Hjertebehandling

Lunghypertensjon er en spesifikk tilstand av lungesystemet, under hvilket det intravaskulære trykket øker dramatisk i blodet i lungearterien. Interessant utvikler pulmonal hypertensjon på grunn av effekten av en av to hovedpatologiske prosesser: både på grunn av en kraftig økning i volumet av blodstrømmen selv og en etterfølgende økt trykk som følge av økt blodvolum og med en økning i det intravaskulære lungetrykket selv ved et uendret volum blodstrøm. Det er vanlig å snakke om forekomsten av pulmonal hypertensjon når indikatoren for trykk i lungearterien ligger over 35 mm Hg.

Pulmonal hypertensjon er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. Under sin gradvise utvikling og avsløring av alle kliniske tegn blir kardiovaskulære og lungesystemene gradvis påvirket og destabilisert. Lanserte stadier av pulmonal hypertensjon og dets individuelle former karakterisert ved høy aktivitet (for eksempel former for idiopatisk lungehøyt blodtrykk eller pulmonal hypertensjon i visse autoimmune lesjoner) kan resultere i utvikling av respiratorisk og kardiovaskulær insuffisiens og etterfølgende død.

Det skal forstås at overlevelse av pasienter med pulmonal hypertensjon direkte avhenger av rettidig diagnose og medisinering av sykdommen. Derfor er det nødvendig å tydelig identifisere de første nøkkeltegnene for lungehypertensjon og leddene i dens patogenese for å foreskrive rettidig behandling.

Lunghypertensjon forårsaker

Lunghypertensjon kan manifestere seg både som en solo (primær) sykdom, og som et resultat av virkningen av en bestemt grunnårsak.

Primær eller idiopatisk (med en ukjent genese) pulmonal hypertensjon er for øyeblikket den mest dårlig studerte subtypen av lungehypertensjon. Hovedårsakene til utviklingen er basert på genetiske lidelser, som manifesteres under embryonal legging av fremtidige fartøy som gir lungesystemet. I tillegg vil det på grunn av alle de samme virkningene av genomfeil være utilstrekkelig syntese av visse stoffer i kroppen som kan begrense eller utvide karene: endotelfaktor, serotonin og spesialfaktor angiotensin 2. I tillegg til de to faktorene beskrevet ovenfor, hvilke årsaker til primær lunghypertensjon, Det er også en faktor: En overdreven trombocytaggregasjonsaktivitet. Som et resultat vil mange små fartøy i lungesirkulasjonen bli tilstoppet med blodpropper.

Som et resultat vil det intravaskulære trykket i lungesirkulasjonen øke dramatisk, og dette trykket vil påvirke veggene i lungearterien. Siden arteriene har et sterkere muskellag, for å klare det økende trykket i blodet og "skyve" den rette mengden blod lenger langs karene, vil muskeldelen av pulmonal arterievegg øke - dens kompenserende hypertrofi vil utvikle seg.

I tillegg til hypertrofi og liten trombose av pulmonale arterioler i løpet av utviklingen av primær lungehypertensjon, kan et slikt fenomen som konsentrisk pulmonal fibrose også være involvert. I løpet av dette vil lumen av lungearterien selv smale og som et resultat vil blodstrømmen i den øke.

Som et resultat av høyt blodtrykk kan manglende evne til normale lungefartøyer til å støtte fremme av blodstrøm med allerede høyere enn normalt trykk eller svikt av syke fartøy for å fremme blodstrøm med normalt trykk, en annen kompensasjonsmekanisme vil utvikles i lungesystemet - den såkalte " løsninger, "nemlig åpne arteriovenøse shunts. Ved å overføre blod gjennom disse shuntene, vil kroppen forsøke å redusere høyt trykknivå i lungearterien. Men siden arteriolene har en mye svakere muskelvegg, vil disse shuntene snart bryte ned og flere områder vil bli dannet, noe som på samme måte vil øke trykket i pulmonal arteriesystemet under lungehypertensjon. I tillegg bryter slike shunts riktig blodstrøm i blodsirkulasjonen. Under denne prosessen forstyrres blodsyresyre og oksygenforsyning til vev.

I sekundær hypertensjon er sykdomsforløpet litt annerledes. Sekundær pulmonal hypertensjon er forårsaket av et stort antall sykdommer: kronisk obstruktive pulmonale system lesjoner (f.eks KOLS), medfødt hjertesykdom, trombotiske lesjoner av lungearterie hypoksiske tilstander (Pickwickian syndrom), og, selvfølgelig, kardiovaskulære sykdommer. Hvori hjertesykdom som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon er delt inn i to underklasser: sykdomsfremkallende insuffisiens av det venstre ventrikulære funksjon, og de sykdommene som fører til en økning i trykket i kammeret i venstre atrium.

Ved de underliggende årsakene til sykdom, pulmonal hypertensjon, ledsaget av utviklingen av venstre ventrikkelsvikt inkluderer koronar lesjon i den venstre ventrikkel, og den kardiomiopaticheskie myocardio skade, defekter av aortaventilen system, Koarktasjon, og virkningen på venstre ventrikulær hypertensjon. Andre sykdommer som forårsaker en økning i trykket i kammeret av det venstre atrium, og påfølgende utvikling av pulmonal hypertensjon omfatter mitralstenose, venstre atrium tumorlesjon og utviklingsavvik: trehpredserdnoe unormal hjerterytme eller utvikling av patologiske fibrotisk ring lokalisert ovenfor mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

I løpet av utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kan følgende hovedpatogenetiske linker skiller seg ut. Vanligvis er de delt inn i funksjonell og anatomisk. Funksjonsmekanismer for pulmonal hypertensjon utvikles som følge av forstyrrelsen av normal eller utseendet av nye patologiske funksjonsegenskaper. Det er på deres fjerning eller korreksjon at etterfølgende medisinering vil bli rettet. De anatomiske mekanismer for utvikling av pulmonal hypertensjon skyldes visse anatomiske defekter i selve lungearterien eller i lungesirkulasjonen. Disse endringene er nesten umulige å kurere med medisinering, noen av disse feilene kan korrigeres ved hjelp av visse kirurgiske hjelpemidler.

De funksjonelle mekanismer for pulmonal hypertensjon omfatter patologisk refleks Savitsky, økt blodsirkulasjon, lungearterien effekt på biologisk aktive stoffer og øker intratoraksialt trykk, øker blod viskositet, og eksponering for hyppige bronkopulmonal infeksjoner.

Den patologiske refleksen av Savitsky utvikler seg som respons på en obstruktiv lesjon av bronkiene. I tilfelle av bronkial obstruksjon oppstår spastisk kompresjon (innsnevring) av lungearteriegrener. Som et resultat øker intravaskulært trykk og motstand mot blodstrømmen i lungesirkulasjonen betydelig i lungearterien. Som et resultat blir den normale blodstrømmen gjennom disse karene forstyrret, bremser ned og vevene mottar ikke fullt oksygen og næringsstoffer, hvor hypoksi utvikles. I tillegg forårsaker lunghypertensjon hypertrofi av muskellaget i lungearterien (som nevnt ovenfor), samt hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte.

