Hjertesvikt (I50)

Ekskluderer:

• forholdene kompliserer:
  • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
  • fødselsoperasjon og prosedyrer (O75.4)
• tilstander forårsaket av høyt blodtrykk (I11.0)
  • nyresykdom (I13.-)
• konsekvenser av hjerteoperasjon eller i nærvær av hjerteproteser (I97.1)
• hjertesvikt hos nyfødte (P29.0)

Kongestiv hjertesykdom

Høyre ventrikulær svikt (sekundær til hjertefeil i venstre ventrikkel)

Venstre sided hjertesvikt

Hjertesykdom eller hjerteinfarkt

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten av sykdommer, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2022.

Overskrifter ICD-10 og indikasjoner for bruk på bokstaven A

Det offisielle nettstedet til konsernet RLS ®. Den viktigste encyklopedi av narkotika og apotek assortiment av den russiske Internett. Referansebok med medisiner Rlsnet.ru gir brukerne tilgang til instruksjoner, priser og beskrivelser av medisiner, kosttilskudd, medisinsk utstyr, medisinsk utstyr og andre varer. Farmakologisk referanse bok inneholder informasjon om sammensetning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikasjoner for bruk, kontraindikasjoner, bivirkninger, narkotikainteraksjoner, metode for bruk av legemidler, farmasøytiske selskaper. Drug referanse bok inneholder priser for medisiner og produkter av det farmasøytiske markedet i Moskva og andre byer i Russland.

Overføringen, kopiering, distribusjon av informasjon er forbudt uten tillatelse fra RLS-Patent LLC.
Når du citerer informasjonsmateriale som er publisert på nettstedet www.rlsnet.ru, er det nødvendig med henvisning til kilden til informasjon.

Vi er i sosiale nettverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alle rettigheter reservert.

Kommersiell bruk av materialer er ikke tillatt.

Informasjon beregnet for helsepersonell.

Kronisk hjertesvikt

Kronisk systolisk hjerteinsuffisiens - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Kronisk systolisk hjertesvikt - et klinisk syndrom kompliserende for en rekke sykdommer og er karakterisert ved kortpustethet ved anstrengelse (og deretter i ro), tretthet, perifere ødemer og objektive tegn på hjertefunksjon i ro (f.eks auskultatoriske skilt ekkokardiografi - data).

Koden for den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10:

• I50 hjertesvikt

Statistiske data. Kronisk systolisk hjertesvikt forekommer hos 0,4-2% av befolkningen. Med alderen øker forekomsten sin: hos personer over 75 år utvikler den seg i 10% av tilfellene.

årsaker

Etiology of Heart Failure • med lavt minuttvolum •• myokardskade: ••• iskemisk hjertesykdom (myokardialt infarkt, kronisk myokardial iskemi) ••• ••• kardiomyopatier myokarditt ••• toksiske bivirkninger (for eksempel alkohol, doksorubicin) ••• infiltrerende lidelser (sarkoidose, amyloidose) ••• Endokrine sykdommer ••• Spiseforstyrrelser (vitamin B1-mangel) •• Myokard overbelastning ••• Arteriell hypertensjon ••• Reumatiske hjertefeil ••• Medfødte hjertefeil (f.eks. stenose TYA aorta) •• supraventrikulære arytmier ••• ••• og ventrikkeltakykardi • Atrieflimmer Hjertesvikt med høyt minuttvolum Anemi •• •• •• Sepsis arteriovenøs fistel.

Risikofaktorer • Avvisning av pasientens farmakoterapi • Tilsetting av legemidler med negativ inotrop effekt, og de ukontrollerte deres mottak • tyreotoksikose, graviditet, og andre tilstander i forbindelse med øket metabolsk krav • Overvekt • Tilstedeværelse av kroniske sykdommer i hjerte og blodkar (arteriell hypertensjon, ischemisk hjertesykdom, defekter hjerter, etc.).

Patogenesen • krenket pumpefunksjonen av hjertet, noe som fører til en reduksjon i blodsirkulasjon • på grunn av reduksjon i hjertets minuttvolum opptrer hypoperfusjon av mange organer og vev •• Reduksjonen i hjerte perfusjon fører til aktivering av det sympatiske nervesystemet, og hjertefrekvensen •• reduksjon av renal perfusjon resulterer i stimulering av renin - angiotensin system. Økende renin utvinning, og det er overflødig produksjon av angiotensin II, som fører til vasokonstriksjon, vannansamling (ødem, tørste, økt CBV) og derav følgende økning i kardial forspenning •• Redusert perfusjon perifer muskel forårsaker opphopning deri av ikke-oksyderte metabolske produkter, samt resultere i hypoksi til alvorlig tretthet.

KLASSIFISERING

Klassifisering av XII All-Union Congress of Physicians i 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Fase I (initial) - latent hjertesvikt, manifestert bare under fysisk anstrengelse (kortpustethet, takykardi, tretthet).

• Stage II (alvorlig) - Langvarig sirkulasjonsfeil, hemodynamiske forstyrrelser (stagnasjon i stor og mindre sirkulasjon), orgendysfunksjon og metabolisme uttalt også i ro • Period A er begynnelsen på et langt stadium, karakterisert ved milde hemodynamiske lidelser, funksjonsnedsatte funksjoner hjerter eller bare deler av dem •• Periode B - slutten av et langt stadium, preget av dype hemodynamiske forstyrrelser, hele CVS er involvert i prosessen.

• Trinn III (endelig, dystrophic) - alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, vedvarende endringer i stoffets metabolisme og funksjoner, irreversible forandringer i strukturen av vev og organer.

Klassifisering av New York Heart Association (1964) • Klasse I - Normal trening gir ikke alvorlig tretthet, kortpustethet eller hjertebanken. • Klasse II - liten begrensning av fysisk aktivitet: tilfredsstillende sinnstilstand i ro, men normal trening fører til tretthet, hjerteslag, kortpustethet eller smerte • Klasse III - Markert begrensning av fysisk aktivitet: Tilfredsstillende helse i ro, men mindre enn vanlig trening fører til symptomer • Klasse IV - Manglende evne til å utføre noen form for fysisk aktivitet uten forringelse av velvære: symptomene på hjertesvikt er selv i ro og forverres av fysisk aktivitet.

Klassifiseringen av samfunnet av spesialister i hjertesvikt (OSNN, 2002) ble vedtatt i den all-russiske kardiologikongressen i oktober 2002. Denne klassifiseringen er praktisk å gjenspeile ikke bare prosessens tilstand, men også dens dynamikk. I diagnosen er det nødvendig å reflektere både stadiet av kronisk hjertesvikt og dets funksjonelle klasse. Det er nødvendig å ta hensyn til at korrespondansen mellom scenen og funksjonsklassen ikke er helt klar - en funksjonell klasse er opprettet hvis det er flere mindre utprøvde manifestasjoner enn det er nødvendig for å sette det tilsvarende stadiet av hjertesvikt.

• Stadier av kronisk hjertesvikt (kan forverre til tross for behandling). • Stage I - Den første fasen av hjertesykdom (lesjon). Hemodynamikk er ikke ødelagt. Skjult hjertesvikt Asymptomatisk dysfunksjon i venstre ventrikel •• IIA stadium - et klinisk alvorlig stadium av sykdommen (lesjonen) i hjertet. Forstyrrelser av hemodynamikk i en av kretsene av blodsirkulasjon, uttrykt moderat. Adaptiv remodeling av hjertet og blodårene •• IIB stadium - et alvorlig stadie av hjertesykdom (lesjon). Uttalte endringer i hemodynamikk i begge sirkler av blodsirkulasjon. Desadaptiv remodeling av hjertet og blodårene •• Stage III - Det siste stadiet av hjerteskader. Uttalte endringer i hemodynamikk og alvorlige (irreversible) strukturelle endringer i målorganer (hjerte, lunger, blodkar, hjerne, nyrer). Den endelige fasen av organ remodeling.

• Funksjonelle klasser av kronisk hjertesvikt (kan variere på den ene eller den andre siden av behandlingen) •• I FC - Det er ingen restriksjoner på fysisk aktivitet: Vanlig fysisk aktivitet er ikke ledsaget av tretthet, kortpustethet eller hjertebank. Pasienten lider av økt belastning, men det kan være ledsaget av kortpustethet og / eller langsom styrkeutvinning. • II FC - liten begrensning av fysisk aktivitet: Det er ingen symptomer i ro, vanlig fysisk aktivitet ledsages av tretthet, kortpustethet eller hjertebank. • III FC - en merkbar begrensning av fysisk aktivitet: det er ingen symptomer i hvilen, fysisk aktivitet med mindre intensitet i forhold til de vanlige belastningene er ledsaget av utseendet av symptomer •• IV FC - manglende evne til å utføre o - eller fysisk aktivitet uten ubehag symptomer på hjertesvikt er tilstede i ro og forverres med minimal fysisk aktivitet.

