Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?

Det finnes en rekke medikamenter som er laget for å tynne blodet. Alle disse stoffene kan deles inn i to typer: antikoagulantia og antiplatelet midler. De er fundamentalt forskjellige i deres handlingsmekanisme. For en person uten medisinsk utdanning å forstå denne forskjellen er ganske vanskelig, men artikkelen vil gi enkle svar på de viktigste spørsmålene.

Hvorfor trenger jeg å tynne blodet?

Blodkoagulering er resultatet av en kompleks sekvens av hendelser kjent som hemostase. Det er gjennom denne funksjonen at blødningen stopper og fartøyene raskt gjenoppretter. Dette skyldes at små fragmenter av blodceller (blodplater) holder sammen og "tetter" såret. Koagulasjonsprosessen involverer så mange som 12 koaguleringsfaktorer som konverterer fibrinogen til et nettverk av fibrinfilamenter. Hos en sunn person aktiveres hemostase bare når det er et sår, men noen ganger, på grunn av sykdom eller feil behandling, oppstår ukontrollert blodpropp.

Overdreven koagulasjon fører til dannelse av blodpropper, som helt kan blokkere blodårene og stoppe blodstrømmen. Denne tilstanden kalles trombose. Hvis sykdommen blir ignorert, kan deler av tromben komme av og bevege seg gjennom blodårene, noe som kan føre til slike alvorlige forhold:

• forbigående iskemisk angrep (mini-slag);
• hjerteinfarkt;
• perifer arteriell gangren;
• hjerteinfarkt av nyrene, milt, tarmene.

Fortynning av blodet med de riktige stoffene vil forhindre forekomst av blodpropper eller ødelegge eksisterende.

Hva er antiplatelet midler, og hvordan fungerer de?

Antiplatelet narkotika hemmer produksjonen av tromboxan og er foreskrevet for forebygging av hjerneslag og hjerteinfarkt. Preparater av denne typen hemmer blodplateliming og dannelse av blodpropper.

Aspirin er et av de mest billige og vanlige antiplatelet medikamenter. Mange pasienter som gjenopplever fra et hjerteinfarkt, foreskrives aspirin for å stoppe den videre dannelsen av blodpropper i kranspulsårene. I samråd med legen din, kan du ta lave doser av legemidlet daglig for å forebygge trombose og hjertesykdom.

Adenosindifosfatreseptorhemmere (ADP) er foreskrevet for pasienter som har hatt slag, og for de som har hatt hjerteventil erstatning. Glykoproteininhibitorer injiseres direkte inn i blodbanen for å forhindre dannelse av blodpropper.

Antiplatelet narkotika har følgende handelsnavn:

Bivirkninger av antiplatelet agenter

Som alle andre medisiner kan antiplatelet medisin forårsake uønskede effekter. Hvis pasienten har funnet noen av de følgende bivirkningene, må du spørre legen om å gjennomgå den foreskrevne medisinen.

Disse negative manifestasjonene skal varsles:

• alvorlig tretthet (konstant tretthet);
• halsbrann;
• hodepine;
• opprørt mage og kvalme;
• magesmerter;
• diaré;
• neseblod.

Bivirkninger, med utseendet som det er nødvendig å slutte å ta medisinen:

• allergiske reaksjoner (ledsaget av hevelse i ansikt, hals, tunge, lepper, hender, føtter eller ankler);
• hudutslett, kløe, urticaria;
• oppkast, spesielt hvis oppkast inneholder blodpropper;
• mørke eller blodige avføring, blod i urinen;
• problemer med å puste eller svelge;
• taleproblemer;
• feber, kulderystelser eller ondt i halsen;
• rask hjerterytme (arytmi);
• guling av huden eller hvitt av øynene;
• ledsmerter;
• hallusinasjoner.

Funksjoner av virkningen av antikoagulantia

Antikoagulantia er legemidler som er foreskrevet for behandling og forebygging av venøs trombose, samt forebygging av komplikasjoner av atrieflimmer.

Den mest populære antikoagulanten er warfarin, som er et syntetisk derivat av plantematerialet kumarin. Bruk av warfarin til antikoagulasjon begynte i 1954, og siden da har dette legemidlet spilt en viktig rolle i å redusere dødeligheten hos pasienter utsatt for trombose. Warfarin hemmer vitamin K ved å redusere leversyntese av vitamin K-avhengige blodkoagulasjonsfaktorer. Legemidler av warfarin har høy proteinbinding, noe som betyr at mange andre legemidler og kosttilskudd kan endre den fysiologisk aktive dosen.

Dosen er valgt individuelt for hver pasient, etter nøye studier av blodprøven. Uavhengig endring av den valgte dosen av legemidlet anbefales ikke sterkt. For mye av en dose vil bety at blodproppene ikke dannes raskt nok, noe som betyr at risikoen for blødning og ikke-helbredende riper og blåmerker vil øke. For lav dosering betyr at blodpropper fortsatt kan utvikles og spres gjennom hele kroppen. Warfarin tas vanligvis en gang daglig, samtidig (vanligvis før sengetid). Overdosering kan forårsake ukontrollert blødning. I dette tilfellet blir vitamin K og frosset plasma introdusert.

Andre legemidler med antikoagulerende egenskaper:

• dabigatran (pradakas): hemmer trombin (faktor IIa), forhindrer omdannelse av fibrinogen til fibrin;
• rivaroxaban (xarelto): hemmer faktor Xa, forhindrer omdannelse av protrombin til trombin;
• apixaban (elivix): hemmer også faktor Xa, har svake antikoagulerende egenskaper.

Sammenlignet med warfarin har disse relativt nye stoffene mange fordeler:

• hindre tromboembolisme;
• mindre risiko for blødning;
• færre interaksjoner med andre stoffer;
• en kortere halveringstid, noe som betyr at det vil ta et minimum av tid for å nå toppnivåene av de aktive stoffene i plasma.

Bivirkninger av antikoagulanter

Når du tar antikoagulantia, oppstår bivirkninger som avviker fra komplikasjoner som kan oppstå når du tar antiplatelet. Hovedårsaken er at pasienten kan lide av lang og hyppig blødning. Dette kan forårsake følgende problemer:

• blod i urinen;
• svarte avføring;
• blåmerker på huden;
• langvarig blødning fra nesen;
• blødende tannkjøtt;
• oppkast med blod eller hemoptyse;
• langvarig menstruasjon hos kvinner.

Men for de fleste vil fordelene ved å ta antikoagulanter oppveie risikoen for blødning.

Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?

Etter å ha studert egenskapene til de to legemidlene, kan man konkludere at begge er designet for å gjøre det samme arbeidet (tynt blodet), men ved hjelp av forskjellige metoder. Forskjellen mellom virkningsmekanismene er at antikoagulantia vanligvis virker på proteiner i blodet for å forhindre omdannelse av protrombin til trombin (nøkkelelementet som danner blodpropper). Men antiplatelet-midler påvirker direkte blodplater (ved binding og blokkering av reseptorer på overflaten).