Mindre blodvolum i pulmonal hypertensjon forekommer som et svar på de hypoksiske effektene av en økning i det intravaskulære trykket i lungearterien. Lavt oksygeninnhold i blodet påvirker visse reseptorer som ligger i aorta-karoten sone. Under denne eksponeringen øker mengden blod som hjertet kan pumpe gjennom seg selv i ett minutt (minuttvolumet av blod) automatisk. Til å begynne med er denne mekanisme kompenserende og reduserer utviklingen av hypoksi hos pasienter med pulmonal hypertensjon, men raskt økt blodvolum, noe som vil passere gjennom den innsnevrede arterien vil føre til ytterligere utvikling og effekt av pulmonal hypertensjon.

Biologisk aktive stoffer produseres også på grunn av utviklingen av hypoksi. De forårsaker en pulmonal arterie spasme og en økning i aorta-lungetrykk. De viktigste biologisk aktive substansene som er i stand til å begrense lungearterien er histaminer, endotelin, tromboxan, melkesyre og serotonin.

Intratorakaltrykk oppstår oftest med bronkobstruksjonsskader i lungesystemet. Under disse lesjonene øker det dramatisk, klemmer de alveolære kapillærene og bidrar til økt trykk i lungearterien og utviklingen av pulmonal hypertensjon.

Med økt blodviskositet øker blodplasternes evne til å bosette seg og dannes blodpropper. Som et resultat utvikler endringer som ligner på patogenesen av primær hypertensjon.

Hyppige bronkopulmonale infeksjoner har to måter å påvirke forverringen av pulmonal hypertensjon. Den første måten er et brudd på lungeventilasjon og utvikling av hypoksi. Den andre er den toksiske effekten direkte på myokardiet og mulig utvikling av myokardiale lesjoner i venstre ventrikel.

Anatomiske mekanismer av pulmonal hypertensjon inkluderer utvikling av den såkalte reduksjonen (reduksjon) av fartøyene i lungesirkulasjonen. Dette skyldes trombose og herding av de små karene i lungesirkulasjonen.

Dermed kan vi skille mellom følgende hovedfaser i utviklingen av pulmonal hypertensjon: en økning i trykknivået i pulmonal arteriesystemet; Underernæring av vev og organer og utvikling av deres hypoksiske lesjoner; hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte og utvikling av "pulmonal heart".

Lungehypertensjon symptomer

Siden pulmonal hypertensjon i sin natur er en ganske kompleks sykdom og utvikler seg i løpet av virkningen av visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være svært forskjellige. Det er viktig å forstå at de første kliniske tegnene på pulmonal hypertensjon vil vises når indikatorene for trykk i blodet i lungearterien er 2 eller flere ganger høyere enn normale verdier.

De første tegn på pulmonal hypertensjon er utseendet av kortpustethet og hypoksisk organskade. Dyspnø vil bli assosiert med en gradvis nedgang i lungens åndedrettsfunksjon, på grunn av høyt intra-aortaltrykk og redusert blodgjennomstrømning i lungesirkulasjonen. Dyspnø i pulmonal hypertensjon utvikler seg ganske tidlig. I begynnelsen oppstår det bare som følge av effekten av fysisk anstrengelse, men snart begynner det å vises uavhengig av dem og blir permanent.

I tillegg til kortpustethet utvikler hemoptysis også svært ofte. Pasienter kan legge merke til en liten mengde sputum som er strippet med blod når de hoster. Hemoptysis oppstår på grunn av det faktum at blodstagnasjon som følge av effekten av lungehypertensjon oppstår i lungesirkulasjonen. Som et resultat vil en del av plasmaet og erytrocytene svette gjennom fartøyet, og separate blodstreker i sputumet vil bli observert.

Ved undersøkelse av pasienter med pulmonal hypertensjon, cyanose i huden og en karakteristisk forandring i fingrene og neglerplattene - "drumsticks" og "watch glasses" kan detekteres. Disse endringene oppstår på grunn av utilstrekkelig næring av vev og utvikling av gradvise dystrofiske forandringer. I tillegg er "drumsticks" og "watch glasses" et tydelig tegn på bronkial obstruksjon, som også kan være et indirekte tegn på utviklingen av pulmonal hypertensjon.

Auskultasjon kan bestemme økningen i trykk i lungearterien. Dette vil bli indikert ved forsterkning av 2 toner hørt gjennom stetofonendoskop 2 i 2 intercostal plass til venstre - det punktet hvor ventilen i lungearterien vanligvis høres. Under diastolen møtes blod som går gjennom ventilen i lungearterien med høyt blodtrykk i lungearterien, og lyden som høres er mye høyere enn normalt.

Men et av de viktigste kliniske tegnene på utvikling av pulmonal hypertensjon vil være utviklingen av det såkalte pulmonale hjertet. Det lungehjerte er en hypertrofisk forandring i høyre hjerteområder som utvikler seg som følge av effekten av høyt blodtrykk i lungearterien. Dette syndromet er ledsaget av en rekke objektive og subjektive tegn. De subjektive tegnene på pulmonal hjerte syndrom med pulmonal hypertensjon vil være tilstedeværelse av vedvarende smerte i hjertet av hjertet (kardialgi). Disse smertene vil forsvinne ved innånding med oksygen. Hovedårsaken til denne kliniske manifestasjonen av lungehjerte er den hypoksiske skade på myokardiet under oksygentransport forstyrret på grunn av høyt trykk i lungesirkulasjonssirkelen og høy motstand mot normal blodgass. I tillegg til smerte i pulmonal hypertensjon, kan det også være sterke og intermitterende hjerteslag og generell svakhet.

I tillegg til subjektive tegn som det er umulig å fullstendig vurdere tilstedeværelsen eller fraværet av en pasient med utviklet pulmonal hjerte syndrom i pulmonal hypertensjon, er det objektive tegn. Med hjerteområdets perkusjon kan du bestemme kompensasjonen for sin venstre kant. Dette skyldes økningen i høyre ventrikel og skyve de venstre delene utover de normale grensene for perkusjon. Økningen i høyre ventrikel på grunn av hypertrofi vil også føre til at det vil være mulig å bestemme pulsasjonen eller den såkalte hjerteimpulsen langs hjerteets venstre kant.

Med pulmonal hjerte dekompensasjon, vil tegn på forstørret lever utvikle seg og nakkeårene vil svulme. I tillegg vil det karakteristiske symptomet på pulmonal hjerte-dekompensasjon være et positivt symptom på Plesch. Med trykk på forstørret lever vil samtidig hevelse i nakneveiene oppstå.

Pulmonal hypertensjon grad

Pulmonal hypertensjon er klassifisert etter mange forskjellige symptomer. Hovedtrekkene ved klassifisering av pulmonal hypertensjon i stadier er graden av pulmonal hjerteutvikling, ventilasjonsforstyrrelser, grad av hypoksisk vevskader, hemodynamiske forstyrrelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det er akseptert å allokere 3 grader av pulmonal hypertensjon: forbigående, stabil og stabil med alvorlig sirkulasjonsfeil.