Symptomer (tegn)

Kliniske manifestasjoner

• Klager - kortpustethet, astma, svakhet, tretthet •• Dyspnø i begynnelsen av hjertesvikt oppstår under trening og ved alvorlig hjertesvikt - i ro. Det ser ut som et resultat av en økning i trykk i lungekapillærene og blodårene. Dette reduserer lungens distensibilitet og øker arbeidet i respiratoriske muskler. • Orthopnea er karakteristisk for alvorlig hjertesvikt. En tvungen sitteposisjon tatt av pasienten for å lette pusten i alvorlig kortpustethet. Forringelsen av helse i utsatt stilling skyldes avsetning av væske i lungekapillærene, noe som fører til økning i hydrostatisk trykk. I tillegg, i den utsatte posisjonen, stiger membranen, noe som gjør pusten vanskeligere. • Paroksysmal nattdyspné (hjerteastma) på grunn av forekomsten av interstitial lungeødem er karakteristisk for kronisk hjertesvikt. Om natten, under søvn, utvikles et angrep av alvorlig kortpustethet, ledsaget av hoste og hvesning i lungene. Med utviklingen av hjertefeil kan oppstå alveolar lungeødem •• Fatigue i pasienter med hjertesvikt vises på grunn av utilstrekkelig tilførsel av skjelettmuskulatur oksygen •• Pasienter med kronisk hjertesvikt kan forstyrre kvalme, tap av appetitt, abdominal smerte, økt mage (ascites) på grunn av overbelastning i lever- og portalveinsystemet • • Patologisk III og IV hjertelyder kan høres fra hjerteets side. I lungene er bestemte raler. Den er preget av hydrothorax, ofte rettidig, som skyldes en økning i pleuralt kapillærtrykk og transduksjon av væske inn i pleurhulen.

Kliniske manifestasjoner av hjertesvikt avhenger vesentlig av sin •• stadium Trinn I - symptomer (tretthet, åndenød og hjertebank) vises ved vanlig anstrengelse, ved hvile manifestasjoner av hjertesvikt har •• Stage IIA - hemodynamiske forstyrrelser ikke er uttrykt. Kliniske manifestasjoner avhenge av hva slags hjerteseksjoner hovedsakelig infiserte (høyre eller venstre) ••• Venstre ventrikulær insuffisiens karakterisert ved stagnasjon i lungesirkulasjonen, som manifesterer seg typisk inspiratoriske dyspné ved moderat anstrengelse, paroksysmal nokturnal åndenød, tretthet. Ødem og forstørrelse av leveren er ukarakteristiske. ••• Rettsventrikulær insuffisiens er preget av dannelse av stagnasjon i en stor blodsirkulasjonssirkel. Pasienter er bekymret for smerte og tyngde i riktig hypokondrium, reduksjon av diuresis. En forstørret lever er karakteristisk (overflaten er jevn, kanten er avrundet, palpasjonen er smertefull). Et karakteristisk trekk ved hjertesviktstrinnet IIA anses å være full kompensasjon av tilstanden under behandlingen, dvs. reversibilitet av manifestasjoner av hjertesvikt som følge av tilstrekkelig behandling • Stage IIB - det er dype brudd på hemodynamikk, hele sirkulasjonssystemet er involvert i prosessen. Kortpustethet skjer ved minste anstrengelse. Pasienter er bekymret for følelsen av tyngde i det rette underlaget, generell svakhet, søvnforstyrrelser. Karakterisert orthopnea, ødem, ascites (en følge av trykkøkning i lever vener og venene i bukhinnen - ekstravasasjon oppstå, og væsken akkumuleres i bukhulen), hydrothorax, hydropericardium •• III trinn - det siste trinnet i dyp dystrofiske irreversible metabolske forstyrrelser. Tilstanden til pasienter i denne fasen er som regel alvorlig. Dyspnø uttalt selv i ro. Massive ødemer, væskeakkumulering i hulrommene (ascites, hydrothorax, hydropericardium, kjønnsødemet) er karakteristiske. På dette stadiet forekommer cachexia.

diagnostikk

Instrumentaldata

• EKG. Du kan identifisere tegn på blokkering av venstre eller høyre ben av Heath-bunten, ventrikulær eller atriell hypertrofi, unormale Q-tenner (som tegn på hjerteinfarkt), arytmier. Et vanlig EKG gjør at du kan tvile på diagnosen kronisk hjertesvikt.

• EchoCG gjør det mulig å klargjøre etiologien av kronisk hjertesvikt og evaluere hjertefunksjonene, graden av deres svekkelse (spesielt for å bestemme den venstre ventrikulære ejektionsfraksjonen). Typiske manifestasjoner av hjertesvikt er utvidelse av venstre ventrikulær hulrom (som det utvikler seg, utvidelse av de andre kamrene i hjertet), en økning i den endelige systoliske og enden diastoliske størrelsen på venstre ventrikel, en reduksjon i utkastningsfraksjonen.

• røntgenundersøkelse kan identifisere •• venøs hypertensjon i form av omfordeling av blodstrømmen til de øvre deler av lungene og øke diameteren av blodkar •• Når stagnasjon i lungene viser tegn på interstitielt ødem (Kerley linjer i ribben - diaphragmatic bihuler), eller tegn på lungeødem •• Discover hydrothorax ( oftere, høyre side) •• Kardiomegaly diagnostiseres ved å øke hjerteets laterale størrelse til mer enn 15,5 cm hos menn og mer enn 14,5 cm hos kvinner (eller med en kardiotorakksindeks på mer enn 50%).

• Kateterisering av hjertehulene avslører en økning i kiletrykket i lungekapillærene over 18 mmHg.

Diagnostiske kriterier - Framingham kriterier for diagnosen av kronisk hjertesvikt, inndelt i store og små • Viktige kriterier: paroksysmal nokturnal dyspné (hjerteastma) eller orthopnea, halsvene-distensjon, rales i lungene, kardiomegali, lungeødem, patologisk III hjertelyd, økt CVP ( 160 mm vannsøyle), en utløpstid på 25 s, den positive "gepatoyugulyarny tilbakeløp» • mindre kriterier: hevelse i bena, nattlige hoste, kortpustethet ved anstrengelse, forstørrelse av leveren, hydrothorax, takykardi i løpet av 120 min den andre, en reduksjon i vital kapasitet ved 1/3 av maksimal • For å bekrefte diagnosen av kronisk hjertesvikt krever enten 1 stor eller 2 mindre kriterier. Bestemte tegn må være forbundet med hjertesykdom.

Differensiell diagnose • Nephrotisk syndrom - historie av ødem, proteinuri, nyrepatologi • Levercirrhose • Uventede venøse lesjoner med senere utvikling av perifert ødem.

Behandling • Det er først og fremst å vurdere muligheten for å påvirke årsaken til svikt. I noen tilfeller kan effektive etiologiske effekter (for eksempel kirurgisk korreksjon av hjertesykdom, myokardial revaskularisering i iskemisk hjertesykdom) redusere alvorlighetsgraden av manifestasjoner av kronisk hjertesvikt. • Ikke-narkotika og narkotikabehandling brukes til å behandle kronisk hjertesvikt. Det bør bemerkes at begge typer behandling skal utfylle hverandre.

Ikke-medisinsk behandling • Begrensende saltinntak til 5-6 g / dag, væsker (opptil 1-1,5 l / dag) • Optimalisering av fysisk aktivitet •• Moderat fysisk aktivitet er mulig og til og med nødvendig (gå minst 20-30 minutter 3 -5 p / uke) •• Full fysisk hvile bør observeres når tilstanden forverres (hjertefrekvensreduksjon i hvile og hjerteytelse minker).

behandling

Narkotika terapi. Det endelige målet med å behandle kronisk hjertesvikt er å forbedre livskvaliteten og øke varigheten.

• Diuretika. Når formålet må tas i betraktning at forekomsten av ødem i hjertesvikt er på grunn av flere årsaker (renal vasokonstriksjon, økt sekresjon av aldosteron, øket venetrykk. Behandlings bare diuretika anses som utilstrekkelig. Vanligvis brukes sløyfe Ved kronisk hjertesvikt (furosemid) eller tiazid (f.eks hydroklortiazid diuretika. Ved utilstrekkelig diuretisk respons kombinerer sløyfedriuretika og tiazider. • Tiaziddiuretika. Hydroklorid brukes vanligvis. rotiazid ved en dose på 25 til 100 mg / dag. Man må huske på at i nyre GFR på mindre enn 30 ml / min tiazider bruk upraktiske •• Loop-diuretika begynne å bevege seg raskere, har diuretisk virkning mer utpreget, men mindre omfattende enn de tiazid-diuretika. Furosemid brukes i en dose på 20-200 mg / dag intravenøst ​​avhengig av manifestasjoner av ødemsyndrom og diurese, og oral administrering er mulig i en dose på 40-100 mg / dag.

• ACE-hemmere forårsaker hemodynamisk lossing av myokardiet på grunn av vasodilasjon, økning i diurese, en reduksjon i fyllingstrykket til venstre og høyre ventrikel. Indikasjonene for forskrivning av ACE-hemmere er kliniske tegn på hjertesvikt, en reduksjon i den venstre ventrikulære ejektjonsfraksjonen på mindre enn 40%. Ved tilordning av ACE-hemmere visse betingelser må opprettholdes på anbefalingene fra European Society of Cardiology (2001) •• må slutte å ta diuretika i 24 timer før behandlet med ACE-hemmere •• BT-kontroll bør utføres før og etter inntak av ACE-hemmere •• Behandlingen begynner med en lav dose med en gradvis deres økning •• Det er nødvendig å overvåke nyrefunksjonen (diurese, relativ urin tetthet) og blodelektrolyttkonsentrasjon (kalium, natriumioner) med økende doser hver 3-5 dager, deretter hver tredje og seks måneder •• Bør unngå samtidig administrasjon av kaliumsparende diuretika (de kan bare foreskrives ved hypokalemi). • Det er nødvendig å unngå kombinert bruk av NSAID.

