Buerger's sykdom (tromboangiitis obliterans): årsaker, symptomer og behandling

I denne artikkelen vil du lære hvorfor Buerger sykdom dukker opp, og hvilke typer det eksisterer. Symptomer, diagnose og behandling av patologi.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Buerger sykdom er en betennelse i blodkarene forbundet med autoimmune prosesser i kroppen. Med denne patologien oppstår utryddet av karene (deres innsnevring opp til fullstendig obstruksjon) og risikoen for blodpropper øker. Sykdommen er hovedsakelig påvirket av arterier av liten og stor kaliber, samt vener i ekstremiteter (oftest av bena). Et annet navn for Buerger's sykdom er tromboangiitis obliterans.

Burger's Disease Hand

Sykdommen er farlig fordi den provoserer mangel på blodtilførsel til vevet. Over tid fører dette til alvorlige metabolske forstyrrelser i dem, deres nekrose, gangren. Hvis ubehandlet, forårsaker sykdommen i ung alder.

Gangrene ervervet på grunn av Burger's sykdom

Fullstendig kurere denne forferdelige patologien i dag er veldig vanskelig, fordi den er kronisk. Men etter å ha adressert til legen i tide og nøyaktig observere alle hans forskrifter, kan du forlenge levetiden til fartøyene dine betydelig.

Hvis symptomene oppstår, kontakt en lege og henvis til en reumatolog eller en vaskulær kirurg.

Årsaker til sykdom

Sykdommen oppstår når det humane immunforsvaret begynner å produsere antistoffer mot endotelcellene (indre veggen) av egne blodkar. Buerger sykdom forverres også av vasospasmer på grunn av økt hormonproduksjon av binyrene og spesifikke endringer i nervesystemet.

Nesten alltid har de syke en lang røykhistorie. Sykdommen oppstår hovedsakelig hos menn, men på grunn av den økende forekomsten av røyking blant kvinner har tilfeller av tromboangiittobliterans blant kvinner blitt hyppigere. For første gang manifesterer tromboangiitis obliterans seg i en alder av 45 år. På grunn av dette, i engelsklitteraturen er det enda en slik definisjon av Buerger's sykdom, som "sykdom hos unge tobaksrøyere", som oversatt betyr "sykdommen hos unge røykere".

Faktorer som øker risikoen for å utvikle sykdommen:

• Arvelig predisposisjon Det er ikke utelukket eksistensen av genetiske egenskaper som forutbestiller tilbøyelighet til denne uorden av immunitet. Sykdommen er mer vanlig blant folk i asiatisk og middelhavsstig.
• Sterk røyking fra tidlig alder. Forskere har en tendens til å tro at tromboangiitis obliterans oppstår på grunn av kronisk forgiftning med to komponenter av sigarettrøyk: karbonmonoksid (karbonmonoksid) og cotinin (tobakksalkohol).
• Kaldskader. Ifølge observasjoner fra leger, for mange pasienter, forekommer symptomene på utrydding av tromboangiitt for første gang noen gang etter hypotermi eller frostbit.
• Kronisk arsenforgiftning.

Tre hovedtyper av patologi

Vi kan skille mellom hovedtyper av sykdommen:

1. Distal (i 65% av tilfellene). Dette er en lesjon av små og mellomstore fartøy som ligger i føttene, hender, ben, underarmer.
2. Proksimal (i 15% av tilfellene). Sykdommen fører til endringer i de store arteriene: iliac, femoral, aorta og andre.
3. I 20% av tilfellene diagnostiseres en blandet type Buerger sykdom, som er preget av skade på både små og store kar.

Hvordan manifesterer sykdommen seg i forskjellige stadier

Intensiteten av symptomene på sykdommen øker etter hvert som den utvikler seg.