Grad 1 (forbigående grad av pulmonal hypertensjon) er karakterisert ved fraværet av kliniske og radiologiske tegn. På dette stadiet vil primære og mindre tegn på manglende ekstern respirasjon bli observert.

Grad 2 pulmonal hypertensjon (stabil stadium av pulmonal hypertensjon) vil bli ledsaget av utvikling av kortpustethet, som vil oppstå under den tidligere vanlige fysiske anstrengelsen. I tillegg til dyspnø vil akrocyanose bli observert på dette stadiet. Objektivt vil den amplifiserte apikale hjerteimpulsen bli bestemt, noe som vil indikere begynnelsesdannelsen av et lungehjerte. Auscultatory med 2 grader av pulmonal hypertensjon kan allerede høres de første tegnene på økt trykk i lungearterien - den ovennevnte tone 2-tonen på auskultasjonspunktet i lungearterien.

På den generelle radiografien i thoraxområdet vil det være mulig å se utbulningen av lungearterienes kontur (på grunn av høyt trykk i den), utvidelsen av lungens røtter (også på grunn av effekten av høyt trykk i små lungesirkulasjoners fartøy). På elektrokardiogrammet vil tegn på overbelastning av høyre hjerteeksjoner allerede bli oppdaget. I studien av respiratorisk funksjon vil det være tendenser til utviklingen av arteriell hypoksemi (reduksjon i mengden oksygen).

I den tredje fasen av pulmonal hypertensjon vil diffus cyanose bli tilsatt til de kliniske tegnene som er beskrevet ovenfor. Cyanose vil være en karakteristisk skygge - grå, "varm" type cyanose. Det vil også bli hevelse, smertefull forstørrelse av leveren og hevelse i nakkene.

Radiografisk vil utvidelsen av høyre ventrikel, som er synlig på radiografien, bli lagt til tegnene som ligger i fase 2. Elektrokardiogrammet vil vise økte tegn på overbelastning i høyre hjerte og høyre ventrikulær hypertrofi. I studien av respiratorisk funksjon vil alvorlig hyperkapnia og hypoksemi bli observert, og metabolsk acidose kan forekomme.

Lunghypertensjon hos nyfødte

Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg ikke bare i en ganske voksen alder, men også hos nyfødte. Årsaken til denne tilstanden ligger i egenskapene til lungesystemet til en nyfødt baby. Når den er født i pulmonal arteriesystemet, er det et sterkt hopp i intravaskulært trykk. Dette hoppet oppstår på grunn av blodstrømmen til de åpne lungene og lanseringen av lungesirkulasjonen. Det er denne skarpe trykkbølgen i sengen av lungearterien som er den primære årsaken til utvikling av lungehypertensjon hos et nyfødt barn. Med det kan sirkulasjonssystemet ikke redusere og stabilisere den spontane økningen i intravaskulært trykk under barnets første pust. Som et resultat oppstår dekompensering av pulmonal blodsirkulasjon og karakteristiske endringer i pulmonal hypertensjon forekommer i kroppen.

Men pulmonal hypertensjon kan også oppstå etter en kraftig trykkbølge i lungesirkulasjonen. Hvis det etter et slikt hopp er et nytt pasienters vaskulære lungesystem ikke egnet for et nytt fysiologisk nivå av intravaskulært trykk i det, kan det også føre til lungesypertensjon.

Som et resultat av disse grunnene utløses en spesiell kompensasjonsmekanisme i kroppen, der den prøver å redusere det for høye trykket for det. Denne mekanismen ligner på når skygger vises hos voksne med lungehypertensjon. Siden den blodige blodstrømningsbanen i det nyfødte barnet ennå ikke har oppstått, utløses en stor shunt med denne typen pulmonal hypertensjon - blodet blir utladet gjennom den ennå ikke overgrodde åpningen gjennom hvilken fosteret er forsynt med oksygen fra moderen - den embryonale arterielle kanalen.

Det er vanlig å si om tilstedeværelsen av alvorlig pulmonal hypertensjon hos en nyfødt baby når en økning i verdien av intra-arterielt lungetrykk på mer enn 37 mm vil bli observert. Hg Art.

Klinisk vil denne typen hypertensjon bli preget av den hurtige utviklingen av cyanose, nedsatt respiratorisk funksjon hos barnet. I tillegg kommer fremveksten av alvorlig kortpustethet i forkant. Det er viktig å merke seg at denne type lungehypertensjon hos et nyfødt barn er en ekstremt farlig tilstand for livet. I mangel av rask behandling kan det nyfødte døde i løpet av timer etter de første manifestasjonene av sykdommen.

Pulmonal hypertensjon behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere følgende faktorer: høyt intra arterielt lungetrykk, forebygging av trombose, lindring av hypoksi og lossing av høyre hjerte.

Bruken av kalsiumkanalblokkere anses å være en av de mest effektive metoder for behandling av pulmonal hypertensjon. De vanligste legemidlene fra denne linjen er nifedipin og amlodipin. Det er viktig å merke seg at hos 50% av pasientene med pulmonal hypertensjon, med langvarig behandling med disse legemidlene, er det en signifikant reduksjon i kliniske symptomer og forbedring i den generelle tilstanden. Terapi med kalsiumkanalblokkere starter først med små doser, og økes deretter gradvis til en høy daglig dose (ca. 15 mg per dag). Når du foreskriver denne terapien, er det viktig å periodisk overvåke det gjennomsnittlige nivået av blodtrykk i lungearterien for å justere terapien.

Når du velger en kalsiumkanalblokker, er det også viktig å vurdere pasientens hjertefrekvens. Hvis bradykardi er diagnostisert (mindre enn 60 slag per minutt), er nifedipin foreskrevet for behandling av pulmonal hypertensjon. Hvis takykardi diagnostiseres fra 100 slag per minutt og høyere, er Diltiazem det optimale legemidlet for behandling av pulmonal hypertensjon.

Hvis lungehypertensjon ikke reagerer på behandling med kalsiumkanalblokkere, er prostaglandiner foreskrevet. Disse stoffene utløser ekspansjonen av de innsnevrede lungekarene og forhindrer blodplateaggregering og den påfølgende utvikling av trombose i pulmonal hypertensjon.

I tillegg er oksygenbehandling prosedyrer periodisk foreskrevet til pasienter med pulmonal hypertensjon. De utføres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet under 60-59 mm Hg.

For å lindre det rette hjertet, foreskrives diuretika. De reduserer en overbelastning av en høyre ventrikkel i volum og reduserer stagnasjon av et venøst ​​blod i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

Det er også viktig å regelmessig administrere antikoagulant terapi. Legemidlet Warfarin brukes oftest til dette formålet. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer blodpropper. Men når man foreskriver warfarin, er det nødvendig å overvåke det såkalte internasjonale normale forholdet - forholdet mellom pasientens protrombintid og den etablerte frekvensen. For bruk av warfarin i pulmonal hypertensjon bør INR-verdiene være i området 2-2,5. Hvis denne indeksen er lavere, er risikoen for massiv blødning ekstremt høy.