• De første positive dataene ble oppnådd på den gunstige effekten av angiotensin II-reseptorblokkere (spesielt losartan) i løpet av kronisk hjertesvikt som et alternativ til ACE-hemmere når de er intolerante eller kontraindikert.

• Hjerteglykosider har en positiv inotrop (økning og forkortelse av systolen), en negativ kronotropisk (reduksjon i hjertefrekvens), en negativ dromotropisk (avtakende AV-ledning) -aksjon. Den optimale vedlikeholdsdosen av digoksin er 0,25-0,375 mg / dag (hos eldre pasienter, 0,125-0,25 mg / dag); Den terapeutiske konsentrasjonen av digoksin i serum er 0,5-1,5 mg / l. Indikasjoner for utnevnelse av hjerteglykosider er tachysystolisk form for atrieflimmer, sinus takykardi.

• b - blokkere •• mekanisme gunstig virkning  - blokkering av kronisk hjertesvikt på grunn av de følgende faktorer ••• myokard beskyttelse mot de skadelige effekter av katekolaminer ••• beskyttelseskatekolaminer indusert hypokalemi ••• å forbedre blodstrømmen i kransarteriene på grunn av en reduksjon av hjertefrekvensen og forbedre diastolisk myokardiell avslapping ••• Redusere effekten av vasokonstriktive systemer (for eksempel på grunn av redusert reninsekresjon) ••• Potensiering vasodilaterende kallikrein - kinin-system ••• Økt venstre atrium bidrag til venstre ventrikulære fylle ved å forbedre avslapping siste •• tiden fra b - blokkere for behandling av kronisk hjerteinsuffisiens er anbefalt for bruk karvedilol - b1 - og a1 - blokker med vasodilaterende egenskaper. Startdosen er 3,125 mg carvedilol p 2 / dag, etterfulgt av økende doser opp til 6,25 mg, 12,5 mg eller 25 mg 2 r / d i fravær av bivirkninger i form av hypotensjon, bradykardi, reduksjon i venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (ifølge EchoCG) og andre negative manifestasjoner av virkningen av b-blokkere. Metoprolol anbefales også, startende med en dose på 12,5 mg 2 p / dag, bisoprolol ved 1,25 mg 1 p / dag under kontroll av ventrikulære ejektjonsfraksjoner med gradvis økning i dose i 1-2 uker.

• Spironolakton. Det har blitt fastslått at administrering av en aldosteronantagonist spironolakton i en dose på 25 mg 1-2 p / dag (i fravær av kontraindikasjoner) bidrar til en økning i forventet levetid hos pasienter med hjertesvikt.

• Perifere vasodilatorer er foreskrevet for kronisk hjertesvikt ved kontraindikasjoner eller dårlig toleranse mot ACE-hemmere. Perifere vasodilatatorer bruker hydralazin i en dose på opptil 300 mg / dag, isosorbiddinitrat i en dose på opptil 160 mg / dag.

• Andre kardiotoniske midler. b - Adrenomimetiki (dobutamin), fosfodiesterasehemmere ordineres vanligvis i 1-2 uker i det siste stadiet av hjertesvikt eller med en kraftig forverring av pasientens tilstand.

Antikoagulantia. Pasienter med kronisk hjertesvikt har høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner. Mulig som lungeemboli på grunn av venøs trombose og tromboembolisme av blodårer i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, på grunn av intrakardial trombi eller atrieflimmer. Utnevnelsen av indirekte antikoagulantia til pasienter med kronisk hjertesvikt anbefales i nærvær av atrieflimmer og trombose i historien.

• Antiarytmiske legemidler. Hvis det foreligger indikasjoner for å foreskrive antiarytmiske stoffer (atrieflimmer, ventrikulær takykardier), anbefales det å bruke amiodaron i en dose på 100-200 mg / dag. Dette legemidlet har en minimal negativ inotrop effekt, mens de fleste andre legemidler i denne klassen reduserer den venstre ventrikulære ejektjonsfraksjonen. I tillegg kan de antiarytmiske stoffene selv provosere arytmier (proarrytmisk effekt).

• Valget av optimal kirurgisk behandlingsmetode er avhengig av årsaken til hjertesvikt. Så, i IHD i mange tilfeller mulig revaskularisering, idiopatisk hypertrofisk subaortastenose - septal mioektomiya, med valvulær sykdom - protese eller rekonstruksjons operasjoner på ventilene, når bradyarrhythmia - pacemakerimplantasjon, etc.

• Ved ildfast hjertesvikt til adekvat terapi er hovedkirurgisk behandling hjerte-transplantasjon.

• Metoder for mekanisk støtte til blodsirkulasjon (implantering av assistenter, kunstige ventrikler og biomekaniske pumper), tidligere foreslått som midlertidige alternativer før transplantasjon, har nå fått status som uavhengige inngrep, hvor resultatene er sammenlignbare med transplantasjonens resultater.

• For å forhindre at dilatasjonen av hjertet øker, utføres implantasjon av enheter i form av et maske som forhindrer overdreven utvidelse av hjertet.

• I tilfelle av pulmonal hjerte-toleranse for behandling, synes transplantasjon av hjerte-lungekomplekset å være en mer hensiktsmessig intervensjon.

Prognose. Generelt er 3 års overlevelse av pasienter med kronisk systolisk hjertesvikt 50%. Dødelighet fra kronisk systolisk hjertesvikt er 19% per år.

• Faktorer nærvær av som korrelerer med dårlig prognose i pasienter med hjertesvikt •• redusert venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon mindre enn 25% •• Manglende evne til å klatre opp på en etasje og en normal bevegelseshastighet i løpet av 3 min •• Reduksjon av blodplasmanatriumioner er mindre enn 133 mEq / l •• Reduksjon i konsentrasjonen av kaliumion i blodplasma på mindre enn 3 mekv / l •• Økning i blodnivået av norepinefrin •• Hyppig ventrikulær ekstrasystol med daglig EKG-overvåking.

• Risikoen for plutselig hjertedød hos pasienter med hjertesvikt er 5 ganger høyere enn hos den generelle befolkningen. De fleste pasienter med kronisk hjertesvikt dør plutselig, hovedsakelig fra starten av ventrikulær fibrillasjon. Profylaktiske antiarytmiske stoffer forhindrer ikke denne komplikasjonen.

ICD-10 • I50 hjertesvikt

Medisiner og medisiner brukes til behandling og / eller forebygging av "hjertesvikt, kronisk systolisk."

Farmakologisk gruppe (r) av legemidlet.

Familie lege. Terapeut (volum 2). Kronisk nyresvikt ICB 10

Kronisk nyresvikt

Generell informasjon

Det er ulike definisjoner av kronisk nyresvikt (CRF), men essensen av noen av dem kommer ned til utviklingen av et karakteristisk klinisk og laboratoriekompleks, som skyldes det progressive tapet av alle nyrefunksjonene.

Kronisk nyresvikt (CRF), - et tap av homeostatiske funksjoner av nyrene hos pasienter med nyresykdom i mer enn 3 måneder: reduksjon av glomerulær filtreringshastighet og den relative tetthet (osmolaritet), forhøyet serum-kreatinin, urinstoff, kalium, fosfor, magnesium og aluminium blodserum, reduksjon blodkalsium, syrebasebalanse (metabolisk acidose), utvikling av anemi og hypertensjon.

epidemiologi

Problemet med CRF har blitt aktivt utviklet i flere tiår, på grunn av den betydelige utbredelsen av denne komplikasjonen. Således, ifølge litteraturen, varierer antallet pasienter med kronisk nyresykdom i Europa, USA og Japan fra 157 til 443 per 1 million befolkning. Utbredelsen av denne patologien i vårt land er 212 per 1 million befolkning blant pasienter over 15 år. Blant årsakene til dødeligheten er kronisk nyresvikt ellevte.

etiologi

CKD er basert på en enkelt morfologisk ekvivalent - nefrosclerose. Det er ingen slik form for patologi av nyrene, som potensielt ikke kunne føre til utvikling av nefrosklerose, og følgelig nyresvikt. Således er CRF utfallet av enhver kronisk nyresykdom.

Primær nyresykdommer, samt sekundær skade som følge av en langvarig kronisk sykdom i organer og systemer, kan føre til CRF. Direkte skade på parenchyma (primær eller sekundær), som resulterer i CRF, er konvensjonelt delt inn i sykdommer med en primær lesjon av det glomerulære apparatet eller det rørformede systemet, eller en kombinasjon av dem. Blant glomerulær nefropati er kronisk glomerulonephritis, diabetisk nefropati, amyloidose, lupus nefritis de hyppigste. Mer sjeldne årsaker til kronisk nyresykdom med skade på glomerulær apparatur er malaria, gikt, forlenget septisk endokarditt, myelom. Den primære lesjon av rørformet system, mest ofte observert i de fleste av urologiske sykdommer assosiert med svekket urin utstrømning, medfødt og ervervet tubulopati (renal diabetes insipidus, myelogen leukemi Albright, fanconi syndrom, som oppstår som en uavhengig arvelig sykdom eller følger forskjellige sykdommer), medikament forgiftning og giftige stoffer. Den sekundære skader kan føre til renal parenchymal sykdom - vinne nyrearteriene, essensiell hypertensjon (primær nefroangioskleroz), nyre misdannelser i urinveiene (cystiske, renal hypoplasi, neuromuskulære dysplasi urinlederne et al.). Kronisk isolert skade på noen del av nefronen er faktisk en utløser for utvikling av kronisk nyresvikt, men i klinisk praksis er de senere stadiene av kronisk nyresvikt karakterisert ved nedsatt funksjon av glomerulær og rørformet apparat.

