppene, ører, deres rødhet er notert; Et klassisk eksempel på neuroparalytisk hyperemi hos mennesker er den såkalte frostblushen på kinnene). Manifestasjonen av den neuroparalytiske effekten av elektrisk strøm betraktes som de såkalte "tegn på lyn" (soner av arteriell hyperemi i løpet av passasjen av strøm når det rammes av lyn).

Humoral mekanisme. Det er forårsaket av effekten på arteriolene og arteriolene til vasodilatatorene, som er lokalt forstørret og har en vasodilaterende effekt. Vaskulær dilasjon er forårsaket av histamin, bradykinin, melkesyre, overskudd av karbondioksyd, nitrogenoksyd, adenosin, hypoksi, vevsyreose, noen prostaglandiner, etc.

9.1.2. Typer arteriell hyperemi

Det er fysiologisk og patologisk arteriell hyperemi.

Den fysiologiske arterielle hyperemi inkluderer arbeid (funksjonell) og reaktiv (post-iskemisk) hyperemi. Arbeidshyperemi er forårsaket av stoffskiftet i et organ eller vev på grunn av økt funksjonalitet. For eksempel er hyperemi i den kontraherende muskelen under fysisk arbeid, bukspyttkjertelens hyperemi og tarmvegg ved fordøyelsestidspunktet, hyperemi av det utskillende endokrine kjertel, hyperemi i spyttkjertlene. En økning i myokardets kontraktile aktivitet fører til økning i kransløpets blodstrøm, og aktivering av hjernen er ledsaget av en økning i blodtilførselen. Reaktiv (post-iskemisk) hyperemi oppstår etter en midlertidig opphør av blodstrøm (midlertidig iskemi) og er beskyttende og adaptiv i naturen.

Patologisk arteriell hyperemi utvikler seg i sonen av kronisk betennelse, i stedet for langvarig solvarme, med nederlaget i det sympatiske nervesystemet (med enkelte smittsomme sykdommer). Patologisk arteriell hyperemi i hjernen er observert i hypertensiv krise.

9.1.3. Arteriell hyperemi mikrosirkulasjon

Endringer i mikrosirkulasjon i arteriell hyperemi skyldes utvidelse av addukterende arterier og arterioler. På grunn av økningen i arteriovenøs trykkforskjell i mikrofoner øker blodstrømningshastigheten i kapillærene, intrakapillærtrykket øker, antall funksjonshemmede øyer øker (figur 9-1).

Volumet av mikrovaskulaturen under arteriell hyperemi øker hovedsakelig på grunn av en økning i antall fungerende kapillærer. For eksempel er antall kapillærer i arbeidsskelettmuskulaturene flere ganger høyere enn i de ikke-arbeidende. Samtidig utvider de fungerende kapillærene litt og hovedsakelig nær arteriolene.

Når lukkede kapillærer er åpne, blir de først til plasma (kapillærer med normalt lumen, men inneholder bare blodplasma), og deretter begynner hele blodet å sirkulere i dem - plasmaet og de formede elementene. Økt intrakapillærtrykk og endring i åpningen av kapillærene under arteriell hyperemi

Fig. 9-1. Endringer i mikrosirkulasjon i arteriell hyperemi (ifølge GI Mchedlishvili)

mekaniske egenskaper av bindevevet som omgir kapillærveggene. Fylling av plasma kapillær helt blod på grunn av den omfordeling av røde blodceller i sirkulasjonssystemet: føres gjennom en arterie i det kapillære nettverket mottar et øket blodvolum med et relativt høyt innhold av røde blodceller (høy hematokritt). Påfyllingen av plasmakapillærene med røde blodlegemer bidrar til en økning i blodstrømningshastigheten.

På grunn av økningen i antall fungerende kapillærer, øker området for kapillærveggene for transkapillær metabolisme. Samtidig øker tverrsnittet av mikrovaskulaturen. Sammen med en økning i lineær hastighet, fører dette til en signifikant økning i volumetrisk blodstrømningshastighet. En økning i volumet av kapillærsengen under arteriell hyperemi fører til en økning i blodtilførselen til orgelet (dermed begrepet "hyperemi", det vil si overflod).

Økningen i trykk i kapillærene kan være ganske betydelig. Det fører til økt filtrering av væske i vevhull, noe som resulterer i at mengden av vævsvæske øker. I dette tilfellet er lymfatisk drenering fra vevet sterkt forbedret. Hvis veggene på mikrokarrene endres, kan det oppstå blødninger.

9.1.4. Symptomer på arteriell hyperemi

Eksterne tegn på arteriell hyperemi bestemmes hovedsakelig av en økning i blodtilførselen til organet og intensiteten av blodstrømmen i den. legeme farge i arteriell hyperemia blir purpur-rød på grunn av det faktum at overflate plassert karene i huden og slimhinnene er fylt med blod med høyt innhold av erytrocytter og økt mengde av oxyhemoglobin som et resultat av akselererende blodstrøm i kapillærene i arteriell hyperemia oksygen anvendes stoffer bare delvis, f.eks. e. arterialisering av venøst ​​blod finner sted.

Temperaturen på overflatevev eller organ øker på grunn av økt blodgass i dem, ettersom balansen mellom varmeoverføring og varmeoverføring skiftes til den positive siden. I fremtiden kan temperaturstigningen selv forårsake

økte oksidasjonsprosesser og bidrar til en enda høyere temperatur.

Turgorene (spenningen) av vevene øker etter hvert som mikrobølgene ekspanderer, overflødes med blod, antall funksjonshemmede øyer øker.

9.1.5. Verdien av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi kan ha både positive og negative verdier for kroppen. Det avhenger av: a) om det bidrar til korrespondansen mellom intensiteten av mikrosirkulasjonen og stoffets metabolske behov og b) om det forårsaker eliminering av eventuelle lokale forstyrrelser i dem. Hvis arteriell hyperemi bidrar til alt dette, er dens rolle positiv, og hvis ikke, har den en patogen effekt.

Den positive verdien av arteriell hyperemi er forbundet med en økning i både oksygen og næringsstofftilførsel til vevet, og fjerning av metabolske produkter fra dem, hvilket imidlertid er nødvendig bare i tilfeller hvor behovet for vev for dette er økt. Under fysiologiske forhold er utseendet av arteriell hyperemi forbundet med økt aktivitet (og metabolsk rate) av organer eller vev. For eksempel kalles arteriell hyperemi som oppstår når skjelettmuskelkontraksjon, økt sekresjon av kjertler, økt aktivitet av nevroner, etc., kalles funksjonell. Under patologiske forhold kan arteriell hyperemi også ha en positiv verdi hvis den kompenserer for visse lidelser. Slike hyperemi forekommer i tilfeller hvor vevet opplever mangel på blodtilførsel. For eksempel, hvis den lokale blodstrømmen var så svekket (iskemi) på grunn av en innsnevring av de addukterende arteriene, hyperemi, kalt post-iskemisk, etterfulgt av en overbelastning, det vil si kompenserende verdi. Samtidig bringes mer oksygen og næringsstoffer inn i vevet, metabolske produkter som har akkumulert under iskemi, blir bedre fjernet. Eksempler på arteriell hyperemi av kompenserende karakter er lokal ekspansjon av arteriene og økt blodgass i det inflammatoriske fokuset. Det har lenge vært kjent at den kunstige eliminering eller svekkelse av denne hypermien fører til et svakere kurs og et ugunstig utfall av betennelse. Derfor har legene lenge vært

Det anbefales å intensivere hyperemi i mange typer sykdommer (inkludert betennelser) ved hjelp av varme bad, varmeputer, oppvarmingskompresser, sennepplaster, medisinske bokser (dette er et eksempel på vakuumhyperemi) og andre fysioterapeutiske prosedyrer.