Pulmonal hypertensjonsprognose

Prognosen for pulmonal hypertensjon er for det meste ugunstig. Ca 20% av rapporterte tilfeller av lungehypertensjon er dødelige. Et viktig prognostisk tegn er også typen av pulmonal hypertensjon. Så, i tilfelle sekundær pulmonal hypertensjon som følge av autoimmune prosesser, observeres den verste prognosen for sykdomsutfallet. Omtrent 15% av alle pasienter med dette skjemaet dør i løpet av få år etter en diagnose av gradvis utvikling av lungeinsuffisiens.

En viktig faktor som kan bestemme levetiden til en pasient med pulmonal hypertensjon, er også indikasjoner på gjennomsnittlig trykk i lungearterien. Med en økning i denne indikatoren over 30 mm Hg og med høy stabilitet (ingen respons på riktig behandling), vil pasientens gjennomsnittlige levetid bare være 5 år.

I tillegg spilles en viktig rolle i prognosen til sykdommen ved tidspunktet for å bli med på tegn på hjertesvikt. Med identifiserte tegn på grad 3 eller 4 av hjertesvikt og tegn på utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens, vurderes prognosen for pulmonal hypertensjon også ekstremt ugunstig.

Også er dårlig idiopatisk (primær) pulmonal insuffisiens preget av dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og i denne form for pulmonal hypertensjon er det nesten umulig å påvirke terapi på en faktor som direkte forårsaker en kraftig økning i trykk i blodet i lungearterien. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter vil bare være 2,5 år (i gjennomsnitt).

Men foruten et stort antall negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertensjon, er det også noen få positive. En av dem er at hvis pasientens overlevelse i 95% av tilfellene vil overstige femårsgrensen, når behandlingen av lungehypertensjon med kalsiumkanalblokkere forsvinner symptomene av sykdommen (det vil si at sykdommen reagerer på denne terapien).

Hypertensjon - hva er det? Lunghypertensjon er ofte diagnostisert hos eldre. Blant sykdommene i det vaskulære systemet, tar denne patologien det tredje stedet.

Først av alt er det verdt å merke seg at lungehypertensjon ikke er en uavhengig sykdom, men en konsekvens av patologier i lungekarrene som førte til økning i blodvolum. Som et resultat stiger blodtrykket i lungearterien.

Hva forårsaker primær hypertensjon?

Til tross for at det i de fleste tilfeller er konsekvenser av en annen sykdom, kan patologien være medfødt. Dette skjemaet er diagnostisert hos barn. Den kalles primær.

Primær pulmonal hypertensjon i dag er dårlig forstått. Hovedårsaken er genetiske lidelser i embryoet som skjedde under dannelsen av det vaskulære systemet. Dette fører ikke bare til økt trykk i lungearterien, men forårsaker også forstyrrelser i produksjonen av visse stoffer i kroppen, som serotonin.

Primær pulmonal hypertensjon kan også skyldes økte blodplaterivåer. Skipene overlapper med blodpropper, noe som resulterer i økt blodtrykk. I tillegg til trombose oppstår idiopatisk pulmonal hypertensjon på grunn av innsnevring av lumen i karene. Dette fenomenet kalles lungefibrose.

Hvis sykdommen ikke diagnostiseres i tide, vil mangel på behandling føre til enda større problemer. Kroppen, som prøver å lette presset i lungearterien, kaster overflødig blod til arteriovenøse skudd. Å åpne en "løsning" bidrar til å få tid. Imidlertid er shunts mye svakere enn blodkar, de slites ut raskt, noe som fører til en enda større trykkøkning.

I tillegg kan den primære pulmonal hypertensjon i dette tilfellet føre til brudd på blodsirkulasjonen, noe som vil påvirke resten av kroppens organer og vev.

Sekundær form av sykdommen

Forstyrrelser av den sekundære typen oppstår på grunn av de mange kroniske sykdommene i luftveiene eller kardiovaskulærsystemet.

De vanligste årsakene til pulmonal hypertensjon er:

• tuberkulose;
• bronkial astma;
• vaskulitt;
• medfødte eller kjøpte hjertefeil;
• hjertesvikt;
• lungeemboli;
• metabolske forstyrrelser;
• lenge opphold i fjellet.

I tillegg kan faktorer som forårsaker sekundær hypertensjon være:

• tar visse medisiner i store mengder;
• giftstoffer;
• levercirrhose;
• fedme;
• hypertyreose;
• HIV;
• svulster;
• arvelighet;
• graviditet.

Forutsetningen for overlevelse avhenger av formen av patologien, scenen og naturen til grunnårsaken. For eksempel i det første året dør ca 15% av pasientene fra lungehypertensjon.

I det andre året av sykdommen dør 32% av pasientene, og prognosen for overlevelse i tredje år er 50%. Det fjerde året av sykdommen overlever mindre enn 35 prosent av 100.

Men dette er generell statistikk. Individuell prognose avhenger av sykdomsforløpet, nemlig:

• grad av symptomutvikling;
• behandling effektivitet;
• sykdomsformer.

Den verste prognosen er observert i primærform og moderat kurs.

Symptomer og stadier av sykdommen

Symptomene på sykdommen, som med de fleste respiratoriske sykdommer - kortpustethet.

Det er imidlertid noen spesielle forskjeller:

• dyspné er alltid tilstede, selv i ro
• forsterker under noen belastninger;
• slutter ikke å sitte.

Tegn på pulmonal hypertensjon vanlig for de fleste pasienter:

• svakhet;
• tretthet,
• vedvarende hoste (uten sputum);
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• Leverforstørrelse provoserer smerte i dette området;
• brystsmerter kan noen ganger føre til besvimelse;
• utvidelsen av lungearterien fører til brudd på laryngeal nerve, på grunn av dette kan stemmen bli hes.

Ofte begynner pasienten å gå ned i vekt uansett diett. Ikke bare den fysiske, men også den psykologiske tilstanden forverres, apati vises.

Avhengig av hvor uttalt symptomene er, kan pulmonal hypertensjon deles inn i 4 trinn.

1. I første fase er symptomene fraværende.
2. Redusert fysisk aktivitet indikerer begynnelsen av den andre fasen av sykdommen. Dyspné, svakhet og svimmelhet kan forekomme. Men i ro, går alt ubehag bort.
3. Den tredje fasen er preget av tilstedeværelsen av alle symptomene som kan fortsette selv under hvile.
4. I fjerde etappe er symptomene uttalt, kortpustethet og svakhet er stadig til stede.

Den farligste er moderat pulmonal hypertensjon. Svakheten i symptomene gjør det umulig å etablere en nøyaktig diagnose, noe som fører til feil behandling og utvikling av komplikasjoner.