patogenesen

Uavhengig av den etiologiske faktoren, er utviklingsmekanismen for CRF basert på en reduksjon i antall aktive nefroner, en signifikant reduksjon i glomerulær filtreringshastighet i en enkelt nephron og på kombinasjonen av disse indikatorene. De komplekse mekanismene for nyreskader omfatter mange faktorer (svekket metabolsk og biokjemisk prosesser, blodkoagulasjon, svekket urinpassasje, infeksjon, unormale immunforsvar), som kan føre til CRF når det samhandler med andre sykdommer. I utviklingen av kronisk nyresvikt er det viktigste punktet sakte, skjult brudd på alle nyrefunksjoner, som pasienten vanligvis ikke mistenker. Imidlertid avslører moderne undersøkelsesmetoder det skjulte scenen, siden endringene som skjer i kroppen når nukleins funksjonelle kapasitet er svekket, er nå kjent. Dette er en viktig oppgave hos klinikeren, som gjør at han kan ta forebyggende og terapeutiske tiltak som tar sikte på å forhindre for tidlig utvikling av nyresykdom i sluttrinnet. Nyrene har betydelig reservekapasitet, som vist ved bevaring og vedlikehold av livets organisme med tap av 90% nefroner. Tilpasningsprosessen utføres ved å styrke funksjonen til de gjenværende nefronene og omorganiseringen av hele organismen. Med nefroners progressive død reduseres den glomerulære filtreringshastigheten, vannelektrolyttbalansen forstyrres. Det er en forsinkelse i kroppen av metabolske produkter, organiske syrer, fenolforbindelser, noen peptider og andre stoffer som forårsaker det kliniske bildet av CRF og pasientens tilstand. Krenkelsen av ekskrementer og sekretoriske funksjoner av nyrene bidrar dermed til utvikling av patologiske forandringer i kroppen, hvor alvorlighetsgraden avhenger av intensiteten av nephron død og bestemmer utviklingen av nyresvikt. Med kronisk nyresykdom er en av de viktigste funksjonene i nyrene svekket - opprettholder vann-saltbalansen. Allerede i de tidlige stadier av kronisk renal svikt, særlig på grunn av sykdommen med en primær lesjon av rørformet apparat, har det vært et brudd på konsentrasjonsevnen av nyrer, som er manifestert ved polyuri, nokturia nedsatt urin-osmolariteten til nivået av osmolariteten av blodplasma (izostenuriya) og i avanserte lesjoner - gipostenuriey (osmotisk konsentrasjon av urin lavere osmotisk konsentrasjon av blodplasma). Polyuria, som er permanent selv med begrenset væske, kan skyldes både en direkte reduksjon av tubulatets funksjon og en endring i den osmotiske diureseen. En viktig funksjon av nyrene er å opprettholde elektrolyttbalansen, spesielt for slike ioner som natrium, kalium, kalsium, fosfor, etc. Med CRF kan natriumutskillelse i urinen økes og reduseres. I en sunn person blir 99% av natrium filtrert gjennom glomerulus reabsorbert i tubulene. Sykdommer med en primær lesjon i det rørformede interstitiale systemet fører til en reduksjon i reabsorpsjonen med opptil 80%, og følgelig en økt utskillelse av den. Økt utskillelse av natrium i urinen er ikke avhengig av innføringen i kroppen, noe som er spesielt farlig når det anbefales at pasienten skal begrense saltinntaket i slike situasjoner. Imidlertid kan den rådende glomerulære lesjonen, en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, spesielt når tubulefunksjonen er bevart, føre til natriumretensjon, noe som innebærer en opphopning av væske i kroppen, en økning i blodtrykket. Opptil 95% av kalium injisert i kroppen elimineres av nyrene, som oppnås ved å utskille det i det distale tubuli. Når CRF-regulering av kaliumbalansen i kroppen skyldes fjerning av tarmene. Så, med en reduksjon i GFR til 5 ml / min, utskilles ca. 50% av innkommende kalium i avføringen. En økning i plasmakalium kan observeres i den oligoanuriske fasen av kronisk nyresvikt, så vel som under eksacerbasjon av den underliggende sykdommen, med økt katabolisme. Siden hovedmengden av kalium i kroppen er i det intracellulære rommet (i plasma - ca. 5 mmol / l, i intracellulær væske - ca. 150 mmol / l), kan det forekomme i noen situasjoner (feber, kirurgi osv.) Mot bakgrunnen av kronisk nyresykdom hyperkalemi, livstruende pasient. Tilstanden hypokalemi hos pasienter med kronisk nyresvikt er mye mindre vanlig og kan tyde på mangel på totalt kalium i kroppen og et sterkt brudd på sekretorisk kapasitet av det distale tubulatet. Dysfunksjoner av glomerulær og rørformet apparat allerede i de tidlige stadiene av CRF fører til hyperkloremsyreose, hyperfosfat, en moderat økning i serummagnesium og hypokalcemi.

Økte blodkonsentrasjoner av urea, aminokväve, kreatinin, urinsyre, metylguanidin, fosfat, etc. En økning i nivået av amino nitrogen kan være assosiert med økt proteinkatabolisme på grunn av den overdrevne tilførselen, eller dens skarpe begrensning under fasting.

Urea er det endelige produktet av proteinmetabolisme, dannet i leveren fra nitrogen av deaminerte aminosyrer. Ved nyresvikt er det ikke bare vanskelighetsgraden for frigjøringen, men også av økte årsaker, økt produksjon av leveren.

Kreatinin dannes i kroppens muskler fra forgjengeren, kreatinin. Kreatinininnholdet i blodet er ganske stabilt, økningen i kreatinemi sammen med økningen i ureainnholdet i blodet oppstår som regel når den glomerulære filtreringen senker til 20-30% av det normale nivået.

Overdreven produksjon av parathyroidhormon som et mulig primært toksin av uremi tiltrekker seg enda mer oppmerksomhet. Dette bekreftes ved effektiviteten av minst delvis parathyroidektomi. Det er flere og flere fakta som vitner om toksisiteten til stoffer av ukjent natur, hvis relative molekylvekt er 100-2000, som et resultat av hvilke de kalles "mellomstore molekyler". De er de som samler seg i blodserum hos pasienter med kronisk nyresvikt. Imidlertid blir det mer og mer tydelig at syndromet av azotemi (uremi) ikke er forårsaket av en eller flere toksiner, men avhenger av restruktureringen av celler i alle vev og endringer i transmembranpotensialet. Dette skjer som følge av nedsatt nyrefunksjon og systemene som regulerer aktiviteten.

Grunnene til dette er blodtap, forkortning av levetiden på grunn av erytrocytt-proteinmangel og jern i kroppen, den toksiske effekten av produkter med nitrogenmetabolismen, hemolyse (mangel av glukose-6-fosfat-dehydrogenase, et overskudd av guanidin), redusert erytropoietin. Veksten av mellomstore molekyler hemmer også erytropoiesis.

osteodystrofi

Osteodystrofi, betinget av et brudd på metabolismen av calciferol. I nyrene dannes en aktiv metabolitt av 1,25-dehydroksyalkiferol som påvirker kalsiumtransport ved å regulere syntesen av spesifikke proteiner som binder den. Ved kronisk nyresvikt er omdannelsen av kalsiferol til utvekslingsaktive former blokkert. Vannelektrolyttbalansen opprettholdes i lang tid nær den fysiologiske, opp til den terminale fasen. Under forhold med nedsatt iontransport i rørene, med rørformede mangler, øker natriumtapet, som, hvis det ikke er tilstrekkelig fylt, fører til hyponatremiasyndrom. Hyperkalemi anses som det nest viktigste symptom på ESRD. Dette er ikke bare forbundet med den voksende katabolismen som er karakteristisk for nyresvikt, men også med en økning i acidose, og viktigst - med endring i fordelingen av kalium utenfor og inne i cellene.

Endringen i BRA skyldes brudd på funksjonen "karbonsyre - bikarbonat". I ulike tilfeller av nedsatt nyrefunksjon, avhengig av prosessens art, kan denne eller den typen CBS-funksjonsnedsettelse observeres. Med glomerulær - muligheten for at syrevalens inn i urinen er begrenset, med rørformet - forekommer det dominerende inkludering av ammonio-acidogenese.

arteriell hypertensjon

I sin forekomst er rollen som undertrykkelse av vasodilatørprodukter (kininer) ubestridelig. Ubalansen mellom vasokonstriktorer og vasodilatatorer ved kronisk nyresvikt er forårsaket av nyrenes tap av evne til å kontrollere nivået av natrium og blodvolum i kroppen. I den terminale fasen av kronisk nyresvikt kan vedvarende hypertensjonsreaksjon være adaptiv, som støtter filtreringstrykk. I disse tilfellene kan en kraftig reduksjon av blodtrykket være dødelig.

I henhold til ICD-10 klassifiseres kronisk nyresykdom som følger:

N18 Kronisk nyresvikt.

N18.0 - End-stadium nyresykdom.

N18.8 - Andre kroniske nyresvikt.

N18.9 - Kronisk nyresvikt er ikke spesifisert.

N19 - Nyresvikt er ikke spesifisert.

diagnostikk

Diagnose av kronisk nyresvikt med kjent nyresykdom er enkel. Dens grad, og følgelig dets alvorlighetsgrad, bestemmes av økningen i serumkreatininkonsentrasjon og reduksjon i GFR. Som det fremgår av det foregående, er det svært viktig å overvåke tilstanden av elektrolytt, syrebasebytter, tidsregistrerte brudd på hjertet, lungene.