Stadier og symptomer på sykdommen:

De samme symptomene (chilliness, smerte, svakhet i puls, endringer i hud, negler, muskler, sår, og i siste stadium - gangrene) gjelder for hendene.

diagnostikk

For å identifisere Buerger's sykdom, vil legen utføre følgende funksjonstester:

• Oppel test. Når den berørte lemmen løftes oppover, begynner den fjerneste delen av den (foten) å bli blek.
• Goldflame test. Pasienten blir bedt om å ligge på ryggen og utføre så mange fulle bøyninger og forlengelser av bena (i kne og hofteledd) som han kan. Når blodsirkulasjonen svekkes, oppstår tretthet i 10-20 repetisjoner.
• Eksempel Panchenko. Du vil bli fortalt å sitte ned og kaste ett ben over den andre. Ved sirkulasjonsforstyrrelser i noen få sekunder eller minutter, vil du føle smerte i kalven, nummenhet og "goosebumps" i foten, som ligger øverst.
• Test Shamova. Leg fri fra klær. Du løfter det opp. På låret pålegg en spesiell mansjett. Luft pumpes inn i det til grensen når trykk på beinet er høyere enn det arterielle systoliske trykket i det. Ben lagt i horisontal stilling. Legg mansjetten i 4-5 minutter, og fjern deretter raskt. Et halvt minutt etter fjerning, må fingrene på ryggen bli rød. Hvis dette skjer bare etter 60-90 sekunder, har du svak sirkulasjonsmangel; på 1,5-3 minutter - moderat sirkulasjonsforstyrrelse; etter mer enn 3 minutter - en betydelig mangel på blodtilførsel.

For nøyaktig diagnose, vil legen sende deg til røntgenangiografi og ultralyd dupleksskanning - moderne høyprøksjonsmetoder for undersøkelse av blodkar. Rheovasography - en metode for å vurdere blodsirkulasjonen i lemmer. Doppler flowmetri - en diagnostisk prosedyre som du kan undersøke mikrosirkulasjonen i små fartøyer.

De utfører også en blodprøve for sirkulerende immunkomplekser.

På armens angiogram ses mange okklusjoner i arteriene og en ufullstendig palmarbue. Pasienten har gangren på pekefingeren

Behandlingsmetoder

Fullstendig kurere denne patologien er veldig vanskelig.

Konservativ behandling

1. For å lindre den inflammatoriske autoimmune prosessen, foreskrives kortikosteroider, oftest Prednison.
2. For å utvide de små arteriene, forbedre blodsirkulasjonen og forhindre dannelsen av blodpropper, bruk Vazaprostan, Iloprost.
3. De kan også sende en pasient til plasmaferese, hemosorption - prosedyrer for blodrensing.
4. Noen ganger administreres perfluorkarboner: Perftoran, Oxyferol. Disse emulsjonene fungerer som en slags "blodsubstitutt", da de er i stand til å transportere oksygen.
5. En forutsetning er å slutte å røyke. Hvis pasienten ikke gir vanen, reduseres effekten av behandlingen kraftig.

Kirurgisk behandling

Når tromboangiitis obliterans er slike operasjoner effektive:

• Lumbal sympathectomy. Med det nøytraliserer nervefibrene som sender impulser til beinene i beina, noe som får dem til å krympe. Operasjonen bidrar til å utvide karene i nedre ekstremiteter og forbedre blodsirkulasjonen i dem.
• Thoracic sympathectomy. Utført på samme prinsipp, bare på andre nerver. Normaliserer blodsirkulasjonen i hendene.

Hvis pasienten har utviklet gangrene, er det ofte nødvendig med amputasjon av lemmen.

forebygging

For ikke å bli syk med tromboangiitis obliterans:

• Ikke røyk og prøv å ikke være på steder der luften er forurenset av sigarettrøyk.
• Kles varmt på kaldt vær.
• Bruk kun drikkevann av høy kvalitet. I enkelte drikkevann oppdager laboratorier små doser arsen. Kronisk inntak kan forårsake sykdom.

Hvis din far, bestefar eller bestefar lider av denne sykdommen, ta forebyggende tiltak svært nøye.

outlook

Relativt gunstig hos pasienter som gjennomgår riktig behandling og slutter å røyke.

65 prosent av alle pasientene kan unngå amputasjon og funksjonshemning. Hvis du slutter å røyke helt, vil du ikke innhalere andres sigarettrøyk og gjennomgå et behandlingsforløp for lege, du har all sjanse til å gå inn i denne 65%.

Forfatter av artikkelen: Victoria Stoyanova, 2. klasse lege, laboratorieleder ved diagnostisk og behandlingssenter (2015-2016).

Hva er tromboangiitis obliterans (Buerger's sykdom)?