Under blodkoagulasjon aktiveres bestemte mediatorer frigjort av skadede vev, og blodplater reagerer på disse signalene ved å sende spesielle kjemikalier som utløser blodpropp. Antiplatelet blokkere blokkere disse signalene.

Forholdsregler når du tar blodfortynnere

Hvis det er foreskrevet å ta antikoagulantia eller antiplatelet midler (noen ganger kan de foreskrives i komplekset), er det nødvendig å periodisk ta en test for blodpropp. Resultatene av denne enkle analysen vil hjelpe legen med å bestemme nøyaktig dosen medisinering som må tas hver dag. Pasienter som tar antikoagulantia og antiplatelet må informere tannleger, farmasøyter og andre medisinske fagfolk om dosering og tidspunkt for medisinering.

På grunn av risikoen for alvorlig blødning, bør alle som tar blodfortynnere beskytte seg mot skade. Du bør nekte fra sport og andre potensielt farlige aktiviteter (turisme, sykling på motorsykkel, aktive spill). Eventuelle fall, slag eller andre skader må rapporteres til lege. Selv en liten skade kan føre til indre blødninger, som kan oppstå uten noen åpenbare symptomer. Spesiell oppmerksomhet bør utføres for barbering og børsting av tennene med en spesiell tråd. Selv slike enkle daglige prosedyrer kan føre til langvarig blødning.

Naturlig antiplatelet og antikoagulantia

Noen matvarer, kosttilskudd og medisinske urter har en tendens til å tynne blodet. Naturligvis kan de ikke supplere den allerede tatt medisinen. Men i samråd med legen kan du bruke hvitløk, ingefær, ginkgo biloba, fiskeolje, vitamin E.

Hvitløk

Hvitløk er det mest populære naturlige middel for forebygging og behandling av aterosklerose, kardiovaskulære sykdommer. Hvitløk inneholder allicin, som forhindrer trombocyter og dannelse av blodpropper. I tillegg til sin anti-blodplate-virkning, reduserer hvitløk også kolesterol og blodtrykk, noe som også er viktig for helsen til kardiovaskulærsystemet.

ingefær

Ingefær har de samme positive effektene som anti-blodplater. Det er nødvendig å bruke minst 1 teskje ingefær hver dag for å merke effekten. Ingefær kan redusere plagthet av blodplater, samt redusere blodsukkernivå.

Ginkgo biloba

Å spise ginkgo biloba kan bidra til å tynne blodet, for å forhindre overdreven klebrighet av blodplater. Ginkgo biloba hemmer blodplateaktiviserende faktor (en spesiell kjemikalie som forårsaker blodpropp og koagulasjon). Tilbake i 1990 ble det offisielt bekreftet at ginkgo biloba effektivt reduserer overdreven blodplateadhesjon i blodet.

gurkemeie

Gurkemeie kan virke som en anti-blodplate medisinering og redusere tendensen til å danne blodpropper. Noen studier har vist at gurkemeie kan være effektiv for å forhindre atherosklerose. En formell medisinsk studie utført i 1985 bekreftet at den aktive komponenten av gurkemeie (curcumin) har en uttalt antiplateleteffekt. Curcumin stopper også trombocytaggregasjon, og fortynner også blod.

Men fra mat og kosttilskudd som inneholder store mengder vitamin K (brusselspirer, brokkoli, asparges og andre grønne grønnsaker) bør oppgives. De kan dramatisk redusere effektiviteten av antiplatelet og antikoagulant terapi.

33 antiplatelet narkotika, en liste over over-the-counter narkotika

Antiplatelet-midler er en gruppe medikamenter som forhindrer at blodceller stikker sammen og danner blodpropp. Listen over antiplatelet medisiner for reseptbelagte legemidler ble gitt av lege Alla Garkusha.

Antikoagulanter og antiplatelet midler, hva er forskjellen

Hvis det er skade i kroppen din, blir blodplater sendt til skadestedene, der de holder sammen og danner blodpropper. Det stopper blødning i kroppen din. Hvis du har et kutt eller sår, er det ekstremt nødvendig. Men noen ganger blir blodplater gruppert inne i et blodkar som er skadet, betent eller har aterosklerotiske plakk. Under alle disse forholdene kan blodplateakkumulering føre til dannelse av blodpropp i karet. Blodplater kan også holde seg sammen rundt stenter, kunstige hjerteventiler og andre kunstige implantater som er plassert inne i hjertet eller blodkarene. Balansen mellom de to prostaglandinene: prostacyklin vaskulært endotel og blodplate tromboxan forhindrer adhesjon av blodplater og dannelsen av celleaggregater.

Det er forskjell mellom antiplatelet og antikoagulantia.

• Antiplatelet midler er stoffer som forstyrrer celleaggregering (stikker) og forhindrer dannelsen av blodpropper. De gis til personer som har stor risiko for blodpropper. Antiplatelet-midler har en mildere effekt.
• Antikoagulanter er stoffer som forstyrrer koagulasjon. Antikoagulanter er foreskrevet for å redusere utviklingen av hjerteinfarkt eller hjerneslag. Dette er tung artilleri for å bekjempe trombose.

• heparin,
• Dicumarol (warfarin),
• leech spytt

Disse stoffene kan brukes som profylakse for forebygging av dyp venetrombose, emboli, samt behandling av tromboembolisme, hjerteinfarkt og perifer vaskulære sykdommer. Ovennevnte midler hemmer vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer og aktivering av antitrombin III.

Ingen blodpropper!

Antiplatelet (antiplatelet) og antikoagulant terapi ligger til grunn for forebygging av tilbakefallende slag. Selv om ingen av dem eller andre legemidler kan defragmentere (ødelegge) adherente blodceller (trombus), er de effektive for å bevare blodproppen fra ytterligere vekst og videre fra vaskulær okklusjon. Bruk av antiplatelet midler og antikoagulantia har gjort det mulig å redde livene til mange pasienter som har hatt hjerneslag eller hjerteinfarkt.

Til tross for potensielle fordeler, er ikke antiplatelet terapi indisert for alle. Pasienter med lever- eller nyresykdommer, magesår eller gastrointestinale sykdommer, høyt blodtrykk, blødningsforstyrrelser eller bronkial astma krever en spesiell dosejustering.

Antikoagulanter anses å være mer aggressive enn antiplatelet. De anbefales hovedsakelig for personer med høy risiko for hjerneslag og pasienter med atrieflimmer.

Selv om antikoagulantia er effektive for disse pasientene, anbefales de vanligvis bare for pasienter med iskemisk slag. Antikoagulanter er dyrere og har høyere risiko for alvorlige bivirkninger, inkludert hematom og hudutslett, blødninger i hjernen, mage og tarm.

Hvorfor trenger vi antiplatelet terapi?

Pasienten er vanligvis foreskrevet disaggreganter, hvis historien inkluderer:

• koronar arteriesykdom;
• hjerteinfarkt;
• sår hals
• slag, forbigående iskemiske angrep (TIA);
• perifer vaskulær sykdom
• I tillegg foreskrives antiplateletmidler ofte i obstetrik, for å forbedre blodstrømmen mellom mor og foster.