Diagnose av kronisk nyresvikt, hovedsakelig laboratorium. Det første symptomet er en reduksjon i den relative tettheten av urin til 1,004-1,011, uavhengig av verdien av diurese. Det må tas i betraktning at tilstedeværelsen av sukker og protein i urinen kan øke den relative tettheten av urin (hver 1% sukker - ved 0,004 og 3 g / l - ved 0,01).

Studien av elektrolyttbalanse for å fastslå nivået av nedgang i nyrefunksjonen er uinformativ. Det samme kan sies om graden av anemi, og spesielt nivået på blodtrykk.

En nøyaktig vurdering av nyrefunksjonen, tatt hensyn til tilstanden til andre organer, er graden av dystrofiske prosesser i kroppen når de bestemmer seg for utsikter for nyretransplantasjon, meget viktige.

Generelt terapeutisk praksis kan du oppleve kreatininemi uten en bestemt nyresykdom. Dette observeres ved kongestiv hjertesvikt. Vanligvis overstiger kreatininemi ikke 0,6-0,8 mmol / l. En mer signifikant økning kan observeres med raskt økende dekompensering av hjerteaktivitet, for eksempel hos pasienter med komplisert myokardinfarkt. Egenskapen av slike kreatininemi er den uvanlige bevaring av en tilstrekkelig høy tetthet av urin. Nyresvikt oppstår med en reduksjon i "nyrekvoten" av hjerteproduksjon til 7,8%. Nedsatt hemodynamisk forverring er forbundet med en økning i venetrykk, med en reduksjon i nyreblodstrømmen før glomerulær filtreringsreduksjon, slik at filtreringsfraksjonen vanligvis økes. Nedsatt hemodynamisk forverring ledsages av en omfordeling av nyreblodstrømmen. Den ytre delen av det kortikale laget lider mest. Bevaring av økt tetthet av urin er forbundet med langsommere blodgass, spesielt i medulla.

Uvanlig for ekstralariske årsaker forårsaker "kronisk" kreatinium uten utvikling av diffus nefrosclerose, ikke ledsaget av den vanlige isosthenuri, en viss diagnostisk og prognostisk verdi for hjertepasienter. Slike nyresvikt krever ikke spesiell behandling. Et annet trekk ved å redusere nyrefunksjon ved hjertesvikt er utseendet og økningen av proteinuri. Som regel frigjøres plasmaproteiner, men årsaken til det er nedsatt tubulær reabsorpsjon av protein. Et histopatologisk bilde av en slik kongestiv nyre avslører åreknuter. Glomeruli er forstørret, kapillærløkkene er brede og inneholder røde blodlegemer. Stroma av nyren er edematøs, rørene er noe forstørret, deres epitel er i degenerasjonstilstand, mange av rørene har symptomer på atrofi. Fokal interstitial fibrose og arteriosklerose.

Kliniske kriterier

- symptomer på endogen forgiftning;

- brutto hematuri eller mikrohematuri

Den aller første kontakt med pasienten, og å bestemme en historie av slike data som varigheten nephrological sykdommer, nærvær eller fravær eller glomerulo- kronisk pyelonefritt, hypertensjon, varighet av sykdommen, hyppigheten av eksaserbasjoner eller glomerulo- pyelonefritt, mengden av urin pr dag, og tidlig påvisning av symptomer på kronisk nyresvikt, kan mistenke nyresvikt og skissere en plan for diagnostiske og terapeutiske tiltak.

En indikasjon i varigheten av en nephrological sykdom i mer enn 5-10 år gir grunn til å mistenke tilstedeværelsen av nyresvikt og å utføre alle diagnostiske tester som bekrefter eller avviser denne diagnosen. Analyse av undersøkelsen viste at total nedsatt nyrefunksjon og identifisering av stadiet av kronisk nyresvikt er mulig ved bruk av tradisjonelle metoder for urin og blod.

Asthenisk syndrom: Svakhet, tretthet, døsighet, hørselstap, smak.

Dystrofisk syndrom: tørr og smertefull kløe i huden, spor av riper på huden, vekttap, ekte cachexia, muskelatrofi er mulig.

Mage-tarm-syndrom: tørrhet, bitterhet og en ubehagelig metallisk smak i munnen, tap av appetitt, tyngde og smerter i midten av magesekken etter å ha spist, ofte - diaré, kan øke magesyre (ved å redusere ødeleggelsen av gastrin i nyrene), i de senere stadier kan være gastrointestinal blødning, stomatitt, parotitt, enterocolitt, pankreatitt, abnorm leverfunksjon.

Kardiovaskulært syndrom: kortpustethet, smerte i hjertet, arteriell hypertensjon, myokardisk hypertrofi i venstre ventrikulær tilstand, i alvorlige tilfeller - angrep av hjerteastma, lungeødem; med langt avansert CRF, tørr eller eksudativ perikarditt, lungeødem.

Anemisk-hemorragisk syndrom: blep av hud, nese, tarm, mageblødning, blødning i huden, anemi.

Osteoartikulært syndrom: smerter i bein, ledd, ryggsøyle (på grunn av osteoporose og hyperurikemi).

Nervesystemet: uremisk encefalopati (hodepine, hukommelsestap, psykose med obsessive frykt, hallusinasjoner, kramper), polynevropati (parestesier, kløe, svie og svakhet i armer og ben, redusert reflekser).

Urinsyndrom: isohypostenuri, proteinuri, sylindruri, mikrohematuri.

Tidlige kliniske tegn på kronisk nyresvikt - polyuria og nocturia, hypoplastisk anemi; deretter bli med de vanlige symptomene - svakhet, døsighet, tretthet, apati, muskel svakhet. Deretter forekommer hudkjøring (noen ganger smertefull), nasal, gastrointestinal, uterinblødning, subkutan blødning, med forsinkelse av nitrogenholdige toksiner; Uraemisk gikt kan utvikles med ledsmerter og tophus. Dyspeptisk syndrom er karakteristisk for uremi - kvalme, oppkast, hikke, tap av appetitt, til og med aversjon mot mat, diaré. Huden er svakt gulaktig i fargen (en kombinasjon av anemi og forsinkelse av urokromer). Huden er tørr, med spor av riper, blåmerker på hender og føtter; tungen - tørr, brun. Med fremdriften av CKD øker symptomene på uremi. Natriumretensjon fører til hypertensjon, ofte med malignitet, retinopati. Hypertensjon, anemi og elektrolyttforstyrrelser forårsaker hjerteskader. I terminalstadiet utvikler fibrinøs eller effusjonsperikarditt, noe som indikerer en ugunstig prognose. Etter hvert som uremia utvikler seg, øker nevrologiske symptomer, kramper oppstår, encefalopati øker, opp til utviklingen av uremisk koma, med sterk støyende acidose (Kussmaul puste). Pasienter er utsatt for infeksjoner; lungebetennelse er ofte notert.

Laboratoriekriterier

Klinisk analyse av urin - proteinuri, hypoisostenuri, sylindruri, mulig bakteriell leukocyturi, hematuri.

klinisk anemi, økning i erytrocytt sedimenteringshastigheten (ESR), moderat leukocytose er mulig, leukocyttforskyvning til venstre er mulig, trombocytopeni er mulig;

biokjemisk - en økning i urea, kreatinin, resterende nitrogen i blodet, økning i totale lipider, B-lipoproteiner, hyperkalemi, hypokoagulering, hypokalemi, hyperfosfat, hypodisproteinemi, hyperkolesterolemi.

Laboratoriediagnose

- Klinisk blodprøve, med definisjon av blodplater

- biokjemisk blodprøve, med bestemmelse av nivået av kreatinin, urea, kolesterol, proteinogram, elektrolytter (kalium, kalsium, fosfor, natrium, klor);

- bestemmelse av den daglige proteinutskillelsen

- bestemmelse av nyres funksjonelle tilstand (glomerulær filtreringshastighet);

- Røntgenundersøkelse av nyrene, bein, lunger.

Ytterligere laboratorie- og instrumentstudier

- prosentandel (%) metning av transferrin;

- bestemmelse av parathyroidhormon;

- bestemmelse av kalsiumutskillelse i urinen

- bestemmelse av blodamylase

- bestemmelse av fibrin nedbrytningsprodukter i serum

- radionuklidstudier (indirekte nyreangiografi, dynamisk og statisk nyrescintigrafi);

- punktering av biopsi av nyrene

- funksjonelle studier av blæren;

- ekkokardiografi med vurdering av hjertets funksjonelle tilstand, vaskulær dopplerografi.

Differensial diagnostikk

Diagnose av kronisk nyresvikt hos klinikere forårsaker ikke mye problemer på grunn av det karakteristiske kliniske bildet og laboratorieendringer i blod og urin. Det eneste som alltid må huskes: En slik klinikk kan skyldes forverring av kronisk nyresvikt som følge av okklusive faktorer og utvikling av en akutt inflammatorisk prosess i øvre eller nedre urinveiene. Under disse forholdene kan den sanne fasen av CRF kun opprettes etter gjenvinning av urinpassasje og eliminering av den akutte inflammatoriske prosessen. For nephrologists er det viktig å diagnostisere tidlige og predialyserte stadier av kronisk nyresykdom, noe som gjør at vi kan skissere terapeutisk taktikk og bestemme prognosen for nevrologisk sykdom.