Diagnostiske og behandlingsmetoder

Det er ganske vanskelig å diagnostisere sykdommen, spesielt hvis det er idiopatisk hypertensjon, hvor behandlingen skal være rettidig. Kompleks diagnostikk inkludert slike metoder er nødvendig;

• undersøkelse av en kardiolog og pulmonologist;
• elektrokardiogram;
• ekkokardiografi;
• datortomografi;
• Ultralyd av hjertet;
• generell og biokjemisk blodprøve;
• trykkmåling i lungearterien.

Diagnostisering av hypertensjon er en kompleks prosess. Men bare ved resultatene kan legen diagnostisere og begynne å behandle patologien. Grunnlaget for enhver behandling er trykkreduksjon. Behandling kan være medisinering, ikke-medisinsk eller kirurgisk.

Behandling av folkemidlene er ikke velkommen. Noen leger kan supplere tradisjonell medisinbehandling, men dette er sjeldent. I alle fall er det nødvendig å gi preferanse til anbefalinger fra en spesialist.

Narkotikabehandling er å ta slike legemidler:

• diuretika;
• antikoagulanter;
• prostaglandiner;
• antibiotika (om nødvendig);
• Innånding med nitrogenoksid.

Behandlingsregimet bør baseres på anbefaling fra behandlende lege basert på undersøkelsens resultater.

Denne videoen handler om pulmonal hypertensjon:

Med ineffektiviteten av medisiner foreskrevet kirurgisk behandling. Som regel brukes følgende metoder:

1. Atriell septostomi. Et hull er opprettet mellom atria, noe som reduserer trykket i lungens arterier.
2. Hvis det er blodpropp, utføres en trombendarterektomi.
3. Lung og / eller hjerte-transplantasjon brukes i de mest alvorlige tilfellene.

• Bruk minst 1,5 liter væske daglig;
• blod oksygenering;
• sengen hviler.

Behandling med folkemidlene er oftest kombinert med medisinering.

Denne videoen snakker om behandling av pulmonal hypertensjon:

Anbefalinger for forebygging: Avvisning av dårlige vaner, går i frisk luft, riktig ernæring.

Hypertensjon er en alvorlig sykdom, ofte dødelig. Den beste forebyggingen er regelmessige undersøkelser, bare på denne måten kan patologi oppdages i begynnelsen av utviklingen.

Blant sykdommene i kardiovaskulærsystemet er det mange som kan føre til alvorlige komplikasjoner og død av en person, og noen ganger i de tidlige stadiene av utviklingen. Progressiv, dødelig patologi pulmonal hypertensjon kan forekomme hos nyfødte, eldre barn, voksne, forårsaker en økning i blodtrykk i lungearterien og ender med dødelig utgang. Det er ekstremt viktig å starte tidlig behandling av pulmonal hypertensjon, noe som vil bidra til å forbedre prognosen og forlenge livet til en person.

Hva er lungehypertensjon

Pulmonal hypertensjon, eller pulmonal hypertensjon (LH) er en gruppe patologier der det er en progressiv økning i pulmonal vaskulær motstand, noe som forårsaker høyre ventrikulær svikt og for tidlig død av en person. Denne sykdommen er en alvorlig type hjerte-og karsykdommer som dekker den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, fordi det før eller senere fører til en sterk nedgang i fysisk utholdenhet og utvikling av hjertesvikt. En patologi som pulmonal hjertet har et nært forhold til pulmonal hypertensjon og oppstår i samarbeid med den.

Mekanismen av sykdommen er. Det indre laget av lungekar (endotel) ekspanderer, reduserer lumen av arteriolene og derved forstyrrer blodstrømmen. Motstanden i karene vokser, høyre ventrikel må sterkt reduseres for å skyve blodet inn i lungene som normalt, og det er helt uegnet. Som kompensasjonsreaksjon av organismen, myokardiet i ventrikkelen tykkes, de høyre delene av hjertehypertrofi, men så kommer det en kraftig nedgang i styrken av hjertets sammentrekninger, døden oppstår.

I tilfelle av pulmonal hypertensjon hos mennesker er gjennomsnittlig trykk i lungearterien 30 mm Hg. og over. Primær PH forekommer vanligvis hos barn fra fødselen, og senere er den resulterende sykdommen anerkjent som sekundær og er mye mer vanlig. Utbredelsen av sekundær PH er høyere enn primærfrekvensen på grunn av det store antallet tilfeller av kroniske kardiovaskulære sykdommer og lesjoner i nedre luftveier.

Ca. 20 personer per 1 million av befolkningen per år lider av denne patologien, og hos pasienter med kroniske lungesykdommer med hypoventilasjon av lungene, er det funnet i bokstavelig talt 50% av kliniske tilfeller.

Primær LH har en svært dårlig prognose for overlevelse, med den sekundære formen er det mulig å øke forventet levetid på grunn av rettidig behandling.

Pulmonal hypertensjon er primært delt inn i primær og sekundær. I sin tur ble primær hypertensjon (Aerza sykdom) delt inn i obliterative, arterielle retikulære, tromboemboliske former. En mer grundig klassifisering, inkludert forståelse av sykdommens mekanismer, omfatter følgende typer sykdommer:

1. pulmonal arteriell hypertensjon (forekommer oftere enn andre typer);
2. venøs hypertensjon;
3. pulmonal kapillær hemangiomatose;
4. hypertensjon med lesjoner i hjertets venstre kamre, inkludert systolisk dysfunksjon i høyre eller venstre ventrikel, ventilerte lesjoner i venstre del av hjertet;
5. pulmonal hypertensjon på bakgrunn av sykdommer i luftveiene (KOL, interstitiale sykdommer, pusteforstyrrelser i nattelivet, høyhøyde lungehypertensjon, lungemorfdannelser);
6. kronisk tromboembolisk (postembolisk) lungehypertensjon; Se risikograden for tromboemboliske komplikasjoner.
7. pulmonal hypertensjon med en uklar utviklingsmekanisme.

Den vanligste arterielle hypertensjonen i lungene, som er delt inn i skjemaer:

• idiopatisk;
• arvelig (forårsaket av mutasjon av reseptorgenet av den andre typen til benmorfogeneseproteinet, eller utløst av mutasjon av aktivingenet av en lignende kinase-1 eller andre ukjente mutasjoner);
• stoff og giftig;
• forbundet med sykdommer i bindevevet, CHD (medfødt hjertesykdom), HIV og AIDS, kronisk hemolytisk anemi, schistosomiasis, etc.;
• vedvarende hypertensjon hos nyfødte.

I henhold til graden av funksjonsforstyrrelser er sykdommen delt inn i klasser:

1. Den første er normal fysisk aktivitet, god overføring av belastninger, første grad hjertesvikt (mild eller borderline PH);
2. den andre - fysisk aktivitet er redusert, pasienten føler seg komfortabel bare uten anstrengelse, og med enkelt stress oppstår karakteristiske symptomer - kortpustethet, brystsmerter, etc. (moderat PH);
3. Den tredje - ubehagelige symptomene oppstår ved svært lave belastninger (høy grad av PH, forverring prognose);
4. Den fjerde intoleransen mot noen last, alle symptomene på sykdommen uttrykkes selv i ro, det er alvorlige symptomer på stagnasjon i lungene, hypertensive kriser, abdominal dropsy, etc., bli med.