En negativ verdi av arteriell hyperemi kan oppstå når det ikke er behov for økt blodgass eller graden av arteriell hyperemi er overdreven. I disse tilfellene kan det være skadelig for kroppen. Spesielt kan på grunn av økningen av lokalt trykk i mikrokar blødning forekommer i vevet som et resultat av brudd i de vaskulære vegger (hvis patologisk forandret) eller diapedese, oppstår lekkasje når røde blodceller gjennom kapillære vegg; hevelse i vevet kan også utvikle seg. Disse fenomenene er spesielt farlige i sentralnervesystemet. Forbedret blodtilførsel til hjernen er ledsaget av ubehagelige opplevelser i form av hodepine, svimmelhet, støy i hodet. I enkelte typer betennelser kan økt vasodilasjon og arteriell hyperemi også spille en negativ rolle. Legene vet dette godt når det anbefales å opptre på det inflammatoriske fokuset ikke ved varmeprosedyrer, men tvert imot av kulde, for å svekke hyperemi (for eksempel i første gang etter skade, med blindtarmbetennelse osv.).

Den mulige betydningen av arteriell hyperemi for kroppen er vist i fig. 9-2.

Fig. 9-2. Verdien av arteriell hyperemi for kroppen

Iskemi (fra det greske. Ischein - forsinkelse, haima - blod) reduseres i blodtilførselen av et organ eller vev på grunn av en reduksjon av blodstrømmen gjennom arteriene og arteriolene.

9.2.1. Årsaker til iskemi

Iskemi oppstår med en signifikant økning i resistansen mot blodstrømmen i de addukterende arteriene og fraværet (eller mangel) av sikkerheten (rundkjøring) blodstrømmen inn i dette vaskulære område.

Økningen i resistens i arteriene skyldes hovedsakelig nedgangen i deres lumen. En betydelig rolle er også spilt av blodviskositet, med en økning der motstanden mot blodstrømmer øker. Forårsaker iskemi redusere vaskulære hulrom kan være forårsaket av patologisk vasokonstriksjon (vasospasme), hel eller delvis tilstopping av hulrommet i arteriene (trombe, lungeemboli) og stivnet arterieveggen inflammatoriske forandringer i blodårene og kompresjons fra utsiden.

Angiospasm - innsnevring av arteriene av patologisk natur,

som kan forårsake (i tilfelle utilstrekkelig blodtilførsel i blodet) iskemi av det tilsvarende organet eller vevet. Den umiddelbare årsaken krampe av blodårene er endringer i funksjonelle tilstand av vaskulær glatt muskulatur (økt grad av reduksjon og hovedsakelig brudd på deres velvære), noe som resulterer i normal humoral eller neurale vasokonstriktoreffekter på arterier forårsake deres lange, nerasslablyayuscheesya reduksjon, d.v.s. vasokonstriksjon. Det er følgende mekanismer for arteriell spasmutvikling:

1. Den ekstracellulære mekanisme når årsaken til ikke-avslappende arterier er vasokonstriktorstoffer (for eksempel katecholaminer, serotonin, noen prostaglandiner, angiotensin-II, trombin, endotelin, noen leukotriener, tromboxan A₂) sirkulerer i blodet eller syntetiseres i vaskemuren.

2. Membranmekanisme forårsaket av nedsatt repolarisering av plasmamembranene i arterielle glatte muskelceller.

3. Den intracellulære mekanismen, når den ikke-avslappende sammentrekningen av glatte muskelceller skyldes et brudd på intracellulær overføring av kalsiumioner (brudd på fjerning fra cytoplasma) eller ved endringer i mekanismen for kontraktile proteiner - actin og myosin.

Trombose - in vivo avsetning av en koagulasjon av stabilisert fibrin og blodceller på den indre overflaten av blodkarene med delvis eller fullstendig obturering av deres lumen. Under trombotisk prosess dannes tette, fibrin-stabiliserte blodavsetninger (trombier) som fast "vokser" til de subendoteliale strukturer i vaskulærveggen. Deretter gjennomgår utrydding av blodpropper rekanalisering for å gjenopprette blodstrømmen i iskemiske organer og vev.

Mekanismer for dannelse og strukturen av blodpropper avhenger av egenskapene til blodstrømmen i karet. Grunnlaget for arteriell trombose - trombose i arteriesystemet med høy blodstrømshastighet medierende iskemi - er aktivering av primær hemostase i blodkaret (se avsnitt 14.5.1), og grunnlaget for venøs trombose er dannelsen av blodpropper i venøsystemet karakterisert ved lavt blodstrømningshastighet, - aktivering av koagulasjon (plasma eller sekundær) hemostase (se avsnitt 14.5.2). Samtidig består arteriell trombi hovedsakelig av "sammenhenger" (agglomerert) blodplater ("hvitt hode") med en liten blanding av leukocytter og erytrocytter avsatt i fibrin-nettverk, som danner en "rød hale". I sammensetningen av venøs trombus er antallet blodplater tvert imot lavt, leukocytter og erytrocyter dominerer, noe som gir trombosen en homogen rød farge. I denne forbindelse utføres forebygging av arteriell trombose med legemidler som hemmer blodplateaggregasjon - antiplateletmidler (aspirin, Plavix, etc.). For å forebygge venøs trombose som forårsaker venøs blodstase, brukes antikoagulantia: direkte (heparin) og indirekte (kumarinpreparater - neodicoumarin, syncumar, warfarin, etc., som blokkerer vitamin K-avhengig syntese av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren).

Emboli - blokkering av arterier brakt av blodstrømpropper (emboli), som kan ha endogen opprinnelse: a) trombi, løsrevet fra formasjonsstedet, for eksempel fra hjerteventilene; b) biter av vev for skader eller svulster når

nedbrytning; c) fettdråper for brudd på rørformede bein eller knus av fettvev; Noen ganger fett emboli som kommer inn i lungene, trenger gjennom arteriovenøse anastomoser og lungekapillærene inn i systemisk sirkulasjon. Emboli kan også være eksogent: a) luftbobler fra omgivende atmosfære til store vener (øvre hule, jugulære, subklaviske), hvor blodtrykket kan være under atmosfærisk; luft som trenger inn i venene, går inn i høyre ventrikel, hvor en luftboble kan danne, plugger hulene i høyre hjerte; b) gassbobler som dannes i blodet under en rask reduksjon i barometertrykk, for eksempel når dykkere raskt stiger fra et høytrykksområde eller når en flyhytte trykkes ned i høye høyder.

En emboli kan være lokalisert:

1) i blodårene i lungesirkulasjonen (emboli hentes fra det venøse systemet i lungesirkulasjonen og høyre hjerte);

2) i arteriene i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen (emboli hentes her fra venstre hjerte eller fra lungeårene);

3) i systemet av portalvenen i leveren (embolier hentes her fra de mange grenene av bukhinnen i bukhulen).

Sklerotiske og inflammatoriske endringer i arterieveggene kan forårsake en innsnevring av det vaskulære lumen i tilfelle atherosklerotiske plakker som stikker ut i det vaskulære lumen eller ved kroniske betennelsesprosesser i arteriene (arterittene). Skape motstand mot blodstrømmen, er slike endringer i vaskulære vegger ofte årsaken til at blodstrømmen er utilstrekkelig (inkludert sikkerhet) i den tilsvarende mikrocirkulatoriske sengen.

Komprimeringen av adducting arterien forårsaker den såkalte kompresjons-iskemi. Dette er bare tilfellet dersom utetrykket er høyere enn trykket inne i fartøyet. Denne typen iskemi kan oppstå når fartøyene klemmes av en voksende tumor, arr eller fremmedlegeme, kan det skyldes påføring av en turniquet eller ligering av fartøyet. Kompresjonens iskemi i hjernen utvikler seg med en signifikant økning i intrakranielt trykk.

9.2.2. Iskemisk mikrosirkulasjon

En signifikant økning i resistens i adduktive arterier forårsaker en reduksjon i intravaskulært trykk i organets mikrovaskulatur og skaper forhold for deres innsnevring. Trykket faller hovedsakelig i de små arteriene og arteriolene til periferien fra stedet for innsnevring eller blokkering, og derfor reduseres arteriovenøs trykkforskjell gjennom mikrovaskulaturen, noe som medfører en avmatning i de lineære og volumetriske blodstrømningshastigheter i kapillærene.