Deteksjon av CRF utføres vanligvis parallelt med diagnosen nevrologisk sykdom og inkluderer sykdommens historie, kliniske manifestasjoner, endringer i generelle blod- og urintester, samt spesifikke studier for å identifisere total nyrefunksjon og metoder som tillater en vurdering av morfologiske og funksjonelle nyreparametere.

Spesialråd

- Oftalmolog: tilstanden til fundus;

- Nevropatolog: Tilstedeværelsen av uremisk og hypertensiv encefalopati;

- Gastroenterolog: Tilstedeværelse av komplikasjoner i mage-tarmkanalen (gastritis, hepatitt, kolitt, etc.);

- kardiolog: symptomatisk arteriell hypertensjon, hypertensive hjerte;

- kardiurgirurgi: uremisk perikarditt (punktering);

- urolog: Tilstedeværelse av steiner i nyre, urinledere etc.

Basert på klassifiseringen, er behandling av kronisk nyresvikt allerede vist med en glomerulær filtreringshastighet på mindre enn 60 ml / min, hvilket tilsvarer et kreatininnivå på 140 μmol / l for menn og 105 μmol / l for kvinner (nybeskyttelse er vist med et GFR-nivå på ca. 90 ml / min). Anbefalt stabilisering av blodtrykk til målstallene på 20%. Om nødvendig foreskrives jernpreparater i en dose på mer enn 200-300 mg elementært jern per dag. Parallelt bruker du andre legemidler som er obligatoriske ved behandling av anemi:

- folsyre - fra 5 til 15 mg / dag;

- pyridoksin (vitamin B6) - fra 50 til 200 mg / dag.

Den viktigste typen erstatningsterapi for erytropoietin-mangelfull anemi er administrasjon av erytropoietin:

- eprex - fra 20 til 100 U / kg tre ganger i uken;

- Recordmon - fra 20 til 100 U / kg tre ganger i uka.

For å redusere nivået av azotemi, brukes den giftige belastningen av uremi, legemidler for å øke utskillelsen.

- Hofitol - fra 2 til 3 tabletter tre ganger daglig i 15 minutter. før måltider eller 2 ampuller to ganger daglig intramuskulært eller intravenøst ​​daglig i 14-21 dager;

- Lespenephril (Lespeflan) - fra 3 til 6 teskjeer per dag eller intravenøst ​​med en hastighet på 1 ml / kg pasientvekt.

Enterosorption ved bruk av enterosorbenter - 1,5-2 timer før eller etter mat og medisin:

- aktivert karbon - opptil 5 g fra 3 til 4 ganger per dag;

- sfærisk karbonitt - opptil 5 g fra 3 til 4 ganger per dag;

- enterosgel - 1 spiseskje (15,0 g) fra 3 til 4 ganger per dag;

- sorbigel - 1 spiseskje (15,0 g) fra 3 til 4 ganger per dag;

- enterodez - 5 ml per 1000 ml vann fra 3 til 4 ganger / dag;

- Polyfen - 1 spiseskje (15,0 g) fra 2 til 4 ganger pr. dag eller med en hastighet på 0,5 g / kg masse / dag.

Tarmdialyse med innføring i tykktarmen gjennom et rør fra 8 til 10 liter løsning, som inneholder: sukrose - 90 g / l; glukose - 8 g / l, kaliumklorid - 0,2 g / l, natriumbikarbonat - 1 g / l, natriumklorid -1 g / l.

Målnivået for LDL-kolesterol hos voksne med kronisk nyresykdom er 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dL), med en doseberegning som svarer til nyrefunksjonen. Kombinasjonen av fibrater og statiner er ikke ønskelig, da det er stor risiko for å utvikle rabdomyolyse.

Indikasjoner for aktiv behandling av kronisk nyresvikt:

- nivået av serumkreatinin - over 0,528 mmol / l (i diabetisk nefropati - over 0,333 mmol / l), en arteriovenøs fistel overlappes, med en ytterligere økning i kreatinin - "inngang" til hemodialyse;

- perikarditt, nevropati, encefalopati, hyperkalemi, høy hypertensjon, nedsatt KOS hos pasienter med kronisk nyresvikt.

I dag i Ukraina brukes følgende aktive metoder for behandling av CRF: kronisk hemodialyse i kombinasjon med hemosorpsjon og hemofiltrering, peritonealdialyse og nyretransplantasjon.

Prognosen er dårlig, bedre ved bruk av nyreutskiftningsterapi (RRT) og nyretransplantasjon.

forebygging

Tidlig påvisning og behandling av nevrologiske sykdommer som fører til utvikling av CRF, som akutt glomerulo- og pyelonefrit, diabetisk nefropati.

Kronisk hjertesvikt. Definisjon. Klassifisering. Clinic. Diagnose. Behandling.

Utbredelsen av klinisk signifikant kronisk hjertesvikt (CHF) i en populasjon på minst 1,5-3,0%. Blant personer eldre enn 65 år øker frekvensen av CHF til 6-10%, og dekompensasjon blir den vanligste årsaken til sykehusinnleggelse av eldre pasienter. Antall pasienter med asymptomatisk dysfunksjon i venstre ventrikel er ikke mindre enn 4 ganger antall pasienter med klinisk alvorlig CHF. Over 15 år har antall sykehusinnleggelser med diagnose av CHF tredoblet, og over 40 år har økt 6 ganger. Den femårige overlevelse av pasienter med CHF er fortsatt under 50%. Risikoen for plutselig død er 5 ganger høyere enn i befolkningen. I USA er det over 2,5 millioner pasienter med CHF, om lag 200 tusen pasienter dør årlig, 5 år etter at tegn på CHF er oppstått, er overlevelsesgraden 50%.

Kronisk hjertesvikt (CHF) er en hjerterelatert funksjonsnedsettelse (pumpefunksjon) med de tilhørende symptomene, som består i manglende evne til å gjennomføre sirkulasjonssystemet for å levere mengden blod til organer og vev som er nødvendige for normal drift. Dermed er det en disproportion mellom tilstanden blodsirkulasjon og metabolisme, noe som øker med økningen i aktiviteten av vitale prosesser; patofysiologisk tilstand der hjerteforstyrrelsen ikke tillater det å opprettholde nivået av blodsirkulasjon som er nødvendig for stoffskiftet i vevet.

CHF kan utvikle seg mot bakgrunnen av nesten hvilken som helst sykdom i kardiovaskulærsystemet, men de viktigste tre er følgende nosologiske former:

- Iskemisk hjertesykdom (CHD)

- Og hypertensjon

- Med hjerter.

CHD. Fra den nåværende klassifikasjonen, spesielt ofte akutt myokardinfarkt (AMI) og iskemisk kardiomyopati (ICMP er en nosologisk enhet introdusert i ICD-10 klinisk praksis) fører til utvikling av CHF. Mekanismene for oppstart og progresjon av CHF på grunn av AMI skyldes endringer i geometri og lokal myokardial kontraktilitet, kalt begrepet "left ventricular remodeling" (LV), med ICMP er det en reduksjon i total myokardial kontraktilitet, kalt termen "dvalemodus" -myokardiet.

Arteriell hypertensjon. Uavhengig av etiologi av hypertensjon, skjer myokard restrukturering, som har et bestemt navn - "hypertensive hjerte". Mekanismen av CHF i dette tilfellet skyldes utviklingen av LV diastolisk dysfunksjon.

Hjertefeil. For Ukraina er utviklingen av CHF på grunn av kjøpte og ikke-korrigerte reumatiske defekter karakteristisk.

Noen få ord skulle bli sagt om utvidet kardiomyopati (DCM), som årsak til CHF. DCM er en sjelden nok sykdom av uspesifisert etiologi som utvikler seg i en relativt ung alder, og fører raskt til hjerte-dekompensering.

Etablering av årsaken til CHF er nødvendig for å velge behandlingstakt for hver enkelt pasient.

Patogenetiske aspekter ved hjertesvikt

Med utgangspunkt i moderne teori spilles hovedrollen i aktivering av kompenserende mekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanisme, innsnevring av perifere fartøy) ved hyperaktivering av lokale eller vevsneuronormoner. Dette er hovedsakelig sympatisk adrenalsystemet (CAC) og dets effektorer - noradrenalin og adrenalin og renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) og dets effektorer - angiotensin II (A-II) og aldosteron, samt det natriuretiske faktorsystemet. Problemet er at den "forsømte" mekanismen for neurohormoner hyperaktivering er en irreversibel fysiologisk prosess. Over tid blir kortvarig kompensatorisk aktivering av vev-neurohormonale systemer til sin motsatte - kroniske hyperaktivering. Sistnevnte er ledsaget av utvikling og progresjon av systolisk og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel (remodeling).

Hvis hjertet er skadet, vil slagvolumet til ventrikkelen reduseres, og selvfølgelig vil diastolisk volum og trykk i dette kammeret øke. Dette øker endet diastolisk strekk av muskelfibre, noe som fører til deres større systolisk forkortelse (Starlings lov). Starlings mekanisme bidrar til å bevare hjerteutgangen. men den resulterende kroniske økningen i diastolisk trykk vil bli overført til atria, lungeårene eller blodårene i lungesirkulasjonen. Økende kapillærtrykk ledsages av ekstravasering av væske med utvikling av ødem. Redusert hjerteutgang, spesielt med en reduksjon av blodtrykket, aktiverer SAS, stimulerer hjerteinfarkt, hjertefrekvens, venøs tone og nedsatt perfusjon av nyrene fører til en reduksjon i glomerulær filtrering, reabsorpsjon av vann og natriumklorid, aktivering av RAAS.