Patologi, senere kalt Burger's disease, ble først beskrevet i 1879 av Winivarter, og allerede i 1911 oppdaget amerikansk kirurg L. Burger at det var en komplisert lesjon av alle lagene i arterieveggene, og ikke bare ett lag - det indre, som tidligere beskrevet av Winivarter.

Derfor er denne sykdommen, som påvirker både årer, arterier og nerver samtidig, kjent i dag som utrydder tromboangiitt, ​​til tross for det faktum at moderne leger har etablert - dette er bare en type autoimmun sykdom.

Patologisk beskrivelse

Resultatene fra nyere studier har vist at pasienter med denne patologien viser en smertefull reaksjon på det cellulære og humorale nivået av immunitet, ikke oppfatningen av type 1 og 3 kollagen. Dette er en annen bekreftelse på at tromboangiitis obliterans er en uavhengig vaskulær sykdom og kan diagnostiseres ved hjelp av immunologiske teststudier. Som nevnt, lider ofte unge menn av denne patologien.

Karakteristisk for uteluftende arteriosklerose er lokalisering av manifestasjoner, siden det er et segmentalt brudd på arteriene. Buerger's sykdom i utgangspunktet manifesteres som regel regelmessig av lesjoner av de små arteriene i de øvre lemmerne - fra hender og nedre lemmer - fra føttene.

Legene kaller den utprøvde komponenten av den inflammatoriske naturen den viktigste patogenetiske faktoren, som forårsaker okklusjon av vener og arterier i de senere stadiene av sykdommen, og dessuten - kompresjonen av det nevrovaskulære bunt av fibrøs natur.

Patologiske egenskaper

I dette tilfellet identifiserer legene forskjellige stadier, med segmental skade på karene i øvre og nedre ekstremiteter, samtidig under patologisk prosess. Dermed er lesjonen av en del av karene svak, og i enkelte av dem diagnostiseres fibrose og trombose - fra infiltrering til fibrøs lesjon.

Den første fasen manifesteres av lesjoner av de små arteriene i de øvre lemmer.

Med andre ord kan det påpekes at tromboangiitis obliterans er en manifestasjon av innsnevring av arteriene og venene som et resultat av den inflammatoriske prosessen utløst av røyking - en systemisk patologi med de gjeldende manifestasjonene av lesjoner i de nedre ekstremitetskarene.

årsaker

Spesifikke årsaker til patologien har ikke blitt identifisert, blant de medierte faktorene i utviklingen, overdreven røyking og genetisk tilbøyelighet er diagnostisert. Det er også kjent at i patogenesen av sykdommen spiller en viktig rolle av forstyrrelser i immun- og mikrocirkulatorisk opprinnelse som fremkaller utviklingen av trombovaskulitt. Til tross for at det ikke er kjent nøyaktig hva som forårsaker denne sykdommen, oppdager legene at bare store røykere lider av det, og fortsettelsen av røyking øker bare symptomene og utviklingen av patologi.

Det eneste som kan fastslås nettopp er den tilsynelatende følsomheten av røykere til denne patologien, eller deres høye følsomhet (samtidig blir et lite antall røykere syk). Hvordan tobakk røyk, eller dets komponenter forårsaker sykdom, er ukjent.

symptomer

Til dags dato er denne sykdommen ikke fullt ut forstått. Blodforsyningen til armene og nedre ekstremiteter minker gradvis, fra fingertoppene til lesjonen av de øvre delene, noe som vanligvis resulterer i gangrene. Ifølge statistikken lider 40% og flere av pasientene av en inflammatorisk prosess i overflaten av de ytre vener og arterier i underekstremiteter. Først klager pasienter på følelse av forkjølelse, følelsesløshet, brennende følelse og prikking, og disse fenomenene oppstår mye tidligere enn det er mulig å foreta en diagnose.

Hyppige symptomer på patologi inkluderer Raynauds syndrom, det hyppige utseendet av smertefulle kramper i muskler i bena eller føttene (sjelden kramper forekommer i musklene i armene). Med fordybelsen av prosessen med innsnevring av vener og arterier blir de smertefulle opplevelsene sterkere, og kramperne varer mye lenger.