Som et resultat av innsnevring av arteriene i iskemiområdet oppstår det en omfordeling av erytrocyter ved forgrening av blodkar som blodet strømmer inn i kapillærene, fattige i ensartede elementer (lav hematokrit). Dette fører til transformasjon av et stort antall fungerende kapillærer i plasma, og en reduksjon i intrakapillærtrykk bidrar til deres etterfølgende lukning. Som et resultat av dette reduseres antall fungerende kapillærer i det iskemiske vevstedet.

Den etterfølgende svekkelsen av mikrosirkulasjonen under iskemi forårsaker en funksjonsfeil i vevet: leveransen av oksygen reduseres (sirkulasjonshypoksi oppstår) og energimaterialer. Samtidig samles metabolske produkter i vevet.

På grunn av nedgang i trykket inne i kapillærene, reduseres intensiteten av filtreringen av væsken fra karene inn i vevet, betingelser oppnås for økt opptak av væske fra vevet inn i kapillærene. Derfor blir mengden av vævsfluid i de intercellulære romene betydelig redusert og lymfutstrømningen fra det iskemiske området svekkes til den stopper helt. Avhengigheten av forskjellige mikrosirkulasjonsparametere i iskemi er vist i fig. 9-3.

9.2.3. Symptomer på iskemi

Symptomene på iskemi er hovedsakelig avhengig av en reduksjon i blodtilførselsintensiteten til vevet og de tilsvarende endringene i mikrosirkulasjonen. Organets farge blir blek på grunn av innsnevring av overfladiske kar og en reduksjon i antall fungerende kapillærer, samt reduksjon i innholdet av røde blodlegemer i blodet (en reduksjon i den lokale hematokriten).

Fig. 9-3. Endringer i mikrosirkulasjon i iskemi (ifølge GI Mchedlishvili)

ma). Volumet av et organ under iskemi minker som et resultat av en svekkelse av blodtilførselen og en reduksjon i mengden av vævsfluid, reduseres vevturgur.

Temperaturen på overfladiske organer under iskemi minker, fordi på grunn av en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen gjennom organet, blir balansen mellom varmeoverføringen ved blod og dens frigjøring til omgivelsene, dvs. varmeoverføring begynner å seire over leveransen. Temperaturen under iskemi faller ikke naturlig ned i de indre organer, hvorav varmeoverføringen ikke forekommer fra overflaten.

9.2.4. Kompensasjon for nedsatt blodgass under iskemi

Iskemi fører ofte til full eller delvis gjenoppretting av blodtilførselen til det berørte vevet (selv om et hinder forblir i arterien). Dette avhenger av sikkerhetsblodstrømmen, som kan starte umiddelbart etter starten av iskemi. Graden av slik kompensasjon avhenger av de anatomiske og fysiologiske faktorene til blodtilførselen til det tilsvarende organet.

Anatomiske faktorer inkluderer egenskaper av arterielle grener og anastomoser. Det er:

1. Organer og vev med velutviklede arterielle anastomoser (når summen av deres lumen er nær stor i forhold til en blokkert arterie) er huden, mesenteri. I disse tilfellene blir ikke blokkering av arteriene ledsaget av blodsirkulasjonsforstyrrelser i periferien, siden mengden blod som strømmer gjennom sikkerhetsbeholdere er tilstrekkelig fra begynnelsen til å opprettholde normal blodtilførsel til vevet.

2. Organer og vev hvis arterier har små (eller ikke i det hele tatt) anastomoser, og derfor er en sikkerhetsblodstrøm inn i dem kun mulig gjennom et kontinuerlig kapillærnettverk. Slike organer og vev inkluderer nyrer, hjerte, milt, hjernevev. Når et hinder oppstår i disse organernes arterier, forekommer alvorlig iskemi i dem, og som et resultat av det - et hjerteinfarkt.

3. Organer og vev med utilstrekkelige collaterals. De er veldig mange - de er lunger, lever, tarmvegg. Lumen av kollaterale arterier i dem er vanligvis mer eller mindre utilstrekkelig til å gi sikkerhetsblodstrøm.

Den fysiologiske faktoren som bidrar til sikkerhetsblodstrømmen er aktiv utvidelse av organens arterier. Så snart som følge av blokkering eller innsnevring av lumen av den arterielle stammen som fører til vevet, er det mangel på blodtilførsel, begynner den fysiologiske reguleringsmekanismen å virke, noe som forårsaker en økning i blodstrømmen gjennom de lagrede arterielle måtene. Denne mekanismen forårsaker vasodilasjon, ettersom vevet akkumulerer metabolske produkter som har en direkte effekt på arteriene, samt stimulerer følsomme nerveender, som et resultat av hvilken en refleksarterie oppstår. Med dette

alle sikkerhetsveier av blodstrøm til området med sirkulasjonsmangel blir utvidet, og blodstrømningshastigheten i dem økes, noe som bidrar til blodtilførselen til vevet som opplever iskemi.

Det er helt naturlig at denne kompensasjonsmekanismen fungerer forskjellig for forskjellige mennesker og til og med i samme organisme under forskjellige forhold. Hos mennesker som er svekket av langvarig sykdom, kan iskemisk kompensasjonsmekanismer kanskje ikke fungere riktig. Tilstanden av arterieveggene er også av stor betydning for effektiv sikkerhetsblodstrøm: sikkerhetsblodstrømningsveiene som er sklerotiske og mangler elastisitet, er mindre i stand til å utvides, og dette begrenser muligheten til å gjenopprette blodsirkulasjonen fullt ut.

Hvis blodstrømmen i de arterielle veier som gir blod til den iskemiske regionen, blir styrket i relativt lang tid, blir veggene til disse karene gradvis plassert på en slik måte at de blir til arterier av større kaliber. Slike arterier kan helt erstatte den tidligere blokkerte arterielle stammen, normalisere blodtilførselen til vevet.

9.2.5. Endringer i vev under iskemi

De beskrevne endringene i mikrosirkulasjon under iskemi fører til begrensning av levering av oksygen og næringsstoffer til vevet, samt til forsinkelsen i deres metabolske produkter. Akkumuleringen av oksyderte metabolitter (melkesyre, pyrodruesyrer, etc.) forårsaker et skifte i pH i vevet til den sure siden. Metabolske sykdommer fører først til reversibel, og deretter til irreversibel skade på vev.

Ulike vev er ikke like følsomme for endringer i blodtilførselen. Derfor forekommer brudd på dem i iskemi henholdsvis ujevnt raskt. Iskemi er spesielt farlig for sentralnervesystemet, hvor utilstrekkelig blodtilførsel umiddelbart fører til forstyrrelser i funksjonen til de tilsvarende områdene i hjernen. Så, med nederlaget på motorområdene kommer det snart paresis, lammelse etc. Det neste stedet i følsomhet for iskemi er okkupert av hjertemuskelen, nyrene og andre indre organer. Iskemi i ekstremiteter er ledsaget av smerte, nummenhet, "kulderystelser" og

skjelettmuskulatur dysfunksjon, manifestert, for eksempel i form av intermittent claudication når du går.

I tilfeller hvor blodstrømmen i det iskemiske området ikke gjenopprettes i den aktuelle tiden, oppstår vevdød, kalt et hjerteinfarkt. I noen tilfeller oppdages det såkalte hvite hjerteinfarkt i anatomisk obduksjon når nekroseprosessen ikke mottar blod i den iskemiske regionen og de smalte karene forblir fylt bare med blodplasma uten erytrocytter. Hvite hjerteinfarkt observeres vanligvis i de organene hvor sikkerhetsveiene er dårlig utviklet, for eksempel i milt, hjerte og nyrer. I andre tilfeller er det et hvitt hjerteinfarkt med en rød kant. Et slikt hjerteinfarkt utvikler seg i hjertet, nyrene. Den hemorragiske corolla er dannet som følge av det faktum at spasmen av karene langs infarktets periferi gir vei til deres paralytiske ekspansjon og utvikling av blødninger. Tromboembolisme av små grener i lungearterien forårsaker utvikling av hemorragisk rødt lungeinfarkt, mens veggene i blodårene viser seg å bli ødelagt, og erytrocytene som om "setter" alt vevet og maler det rødt. Forekomsten av hjerteinfarkt under iskemi fremmes av generelle sirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av hjertesvikt, samt aterosklerotiske forandringer i arteriene som forhindrer sikkerhetsblodstrømning, en tendens til arterielle spasmer i iskemiområdet, økning i blodviskositet etc. Alt dette forhindrer sikkerhetsblodstrøm og normalisering av mikrosirkulasjon.