Klassifiseringen av størrelsen på blodutløpet er som følger:

1. utslippet er ikke høyere enn 30% av minuttvolumet av lungesirkulasjonen;
2. Tilbakestill øker til 50%;
3. utslipp av blod over 70%.

Differensiering av sykdommen ved trykk er som følger:

1. den første gruppen - trykket i lungearterien mindre enn 30 mm Hg;
2. den andre gruppen - trykket er 30-50 mm Hg;
3. den tredje gruppen - trykk 50-70 mm Hg;
4. Den fjerde gruppen - trykk over 70 mm Hg.

Primær pulmonal hypertensjon, eller Aerza sykdom er en svært sjelden sykdom, årsakene er ikke klar ennå. Det antas at andre autoimmune sykdommer og forstyrrelser i homeostasesystemet (spesielt høy blodplateaktivitet) på en eller annen måte kan påvirke utviklingen av primær PH. Patologi fører til den primære lesjonen av det vaskulære endotelet mot bakgrunnen av økt produksjon av vasokonstrictor endotelin, fibrose og nekrose av veggene i lungearterien, noe som medfører en økning i trykk og generell lungebestandighet.

Som for andre former for primær hypertensjon, kan de skyldes belastet arvelighet eller mutasjon av gener på tidspunktet for unnfangelsen. Mekanismen for utvikling av sykdommen i dette tilfellet er lik: ubalanse i stoffskiftet av nitrogenforbindelser - endringer i vaskulær tone - betennelse - endotelets vekst - reduksjon i indre kaliber av arteriene.

Sekundær pulmonal hypertensjon kan spore sin etiologi, som kan være svært variert. Det er to mekanismer for utviklingen av sykdommen:

1. Funksjonell - det normale arbeidet til disse eller andre deler av kroppen er forstyrret, derfor forekommer alle endringer som er karakteristiske for LH. Behandlingen er rettet mot å eliminere den patologiske effekten og kan være ganske vellykket.
2. Anatomisk. LH er assosiert med tilstedeværelsen av en defekt i strukturen i lungene eller lungesirkulasjonen. Vanligvis reagerer denne typen sykdom ikke på medisiner og kan kun korrigeres kirurgisk, men ikke alltid.

Oftest er LH forårsaket av patologi i hjertet og lungene. Hjertesykdommer som kan føre til utvikling av pulmonal hypertensjon inkluderer:

• CHD (atriell defekt, interventricular septum, åpen kanalkanal, mitral ventil stenose, etc.);
• hypertensiv sykdom av en tung grad;
• kardiomyopati;
• iskemisk hjertesykdom;
• komplikasjoner etter operasjon på hjerte og koronar fartøyer;
• kronisk eller akutt pulmonal trombose;
• atriske tumorer.

Ikke mindre ofte blir årsakene til PH redusert til forekomsten av kroniske sykdommer i nedre luftveier, noe som fører til endringer i strukturen av lungvev og alveolær hypoksi:

• bronkiektasi - dannelsen av hulrom i lungene og deres suppuration;
• obstruktiv bronkitt med lukking av en del av luftveien;
• fibrose av lungevevvet og dets erstatning av bindevevceller;
• pulmonal tumor, klemme blodårer.

Risikofaktorer kan bidra til utviklingen av sykdommen:

• forgiftning med giftstoffer, giftstoffer, kjemikalier;
• tar medisiner
• overdreven forbruk av anorektika, antidepressiva;
• graviditet, spesielt, flere graviditet;
• overnatting på høylandet;
• HIV-infeksjon;
• levercirrhose;
• blods tumor sykdommer;
• økt trykk i portalvenen (portal hypertensjon);
• brystet deformitet;
• alvorlig fedme;
• hypertyreose;
• noen sjeldne arvelige sykdommer.

Andre, mindre vanlige årsaker kan også forårsake sekundær hypertensjon, hvilken virkemekanisme som på et gitt område av kroppen ikke alltid er klart. Disse inkluderer myeloproliferative sykdommer, miltfjerning, vaskulitt, sarkoidose, lymphangioleiomyomatose, nevrofibromatose, Gaucher-sykdom, patogener av glykogenakkumulering, hemodialyse, etc.

I begynnelsen av utviklingen kompenseres sykdommen, derfor fortsetter den uten symptomer. Trykkfrekvensen i arterien er 30 mm Hg. systolisk trykk, 15 mm Hg - på diastolisk Når denne frekvensen overskrides 1,5-2 ganger, blir det kliniske bildet av sykdommen tydelig. Noen ganger er sekundær lungehypertensjon kun diagnostisert når scenen allerede er i gang, endringer i kroppen er irreversible.

Symptomene på lungehypertensjon er oftest ikke veldig spesifikke, og selv en lege kan forveksle dem med andre hjertesykdommer, med mindre en grundig undersøkelse utføres. Imidlertid har det viktigste symptomet - kortpustethet - fortsatt en rekke karakteristiske trekk. Dyspné kan også dukke opp i hvilestadiet, det øker selv med liten anstrengelse, stopper ikke i sitteposisjon, mens dyspnø med andre hjertesykdommer under slike forhold avtar.

De aller første symptomene på PH i utviklingen av ukompenserte eller delvis kompenserte stadier er:

• vekttap med hensyn til normal ernæring;
• svakhet, tretthet, deprimert humør, generell dårlig tilstand av helse;
• heshet, heshet;
• hyppig hoste, hoste;
• følelse av oppblåsthet, tverrhet i magen på grunn av stagnasjon i portalveinsystemet;
• kvalme, svimmelhet;
• besvimelse;
• økt hjerterytme;
• Sterkere pulsering av nakkene enn vanlig.

I fremtiden, uten tilstrekkelig behandling, blir pasientens tilstand sterkt forverret. Andre kliniske tegn på PH - sputum med blod, hemoptysis, anginaangrep med brystsmerter og dødsrisen er også med. Ulike typer arytmier utvikler, oftere - atrieflimmer. Leveren til dette stadiet har allerede blitt alvorlig økt i størrelse, dens kapsel er strukket, slik at personen er bekymret for smerten i riktig hypokondrium, en kraftig økning i magen. På grunn av den utviklede hjertesvikt, opptrer hevelse i beina også i bena og føttene.

I terminaltrinnet oppstår kvælning i lungene, noe vev dør av på grunn av mangel på blodtilførsel. Det er hypertensive kriser, lungeødemangrep. Under et nattangrep kan pasienten dø av kvelning. Angrepet er ledsaget av mangel på luft, sterk hode, utslipp av blod fra lungene, blå hud, sterk hevelse i venene rundt halsen. Kanskje ukontrollert sekresjon av avføring og urin. Hypertensiv krise kan også ende i døden, men oftest dør pasienter med pulmonal hypertensjon fra akutt hjertesvikt eller lungeemboli.