Antiplatelet terapi kan også foreskrives til pasienter før og etter prosedyrene angioplastikk, stenting og koronararterie bypass kirurgi. Alle pasienter med atrieflimmer eller hjerteventilinsuffisiens er foreskrevet antiplatelet medikamenter.

Før du går videre til beskrivelsen av de ulike gruppene av platehemmende behandling og komplikasjoner forbundet med bruken, jeg ønsker å sette en stor og fet utropstegn: klopidogrels spøke med! Selv de som selges uten lege resept, har bivirkninger!

Nonprescription List of Antiplatelet Agents

• Preparater basert på acetylsalisylsyre (aspirin og tvilling Brødrene): Aspirin Cardio, trombo-ass, cardiomagnil, kardiASK, atsekardol (den billigste), aspikor og andre;
• legemidler fra Ginkgo Biloba-anlegget: ginos, bilobil, ginkio;
• vitamin E - alfa-tokoferol (formelt ikke i denne kategorien, men utviser slike egenskaper)

I tillegg til Ginkgo Biloba har mange andre planter antiaggregatoriske egenskaper, de må spesielt brukes nøye i kombinasjon med medisinering. Vegetabilske antiplatelet midler:

• blåbær, hestekastanje, lakris, niacin, løk, rødkløver, soya, mos, hvete gress, og willow bark, fiskeolje, selleri, tyttebær, hvitløk, soyabønner, ginseng, ingefær, grønn te, papaya, granateple, løk, gurkemeie, johannesurt, hvetegress

Det skal imidlertid huskes at den kaotiske bruken av disse plantestoffene kan føre til uønskede bivirkninger. Alle midler skal kun tas under kontroll av blodprøver og konstant medisinsk tilsyn.

Typer antiplatelet narkotika, klassifisering

Klassifisering av antiplatelet narkotika bestemmes av virkningsmekanismen. Selv om hver type fungerer på egen måte, hjelper alle disse verktøyene med å holde blodplater i klemme og danner blodpropper.

Aspirin er mest vanlig blant antiplatelet midler. Den tilhører cyklooksygenasehemmere og forhindrer intensiv dannelse av tromboxan. Pasienter etter et hjerteinfarkt ta aspirin for å forhindre ytterligere blodpropper i arteriene som mater hjertet. Lav dosering av aspirin (noen ganger kalt "baby aspirin") når det tas daglig kan hjelpe.

Klassifisering av antiplatelet midler

• ADP reseptor blokkere
• glykoproteinreseptorblokkere - IIb / IIIa
• fosfodiesteraseinhibitorer

interaksjon

Andre legemidler du tar kan øke eller redusere effekten av blodplastermedisiner. Sørg for å fortelle legen din om hvert legemiddel, vitaminer eller urte kosttilskudd som du tar:

• medisiner som inneholder aspirin
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (nvpp), som ibuprofen og naproxen;
• noen hostemedisiner;
• antikoagulanter;
• statiner og andre kolesterolsenkende stoffer;
• narkotika for forebygging av hjerteinfarkt;
• protonpumpehemmere;
• narkotika for halsbrann eller redusert surhet i magen;
• visse medisiner for diabetes;
• Noen vanndrivende legemidler.

Når du tar dekontaminanter, bør du også unngå å røyke og drikke alkohol. Du må fortelle legen din eller tannlegen at du tar antiplatelet narkotika før du gjennomgår noen kirurgisk eller tannprosedyre. Fordi noen narkotika klassifisering av platehemmere reduserer blodpropp evne, og ta dem før operasjonen, risikerer du, da det kan føre til overdreven blødning. Det kan hende du må slutte å ta dette legemidlet i 5-7 dager før du besøker tannlegen eller kirurgi, men ikke slutte å ta medisinen uten å først konsultere lege.

Mer om sykdommer

Snakk med legen din om din sykdom før du begynner å ta antiplatelet terapi regelmessig. Risikoen for å ta medisiner bør vurderes med fordelene. Her er noen sykdommer som du definitivt bør fortelle legen din dersom du er foreskrevet antiplatelet medisinering. Dette er:

• allergi mot antiplatelet narkotika: ibuprofen eller naproxen;
• graviditet og amming
• hemofili;
• Hodgkin's sykdom;
• magesår
• andre problemer med mage-tarmkanalen;
• nyre- eller leversykdom;
• koronar arteriesykdom;
• kongestiv hjertesvikt;
• høyt trykk;
• bronkial astma;
• gikt;
• anemi,
• polypose;
• delta i idrett eller andre aktiviteter som setter deg i fare for blødning eller blåmerker.

Hva er bivirkningene?

Noen ganger forårsaker stoffet uønskede effekter. Ikke alle bivirkninger av anti-blodplatebehandling er listet opp nedenfor. Hvis du føler at du har disse eller andre ubehagelige opplevelser, må du sørge for å fortelle legen din.

Vanlige bivirkninger:

• økt tretthet (tretthet);
• halsbrann;
• hodepine;
• fordøyelsesbesvær eller kvalme
• magesmerter;
• diaré;
• blødning fra nesen.

Sjeldne bivirkninger:

• allergisk reaksjon, med hevelse i ansikt, hals, tunge, lepper, hender, føtter eller ankler;
• hudutslett, kløe eller urticaria;
• oppkast, spesielt hvis oppkast ser ut som kafferom;
• mørke eller blodige avføring eller blod i urinen;
• problemer med å puste eller svelge;
• vanskeligheter med å uttale ord;
• uvanlig blødning eller blåmerker;
• feber, kulderystelser eller ondt i halsen;
• hjertebanken;
• guling av huden eller øynene;
• ledsmerter;
• svakhet eller nummenhet i armen eller benet;
• forvirring eller hallusinasjoner.

Du må kanskje ta antiplatelet medisiner for resten av livet ditt, avhengig av tilstanden din. Du må ta en blodprøve regelmessig for å se blodproppene dine. Kroppets respons på anti-blodplatebehandling bør kontrolleres strengt.

Informasjonen i denne artikkelen er kun til referanse og kan ikke erstatte råd fra en lege.

Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?

Innholdet i artikkelen

• Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?
• "Kardiomagnyl": bruksanvisning
• Hvordan behandle protrombin

Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiaggregater? Dette er stoffer som er laget for å tynne blodet, men de gjør det på forskjellige måter. Bruk av slike legemidler vil bidra til å forhindre dannelsen av blodpropper, og hvis de allerede eksisterer, vil de ødelegge dem.

Hva er antiplatelet

Antiplatelet midler er stoffer som forstyrrer vedheft av blodplater og deres tilslutning til de vaskulære veggene. Hvis det er noen skader på huden, for eksempel, blir blodplater sendt der, danner blodpropp, blødningen stopper. Men det er slike patologiske forhold i kroppen (aterosklerose, tromboflebitt), når trombi begynner å danne seg i karene. I slike tilfeller brukes antiplatelet midler. Det vil si at de er tildelt mennesker som har økt tendens til å danne blodpropper.