9.3. VENOUS STABIL BLOOD (VENOUS HYPEREMIA)

Venøs blodstasis (eller venøs hyperemi) - En økning i blodtilførselen til et organ eller vev på grunn av nedsatt utstrømning av blod inn i venesystemet.

9.3.1. Årsaker til venøs stasis av blod

Venøs stagnasjon av blod oppstår på grunn av mekaniske hindringer for utstrømning av blod fra mikrovaskulaturen inn i venesystemet. Dette skjer bare hvis utstrømningen av blod gjennom sikkerhetsvevene ikke er tilstrekkelig.

Økt motstand mot blodstrømmen i blodårene kan skyldes følgende årsaker: 1) trombose og venemboli, som forhindrer utblod av blod (se avsnitt 9.2.1 ovenfor); 2) en økning i trykk i de store venene (for eksempel på grunn av høyre ventrikulær hjertesvikt), som fører til utilstrekkelig arteriovenøs trykkforskjell; 3) klemming av venene, som forekommer relativt lett på grunn av tynnheten av deres vegger og relativt lavt intravaskulært trykk (for eksempel klemming av venene ved en overgrodd svulst, forstørret livmor under graviditet, arr, ekssudat, vevsoppvelling, lodding, ligatur, turniquet).

I venøsystemet oppstår sikkerhetsutstrømning av blod relativt enkelt på grunn av at det inneholder et stort antall anastomoser i mange organer. Ved langvarig venøs stasis kan sikkerhetsveneutstrømningskanalen gjennomgå videreutvikling. For eksempel, når en lumen i portalvenen klemmes eller smelter eller i levercirrhose, skjer utstrømningen av venøst ​​blod inn i den dårligere vena cava langs de utviklede kollateralene i venene i den nedre delen av spiserøret, magesårene etc.

På grunn av den raske utstrømningen av blod gjennom collaterals, blir hindringen av hovedårene ofte ikke ledsaget av venøs stagnasjon av blod, eller det er ubetydelig og varer ikke lenge. Bare i tilfelle utilstrekkelig sikkerhetsutstrømning av blod fører hindringer for blodstrømmen i blodårene til en vesentlig venøs stase av blod.

9.3.2. Mikrocirkulasjon innen venøs blodstagnasjon

Blodtrykket i blodårene stiger like før blodstrømmen er blokkert. Dette fører til en reduksjon i arteriovenøs trykkforskjell og til en langsommere blodstrøm i små arterier, kapillærer og årer. Hvis utstrømningen av blod inn i venesystemet helt stoppes, øker trykket foran hindringen så mye at det når det diastoliske trykket i arteriene som bringer blod til orgelet. I disse tilfellene stopper blodstrømmen i karrene under diastolen i hjertet og begynner igjen under hver systole. En slik strøm av blod kalles rykkete. Hvis trykket i blodårene før forhindringen stiger enda mer, overstiger det diastoliske trykket i

som fører til arterier, blir orthogradestrømmen av blod (som har en normal retning) bare observert under hjertets systole, og under diastolen, på grunn av forvrengningen av trykkgradienten i karene (nær venene, blir den høyere enn nær arteriene) retrograd, revers, blodstrøm. En slik blodstrøm i organene kalles en pendel. Den pendellignende bevegelsen av blod slutter vanligvis med utviklingen av stasis i karene, som kalles venøs (stagnant).

Økt intravaskulært trykk strekker blodårene og forårsaker ekspansjonen. Årene utvider mest av alt hvor trykkøkningen er mest uttalt, radiusen er relativt stor og veggene er relativt tynne. Med venøs stasis blir alle fungerende årer større, og de venøse karene som ikke har fungert før, blir avslørt. Kapillærene utvides også, hovedsakelig i venøse områder, siden graden av trykkøkning her er større og veggen er mer strekk enn nær arterioler.

Selv om tverrsnittsarealet av kroppens vaskeseng øker med venøs trang, faller den lineære blodstrømningshastigheten betydelig mer, og derfor blir den volumetriske blodstrømningshastigheten regelmessig redusert. Dermed svekkes mikrocirkulasjon i organet og blodtilførselen til vevet under venøs stasis av blodet, til tross for utvidelsen av kapillærsengen og økningen i intravaskulært trykk.

Avhengigheten av forskjellige mikrosirkulasjonsparametere i venøs blodstasis er vist i fig. 9-4.

9.3.3. Symptomer på venøs stasis av blod

Symptomer på venøs stasis av blod er hovedsakelig avhengig av en reduksjon av intensiteten i blodstrømmen i mikrovaskulaturen, samt en økning i blodtilførselen.

Nedgangen i blodstrømmen under venøs stasis betyr at mindre oksygen og næringsstoffer bæres med blodet til orgelet, og metabolske produkter fjernes ikke helt. Derfor mangler vev blodtilførsel og fremfor alt oksygenmangel, dvs. hypoksi (sirkulasjons natur). Dette fører igjen til forstyrrelse av det normale vevets funksjon. På grunn av en nedgang i intensiteten av blodstrømmen i orgelet, blir det tatt med den

Fig. 9-4. Endringer i mikrosirkulasjon under venøs stasis (ifølge GI Mchedlishvili)

mindre varme enn vanlig. I overfladiske organer forårsaker dette ubalanse mellom mengden varme som blir båret i blodet og frigjort i miljøet. Derfor reduseres temperaturen under venøs stasis. I de indre organer skjer dette ikke, siden varmetransporten fra dem til miljøet er fraværende.

En økning i blodtrykket inne i kapillærene fører til en økning i filtreringen av væske gjennom kapillærenees vegger i vevhull og en reduksjon i resorpsjonen tilbake i blodet, noe som betyr en økning i transduksjonen. Gjennomtrengligheten av kapillærveggene øker, noe som også bidrar til forbedret væskeekstravasering i vevhull. De mekaniske egenskapene til bindevevet endres på en slik måte at dens utvidbarhet øker, og dens elastisitet avtar. Som et resultat strekker transudatet som frigjøres fra kapillærene lett sprekker og akkumulerer i dem i betydelig grad, forårsaker vævssvelling. Volumet av et organ under venøs stasis øker både ved å øke blodtilførselen og på grunn av dannelsen av

ødem. Det direkte resultatet av venøs hyperemi, med unntak av ødem, kan være utvikling av vannlegemer (for eksempel ascites).

Siden blodstrømmen i kapillærene under venøs stagnasjon bremser dramatisk, blir blod oksygen maksimalt brukt av vevene, økt arterio venulær forskjell i oksygen, og det meste av blodhemoglobin gjenopprettes. Derfor får orgel eller vev en blåaktig tint (cyanose), siden den mørke kirsebærfargen på det restaurerte hemoglobinet, som skinner gjennom et tynt lag av epidermis, kjøper en blåaktig tint.

Venøs hyperemi fører til utvikling av vevshypoksi med etterfølgende nekrose av de morfologiske elementene i vevet. Ved langvarig venøs hyperemi er det stor sannsynlighet for at de morfologiske elementene i et organ eller vev vil bli erstattet av bindevev. I tilfelle av leversykdommer, utgjør kronisk venøs hyperemi bildet av leverenes muskat. Kronisk venøs hyperemi i lungene fører til deres brune indurasjon. Venøs hyperemi i milten med portalhypertensjon på grunn av levercirrhose manifesteres ved splenomegali.

9.4. STAS I MIKROCAREES

Stasis er arrestasjonen av blodstrøm i karene av et organ eller vev.