Selv i begynnelsen av sykdommen kan Burger sykdom manifestere symptomer som sårdannelse og gangren (en kombinert manifestasjon er mulig). Pasienter klager over forkjølingen til berøring av nedre ekstremiteter, deres kraftige svette, cyanose (usunn cyanose) og smerte (antagelig nerveendene svarer på langvarige smertefulle opplevelser).

Slike innledende symptomer på Bürger's sykdom, som for eksempel intermittent claudikasjon under gangavgang, trekkende tromboflebit og, sjelden, iskemi i tærne, blir oftest diagnostisert. Med sykdommens videre forlengelse øker symptomene på arteriell insuffisiens, i et større antall pasienter oppstår akutt vaskulær insuffisiens i øvre og nedre ekstremiteter, samt Raynauds syndrom. I noen pasienter gjelder lesjonen for koronar og / eller hjerneskip.

diagnostikk

Det er ganske vanskelig å diagnostisere Buerger's sykdom, og ofte blir diagnosen gjort "fra motsatt", unntatt sykdommer som har alle kjente og sammenfallende symptomer. For å diagnostisere denne sykdommen må pasienten ha flere faktorer.

1. Aldersgrensen er opptil 45 år gammel (hovedsakelig mannlig).
2. Overdreven røyking.
3. Tilstedeværelsen av symptomer assosiert med iskemi (utilstrekkelig blodflow) av nedre og øvre ekstremiteter, ledsaget av konstant smerte, intermittent claudication og utseende av sår.

I neste stadium er autoimmune sykdommer, patologi av blodkoagulasjon, trombose og utseendet av diabetes mellitus ekskludert ved å gjennomføre teststudier. Symptomer på emboli er utelukket gjennom en spesiell type forskning - ekkokardiografi eller angiografi. Ved undersøkelse identifiserer nødvendigvis tegn på sykdommen i friske ben eller hender.

Gjennomføring av ultralyd gjør at du kan sette en lys nedgang i blodtrykket og en reduksjon i blodstrømmen i øvre og nedre ekstremiteter. Når angiografi avslører en innsnevring av arteriene og nedsatt blodgass. I mangel av karakteristiske symptomer og laboratorieresultater er diagnosen svært vanskelig å etablere.

Behandlingsmetoder

I utgangspunktet er behandlingen av Buerger's sykdom profylaktisk. Først av alt må pasienten med en slik diagnose slutte å røyke, ellers vil den utvikle seg raskt, noe som i hovedsak fører til amputasjon. Pasienten må:

• unngå kaldt;
• mulige dermal forstyrrelser som oppstår under påvirkning av direkte sollys, høye og lave temperaturer, kjemisk eksponering (jod eller syre);
• iført tette sko;
• pass opp for mycosis utseende;
• unngå skade under mindre operasjon (callus fjerning);
• Ikke ta medikamenter som forårsaker innsnevring av blodårene.

Pasientene ble rådet til å gå 2 p. / Dag i 15-30 minutter. (unntatt for pasienter som har startet prosessen med gangrene, sår eller smerte i hvilemodus har dukket opp). De foreskrives en streng sengestøtte, pålitelig beskyttelse av føttene ved bruk av bandasjer, med foringer i hælområdet. Drogbehandling av tromboangiitis obliterans, består av forskrivning av dipyridamol (kimær), kalsiumkanalblokkere. Noen ganger er aspirin foreskrevet (i tilfeller hvor vasokonstriksjon er forårsaket av spasmer).

Folk som slutte å røyke, men med smalere arterier, vises kirurgi for å forbedre blodsirkulasjonen. Hvis det er nødvendig å fjerne spasmer fra perifere arterier, brukes lumbal sympathectomy. Hvis karene i de øvre delene er involvert i den patologiske prosessen, utføres thoracic sympathectomy. Det er også kjent om den positive innvirkning på løpet av Buerger's sykdom ved plasmaferes og hyperbarisk oksygenering, selv om slike metoder ikke generelt er akseptert.

Indikasjonen for amputasjon er forekomsten av nekrose og gangren i de berørte områdene. Statistikk viser at ca 35% av pasientene som er diagnostisert med dette, ikke klarer å unngå kirurgisk fjerning.

Berger sykdom: symptomer, behandling.