Antiplatelet agenter handler forsiktig og selges på apotek uten resept. Det finnes stoffer basert på acetylsalisylsyre - for eksempel Aspirin, Cardiomagnyl, ThromboAss, og naturlige antiaggreganter basert på ginkgo biloba-anlegget. Sistnevnte inkluderer "Bilobil", "Ginkoum" osv. Narkotika i denne gruppen er tatt i lang tid, uunnværlig for forebygging av kardiovaskulære sykdommer, men de har egne bivirkninger dersom doseringen er feil:

• konstant følelse av tretthet, svakhet;
• halsbrann;
• hodepine;
• magesmerter, diaré.

Hva er antikoagulantia?

Antikoagulanter er stoffer som forhindrer dannelse av blodpropp, øker i størrelse og blokkerer fartøyet. De virker på blodproteiner og forhindrer dannelsen av trombin - det viktigste elementet som danner blodpropper. Det vanligste stoffet i denne gruppen er Warfarin. Antikoagulanter har en tøffere effekt sammenlignet med antiplatelet midler, har mange bivirkninger. Dosen velges individuelt for hver pasient etter en grundig blodprøve. De er tatt for å forebygge tilbakefallende hjerteinfarkt, slag, atrieflimmer for hjertefeil.

En farlig bivirkning av antikoagulantia er hyppig og langvarig blødning, noe som kan manifestere seg med følgende symptomer:

• svarte avføring;
• blod i urinen;
• neseblødning;
• hos kvinner, livmorblødning, langvarig menstruasjon;
• blødning fra tannkjøttet.

Når du mottar denne gruppen medikamenter, bør du regelmessig sjekke blodproppene og hemoglobinnivåene. Slike symptomer indikerer en overdose av stoffet, med en riktig valgt dose de ikke eksisterer. Personer som tar antikoagulantia bør unngå å praktisere traumatisk sport, fordi noen skade kan føre til intern blødning.

Det er viktig å vite at stoffer fra gruppene av antikoagulantia og antiplatelet midler ikke kan tas sammen, de vil forbedre samspillet. Hvis symptomer på overdosering oppstår, bør du umiddelbart kontakte lege for å rette opp behandlingen.

Forskjellen mellom antiplatelet og antikoagulantia

Moderne legemidler for blodfortynning gir en hel liste over stoffer, som er konvensjonelt delt inn i to hovedtyper: antikoagulantia og antiplateletmidler. Disse midlene har en annen effekt på menneskekroppen, noe som bør diskuteres mer detaljert.

Hvor forskjellig adskiller antikoagulantia fra antiplateletmidler?

Funksjoner av virkningen av antikoagulantia

Hvordan antiagreganty

Midler fra denne kategorien stopper produksjonen av tromboxan og anbefales til forebygging av hjerteinfarkt og slag. De forhindrer effektivt adhesjon av blodplater og dannelsen av blodpropper. Den mest kjente er Aspirin eller den moderne analoge kardiomagnyl-kategorien. Betalingsordren 75mg + 15,2mg №100. Det er ofte foreskrevet å forhindre hjertesykdommer i en vedlikeholdsdose i lang tid.

Etter en stroke- eller hjerteventilutskifting blir ADP-reseptorhemmere utladet. Stopper dannelsen av blodpropper innføringen av glykoprotein i blodet.

Hva skal huskes når du tar blodtynnende legemidler

I noen tilfeller foreskriver legen pasienten den komplekse bruken av antiplateletmidler og antikoagulantia. I dette tilfellet er det obligatorisk å bli testet for blodpropp. Analysen vil alltid bidra til å justere doseringen av legemidler for hver dag. Personer som tar disse legemidlene må informere farmasøytene, tannleger og andre leger om dette i resepsjonen.

Også i ferd med å ta antikoagulantia og antiplatelet, er det viktig å observere økte sikkerhetsmålinger i hverdagen for å minimere risikoen for skade. Selv i hvert tilfelle av et slag, bør det rapporteres til legen, da det er risiko for intern blødning uten synlige manifestasjoner. I tillegg må vi nøye behandle prosessen med å rengjøre floss og barbering, fordi selv disse tilsynelatende ufarlige prosedyrene kan føre til langvarig blødning.

Antikoagulanter og antiplatelet midler

Antikoagulanter og antiplatelet midler

Antikoagulanter og antiplatelet midler er en gruppe stoffer som enten senker blodkoagulasjonsprosessen eller hemmer blodplateaggregasjon, og forhindrer dermed blodårene i å danne koagulasjoner. Disse stoffene er mye brukt til sekundær (mindre ofte - primær) forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner.

fenindion

Farmakologisk virkning: indirekte antikoagulant hemmer syntesen av protrombin i leveren, øker permeabiliteten til veggene i blodårene. Effekten er notert etter 8-10 timer fra mottakstidspunktet og når maksimalt etter 24 timer.

Indikasjoner: forebygging av tromboembolisme, tromboflebitt, dyp venetrombose av bena, koronarbeholdere.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor stoffet, redusert blodpropp, graviditetsperioden og amming.

Bivirkninger: mulig hodepine, fordøyelsesproblemer, nyrefunksjon, lever og hjerneblødning, samt allergiske reaksjoner i form av hudutslett.

Påføringsmetode: På 1. behandlingsdag er dosen 120-180 mg for 3-4 doser, på 2. dag - 90-150 mg, deretter overføres pasienten til en vedlikeholdsdose på 30-60 mg per dag. Avskaffelsen av stoffet utføres gradvis.

Produktform: 30 mg tabletter, 20 eller 50 stk per pakning.

Spesielle instruksjoner: Legemidlet bør stoppes 2 dager før menstruasjonstiden og ikke brukes under det; med forsiktighet ved nyre- eller leversvikt.

fraxiparine

Aktiv ingrediens: nadroparin kalsium.

Farmakologisk virkning: legemidlet har antikoagulant og antitrombotisk virkning.

Indikasjoner: forebygging av blodkoagulasjon under hemodialyse, trombusdannelse under kirurgiske inngrep. Også brukt til behandling av ustabil angina og tromboembolisme.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor stoffet, høy risiko for blødning, skade på indre organer med tendens til blødning.

Bivirkninger: Oftere dannes et hypodermisk hematom ved injeksjonsstedet, store doser av stoffet kan forårsake blødning.

Hvordan brukes: injiseres subkutant i magen i midjenivå. Dosene bestemmes individuelt.

Produktform: injeksjonsoppløsning i disponible sprøyter med 0,3, 0,4, 0,6 og 1 ml, 2 eller 5 sprøyter i en blister.

Spesielle instruksjoner: Det er uønsket å bruke under graviditet, det kan ikke administreres intramuskulært.

dipyridamol

Farmakologisk virkning: Kan utvide koronarbeinene, øker hastigheten på blodstrømmen, har en beskyttende effekt på blodkarets vegger, reduserer blodplasternes evne til å holde seg sammen.