9.4.1. Typer av stasis og årsakene til deres utvikling

Alle typer stasis er delt inn i primær og sekundær. Primær (sant kapillær) stasis skyldes primær aggregering av røde blodlegemer. Sekundær stasis er delt inn i iskemisk og venøs (stagnerende). Iskemisk stasis er utfallet av alvorlig iskemi, som reduserer strømmen av arterielt blod inn i vevet, reduserer arteriovenøs trykkforskjell, reduserer blodstrømmen gjennom mikrobøylene dramatisk, aggregering av blodceller og arrestasjon av blod i karene er notert. Venøs stasis er utfallet av venøs hyperemi, der venøs blodutgang minker, arteriovenøs trykkforskjell minker, blodstagnasjon i mikrober er notert, blodviskositeten øker, aggregering av blodceller er notert, og dette sikrer opprettholdelse av blodstrøm.

9.4.2. Krenkelser av blodets reologiske egenskaper, forårsaker stasis i mikrobåtene

De reologiske egenskapene til blod som en inhomogen væske er spesielt viktige når den strømmer gjennom mikrobåtene, hvis lumen er sammenlignbar med størrelsen på de formede elementene. Når de beveger seg i lungene i kapillærene og de minste arterier og vener ved siden av dem, endrer erytrocytene og leukocyttene deres - de bøyer seg, strekker seg i lengderetningen. Normalt blodstrøm gjennom mikrobøylene er kun mulig under betingelsene hvis: a) de formede elementene lett kan deformeres; b) de holder seg ikke sammen hverandre og danner ikke aggregater som kan hindre blodstrømmen og til og med helt blokkere mikrobens lumen; konsentrasjonen av blodceller er ikke overdreven. Alle disse egenskapene er viktig først og fremst for røde blodlegemer, siden antallet i humant blod er omtrent tusen ganger høyere enn antall leukocytter.

Den mest tilgjengelige og brukte metoden i klinikken for å bestemme blodets rheologiske egenskaper hos pasienter er dens viskositet. Imidlertid er betingelsene for blodstrømmen i noen kjent viskosimetre signifikant forskjellig fra de som forekommer i mikrovasculaturen in vivo. Derfor gjenspeiler dataene vist ved viscometri bare noen av de generelle reologiske egenskapene til blod, noe som kan bidra til eller hindre dets strømning gjennom mikrokarene i kroppen. Viskositeten til blod, som detekteres i viskosimetre, kalles relativ viskositet, sammenligner den med viskositeten av vann, som tas som en enhet.

Brudd på de reologiske egenskapene til blod i mikrober er hovedsakelig forbundet med endringer i egenskapene til røde blodlegemer. Slike forandringer kan ikke bare forekomme i hele kroppens legeme, men også lokalt i noen organer eller deres deler. For eksempel foregår det alltid i fokus for enhver betennelse. Følgende er de viktigste faktorene som bestemmer brudd på de reologiske egenskapene til blod i kroppens mikrofoner.

Styrket intravaskulær aggregering av erytrocytter, forårsaker blodstasis i mikrober. Erythrocytteres evne til å aggregere, dvs. å stikke og dannelsen av "myntkolonner", som deretter limes sammen, er deres normale egenskap. Imidlertid kan aggregering øke betydelig under påvirkning av

ved å forstå ulike faktorer som endrer både overflateegenskapene til erytrocytter og omgivelsene som omgir dem. Når aggregering økes, blir blodet omdannet fra en suspensjon av erytrocytter med høy omsetning til en retikulær suspensjon, helt uten denne evnen. Erytrocytaggregering forstyrrer den normale strukturen av blodstrømmen i mikrobåtene og er den viktigste faktoren som endrer blodets normale reologiske egenskaper.

Med direkte observasjon av blodstrømmen i mikrobåtene, kan det ses ibland intravaskulær aggregering av røde blodlegemer, kalt "granulær blodstrøm". Når den intravaskulære aggregering av erytrocytter økes i hele sirkulasjonssystemet, kan aggregatene blokkere opp de minste prekapillære arteriolene som forårsaker blodstrømningsforstyrrelser i de respektive kapillærene. Forbedret erytrocyt-aggregering kan også forekomme lokalt, i mikrober, og forstyrre de mikro-reologiske egenskapene til blodet som strømmer i dem i en slik grad at blodstrømmen i kapillærene bremser og stopper helt - stasis oppstår, til tross for at arteriovenøs venøs blodtrykksforskjell opprettholdes gjennom disse mikrobåtene. Samtidig akkumuleres erytrocyter i kapillærene, små arterier og vener, som er i nær kontakt med hverandre, slik at deres grenser ikke lenger er synlige (en "blodhomogenisering" oppstår). I begynnelsen av stasis forekommer imidlertid ingen hemolyse eller blodkoagulasjon. For en stund er stasis reversibel - bevegelsen av røde blodceller kan gjenopptas, og patronen av mikrofiler kan gjenopprettes.

Forekomsten av intrakapillær aggregering av erytrocytter påvirkes av følgende faktorer:

1. Skader på veggene i kapillærene, forårsaket økt filtrering av væske, elektrolytter og lavmolekylære proteiner (albumin) i det omgivende vev. Som et resultat er konsentrasjonen av høymolekylære proteiner - globuliner, fibrinogen etc., økning i blodplasma, som igjen er den viktigste faktoren for å øke aggregeringen av erytrocytter. Det antas at absorpsjonen av disse proteinene på erytrocytmembraner reduserer deres overflatepotensial og bidrar til deres aggregering.

2. Kjemisk skadelige stoffer virker direkte på røde blodlegemer, forårsaker endringer i membranens fysisk-kjemiske egenskaper, endringer i membranets overflatepotensiale og bidrar til aggregering av røde blodlegemer.

3. Hastigheten av blodstrømmen i kapillærene, på grunn av de ledende arteriens funksjonelle tilstand. Konsentrasjon av disse arteriene fører til en nedgang i blodstrømmen i kapillærene (iskemi), noe som bidrar til aggregering av røde blodlegemer og utviklingen av stasis i kapillærene. Med utvidelse av adduktive arterier og akselerasjon av blodstrømmen i kapillærene (arteriell hyperemi), utvikles intrakapillær aggregering av erytrocyter og stasis vanskeligere og elimineres mye lettere.

Stasis forårsaket av disse tre faktorene kalles ekte kapillær (primær). Den utvikler seg i patologien til kapillærvegg, intravaskulære og ekstravaskulære lidelser på kapillærnivået.

Brudd på røde blodlegemer deformerbarhet. Røde blodlegemer forandrer sin form når blodet flyter ikke bare gjennom kapillærene, men også i bredere kar - arterier og vener, hvor de vanligvis er langstrakte. Evnen til å deformere (deformerbarhet) i erytrocyter er hovedsakelig forbundet med egenskapene til deres ytre membran, så vel som med den høye fluiditet av innholdet. I blodstrømmen oppstår rotasjonsbevegelser av membranen rundt innholdet av røde blodlegemer, som også beveger seg.

Deformerbarheten av røde blodlegemer er ekstremt variabel under naturlige forhold. Det avtar gradvis med aldring av erytrocytter, som et resultat av hvilke de kan bli skadet når de passerer langs de smaleste (3 um diameter) kapillærene i retikuloendotelialsystemet. Det antas at på grunn av dette oppstår eliminering av gamle røde blodlegemer fra sirkulasjonssystemet.

Erytrocytemembraner blir mer stive under påvirkning av ulike patogene faktorer, som ATP-mangel, hyperosmolaritet, etc. Som et resultat, forandrer de rheologiske egenskapene til blodet på en slik måte at dets strømning langs mikrobøylene hindres. Dette er tilfelle for hjertesykdom, diabetes insipidus, kreft, stress, etc., hvor fluiditeten av blod i mikrober er betydelig redusert.

Brudd på strukturen i blodstrømmen i mikrobåtene. I blodkarets lumen kjennetegnes blodstrømmen av en kompleks struktur som er forbundet: a) med en ujevn fordeling av ikke-aggregerte erytrocytter i blodstrømmen over fartøyet; b) med en spesiell orientering av røde blodlegemer i strømmen, som kan variere

fra langsgående til tverrgående; c) med bane av røde blodlegemer inne i det vaskulære lumen. Alt dette kan ha en signifikant effekt på blodets flyt i karene.