Berger sykdom er en nyresykdom, preget av gjentatte episoder av makro- eller hematuri, den vanligste årsaken til hematuri. Diagnosen er basert på immunfluorescensmikroskopi data: påvisning av omfattende IgA-forekomster i mesangiumet.

Syke unge menn etter influensa-lignende influensalignende sykdom eller intens fysisk trening.

Symptomer på Berger's sykdom

Pasienter klager over uspesifiserte symptomer. Mengden av utskillet protein fra urin er mindre enn 3-5 g per dag, noen ganger innenfor det normale området, og nefrotisk syndrom utvikler sjelden. Blodtrykk, glomerulær filtreringshastighet, serumalbuminkonsentrasjon, spesielt i de tidlige stadier av sykdomsutviklingen innenfor normale verdier. Serum IgA er forhøyet hos ca. 50% av pasientene, innholdet i komposittets komponenter er normalt. En studie av hudbiopsi fra palmariden av underarmen avslører IgA, C3-forekomster som ligner på hemorragisk vaskulitt.

Berger sykdom kan være en monosymptomatisk form av Schönlein-Genoch sykdom. Lysmikroskopi avslører diffus mesangial proliferativ eller fokal og segmental proliferativ glomerulonephritis, noen ganger glomerulær morfologi er normal, diffus mesangial forekomster av IgA, NW-komplementkomponenten finnes under immunfluorescensmikroskopi. I blodet sirkulerer IgA-kompleksene IgG.

Berger sykdom behandling

Annerledes. Som regel går sykdommen sakte. Hos 50% av pasientene utvikler terminalstadiet av kronisk nyresvikt 25 år etter diagnosen. Terapi som effektivt påvirker sykdomsforløpet, er ikke utviklet. Kortikosteroider kan redusere forekomsten av episoder av brutto hematuri og bidra til remisjon av proteinuri.

Stimberger syndrom - hvordan manifesterer alvorlig kombinert immunbrist seg, og hvordan du redder livet til et barn?

Alle nyfødte er i utgangspunktet beskyttet mot infeksjoner og virus på grunn av immunitet mottatt fra moren. Videreutvikling og forbedring av forsvarssystemet skjer i de første månedene av livet. Hvis immunforsvaret ikke klarte, snakk om immundefekt. En lignende brudd ledsages av Stemberger syndrom.

Hva er Stemberger's sykdom?

Stemberger syndrom er et komplekst symptomkompleks, hvor hovedsymptomet er uttalt immunfeil. Dette skyldes en reduksjon i totalt antall T- og B-lymfocytter. Disse spesialiserte hvite blodlegemer dannes i beinmarg og beskytter kroppen mot ulike infeksjoner. En kraftig reduksjon i konsentrasjonen, alimfocytose, påvirker immunforsvarets arbeid, som følge av hvilke sykdommer som utvikles. Et karakteristisk tegn - hyppige infeksjoner, som utvikler seg fra de første dagene i livet. Synonymnavnet er Glantsman-Rinikera syndrom.

Alvorlig kombinert immunsvikt - årsaker, etiologi

Stemberger's sykdom er en alvorlig kombinert type immunsvikt. Årsaken til dens utvikling, eksperter kaller ofte mutasjoner i gener. Samtidig kan det være et brudd på strukturen til flere genenheter samtidig, så vel som en. Slike patologier er arvet. I de fleste tilfeller oppstår arv på en autosomal recessiv måte. Eksperter utelukker ikke muligheten for utvikling av syndromet etter fødselen, i eldre alder. Blant de faktorene som bidrar til utviklingen av brudd, er det:

• intrauterin infeksjoner;
• usunt kosthold;
• utilstrekkelig inntak av vitaminer og mineraler;
• Fokus på kronisk infeksjon.

TKID - symptomer

Steenberger sykdom oppstår i en tidlig alder. De første mistanke om patologi kan oppstå så tidlig som den 6te måneden av barnets liv. Pasienter med TCID utvikler ofte candidiasis, vedvarende virusinfeksjoner, lungebetennelse, fordøyelsesbesvær, ledsaget av diaré. Når en maskinvareundersøkelse av pasienter diagnostiserer tymusens lille størrelse, har lymfoidvevet et lite volum eller er helt fraværende. Stemberger syndrom krever rettidig diagnose og behandling. Ellers er det fare for barnets død i barndommen.