Indikasjoner: Legemidlet er foreskrevet for å forhindre dannelse av arterielle og venøse blodpropper, med hjerteinfarkt, nedsatt cerebral sirkulasjon på grunn av iskemi, mikrocirkulasjonsforstyrrelser, samt for behandling og forebygging av spredt intravaskulær koagulasjon hos barn.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor legemidlet, akutt fase av hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt i dekompensasjonstrinnet, markert arteriell hypo- og hypertensjon, leversvikt.

Bivirkninger: Det kan være økning eller reduksjon i puls, med høye doser - koronarstjelsyndrom, blodtrykksfall, magesår og tarm, svakhet, hodepine, svimmelhet, leddgikt, myalgi.

Påføringsmetode: For å forhindre trombose, ved munn, 75 mg 3-6 ganger daglig i tom mage eller 1 time før måltider; Den daglige dosen er 300-450 mg, om nødvendig kan den økes til 600 mg. For forebygging av tromboembolisk syndrom på den første dagen - 50 mg sammen med acetylsalisylsyre, deretter 100 mg; Doseringshastigheten er 4 ganger daglig (avbrutt 7 dager etter operasjonen, forutsatt at administrering av acetylsalisylsyre fortsetter i en dose på 325 mg / dag) eller 100 mg 4 ganger daglig i 2 dager før operasjonen og 100 mg 1 time etter operasjonen ( om nødvendig i kombinasjon med warfarin). For koronar insuffisiens, ved munn, 25-50 mg 3 ganger daglig; i alvorlige tilfeller, i begynnelsen av behandlingen - 75 mg 3 ganger daglig, deretter reduser dosen; daglig dose er 150-200 mg.

Produktform: belagte tabletter, 25, 50 eller 75 mg, 10, 20, 30, 40, 50, 100 eller 120 stk per pakke; 0,5% injeksjonsvæske, oppløsning i ampuller på 2 ml, 5 eller 10 stk per pakning.

Spesielle instruksjoner: For å redusere alvorlighetsgraden av mulige gastrointestinale sykdommer, blir stoffet skyllet ned med melk.

Under behandling, avstå fra å drikke te eller kaffe, da de svekker effekten av stoffet.

Plavix

Farmakologisk virkning: blodplaster med legemiddel, stopper vedheft av blodplater og blodpropper.

Indikasjoner: forebygging av hjerteinfarkt, slag og trombose av perifere arterier mot bakgrunn av aterosklerose.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor legemidlet, akutt blødning, alvorlig lever- eller nyresvikt, tuberkulose, lungesvulster, graviditet og amming, den kommende operasjonen.

Bivirkninger: Blødninger fra organene i mage-tarmkanalen, hemorragisk slag, smerter i magen, fordøyelsessykdommer, hudutslett.

Påføringsmetode: Legemidlet tas oralt, dosen er 75 mg 1 gang daglig.

Produktform: 75 mg tabletter i celleblister, 14 hver.

Spesielle instruksjoner: Legemidlet forsterker effekten av heparin og indirekte koagulanter. Ikke bruk uten lege resept!

Clexane

Aktiv ingrediens: Enoxaparin natrium.

Farmakologisk virkning: direktevirkende antikoagulant.

Det er et antitrombotisk legemiddel som ikke påvirker blodplateaggregasjonen negativt.

Indikasjoner: behandling av dype vener, ustabil angina og myokardinfarkt i den akutte fasen, samt forebygging av tromboembolisme, venøs trombose, etc.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet overfor stoffet, en høy sannsynlighet for spontan abort, ukontrollert blødning, hemorragisk slag, alvorlig arteriell hypertensjon.

Bivirkninger: Små punktblødninger, rødhet og ømhet på injeksjonsstedet, økt blødning, hudallergiske reaksjoner er mindre vanlige.

Påføringsmetode: Subkutant i den øvre eller nedre side av den fremre bukvegg. For å forebygge trombose og tromboembolisme er dosen 20-40 mg en gang daglig. Pasienter med kompliserte tromboemboliske lidelser - 1 mg / kg kroppsvekt 2 ganger daglig. Det vanlige behandlingsløpet er 10 dager.

Behandling av ustabil angina og hjerteinfarkt krever en dose på 1 mg / kg kroppsvekt hver 12 time med samtidig bruk av acetylsalisylsyre (100-325 mg en gang daglig). Gjennomsnittlig behandlingsvarighet er 2-8 dager (til pasientens kliniske tilstand stabiliserer).

Produktform: injeksjon, som inneholder 20, 40, 60 eller 80 mg av den aktive substansen, i sprøyter med engangsbruk på 0,2, 0,4, 0,6 og 0,8 ml av legemidlet.

Spesielle anvisninger: Ikke bruk uten lege resept!

heparin

Farmakologisk virkning: En direkte antikoagulant, et naturlig antikoagulerende middel, suspenderer produksjonen av trombin i kroppen og reduserer blodplateaggregeringen, og forbedrer også koronar blodstrøm.

Indikasjoner: behandling og forebygging av vaskulær okklusjon ved blodpropp, forebygging av blodpropper og koagulering under hemodialyse.

Kontraindikasjoner: økt blødning, permeabilitet av blodkar, langsom blodpropp, alvorlige brudd på lever og nyrer, samt gangrene, kronisk leukemi og aplastisk anemi.

Bivirkninger: mulig utvikling av blødning og individuelle allergiske reaksjoner.

Påføringsmetode: Doseringen av stoffet og metoder for innføring er strengt individuelt. I den akutte fasen av myokardinfarkt, begynn med introduksjonen av heparin i en blodåre i en dose på 15.000-20.000 IE og fortsett (etter sykehusinnleggelse) i minst 5-6 dager for å motta intramuskulær heparin på 40.000 IE per dag (5.000-10.000 IE hver 4. time). Legemidlet bør administreres under streng kontroll av blodproppene. Videre bør blodproppstiden være på et nivå som er 2-2,5 ganger høyere enn normalt.

Formutgivelse: hetteglass med injeksjon for 5 ml; injeksjonsoppløsning i ampuller på 1 ml (5000, 10 000 og 20 000 IE i 1 ml).

Spesielle instruksjoner: Uavhengig bruk av heparin er uakseptabelt, innføringen utføres i en medisinsk institusjon.

platehemmere

Stoffer som hemmer bindingen av blodplater. Disse inkluderer:

Acidum acetylsalicylicum. Produsert i tabletter på 0,25 og 0,5 (brukt ca. 0,1 1 gang pr. Dag). Kardiomagnyl-tabletter som inneholder 75 mg acetylsalisylsyre og 15 mg magnesiumoksyd.