Fra utsatt syn på forstyrrelser i blodets reologiske egenskaper, endres strukturen i blodstrømmen i mikrober med en diameter på 15-80 um, dvs. noe bredere enn kapillærene. Så, under den primære senking av blodstrømmen, endres de langsgående orienteringen av de røde blodcellene ofte til tverrsnittet, banen av de røde blodcellene blir kaotisk. Alt dette øker sterkt motstanden mot blodstrømmen, forårsaker en enda større nedgang i blodstrømmen i kapillærene, øker aggregeringen av røde blodlegemer, forstyrrer mikrosirkulasjonen og øker sannsynligheten for stasis.

Endringer i konsentrasjonen av røde blodlegemer i sirkulerende blod. Innholdet av erytrocyter i blodet regnes som en viktig faktor som påvirker dets reologiske egenskaper, siden viskositet viser et direkte forhold mellom konsentrasjonen av røde blodlegemer i blodet og dets relative viskositet. Volumkonsentrasjonen av erytrocyter i blodet (hematokrit) kan variere vesentlig både i hele sirkulasjonssystemet og lokalt. I mikrovaskulaturen av visse organer og deres individuelle deler avhenger innholdet av røde blodlegemer av intensiteten av blodstrømmen. Det er ingen tvil om at med vesentlig økning i konsentrasjonen av røde blodlegemer i sirkulasjonssystemet, endres de reologiske egenskapene til blodet merkbart, viskositeten til blodet øker og aggregeringen av røde blodlegemer øker, noe som øker sannsynligheten for stasis.

9.4.3. Konsekvensene av blodstasis i mikrober

Med rask eliminering av årsaken til stasen blir blodstrømmen i mikrobåtene restaurert og ingen vesentlige endringer i vevet utvikles. Langvarig stasis kan være irreversibel. Dette fører til dystrofiske forandringer i vevet og forårsaker nekrose av det omkringliggende vevet (hjerteinfarkt). Den patogene betydningen av blodstasis i kapillærene avhenger i stor grad av orgelet hvor den oppsto. Dermed er blodstasis i hjernenes hjerte, hjerte og nyrer spesielt farlig.

9.5. PATHOPHYSIOLOGI AV BRAIN CIRCULATION

Neuroner er de mest sensitive strukturelle elementene i kroppen til sammenbrudd av blodtilførsel og hypoksi. Derfor er det i utviklingsprosessen av dyreverdenen utviklet et perfekt system for regulering av cerebral sirkulasjon. På grunn av sin funksjon under fysiologiske forhold, tilsvarer mengden blodstrøm alltid intensiteten av metabolisme i hvert område av hjernevævet. I patologi gir det samme reguleringssystemet rask kompensasjon for ulike sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen. I hver pasient er det viktig å identifisere rent patologiske og kompenserende forandringer i hjernens sirkulasjon, siden uten dette er det umulig å velge terapeutiske effekter som vil eliminere lidelsene og bidra til kompensasjon i kroppen.

Til tross for det perfekte systemet for å regulere hjernens sirkulasjon, er patogene effekter på kroppen (inkludert stressfaktorer) så hyppige og intense i moderne forhold at ifølge statistikk viste seg ulike sykdomsforstyrrelser som de vanligste årsakene (eller bidragende faktorer) til hjernefunksjonssykdommer. Samtidig blir det ikke påvist utprøvde morfologiske endringer i hjerneskip (for eksempel sklerotiske endringer i vaskulære vegger, trombose av blodårer etc.) i alle tilfeller. Dette betyr at hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser er funksjonelle, for eksempel er de forårsaket av spasmer av cerebrale arterier eller ved en kraftig økning eller reduksjon i totalt blodtrykk, og kan føre til alvorlige hjernefunksjonsforstyrrelser og ofte død.

Sykdommer i hjernesirkulasjonen kan være relatert:

1) med patologiske endringer i systemisk sirkulasjon (hovedsakelig med arteriell hypertensjon eller hypotensjon);

2) med patologiske forandringer i selve hjernens vaskulære system. Disse kan være primære forandringer i hjernehulenes lumen, hovedsakelig arterier (forårsaket for eksempel av deres spasmer eller trombose), eller endringer i blodets reologiske egenskaper (assosiert med for eksempel økt intravaskulær aggregering).

Fig. 9-5. De vanligste årsakene til hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser

ved erytrocytter, forårsaker utvikling av stasis i kapillærene) (figur 9-5).

9.5.1. Krenkelser og kompensasjon av hjernecirkulasjon i arteriell hyper- og hypotensjon

Endringer i nivået av generelt blodtrykk under hyper- og hypotensjon kan ikke, men påvirker blodstrømmen i hjernekarene (i tillegg til andre organer), siden arteriovenøs trykkforskjell er en av hovedfaktorene for å bestemme intensiteten av perifer blodstrøm. Rollen av endringer i blodtrykk er mer signifikant enn venøs. Under patologiske forhold kan endringer i totalt blodtrykk være ganske signifikant - fra 0 til 300 mm Hg. (totalt venetrykk kan imidlertid variere bare fra 0 til 20 mm Hg) og observeres mye oftere. Arteriell hyper- og hypotensjon forårsaker tilsvarende endringer i blodtrykk og blodstrøm.

gjennom hjernens vaskulære system, som fører til alvorlige cerebrovaskulære ulykker. Dermed kan en økning i blodtrykk i hjerneskapene som følge av arteriell hypertensjon føre til: a) blødninger i hjernevævet (spesielt hvis veggene i dets kar er patologisk forandret); b) cerebralt ødem (spesielt med passende endringer i blodhjernebarrieren og hjernevævet) og c) cerebral arterie spasmer (hvis det er tilsvarende endringer i veggene deres). Ved arteriell hypotensjon kan en reduksjon i arteriovenøs trykkforskjell føre til en svekkelse av cerebral blodstrøm og en mangel i blodtilførselen til hjernevævet, forstyrre dens metabolisme til døden av strukturelle elementer.

I utviklingsprosessen ble det dannet en mekanisme for regulering av cerebral blodsirkulasjon, som i stor grad kompenserer for alle disse forstyrrelsene, og sikrer konstant blodtrykk og blodstrøm i hjernekar, uavhengig av endringer i totalt blodtrykk (figur 9-6). Grensene for slik regulering kan ikke være de samme for forskjellige personer.

Fig. 9-6. Reguleringen av cerebral sirkulasjon, som gir kompensasjon for blodtrykk og blodstrøm i hjernesystemet i hjernen med endringer i nivået av totalt blodtrykk (hypo- og hypertensjon)

og til og med for den samme personen og avhenger av hans tilstand (fysiologisk eller patologisk). På grunn av forskriften forblir mange hyper- og hypotoniske hjerneblodstrømmer innenfor det normale området (50 ml blod per 100 g hjernevev på 1 min) og det er ingen symptomer på endringer i blodtrykk og blodstrøm i hjernen.

Basert på de generelle lovene om hemodynamikk, er den fysiologiske mekanismen for regulering av cerebral sirkulasjon forårsaket av endringer i resistens i hjernens vaskulære system (cerebrovaskulær motstand), dvs. aktiv innsnevring av cerebral fartøy med en økning i totalt blodtrykk og deres dilatasjon med en reduksjon. Studier i de siste tiårene har identifisert noen lenker i den fysiologiske mekanismen i denne forskriften.

Således er de vaskulære effektorene, eller "vaskulære mekanismer" av reguleringen av cerebral sirkulasjon, blitt kjent. Det viste seg at aktive endringer i cerebrovaskulær motstand utføres primært av hjernens hovedarterier - indre karotid og vertebral. Men når reaksjonene til disse karene er utilstrekkelige for å opprettholde kontinuiteten i cerebral blodstrømmen (og som et resultat blir mikrosirkulasjonen utilstrekkelig for hjernevævets metabolske behov), omfatter reguleringen reaksjonene av mindre hjernearterier, spesielt pialene, som ligger på overflaten av de store halvkugler (figur 9-7).