Komplikasjoner og deres advarsel

Den vanligste komplikasjonen av sykdommen er atrieflimmer. Selve sykdommen er farlig ved utvikling av ventrikulær fibrillasjon, som faktisk er en klinisk død fra hjertestans. Også den uunngåelige og farlige komplikasjonen er lungeødem og hypertensiv krise, etter at overføringen hvor tilstanden til personen som regel forverres skarpt, og senere funksjonshemming blir tildelt den. Konsekvensen av pulmonal hypertensjon i det avanserte kurset er høyre ventrikulær insuffisiens, hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte, pulmonal trombose. Et dødelig utfall er mulig både fra en kombinasjon av alle disse komplikasjonene, som avviker i et progressivt kurs, og fra lungeemboli - akutt tilstopning av fartøyet med en trombose og sirkulasjonsarrest i den.

Siden primær lungehypertensjon er svært sjelden, bør det gjennomføres en grundig og grundig undersøkelse for å finne årsaken til PH, oftest sekundær. For dette formål, samt å vurdere alvorlighetsgraden av patologien, utføres følgende undersøkelse:

1. Ekstern eksamen, fysisk undersøkelse. Legen trekker oppmerksomhet mot cyanose i huden, hevelse i bena og underlivet, deformering av de distale phalangene, forandre formen på negler som å se på briller, kortpustethet. Under auscultation av hjertet høres en aksent av den andre tonen, den splitter seg i lungearterien. Med perkusjon er utvidelsen av hjertegrensen merkbar.
2. EKG. Tegn på overbelastning av en høyre ventrikel mot bakgrunnen av ekspansjonen og en fortykning kommer til syne. Ofte er det objektive data om tilstedeværelsen av ekstrasystol, atrieflimmer, atriell fibrillasjon.
3. Bryst røntgen. Radiografiske tegn på PH - økning i hjertestørrelsen, økning i lungefeltens perifere gjennomsiktighet, økning i lungens røtter, et skifte i hjerteets grenser til høyre.
4. Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet). Det bestemmer størrelsen på hjertet, hypertrofi og distensjon av hjerteets høyre hulrom, gjør det mulig å beregne trykket i lungearterien, og oppdager også hjertefeil og andre patologier.
5. Funksjonelle åndedrettsprøver, studien av blodgassammensetning. Hjelp å avklare diagnosen, graden av luftveissvikt.
6. Scintigrafi, CT, MR. Kreves for å studere statusen til små lungefartøy, for å søke etter blodpropper.
7. Hjertekateterisering. Kreves for direkte måling av trykk i lungearterien.

For å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen og graden av nedsattelse fra andre organer, kan pasienten anbefales å gjøre spirometri, abdominal ultralyd, fullstendig blodtall, urinalyse for nyrefunksjonstester, etc.

Behandlingsmetoder Konservativ behandling

Målet med konservativ terapi er å eliminere etiologiske faktorer, eller deres korreksjon, reduksjon av trykk i lungearterien, og for å forhindre komplikasjoner, spesielt trombose. Behandlingen utføres oftest på sykehuset, etter fjerning av forverring - hjemme. For å gjøre dette, er pasienten foreskrevet for å ta ulike medisiner:

1. Vasodilatorer (kalsiumkanalblokkere) - Nifedipin, Prazozin. De er spesielt effektive i de tidlige stadiene av patologien, når det ikke er merkbare forstyrrelser i arteriolene.
2. Uenighet - Aspirin, kardiomagnyl. Nødvendig for blodfortynning.
3. Når nivået av hemoglobin i LH er over 170 g / l, så vel som i hevelsen i livmorhalsen, bør blodsetting utføres med et volum på 200-500 ml. Les mer om livmorhalsen trombus
4. Diuretika - Lasix, furosemid. Brukes i utviklingen av høyre ventrikulær svikt.
5. Hjerteglykosider - Digoksin. Utnevnes bare i nærvær av atrieflimmer hos en pasient for å redusere hjertefrekvensen.
6. Antikoagulant medisiner - Warfarin, heparin. Utnevnt med en tendens til å danne blodpropper.
7. Prostaglandiner, prostaglandiner analoger - Epoprostenol, Treprostinil. Reduser trykket i lungearterien, senk den patologiske transformasjonen av lungekarrene.
8. Endotelinreseptorantagonister - Bozentan. De bidrar til å redusere endotelinproduksjonen og redusere progresjonen av LH.
9. Narkotika for å forbedre vevsmetabolisme - Riboksin, Kalium Orotat, vitaminer.
10. Ulike legemidler til behandling av primær lunge- og hjertesykdom, andre patologier som forårsaket utviklingen av pulmonal hypertensjon.

Ozonbehandling, oksygenbehandling - oksygeninnånding er indisert for alle pasienter med pulmonal hypertensjon. Den positive effekten oppnås etter et behandlingsforløp med oksygen, så det anbefales opptil flere ganger i året.

Kirurgiske behandlinger

I noen situasjoner, for å redusere utviklingen av sykdommen, for å øke levetiden bidrar kirurgi. Hos personer med pulmonal hypertensjon kan følgende kirurgiske behandlingsteknikker brukes:

1. Atrial shunting eller ballon atrialseptostomi. Når man oppretter en kunstig åpning (åpen ovalt vindu) mellom atria, blir høy lungesypertensjon lavere, og prognosen forbedres dermed.
2. Lungtransplantasjon. For en markert nedsatt trykk er bare en lungetransplantasjon tilstrekkelig. Imidlertid har halvparten av pasientene innen 5 år etter en slik operasjon bronkchiolitis obliterans som en reaksjon på avvisning av det nye organet, og derfor er den langsiktige overlevelse i tvil.
3. Hjerte og lungetransplantasjon. Det er bare mulig i de siste stadiene av sykdommen, som er provosert av CHD eller kardiomyopati. Hvis du har en operasjon på et tidlig stadium av patologi, øker forventet levetid ikke.

Folk rettsmidler og mat

Fullstendig kurere pulmonal hypertensjon uten å eliminere årsakene er umulig selv ved tradisjonelle metoder, for ikke å nevne behandling av folkemidlene. Men fortsatt vil råd fra tradisjonelle healere bidra til å redusere symptomene på sykdommen og kan delta i den komplekse terapien:

• Brew en spiseskje frukt av fjell aske rød 250 ml kokende vann, insistere time. Drikk et halvt glass 3 ganger om dagen i kurs for måneden.
• En teskje gress og Adonis vårblomster helle 250 ml kokende vann, la det brygge, ta 2 ss infusjon på tom mage tre ganger om dagen i 21 dager.
• Drikk 100 ml frisk gresskarjuice hver dag for å bli kvitt arytmi i PH.