Bradykinin reseptor blokker

Blodplateaggregering er en aktiv prosess, stimulert av en økning i kalsiumkonsentrasjon i cytoplasma av celler. Kalsiumkonsentrasjonen økes av mange endogene aggregeringsmidler: tromboxan, ADP, trombin, etc. Acetylsalisylsyre i små doser blokkerer relativt selektivt og irreversibelt COX-1-blodplater, som forstyrrer syntesen av tromboxan. Clopidogrel og ticlopidin blokk ADP reseptorer. Fosfodiesterasehemmere pentoksifyllin og dipyridamol øker cAMP-innholdet i blodplater, noe som bidrar til intracellulær kalsiumbinding og svekker blodplateaggregering. Dipyridamol hemmer også adenosin deaminase og forstyrrer sitt anfall av vev, noe som fører til akkumulering i blodplasma. Adenosin, aktiverende A₂- Adenosinreceptorer i blodplatemembranen, positivt forbundet med adenylatcyklase, øker den intracellulære konsentrasjonen av cAMP.

Parmidin blokkerer bradykininreseptorene, som i blodplatemembranen er konjugert med fosfolipase C (deres aktivering ledsages av dannelsen av inositoltrifosfat og en økning i den intracellulære Ca2 + konsentrasjonen).

antikoagulanter

Midler og klassifisering:

Direktevirkende antikoagulantia

Heparinum Tilgjengelig i flasker på 5 ml med et innhold i 1 ml 5000, 10 000 og 20 000 IE. Introdusert oftest inn / inn på 5000-20000 IE.

Indirekte antikoagulantia

Heparin forstyrrer blodkoagulasjonsprosessen både i kroppen og i reagensrøret, og aktiverer endogen antitrombin. Ikke absorbert i fordøyelseskanalen og administreres hovedsakelig intravenøst. Handlingen utvikler seg om 5-10 minutter. Avhengig av dosen som administreres, varer den 2-6 timer. Ulempen med heparin er den korte aktivitetsvarigheten (t_{1 2} = 60 min.), Evnen til å forårsake blødninger og trombocytopeni. Når naturlig heparin blir ødelagt, oppnås lavmolekylære hepariner (fraxiparin og enoksiparin (clexan)). De reduserer blodproppene betydelig, men sannsynligheten for blødninger er mindre, siden aktiviteten av faktor Xa undertrykkes 3-3,5 ganger sterkere enn trombin. Dette reduserer risikoen for blødning. Virkningsvarighet er 8-12 timer.

Indirekte antikoagulantia er bare aktive i kroppen. De forstyrrer dannelsen av den aktive formen av vitamin K₁ og syntese av koagulasjonsfaktorer. Effekten utvikler seg etter en signifikant latent periode, den maksimale reduksjonen i blodkoagulasjon blir observert etter 24-48 timer. Virkningsvarighet - 2-4 dager. Effekten av antikoagulanter av indirekte virkning estimeres av protrombinindeksen.

Fibrinolytiske midler

Fibrinolysin er oppnådd fra human plasma profibrinolysin. Det mest aktive fibrinolysinet virker på nydannede blodpropper (innen 1 dag), venøse blodpropper lyseres raskere og mer fullstendig. Nå er det sjelden brukt. Streptokinase er oppnådd fra kulturen av hemolytiske streptokokker. Aktiverer profibrinolizin og sikrer overgang til fibrinolysin. Det kan trenge inn i friske blodpropper, lyser dem ikke bare fra utsiden, men også fra innsiden. Løsningen er effektiv for frisk trombose (i 1-3 dager med arteriell og opptil 5-7 dager for venøs trombose). Under påvirkning av streptokinase absorberes blodpropper som inneholder en stor mengde profibrinolysin. Legemidlet administreres intravenøst ​​i akutt emboli og trombose: lungeemboli og dets grener, lemfenøs trombose, akutt myokardinfarkt, retinal vaskulær trombose. Ulempen med disse fibrinolytika er ødeleggelsen av ikke bare fibrin, men fibrinogen, som provoserer blødning. Alteplaz (actilis) og tenecteplaz (metalyse), rekombinante humane fibrinolyseaktivatorer aktivert av fibrin (som akselererer fibrinolyse bare i en trombose) blir fratatt denne mangelen.

Taktikk for bruk av midler til tromboembolisk syndrom.

For å forebygge tromboemboli ved bruk av antiplateletmidler og indirekte antikoagulantia. Direkte antikoagulantia og fibrinolytika brukes til å lindre tromboembolisme, som forekommer i aterosklerose, angina pectoris, hjerteinfarkt, reumatisk hjertesykdom, sirkulasjonsforstyrrelser, flebitt, leddgikt. Behandlingen begynner med intravenøs administrering av heparin og fibrinolytika. Parallelt inne i foreskrevne antikoagulanter av indirekte virkning. Heparin administreres de første dagene, hvorpå det avbrytes og bare indirekte antikoagulanter holdes. Fibrinolytiske midler administreres i 2-3 dager.

Med en overdose av legemidler opptrer blødning. For å eliminere det, brukes protaminsulfat som heparinantagonister, indirekte antikoagulantia - K-vitamin₁; For å redusere effektene av fibrinolytiske midler, bruk kontriske eller aminokapronsyre.

Narkotika som påvirker ERYTHRO- OG LEUKOPOESIS

Antikoagulanter og antiplatelet midler - Klinisk farmakologi

Antikoagulantia.

Det har nylig blitt anerkjent at to naturlige antiinflammatoriske stoffer med direkte antitrombotisk aktivitet, heparin og antitrombin III, sirkulerer kontinuerlig i blodet. En heparin bare i store doser, vanligvis ikke brukt i klinikken, har en antitrombotisk effekt. Under normale forhold omdanner heparin, som danner et kompleks med antitrombin III, antitrombin III til antitrombin, som har evne til umiddelbart å binde trombin i blodet. Trombin-antitrombin III-komplekset er inaktivt i koagulasjon og elimineres raskt fra blodbanen. Uten heparin kan antitrombin III bare veldig sakte inaktivere trombin i blodet. I tillegg til hovedegenskapen - for å binde trombinaktivert antitrombin III, blokkeres aktiveringen og transformasjonen til en aktiv form for faktorer. XII, XI, II og fibrinolytiske enzymer.
I forbindelse med det ovennevnte blir det klart at den farmakodynamiske aktiviteten til heparin i stor grad er forbundet med nivået av antitrombin III i blodet, som reduseres under en rekke betingelser. Dette faktum understreker behovet i de fleste tilfeller av heparinbruk for å justere dosen med innholdet av antitrombin III i blodet, og i noen tilfeller kombinere det med antitrombin III-preparater.
Dannelsen av komplekse heparinforbindelser med andre biologisk aktive stoffer (hormoner, peptider, etc.) kan være ikke-enzymatisk (plasmin-uavhengig splitting av fibrin. Sammen med hypokoaguleringsegenskaper øker heparin lungeventilasjon, blokkerer en rekke enzymer, hemmer betennelse, øker kransens blodstrøm, aktiverer Etter intravenøs administrering fordeles heparin raskt i vevet. Det er delvis ødelagt av heparinase, og en del av den i uendret form utskilles i urinen. Oh. Maksimumsinnholdet i blodet etter intravenøs eller intramuskulær administrering nås på 15-30 minutter, den terapeutiske konsentrasjonen varer i 2-6 timer og avhenger av dosen av stoffet. Hypokoaguleringseffekten er størst i subkutan administrering av legemidlet.
Farmakokinetikken til antitrombin III er ikke studert nok: For å øke aktiviteten av antitrombin III i blodet med 1%, er det nok å administrere det i en dose på 1 U / kg kroppsvekt. T1 / 2 av antitrombin III (biologisk forfall) er 2,5 dager. For å opprettholde blodkonsentrasjonen, avhengig av formålet (forebygging eller behandling) administreres legemidlet henholdsvis fra 1 til 4-6 ganger daglig, intravenøst ​​eller subkutant.
Indirekte antikoagulanter er hovedsakelig representert av kumarinderivater. Disse stoffene er antagonister av vitamin K, noe som er essensielt for syntesen av koagulasjonsfaktorer i leveren (faktor II, V, VII, VIII, IX, etc.). Kumariner i terapeutiske doser påvirker ikke funksjonen
blodplater, selv om enkelte stoffer påvirker syntesen av prostaglandiner i vaskulærveggen. Ved langvarig administrasjon øker de litt blodets fibrinolytiske aktivitet, og kan øke permeabiliteten til blodkarene. I forsøket og klinikken med deres hjelp forhindrer arteriell trombose av coumariner i omtrent to dager.
Biotilgjengeligheten av kumarinpreparater er god: 80% av dem absorberes i mage-tarmkanalen. Den maksimale effekten av coumariner skjer vanligvis i 36-48 timer, stoffene metaboliseres i leveren og i form av kumarinderivater utskilles i urinen og delvis i avføringen. Farmakokinetikken til kumarinderivater varierer hos pasienter med skade på lever og nyrer. Kumarinderivater fortrenker pyrozaloner fra proteinbindingen, forstyrrer metabolismen av en rekke stoffer.