Alvorlig kombinert immundefekt - diagnose

Etter å ha forstått hva Stemberger syndrom er og hvordan det manifesterer seg, la oss ringe til de viktigste diagnostiske metodene. Sykdommen er ofte referert til som andre navn - "guttens syndrom i blæren." Dette skyldes at barnet hele tiden blir tvunget til å være isolert, under spesielle forhold. Hyppig kontakt med mennesker øker risikoen for infeksjon.

For å forhindre progression av Stemberger syndrom i tide, for å normalisere immunsystemets virkemåte, er riktig diagnose nødvendig. Mistenker diagnosen av alvorlig kombinert immunbrist Moms kan ved hyppig utvikling i kroppen:

• bakterielle virus- og soppinfeksjoner;
• otitis media;
• bihulebetennelse;
• candidiasis.

Hvis disse tegnene er til stede, foreskrives en omfattende undersøkelse av pasienten, som inkluderer undersøkelse av en blodprøve. Leger bestemmer konsentrasjonen av B- og T-lymfocytter. Direkte senking av nivået indikerer immundefekt. For å fastslå årsaken til alvorlig immunmangel kan en molekylærgenetisk studie administreres.

TKID - behandling

Alvorlig kombinert immunsvikt er vanskelig å behandle. Ved å identifisere patologi er terapeutiske tiltak rettet mot å normalisere arbeidet i immunsystemet. For å utelukke infeksjon, isoleres alle pasientene i separate bokser. Behandling inkluderer ofte bruk av antibakterielle legemidler, antifungale midler.

Imidlertid unnlater medisiner ofte å normalisere pasientens immunsystem. Vedlikeholdsterapi ved intravenøs immunoglobulin (IVIG) er en midlertidig løsning. For å fullstendig kvitte seg med sykdommen, krever beinmargstamceltransplantasjon.

TCID - behandling uten kirurgi

TCID er en sykdom som krever en integrert tilnærming. Legemidler som brukes til sykdommen er rettet mot å stimulere immunsystemet, beskytter kroppen mot infeksjoner. Effektiviteten av disse metodene skyldes graden av brudd og tidspunktet for deteksjonen. Som observasjoner fra spesialister viser, er disse tiltakene en midlertidig tiltak. For å helbrede sykdommen er det nødvendig med en benmargstransplantasjon.

Alvorlig kombinert immunbrist - kirurgi

Omtrent 90% av pasientene med patologi trenger beinmargscelletransplantasjon. Operasjonen av HSCT (hematopoietisk stamceltransplantasjon) krever en lang forberedelse. For dens gjennomføring er nødvendig for å gjøre valg av en donor for leukocytkultur. For transplantasjonsmateriale fra slektninger blir brukt. Operasjonen er ledsaget av en høy risiko for komplikasjoner i fremtiden. Men ifølge observasjoner fra spesialister gir implementering av kirurgisk inngrep i perioden opptil 3 måneder i 96% av tilfellene en positiv effekt.

TKID - prognose

I fravær av terapi dør barn med en medfødt form av TCID innen 1-2 år av livet. Imidlertid hjelper en beinmargstransplantasjon at babyer takler sykdommen. Voksne med TCID blir tvunget gjennom hele livet for å ta vare på helsen, for å unngå infeksjoner. Prognosen for slike pasienter avhenger direkte av alvorlighetsgraden av den patologiske tilstanden, tidspunktet for deteksjonen og leseverdigheten av de terapeutiske tiltakene som er tatt. Pasienter med alvorlig kombinert immunsvikt dør tidligere enn deres sunne jevnaldrende, totalt 10-15 år.

Burger sykdom

Buerger sykdom er tromboangiitis obliterans - en innsnevring av vener og arterier av medium og liten størrelse i øvre og nedre ekstremiteter som følge av inflammatorisk prosess. I sjeldne tilfeller manifesteres patologien i koronar, cerebral og visceral arterier.

Sykdommen ble beskrevet av den tyske legen Leo Burger i 1908, som hypotesiserte at denne sykdommen var årsaken til de 11 amputasjonene han hadde utført.