Påkjenningen av spesifikke effektorer av denne reguleringen gjorde det mulig å analysere den fysiologiske mekanismen for vasomotoriske reaksjoner i hjernekarene. Hvis det for det første ble antatt at vasokonstriksjon i hjernen ved hypertensjon og vasodilasjon i hypotensjon bare er assosiert med myogene reaksjoner av cerebral arteriene selv, er det nå flere og flere eksperimentelle bevis som akkumulerer at disse vaskulære reaksjonene utføres neurogenisk, dvs. på grunn av refleks vasomotorisk mekanisme, som er drevet av endringer i blodtrykk i de relevante delene av hjernens arterielle system.

Fig. 9-7. Vaskulære effektorer av regulering av cerebral blodsirkulasjon er systemene av pial og hovedartärer: 1 - pial arterier, hvorved mikrosirkulasjonsverdien er regulert (tilsvarende metabolismen) i små områder av hjernevev; 2 - Hovedkarene i hjernen (intern carotid og vertebral), ved hjelp av hvilken konstantiteten av blodtrykk, blodstrøm og blodvolum i hjernens sirkulasjonssystem opprettholdes under normale og patologiske forhold

9.5.2. Krenkelser og kompensasjon av cerebral sirkulasjon i venøs stasis av blod

Vanskeligheten av utstrømningen av blod fra hjernesystemet i hjernen, som forårsaker venøs blodtrykk i det (se avsnitt 9.3), er svært farlig for hjernen i en hermetisk lukket hodeskalle. Den inneholder to inkompressible væsker - blod og cerebrospinalvæske, samt hjernevæv (bestående av 80% vann, derfor mindre komprimerbar). Økningen i blodvolum i hjerneskarene (som uunngåelig følger med venøs stasis av blodet) forårsaker en økning i intrakraniell

Fig. 9-8. Venovasomotorisk refleks med mekanoreceptorene i venesystemet, regulerer blodvolumets konstantitet inne i skallen, til hjernens hovedarterier

trykk og kompresjon av hjernen, forstyrrer i sin tur blodtilførselen og funksjonen.

Det er ganske naturlig at i utviklingen av dyreverdenen har en veldig perfekt reguleringsmekanisme utviklet, eliminering av slike brudd. Eksperimenter har vist at de vaskulære effektorene til denne mekanismen er hjernens hovedarterier, som aktivt begrenser så snart utstrømningen av venøst ​​blod fra skallen hindres. Denne reguleringsmekanismen virker ved hjelp av en refleks fra mekanoreceptorene av hjernens venøs system (med en økning i blodvolum og blodtrykk i det) på hovedarteriene (figur 9-8). Samtidig opptrer deres innsnevring, noe som begrenser blodstrømmen til hjernen, og venøs overbelastning i sitt vaskulære system, som til og med kan elimineres helt.

9.5.3. Hjernens iskemi og kompensasjon

Iskemi i hjernen, så vel som i andre organer, oppstår på grunn av innsnevring eller blokkering av lumen av addukterende arterier (se avsnitt 9.2). Under naturlige forhold kan dette avhenge av tromb eller emboli i vaskulær lumen, stenotisk aterosklerose i de vaskulære veggene eller patologisk vasokonstriksjon, dvs. spasmer av de tilhørende arteriene.

Angiospasm i hjernen har en typisk lokalisering. Den utvikler seg hovedsakelig i hovedarteriene og andre store arterielle trunker i området av hjernebunnen. Dette er arteriene for hvilke konstrictorreaksjoner er mer typiske under normal funksjon (under regulering av cerebral blodstrøm). Spasm av mindre pialgrener

arterier utvikles sjeldnere, siden de mest typiske av dem er dilatorreaksjoner i reguleringen av mikrosirkulasjon i hjernebarken.

Ved innsnevring eller blokkering av individuelle arterielle grener i hjernen utvikler ikke iskemi alltid eller observeres i små områder av vev, noe som forklares av tilstedeværelsen av flere anastomoser i hjernens arterielle system, som forbinder som hjernens hovedarterier (to interne søvnige og to vertebrale) i regionen Willis sirkel, og stor, samt små pialarterier som ligger på hjernens overflate. Takket være anastomosene oppstår en sikkerhetsblodstrøm til avstanden fra arterien raskt. Dette tilrettelegges ved utvidelse av grener av pial-arteriene, som er lokalisert til periferien fra stedet for innsnevring (eller blokkering) av blodkar, som konstant blir observert under slike forhold. Slike vaskulære reaksjoner er ikke noe mer enn en manifestasjon av reguleringen av mikrosirkulasjon i hjernevævet, og sikrer tilstrekkelig blodtilførsel.

Under disse forholdene er vasodilatasjon alltid mest uttalt i området av de små pialarteriene, i tillegg til deres aktive segmenter - grenfinkter og prekortiske arterier (figur 9-9). Den fysiologiske mekanismen som er ansvarlig for denne kompenserende vasodilatasjonen, forstås ikke godt. Tidligere ble det antatt at disse vaskulære reaksjonene, som regulerer blodtilførselen til vevet, oppstår på grunn av diffusjon

Fig. 9-9. Systemet av pial arterier på hjernens overflate med aktive vaskulære segmenter: 1 - store pial arterier; 2 - små pialarterier; 3 - prekortiske arterier; 4-taktsfinkler

dilatatoriske metabolitter (hydrogen og kaliumioner, adenosin) fra siden av hjernevevselementene som er mangelfull i blodtilførselen, til veggene på fartøyene som gir dem blod. Imidlertid er det nå mye eksperimentelt bevis på at kompenserende vasodilatasjon i stor grad avhenger av den neurogene mekanismen.

Endringer i mikrosirkulasjonen i hjernen under iskemi er i utgangspunktet den samme som i andre organer i kroppen (se avsnitt 9.2.2).

9.5.4. Forstyrrelser av mikrosirkulasjon forårsaket av endringer i blodets reologiske egenskaper

Forandringen i fluiditet (viskositetsegenskaper) av blodet er en av hovedårsakene til nedsatt mikrocirkulasjon, og følgelig tilstrekkelig blodtilførsel til hjernevævet. Slike forandringer i blodet påvirker fremfor alt dets strømning langs den mikrocirkulatoriske sengen, spesielt kapillærene, som bidrar til å senke blodstrømmen i dem til den stopper helt. Faktorene som forårsaker forstyrrelser i de reologiske egenskapene og følgelig blodets fluiditet i mikrobåtene er:

1. Forsterket intravaskulær aggregering av erytrocytter, som, selv med en konsentrert trykkgradient over mikrobøylene, får dem til å senke blodstrømmen i varierende grad til den stopper helt.

2. Brudd på deformerbarheten av røde blodlegemer, som hovedsakelig avhenger av endringer i de mekaniske egenskapene (overholdelse) av ytre membran, har stor betydning for blodstrømmen gjennom hjernens kapillærer. Diameteren av kapillær lumen her er mindre enn diameteren av de røde blodcellene, og derfor, med den normale strømmen av blod gjennom kapillærene, beveger de røde blodcellene seg i dem bare i en svært deformert tilstand (utvidet lengde). Deformasjonen av erytrocyter i blodet kan forstyrres under påvirkning av ulike patogene effekter, noe som skaper en betydelig hindring for den normale strømmen av blod gjennom hjernehullene og forstyrrer blodstrømmen.

3. Konsentrasjonen av røde blodlegemer i blodet (lokal hematokrit), som også kan påvirke blodstrømmen gjennom mikrobåtene. Imidlertid er denne effekten tilsynelatende mindre uttalt enn i studien av blod utgitt fra karene i viskosimetre. I forhold til kroppen, konsentrasjonen av røde blodlegemer

indirekte bidrar økningen i antall røde blodlegemer til dannelsen av deres aggregater.