Vevhypoksi i CHF er ikke bare den resulterende lenken i patogenesen, men også en faktor som har en direkte provoserende effekt på resten av dets ledende komponenter - en reduksjon i hjertets pumpekapasitet, forspenning, etter belastning og hjerterytme. Hypoksi er en kompleks flerkomponent, multi-trinns prosess. Direkte primære effekter av hypoksi er rettet mot mål lokalisert på forskjellige nivåer: organisme, systemisk, cellulær og subcellulær. På subcellulært nivå initierer hypoksi utviklingen av apoptose.

Resultatet av disse prosessene er en økning i perifer vaskulær motstand og sirkulerende blodvolum med en tilsvarende økning i etterbelastning og forspenning.

Hjertesviktsklinikk

De fleste pasienter utvikler først hjertefeil. Den hyppigste klagen er inspirerende dyspnø, som i utgangspunktet er assosiert med mosjon og utvikler seg til ortopedi, paroksysmal postural, til dyspnø i ro. Klager på unproductive host, nocturia er karakteristiske. Pasienter med CHF noter svakhet, tretthet, som er et resultat av redusert blodtilførsel til skjelettmuskulatur og sentralnervesystemet.

Når høyre ventrikulær svikt oppstår klager på smerte i riktig hypokondrium på grunn av stagnasjon i leveren, tap av appetitt, kvalme på grunn av tarmens ødem eller redusert gastrointestinal perfusjon, perifert ødem.

Ved undersøkelse kan det bemerkes at noen pasienter, selv med alvorlig CHF, ser bra ut i ro, andre har kortpustethet ved å snakke eller minimal aktivitet; pasienter med lang og alvorlig kurs ser cachexing, cyanotic.

Hos noen pasienter er takykardi, hypotensjon, en dråpe i pulstrykk, kalde ekstremiteter og svette (tegn på SAS-aktivering) funnet.

Gjennomgang av hjertet avslører en hjerteimpuls, en utvidet eller forhøyet apikalimpuls (dilatasjon eller ventrikulær hypertrofi), en svekkelse av den første tonen og en proto-diastolisk galopprytme.

Når venstre ventrikulær insuffisiens, hard pust, tørrregn (kongestiv bronkitt), krepitus i lungerens basale områder blir hørt, og dullhet i basalområder (hydrothorax) kan bestemmes.

Med høyre ventrikulær HF oppdages hovne vener, forstørret lever; Et lite trykk på det kan øke hevelsen i jugular vener - en positiv hepatisk jugularrefleks. Ascites og anasarca forekommer hos enkelte pasienter.

Diagnose av hjertesvikt

Den endelige kliniske diagnosen av HF kan kun utføres ved å ta instrumentelle data, først og fremst EchoCG, samt røntgen OGK, EKG og laboratoriedata.

Ved hjelp av ekkokardiografi undersøkt: tilstanden til ventilene, tilstedeværelse av shunter, aneurisme, tilstanden til perikardium, en svulst eller trombedannelse, og - den kontraktile funksjon (diffus endringer eller regionale lidelser, kvantitativ vurdering), tilstedeværelse av myokardial hypertrofi, dilatasjon kamrene definerer global systolisk funksjon - PV.

En viktig rolle i diagnosen hjertesvikt spilles av en røntgenundersøkelse av CHO: - vurdering av hjertestørrelsen (kardiotorakindeks); -tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av stagnasjon i lungene - Differensial diagnose med sykdommer i luftveiene; - diagnostisering og overvåkning av effektiviteten av behandling av komplikasjoner av HF (lungebetennelse, hydrothorax, lungemboli).

Neotemlimoy komponent inspeksjon i syndromet av HF er EKG, som avslører hypertrofi, iskemi, fokal endringer, arytmier og blokaden, og også til behandling overvåking B-blokkere, diuretika, hjerteglykosider, amiodaron.

For å bestemme funksjonsklassen (FC) hos pasienter som bruker testen med en 6-minutters spasertur. Denne metoden er mye brukt i de siste 4-5 årene i USA, inkludert i kliniske studier. Tilstanden til pasienter som er i stand til å overvinne om 6 minutter fra 426 til 550 m, tilsvarer mild CHF; fra 150 til 425 m - medium, og de som ikke klarer å overvinne 150 m, - alvorlig dekompensering. Dermed reflekterer funksjonell klassifisering av CHF pasientens evne til å utføre fysiske aktiviteter og skisserer graden av endringer i kroppens funksjonelle reserver. Dette er spesielt viktig når man vurderer pasientens dynamikk.

Laboratorieundersøkelser i HF innebærer fullstendig blodtelling (hemoglobin, erytrocytter, leukocytter, blodplater, hematokrit, senkning), urinanalyse, biokjemisk blod (elektrolytter-K +, Na +, kreatinin, bilirubin, leverenzymer - ALT, AST, alkalisk fosfatase glukose).

I Ukraina brukt ukrainsk Heart Association klassifisering av 2006, under hvilke trinn isoleres CH (basert klassifisering V.H.Vasilenoko-NDStrazhesko) varianter dysfunksjon (ved ekkokardiografi) og funksjonelle klasse (NYHA-klassifisering på)

Den funksjonelle klassifiseringen av New York Heart Association, som innebærer tildeling av fire funksjonelle klasser i henhold til pasientens evne til å utholde fysisk anstrengelse, er den mest praktiske og oppfyller kravene til praksis. Denne klassifiseringen anbefales til bruk av WHO. Prinsippet som ligger i grunnlaget er vurderingen av pasientens fysiske (funksjonelle) evner, som kan identifiseres av en lege med målrettet, grundig og nøyaktig historieopptak, uten bruk av en kompleks diagnostisk teknikk.

Fire funksjonelle klasser (FK) av CHF er allokert.

Jeg FC. Pasienten opplever ikke begrensninger i fysisk aktivitet. Normale belastninger fremkaller ikke svakhet (kvalme), hjertebank, kortpustethet eller angina smerte.

II FC. Moderat begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten føler seg komfortabelt i ro, men gjør normal fysisk anstrengning forårsaker svakhet (lyshet), hjertebank, kortpustethet eller anginsmerter.

III FC. Uttalt begrensning av fysisk aktivitet. Pasienten føler seg komfortabel bare i ro, men mindre enn vanlig trening fører til utvikling av svakhet (kvalme), hjertebank, kortpustethet eller angina smerte.

IV FC. Manglende evne til å utføre last uten ubehag. Symptomer på hjertesvikt eller angina syndrom kan forekomme alene. Ved belastning øker det ubehag.

Det er nettopp dynamikken til FC under behandling som gjør at vi objektivt kan avgjøre om våre terapeutiske tiltak er riktige og vellykkede. Studier har vist at definisjonen av FC til en viss grad forutbestiller den mulige prognosen for sykdommen.

I klinisk praksis er avgjørende for en differensiert tilnærming til behandlingstaktikk å bestemme varianten av myokarddysfunksjon. Klinisk og systolisk og diastolisk variant manifesterer den samme typen symptomer - kortpustethet, hoste, hvesenhet, orthopnea. Hvis ingen data ekkokardiografi kan forsøke å bestemme utførelse dysfunksjon via klinisk og radiografiske data med hensyn til etiologien av hjertesvikt, auskultatoriske data, å bestemme grensene for den hjerte slagverk og radiografisk, og EKG-data (hypertrofi, dilatasjon, forandrer cicatricial deres lokalisering, tegn på hjerte og andre aneurismer )..

Målene for å behandle hjertesvikt er:

· Eliminering eller minimering av kliniske symptomer på CHF - økt tretthet, hjertebank, kortpustethet, ødem;

· Beskyttelse av målorganer - kar, hjerte, nyrer, hjerne (analogt med hypertensjon) og

· Forebygging av utvikling av underernæring av striated muskulaturen;

· Forbedre livskvaliteten

Økt levetid

· En reduksjon i antall sykehusinnleggelser.

Det finnes ikke-narkotika- og narkotikabehandlingsmetoder.

Diet. Hovedprinsippet er å begrense saltinntaket og i mindre grad væske. På et hvilket som helst stadium av CHF skal pasienten ta minst 750 ml væske per dag. Begrensninger på saltinntak for pasienter med CHF I FC - mindre enn 3 g per dag, for pasienter med ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g per dag, for IV FC - mindre enn 1 g per dag.

Fysisk rehabilitering. Alternativer - gå eller sykkel i 20-30 minutter om dagen opptil fem ganger i uken med implementering av selvkontroll av helse, puls (effektiv er belastningen når den når 75-80% av den maksimale hjertefrekvensen for pasienten).

Narkotikabehandling av CH

Hele listen over legemidler som brukes til behandling av CHF er delt inn i tre grupper: primær, sekundær, hjelpestokk.

Hovedgruppen av legemidler oppfyller kriteriene for "medisin av bevis" og anbefales til bruk i alle land i verden: ACE-hemmere, diuretika, SG, ß-blokkere (i tillegg til ACE-hemmere).

En ytterligere gruppe, hvor effektiviteten og sikkerheten er bevist ved storskala studier, krever imidlertid avklaring (en meta-analyse): aldosteronantagonister, angiotensin I-reseptorantagonister og den siste generasjons BPC.

Ekstra legemidler, deres bruk er diktert av visse kliniske situasjoner. Disse inkluderer perifere vasodilatatorer, antiarytmiske legemidler, antiplateletmidler, direkte antikoagulantia, ikke-glykosid-positive inotropiske legemidler, kortikosteroider, statiner.