Mat i denne patologien er begrenset av salt, animalsk fett og mengden væske som forbrukes. Generelt bør vekten i kostholdet plasseres på plantefôr, og animalske produkter skal spises moderat, og bare friske, fettfattige matvarer skal spises. Det er noen retningslinjer for livsstil for pasienter med pulmonal hypertensjon:

1. Vaksinasjon mot alle mulige smittsomme patologier - influensa, rubella. Dette vil bidra til å unngå forverring av eksisterende autoimmune sykdommer, hvis pasienten har dem.
2. Doserte fysiske øvelser. I en hvilken som helst hjertepatologi er en person foreskrevet spesiell fysioterapi, og bare i de siste stadiene av PH bør klassene være begrenset eller utelukket.
3. Unngå eller forstyrre graviditet. Øke belastningen på hjertet hos kvinner med høyt blodtrykk i lungene kan føre til døden, så graviditet i denne patologien anbefales ikke i det hele tatt.
4. Et besøk til en psykolog. Vanligvis utvikler mennesker med PH depressive tilstander den neurosykologiske balansen, derfor må de besøke en spesialist for å forbedre deres følelsesmessige tilstand, hvis det er nødvendig.

Egenskaper ved behandling hos barn og nyfødte

Hos barn er sekundær PH oftest forårsaket av hypoksi eller patologi i luftveiene. Behandlingen taktikk bør være basert på alvorlighetsgraden av sykdommen, og generelt, det ligner det hos voksne. Umiddelbart etter diagnosens slutt blir barnet innlagt på et spesialisert senter, i barneavdelingen. For å støtte muskelens normale tilstand må barnet utføre daglige doserte fysiske aktiviteter som ikke forårsaker noen klager. Det er ekstremt viktig å forhindre smittsomme sykdommer, hypotermi.

Hjerteglykosider for barn gir bare korte kurser, diuretika velges med tanke på bevaring av elektrolyttbalansen. Bruk av antikoagulantia hos barn er et mullpunkt, siden deres fullstendige sikkerhet i en tidlig alder ikke har blitt bevist. Det eneste mulige legemiddelet til bruk er Warfarin, som tas i pilleform hvis det er nødvendig. Obligatoriske foreskrevne vasodilatorer, som reduserer trykket i lungearterien, som først innføres i løpet av behandlingen i minimumsdosen, og den justeres deretter.

I fravær av effekten av behandling med kalsiumkanalblokkere - den enkleste typen vasodilatatorer - andre legemidler av samme virkning foreskrives - prostaglandiner, fosfodiesterase-5-hemmere, antagonister av endotelinreceptorer (prioriteres i barndommen), etc. I pediatri er det mest effektive, spesifikke legemidlet for pulmonal hypertensjon, Bosentan, som brukes fra 2-3 år. I tillegg er barnet tildelt en massasje, treningsbehandling, spa-behandling. Hos nyfødte forekommer kun primær lungehypertensjon overveiende, eller patologi er forbundet med alvorlig CHD, som behandles på samme måte, men har en ugunstig prognose.

Prediksjon og forventet levetid

Prognosen avhenger av årsaken til sykdommen, samt på nivået av trykk i arteriene. Hvis responsen på terapi er positiv, blir prognosen forbedret. Den mest ugunstige situasjonen er for de pasientene som har konsekvent høyt trykknivå i lungearterien. Med en dekompensert grad av sykdom, lever folk som regel ikke mer enn 5 år. Prognosen for primær lunghypertensjon er ekstremt ugunstig - overlevelsesraten etter et år er 68%, etter 5 år bare 30%.

Grunnleggende sykdomsforebyggende tiltak:

• røykeslutt;
• vanlig fysisk aktivitet, men uten overflod;
• riktig næring, unngå misbruk av salt;
• rettidig behandling av primær lunge-, hjertesykdom, som fremkalles av PH;
• tidlig start av oppfølging av personer med KOL og andre lungesykdommer;
• utelukkelse av stress.

Pulmonal hypertensjon i KOL. Utviklingen av pulmonal hypertensjon anses som en av de viktigste prognostiske faktorene for pasienter med KOL. Tallrike studier har vist den prognostiske betydningen av parametere som bukspyttkjertelfunksjon, gjennomsnittlig trykk i pulmonal arterie og pulmonal vaskulær motstand (PVR). Resultatene av en 7-års observasjon av Burrows for 50 pasienter med KOL viste at lungevaskulær motstand er en av de viktigste prediktorene for pasientens overlevelse. Ingen av pasientene med en verdi på denne parameteren over 550 dinschem5 har levd i mer enn 3 år.

Ifølge data oppnådd fra flere langsiktige studier, er dødeligheten av pasienter med KOL, nært relatert til graden av lungehypertensjon. Når gjennomsnittstrykket i lungearterien er 20-30 mm Hg. 5-årig pasientoverlevelse er 70-90%, med verdier på denne indikatoren 30-50 mm Hg. - 30%, og i tilfelle av alvorlig pulmonal hypertensjon (gjennomsnittlig trykk i lungearterien er over 50 mm Hg), er 5-års overlevelsesrate for pasienter nesten lik en kulde. Lignende data ble oppnådd i en nylig publisert studie av Strasbourg-gruppen: Forfatterne sammenlignet overlevelse av pasienter med KOL hos et trykk i lungearterien på mindre enn 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. og mer enn 40 mm p I g. Den høyeste dødeligheten ble observert hos pasienter med alvorlig pulmonal hypertensjon (figur 1).

Fig. 1. Overlevelse av pasienter med KOL, avhengig av alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon

Trykketivået i lungearterien vurderes ikke bare som en prognostisk faktor, men også en prediktor for sykehusinnleggelse av pasienter med KOL. I Kessier-studien, som inkluderte 64 pasienter med KOL, var en økning i pulmonal arterietrykk i hvile mer enn 18 mm Hg. viste seg å være den sterkeste uavhengige risikofaktoren for sykehusinnleggelse av pasienter (figur 2). Dette forholdet indikerer muligheten til å identifisere en gruppe av de mest sårbare pasientene som trenger aggressiv terapi. Den aktive korrigering av pulmonal hypertensjon hos pasienter med KOL kan dermed forbedre sin funksjonsstatus betydelig og redusere sykehusinnleggingsraten.

Fig. 2. Grenen av pulmonal arterien (arteriole) hos en pasient med COPD: intimal hyperplasi, moderat hypertrofi av media. Farget med hematoksylin og eosin. SW. x 200.

Pulmonal hypertensjon i idiopatisk lungefibrose. Pulmonal hypertensjon anses som en ugunstig prognostisk faktor hos pasienter med idiopatisk lungefibrose. Ifølge Lettieri var dødeligheten i løpet av det første året blant pasienter med idiopatisk lungefibrose med lungehypertensjon 28%, og hos pasienter med denne patologien, men uten lungehøyt blodtrykk - 5,5%. Ifølge dataene som er oppnådd på Mauo-klinikken, er median overlevelsesrate for pasienter med systolisk trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. (ifølge resultatene fra EchoCG)) var 8,5 måneder, og pasienter med systolisk trykk i lungearterien mindre enn 50 mm Hg. - 4 år.