Antiplatelet midler.

Den største oppmerksomheten de siste årene har blitt trukket til antiplatelet-midler som blokkerer blodplateaggregasjon og røde blodlegemer. Antiplatelet midler inkluderer stoffer med forskjellige virkningsmekanismer, som tilhører ulike grupper av kjemiske forbindelser. Mer studert antiplatelet aktivitet av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer. Virkningsmekanismen for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler har blitt studert bare de siste årene og er assosiert med blokkaden av enzymer som regulerer syntese og metabolisme av prostaglandiner av blodplater og karvevegg. Klassifiseringen av disse legemidlene er presentert nedenfor.
Klassifisering av antiaggregatoriske midler

1. Syklo-oksygenasehemmere (ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: acetylsalisylsyre, indometacin, sulfinpirazon, brufen, ketazon, naproxen, etc.).
2. Inhibitorer av fosfodiesterase-cAMP og adenylatsyklase (dipyridamol, ticlopidin, rekord, pentoksifyllin). Antioxidanter: Ionol, Bioquinol, etc.
3. Selektive inhibitorer av tromboxan syntetase (imidazolderivater).
4. Prostacyclin syntese stimulanser (pyrazolinderivater, pentoksifyllin, kalsitonin, angiotensin II, kumarin og nikotinsyrederivater).
5. Ca ++ antagonister (verapamil, nifedipin, diltiazem).
6. Prostanoider (prostacyklin, inkludert syntetiske analoger, prostaglandiner E2 og D2).
7. Inhibitorer av frigjøring av blodplaterkomponenter (vasoaktive stoffer: suloktidil, piracetam).

Hovedmålet for disse legemidlene er cyklooksygenase, tromboxanprostacyklin-syntetaseplate og vaskulærvegg. Acetylsalisylsyre undertrykker aktiviteten til ikke bare blodplatecyklooksygenasen, som er årsaken til dens antiaggregasjonsvirkning, men også av karene, som fører til en reduksjon i syntesen av prostacyklin. Denne negative egenskapen for acetylsalisylsyre forsvinner når man bruker mindre doser av legemidlet. De resterende ikke-steroide antiinflammatoriske stoffene blokkerer hovedsakelig blodplatecyklooksygenase og i mindre grad beholdere (sulfinpyrazon, indomethacin, naproxen).
Blant legemidlene som har egenskapene til å hemme blodplateaggregasjon, er fosfodiesterase- og adenylatsyklaseinhibitorer, som er nært relatert til metabolismen av arakidonsyre og syntesen av prostaglandiner. Denne gruppen består av dipyridamol (curantil, persantin), ticlopidin (ticlid) og trapemin (trapedil, rekord) og pentoksifyllin (trental). Virkemekanismen for disse legemidlene er blokkering av blodplateaggregasjon (bare røde pentoksifyllinvirkninger på røde blodlegemer) og tilhørende forbedring i blodstrømmen. Derfor brukes de til behandling av angina pectoris, intermitterende claudikasjon, kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (Tabell 31).

Tabell 31
Indikasjoner for bruk av antiplatelet midler

Antiplatelet narkotika

I moderne medisin brukes narkotika som kan påvirke blodkoagulasjon. Det handler om antiagreganty.

Aktive komponenter har innflytelse på metabolske prosesser, er forebygging av blodpropper i karene. I de fleste tilfeller foreskriver legene slike midler for hjertets patologier.

Bruk av narkotika i denne kategorien hindrer vedheft av blodplater, ikke bare blant dem selv, men også med blodkarets vegger.

Hva slags medisin

Når et sår dannes på menneskekroppen, sendes blodceller (blodplater) til skadestedet for å skape blodpropp. Med dype kutt er det bra. Men hvis et blodår er skadet eller betent, er en atherosklerotisk plakk tilstede, kan situasjonen slutte dessverre.

Det er visse medisiner som reduserer risikoen for blodpropper. Disse stoffene eliminerer også celleaggregering. Slike midler inkluderer antiplateletmidler.

Legen foreskriver medisiner, forteller pasientene hva det er, hvilken effekt stoffene har og hva de er nødvendige for.

klassifisering

I medisin brukes blodplater og røde blodlegemer til profylakse. Legemidler har en mild effekt, forhindrer forekomst av blodpropper.

1. Heparin. Verktøyet brukes mot dyp venetrombose, emboli.
2. Acetylsalisylsyre (aspirin). Effektiv og rimelig medisin. I små doser tynner blodet. For å oppnå en uttalt effekt, bør du ta stoffet i lang tid.
3. Dipyridamol. Aktive komponenter utvider blodkar, lavere blodtrykk. Hastigheten til blodstrømmer øker, cellene får mer oksygen. Dipyridamol hjelper med angina ved å utvide koronarbeinene.

Klassifiseringen av legemidler er basert på virkningen av hvert antiplatelet middel. Riktig valgt verktøy lar deg oppnå maksimal effekt i behandlingen og forhindre mulige komplikasjoner, konsekvenser.

1. Pentoxifylline. Biologisk aktive stoffer øker blodreologien. Fleksibiliteten av røde blodlegemer øker, de kan passere gjennom små kapillærer. På bakgrunn av bruken av pentoksifyllin blir blodet flytende, sannsynligheten for liming av celler minker. Legemidlet er foreskrevet for pasienter med sirkulasjonsforstyrrelser. Kontraindisert hos pasienter etter hjerteinfarkt.
2. Reopoligljukin. Et stoff som har lignende egenskaper med Trental. Den eneste forskjellen mellom medisiner er at Reopoliglyukin er tryggere for mennesker.