Til tross for det store valget av narkotika, er polyfarmaci uakseptabelt ved behandling av pasienter (uberettiget resept av et stort antall grupper av legemidler). Samtidig, i dag på poliklinisk nivå, har hovedgruppen av legemidler til behandling av CHF ikke alltid en ledende stilling, noen ganger foretrekkes narkotika fra andre og tredje grupper.

Prinsippene for kombinert bruk av anleggsmidler til behandling av HF.

1. Monoterapi ved behandling av CHF brukes sjelden, og da dette kun kan brukes sammen med en ACE-hemmere i begynnelsen av CHF.

2. Dobbeltbehandling med ACE-hemmere + vanndrivende er best egnet for pasienter med kronisk hjertesvikt. NYHA FC med sinusrytme; Bruken av diuretika + glykosidregimet, som var ekstremt populært på 50- og 60-tallet, er for tiden ikke brukt.

3. Trippelterapi (ACEI + diuretisk + glykosid) - det har vært standard i behandling av kronisk hjertesvikt på 80-tallet, og nå er det en effektiv ordning ved behandling av CHF, men for pasienter med sinusrytme anbefales å erstatte glykosid på ß-blokker.

4. Gullstandarden fra begynnelsen av 90-tallet til i dag - en kombinasjon av fire stoffer - en ACE-hemmer + vanndrivende + glykosid + -blocker.

Akutt vaskulær insuffisiens

Under dette begrepet samles flere akutte sirkulasjonsforstyrrelser som ikke er inkludert i begrepet enten sirkulasjonsstanse eller sjokk. Grensen med sistnevnte er så dårlig definert at de ofte bruker en term i stedet for en annen.

Kollaps er en tilstand der en forstyrrelse av perifer sirkulasjon oppstår som et resultat av en grov brudd på forholdet mellom kapasiteten til vaskesengen og volumet av sirkulerende blod.

Med denne definisjonen menes nederlaget i kroppen med intakte forsvarsmekanismer. Utfallet av sammenbruddet er vanskelig å forutsi. Det kan føre til død, utvinning uten konsekvenser, eller gå i sjokk.

Hoved manifestasjon av sammenbrudd er fallet i blodtrykk, vanligvis under 10,7 kPa (80 mm Hg. V.) eller til 2/3 lavere enn normal blodtrykket til pasienten med forsvinningen av perifer puls. Et karakteristisk trekk ved denne hypotensjonen er det plutselige utseendet på grunn av dårlig tilpasning av kroppen. Dette er en av faktorene i forskjellen med sjokk, hvor inkludering av beskyttende mekanismer fører til en langsom utvikling av den patologiske tilstanden til dette syndromet.

Fraværet av denne "defensive reaksjonen" er karakteristisk for noen vev og systemer:

- myokard, hvor hjertets bradykardi stammer fra sammenbrudd;

- perifer sirkulasjon (blek, kald, uten cyanose, hudfarget marmor);

- Venøs sirkulasjon (lavt venetrykk, vener er ikke fylt under turen);

- cerebral sirkulasjon (hyppig minneverdighet, agitasjon og delirium, noen ganger kramper og til og med synkope);

- nyresirkulasjon (med sammenbrudd nesten alltid oligo eller anuria);

- neurovegetativ system (økt svett, ansiktsflora, kvalme).

Årsakene til sammenbrudd er mange. Det kan være et resultat av:

a) akutt hypovolemi på grunn av blødning, ekstracellulær dehydrering (spesielt med hyponatremi);

b) reduksjon av hjertets minuttvolum på grunn av hjertearytmier mot hyppigere (ventrikulær takykardi, kardial apex rotasjon) eller retardasjon (nodal eller sinus bradykardi, predserdnozheludochkovaya blokade);

c) sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av vanskeligheter med å fylle hjertehulene, for eksempel med hjerte-tamponade;

d) reduksjon av perifer resistens på grunn av den sekundære reaksjonen av vasovasalrefleksen i en labil pasient under emosjonell stress;

e) hyperventilasjon, som oppstår med kunstig ventilasjon hos pasienter som lider av lungesvikt med hyperkapnia, samt ved bruk av vasodilatatorer.

Disse faktorene kan kombineres. Det er denne kombinasjonen som observeres ved sammenbrudd som opptrer i begynnelsen av myokardinfarkt (det skal skille seg fra kardiogent sjokk). Som et resultat av forgiftning med barbiturater under kollaps, kan væske akkumulere i området av splannicus, det er også preget av den hemmeffekten av legemidler på myokardiet.

Støt tilstanden er preget av et syndrom, hvorav den kliniske essens manifesteres av diffus skade på hjerneceller og en sekundær avvik av væskeblodforsyning til kroppens behov. Det fører noen ganger til døden på egen hånd. Imidlertid er stadiet av dets irreversibilitet hos mennesker ennå ikke klart definert.

På grunn av vanskelighetene ved den kliniske definisjonen av en "sjokkbetingelse" har det vært foreslått en rekke definisjoner, hvorav Wilsons definisjon er den mest anerkjente. Ifølge ham er pasienten i en sjokkstil preget av tilstedeværelse av tre eller flere tegn:

- systolisk trykk er lik eller mindre enn 10,7 kPa (80 mmHg);

- utilstrekkelig blodtilførsel til vevet, som manifesteres i våt, kald, cyanotisk, marmor hudfarging eller en reduksjon i hjerteindeksen under 2,5 l / min

- diurese mindre enn 25 ml / t;

- acidose med bikarbonatinnhold på mindre enn 21 mmol / l og laktacidemi mer enn 15 mg per 100 ml.

Vedlikehold av tilstrekkelig hemodynamikk i kroppen er resultatet av et rasjonelt samspill mellom de tre hovedfaktorene: bcc, hjerteutgang og perifer vaskulær motstand. En uttalt endring i en av disse faktorene kan føre til en "sjokk-tilstand".

Hypovolemisk støt utvikler seg med en reduksjon i volumet av BCC med 20%. En slik akutt volummengde kan være et resultat av følgende faktorer:

- mer eller mindre signifikant ekstern blødning

- intern blødning som forekommer i hulrommet (magehulen, fordøyelseskanalen) eller i vevet (hematom). For eksempel er en brudd på lårbenet ledsaget av blodtap på opptil 1000 ml, en brudd på bekkenbentene - fra 1500 til 2000 ml;

- plasma tap (brann, pankreatitt);

- vanntap (elektrolytter, for eksempel natrium),

En sjokkstatus som følge av hjertesvikt kan oppstå av to grunner.

På grunn av mangel på myokardfunksjon og utvikling som et resultat av denne kritiske reduksjonen i hjerteutgang. Dekompensasjon oppstår med hjertesvikt eller et brudd på sin rytme (sakte eller hyppig). Et myokardinfarkt som følge av en av disse mekanismer er en fundamentalt fjern årsak til kardiogent sjokk.

Hindring redusere eller systolisk utstøting medfører utilstrekkelig fylling eller fører til svikt av en annen komponent av mekanismen som gjør det mulig å gruppere ganske urelaterte grunner, for eksempel perikard tamponade, lungeemboli, aorta-ruptur, intrakardial trombose og tumor.

Giftig-infeksiøs (bakteriell) sjokk er, i det minste i begynnelsen, ganske hyppig i sin manifestasjon av støt forårsaket av nedsatt perifer sirkulasjon.

Vanligvis forårsaker sjokkgramnegative mikroorganismer (enterobakterier, spesielt Pseudomonas), men sepsis forårsaket av gram-positive mikroorganismer (spesielt stafylokokker) kan også være årsak til bakteriell sjokk. Ofte er dette sjokket det første tegn på en septisk tilstand, men det kan også dukke opp under utviklingen. I patogenesen studert hovedsakelig hos dyr, er en endring i mekanismene for mikrosirkulasjon notert. Etter perifer vasokonstriksjon er det et stadium av atoni med åpning av arterioler og veneblodring. Dette fører til en betydelig stase som hersker i celiacsonområdet, og dermed til hypovolemi, noe som resulterer i en reduksjon i MOS. Direkte reduksjon av myokard med bakterielle toksiner kan bidra til denne reduksjonen i MOS. Bakterielle endotoksiner (aureus-eksotoksiner) fungere som en "trigger" av disse lidelser, frigjør slike vaso-aktive stoffer, slik som histamin, kininer, og katekolaminer.

Anafylaktisk sjokk er et resultat av samspillet mellom sirkulerende eller vævsantigener med antistoffer og utvikler seg langs en mekanisme som ligner på bakteriell sjokk.

Dette begrepet kombinerer lidelser av forskjellig opprinnelse, etter en skade i sentralnervesystemet eller som følge av direkte hjerneskade i tilfelle skade på hjernesubstansen eller farmakologiske effekter (ganglioblockere). Begge disse årsakene fører til redusert blodtrykk og et sekundært fall i MOS, etterfulgt av en reduksjon av blodtrykket. Inhiberingen av refleks vaskulær innsnevring tillater ikke å korrigere disse forstyrrelsene.

Det er også sjokkstater hvis mekanismer er mer komplekse. Dette gjelder for sjokk observert med massiv forgiftning med barbiturater, hvor det i tillegg er det en nevrogen sjokk som fører til direkte negativ inotrop effekt av medikamentet på myokard. En sjokkstatus hos en person med polytrauma oppstår som følge av utseendet på to komponenter: hypovolemi og en nevro-vegetativ reaksjon. Støt med pankreatitt er forårsaket av hypovolemi, som er forbundet med et giftig element, forårsaker, med all sannsynlighet, vasoplegi.