4. Strukturen av blodstrømmen (orientering og bane av røde blodlegemer i vaskulær lumen, etc.), som er en viktig faktor som bestemmer blodets normale flyt i mikrober (spesielt i små arterielle grener med en diameter mindre enn 100 mikron). Under den primære senking av blodstrømmen (for eksempel under iskemi), endres strukturen i blodstrømmen på en slik måte at dens fluiditet minker, noe som bidrar til en enda større avmatning av blodstrømmen i hele mikrovaskulaturen og forårsaker forstyrrelser i blodtilførselen til vevet.

De beskrevne endringene i blodets reologiske egenskaper (figur 9-10) kan forekomme gjennom hele sirkulasjonssystemet, forstyrrer mikrosirkulasjonen i kroppen som en helhet. Imidlertid kan de også forekomme lokalt, for eksempel bare i blodkarene i hjernen (i hele hjernen eller i de enkelte delene), forstyrrer mikrosirkulasjonen og funksjonen til de omkringliggende nevrale elementer.

Fig. 9-10. Faktorer som bestemmer de mikro-reologiske egenskapene til blod i kapillærene og tilstøtende små arterier og årer

9.5.5. Arteriell hyperemi i hjernen

Endringer i blodgennemstrømning som arteriell hyperemi (se avsnitt 9.1) forekommer i hjernen med en kraftig utvidelse av grener av pialårene. Denne vasodilasjonen oppstår vanligvis når det ikke er nok blodtilførsel til hjernevævet, for eksempel med en økning i metabolisk hastighet (spesielt i tilfeller av anfall, spesielt ved epileptisk foki), som er en analog funksjonell hyperemi i andre organer. Utvidelsen av pialarteriene kan også forekomme med en kraftig reduksjon i totalt blodtrykk, med blokkering av store grener av hjernearteriene, og blir enda mer uttalt i prosessen med å gjenopprette blodstrømmen til hjernevevet etter iskemien, når postkemisk (eller reaktiv) hyperemi utvikles.

Arteriell hyperemi i hjernen, ledsaget av en økning i blodvolum i sine kar (spesielt hvis hyperemi har utviklet seg i en stor del av hjernen), kan føre til økt intrakranielt trykk. I denne forbindelse oppstår en kompenserende innsnevring av hovedartarsystemet - en manifestasjon av reguleringen av blodvolumets konstantitet inne i skallen.

Med arteriell hyperemi kan intensiteten av blodstrømmen i hjernesystemet i kroppen langt overstige de metabolske behovene til vevselementene, noe som er spesielt uttalt etter alvorlig iskemi eller hjerneskade når dets nevrale elementer er skadet og deres metabolisme reduseres. I disse tilfellene absorberes oksygen som ikke blir tatt av blodet ikke av hjernevevet, og derfor strømmer arterialisert (rødt) blod i hjernens blodårer. Et slikt fenomen har lenge vært lagt merke til av nevrokirurger, og kaller det overdreven hjerne perfusjon med et typisk tegn - rødt venøst ​​blod. Dette er en indikator på en alvorlig og jevn irreversibel tilstand av hjernen, som ofte slutter i en pasients død.

9.5.6. Brain ødem

Utviklingen av cerebralt ødem er nært forbundet med nedsatt blodsirkulasjon (figur 9-11). På den ene siden kan sirkulasjonsendringer i hjernen være de direkte årsakene til ødem. Dette er tilfellet med en kraftig stigning i blodet.

Fig. 9-11. Patogen og kompenserende rolle sirkulasjonsfaktorer i utviklingen av cerebralt ødem

Trykket i hjerneskadene skyldes en signifikant økning i totalt blodtrykk (hevelse kalles hypertensiv). Hjernesykdom kan også forårsake ødem, kalt iskemisk. Slike ødem utvikler seg på grunn av at under iskemi er strukturelle elementer i hjernevæv skadet, hvor prosesser med forbedret katabolisme begynner (spesielt nedbrytning av store proteinmolekyler) og et stort antall osmotisk aktive fragmenter av vevsmakromolekyler. Økningen i osmotisk trykk i hjernevævet forårsaker i sin tur en forbedret overføring av vann med elektrolytter oppløst i det fra blodkarene inn i intercellulære rom, og fra dem inn i hjernevevselementene, som i dette tilfellet svulmer dramatisk.

På den annen side kan endringer i mikrosirkulasjonen i hjernen i stor grad påvirke utviklingen av ødem i noen etiologi. Den avgjørende rolle spilles av endringer i nivået av blodtrykk i hjernenes mikroner, som i stor grad bestemmer graden av filtrering av vann med elektrolytter fra blodet inn i hjernens vevsrom. Derfor forekommer forekomsten av arteriell hyperemi eller blodproblemer i hjernen alltid til utvikling av ødem, for eksempel etter en traumatisk hjerneskade. Av stor betydning er også tilstanden av blodhjernebarrieren, siden den bestemmer overgangen til vevsrom fra blodet av ikke bare osmotisk aktive partikler, men også andre komponenter av blodplasma, slik som fettsyrer, etc., som igjen skade hjernevævet og bidra til opphopning av overskytende vann i den.

Osmotisk aktive stoffer som øker osmolariteten til blodet som brukes til å behandle ødem, er ofte ineffektive for å forhindre hevelse i hjernen. Ved å sirkulere i blodet, fremmer de resorpsjonen av vann hovedsakelig fra intakt hjernevev. Når det gjelder de deler av hjernen hvor ødemet allerede har utviklet seg, oppstår dehydrering ofte ikke på grunn av det faktum at det først er forhold i det skadede vevet som bidrar til væskeretensjon (høy osmolaritet, hevelse av cellulære elementer). For det andre, på grunn av nedbrytning av blod-hjernebarrieren, et osmotisk aktivt stoff som introduseres til terapeutiske formål i blodet, går det selv inn i hjernevævet og bidrar til enda mer

holder vann der, dvs. forårsaker en økning i hevelse i hjernen, i stedet for å svekke den.

9.5.7. Hjerneblødning

Blodet helles fra karene inn i hjernevevet under to forhold (figur 9-12). Oftest forekommer dette når hjernehinnenes murene brister, vanligvis som en signifikant økning i intravaskulært trykk (i tilfelle av en kraftig økning i det generelle arterielt trykk og dets utilstrekkelige kompensasjon ved hjelp av sammenbrudd av de tilsvarende cerebrale arterier). Slike blødninger i hjernen oppstår som regel under hypertensive kriser, når det totale blodtrykket stiger plutselig, og kompensasjonsmekanismer i hjernesystemet i hjernen virker ikke. En annen faktor som bidrar til blødning i hjernen under disse forholdene er signifikante endringer i strukturen av veggene i blodkar som ikke tåler strekkraften av høyt blodtrykk (for eksempel innen arterielle aneurismer).

Siden blodtrykket i hjernens arterier overstiger nivået av intrakranielt trykk, med slike blødninger i hjernen i en hermetisk lukket hodeskalle stiger

Fig. 9-12. Årsaker og effekter av hjerneblødning

trykk, og de omkringliggende blødningsstrukturer i hjernen deformeres. I tillegg ødelegger blodet i hjernevævet dets strukturelle elementer med giftige kjemiske ingredienser som finnes i den. Til slutt utvikler hjernesødem. Siden alt dette skjer plutselig plutselig og er ledsaget av en alvorlig tilstand hos en pasient med bevissthetstank, etc., blir slike blødninger i hjernen kalt stroke (apoplekseslag).

En annen type blødning i hjernevævet er også mulig - uten morfologisk detekterbar brudd på hjernens vegger. Slike blødninger oppstår fra mikrober med betydelig skade på blod-hjernebarrieren, når ikke bare de bestanddelene av blodplasmaet, men også dets dannede elementer begynner å passere inn i hjernevævet. I motsetning til et slag, utvikler denne prosessen relativt langsomt, men er også ledsaget av skade på strukturelementene i hjernevævet og utviklingen av hjerneødem.

Prognosen for pasientens tilstand er i stor grad avhengig av hvor omfattende blødningen og dens konsekvenser er i form av ødem og skade på de strukturelle elementene i hjernen, samt på lokalisering av blødning i hjernen. Hvis skade på hjernevævet er irreversibelt, er det eneste håp for legen og pasienten kompensasjon for hjernefunksjonene på bekostning av dens intakte deler.