Medisin tilbyr komplekse legemidler som forhindrer blodpropper. Medisiner inneholder antiplatelet midler av forskjellige grupper av den tilsvarende tiltak. Den mest effektive er kardiomagnyl, aspigrel og agrenoks.

Operasjonsprinsipp

Narkotika blokkerer dannelsen av blodpropp i karene og tynner blodet. Hver medisin har en spesifikk effekt:

1. Acetylsalisylsyre, Triflusal - det beste middelet i kampen mot blodplateaggregasjon og dannelsen av blodpropper. De inneholder aktive stoffer som blokkerer produksjonen av prostaglandiner. Celler deltar i starten av blodkoagulasjonssystemet.
2. Triflusal, Dipyridamole har en antiaggregateffekt, noe som øker innholdet i den cykliske formen av adenosinmonofosfat i blodplater. Prosessen med aggregering mellom blodceller er forstyrret.
3. Clopidogrel inneholder et aktivt stoff som er i stand til å blokkere reseptorene for adenosindifosfat som er på overflaten av blodplater. Klumper dannes langsommere på grunn av deaktivering av blodceller.
4. Lamifiban, Framon - legemidler som blokkerer aktiviteten av glykoproteinreseptorer plassert på membranet i blodceller. På grunn av aktiv påvirkning av aktive stoffer reduseres sannsynligheten for vedheft av blodplater.

Det er en stor liste over legemidler som brukes til å behandle og forhindre trombose. I hvert enkelt tilfelle velger legen den mest effektive, gitt pasientens egenskaper, tilstanden til kroppen hans.

Når utnevnt

Legen foreskriver medisiner, foreskriver midler etter en grundig medisinsk undersøkelse basert på den etablerte diagnosen og forskningsresultater.

Viktigste indikasjoner for bruk:

1. For profylaktiske formål eller etter et angrep av iskemisk slag.
2. Å gjenopprette lidelser forbundet med hjernecirkulasjon.
3. Med forhøyet blodtrykk.
4. I kampen mot sykdommer som rammet fartøyene i nedre ekstremiteter.
5. For behandling av iskemisk hjertesykdom.

Moderne antiplatelet midler foreskrives til pasienter etter operasjon på hjertet eller karene.

Selvmedisinering anbefales ikke på grunn av at de har mange kontraindikasjoner og bivirkninger. Rådgivning og legeutnevnelser er nødvendig.

For langtidsforebygging og behandling av trombose, emboli, foreskriver legene indirekte antiplatelet midler til pasienter. Medikamenter har en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet. Funksjonen av plasmafaktorer reduseres, dannelsen av koagulasjon skjer sakte.

Hvem er forbudt å motta

Preparater foreskrevet av lege. Medisiner inkluderer visse kontraindikasjoner som du bør være oppmerksom på. Behandling med antiplatelet er forbudt i følgende tilfeller:

• i tilfelle av magesår i fordøyelsessystemet i det akutte stadiet;
• hvis det er problemer med funksjon av lever og nyrer;
• pasienter med hemorragisk diatese eller patologier, mot hvilke risikoen for blødning øker;
• hvis pasienten ble diagnostisert med alvorlig hjertesvikt;
• etter et angrep av hemorragisk slag.

Gravide kvinner i tredje trimester og unge mødre som ammer, bør ikke drikke antiplateletmidler. Det er nødvendig å konsultere lege eller lese nøye instruksjonene for bruk av narkotika.

Mulige bivirkninger

Bruk av antiplatelet midler kan forårsake ubehag og ubehag. Når bivirkninger oppstår, vises karakteristiske tegn som skal rapporteres til legen:

• tretthet,
• brennende følelse i brystet;
• hodepine;
• kvalme, fordøyelsessykdommer;
• diaré;
• blødning;
• magesmerter.

I sjeldne tilfeller er pasienten bekymret for en allergisk reaksjon på kroppen med ødem, hudutslett, oppkast, problemer med stolen.

De aktive komponentene i legemidler kan forringe tale-, respiratoriske og svelgefunksjoner. Det øker også hjerteslag, kroppstemperaturen stiger, hud og øyne blir gulsot.

Blant bivirkningene er generell svakhet i kroppen, smerter i leddene, forvirring og utseendet av hallusinasjoner.

Liste over de rimeligste, billigste og effektive måtene

Moderne kardiologi gir et tilstrekkelig antall medikamenter til behandling og forebygging av trombose. Det er viktig at antiagregeringen foreskrives av behandlende lege. Alle antikoagulantia har bivirkninger og kontraindikasjoner.

1. Acetylsalisylsyre. Det er ofte foreskrevet til pasienter for profylaktiske formål for å forhindre dannelse av blodpropp. Aktive komponenter har en høy absorpsjonsrate. Antiplatelet-effekten oppstår 30 minutter etter den første dosen. Legemidlet er tilgjengelig i piller. Avhengig av diagnosen ordinerer legen fra 75 til 325 mg per dag.
2. Dipyridamol. Et antiplatelet middel som utvider koronarbeinene, øker hastigheten på blodsirkulasjonen. Den aktive ingrediensen er dipyridamol. Antikoagulant beskytter veggene i blodårene og senker blodcellens evne til å holde seg sammen. Formfrigivelse: piller og injeksjoner.
3. Heparin. Antikoagulant direkte virkning. Den aktive ingrediensen er heparin. Midler, farmakologi som gir antikoagulant virkning. Legemidlet er foreskrevet for pasienter som har stor risiko for blodpropper. Dosering og behandlingsmekanisme er valgt individuelt for hver pasient. Legemidlet er tilgjengelig i injeksjoner.
4. Tiklopidin. Agenten er overlegen i effektivitet acetylsalisylsyre. Men for å oppnå en terapeutisk effekt vil det ta mer tid. Legemidlet blokkerer arbeidet til reseptorene og reduserer blodplateaggregeringen. Legemidlet i form av tabletter, pasienten må tas 2 ganger om dagen for 2 stk.
5. Iloprost. Legemidlet reduserer adhesjon, aggregering og aktivering av blodceller. Utvider arterioler og venules, gjenoppretter vaskulær permeabilitet. Et annet navn på legemidlet er Ventavis eller Ilomedin.

Dette er en ufullstendig liste over antiplatelet midler som brukes i medisin.

Legene anbefaler ikke selvbehandling, det er viktig å konsultere en spesialist i tide og gjennomgå behandling. Antiplatelet narkotika er foreskrevet av en kardiolog, nevrolog, kirurg eller terapeut.

I de fleste tilfeller tar pasientene medisiner for resten av livet. Alt avhenger av pasientens tilstand.

En person bør være under konstant tilsyn av en spesialist, utføre periodiske tester og gjennomgå en grundig undersøkelse for å bestemme parametrene for blodpropp. Reaksjonen på behandling med antiplatelet midler er nøye observert av leger.