Tradisjonelt er det antatt at Burgers sykdommer er mest utsatt for røyking hos menn i alderen 20-40 år. Men de siste årene har tilfeller av diagnostisering av sykdommen hos kvinner blitt hyppigere, noe som forklares av utbredelsen av røyking blant kvinner.

Til tross for eksperternes forutsetninger er sykdommens etiologi ikke fullt utklart. Det er indikasjoner på effekten på pasientens arvelige legemer, spesielt bæreren av HLA-antigenene B5 og A9, samt tilstedeværelsen av antistoffer rettet mot laminin, elastin og kollagen I, III hos pasienter og IV typer.

Det kliniske bildet av Buerger's sykdom

Pathomorphologically, det går gradvis ned i blodsirkulasjonen av armene eller bena, fra de distale områdene (fingertuppene) og sprer seg proximalt (opp). Inflammasjoner av arteriene er preget av celleinfiltrative prosesser i alle tre lagene i vaskulærmuren: intimal lesjon, splittelse av cellemembraner, endotelial hyperplasi og alvorlig trombose.

Det er to hovedformer av skade: perifert og blandet. I den første formen av Buerger's sykdom, karakteriseres karene eller de store arteriene i ekstremitetene med karakteristiske symptomer på benenes arteriell iskemi, migrerende tromboflebitt, akrocyanose, sårdannelse. I blandet form, sammen med tegn på vaskulære lesjoner i ekstremiteter, observeres symptomer på skade på hjertet, hjerneskap, nyrer, endringer i lungene, abdominale symptomer.

I den første perioden av Buerger's sykdom, observeres funksjonelle endringer i lemmer: chilliness av bena, følelsesløshet og gåsebumper. Pasienter oppdaget tap av følsomhet av fingrene, blå i ansiktet og smerte. Med nederlaget på beinene på bena, oppstår et symptom på intermitterende claudikasjon - skarpe smertefulle opplevelser i kalvemuskulaturen mens du går.

På bakgrunn av utviklingen av Buerger's sykdom kan man observere trofiske sykdommer: hyperhidrose, anhidrose, hyperpigmentering, ødem, atrofi i huden, muskler, nekrose, trofasår, gangrene.

Diagnose av Burger's sykdom

Ofte er diagnosen Buerger's sykdom eksklusiv (i tilfeller hvor umuligheten av eksistensen av andre sykdommer med de ovennevnte symptomene) er bevist. Diagnosen av tromboangiitis obliterans kan gjøres i nærvær av følgende aspekter:

• Alder på pasienten er yngre enn 40-45 år;
• Tilstedeværelsen av tegn på utilstrekkelig blodsirkulasjon i vevene i lemmer med smerte, claudikasjon, sår, oppdaget ved hjelp av ikke-invasive forskningsmetoder (for eksempel ultralyd med Doppler-effekten);
• Utelukkelse av sykdommer forbundet med blødningsforstyrrelser, autoimmune sykdommer, diabetes mellitus;
• Patologiske prosesser av lignende art oppdages både i pasienten og i det tilsynelatende sunne lemmet.

Med hensyn til funksjonstester som vil indikere brudd på blodtilførselen til ekstremiteter, gjelder følgende:

• Symptom på plantar iskemi Oppel (blanchering hevet opp den berørte lemmen);
• Goldflams test (pasienten i den bakre posisjonen utfører øvelser for å bøye og rette knær og hofteledd. Hvis det er en markert nedsatt blodsirkulasjon, føles pasienten sliten etter 10 manipulasjoner);
• Panchenko knærfenomen (pasient i sitteposisjon, kaster sin vondt på en sunn, begynner å oppleve nummenhet, smerte i det berørte lemmet).

Buerger sykdom behandling

For tiden er det ingen effektive behandlinger for Burger's sykdom. I de tidlige stadier av tromboangiitis obliterans anbefaler eksperter implementeringen av konservativ behandling i forbindelse med:

• Eliminering av virkningen på sykdommen av etiologiske faktorer (særlig røykestopp);
• Lindre smerte;
• Eliminering av vasospasme med ganglioblockere og antispasmodik;
• Normalisering av blodproppingsprosesser, forbedring av reologiske egenskaper;
• Forbedring av metabolske prosesser i vev.

I fravær av en positiv effekt fra konservativ terapi er det forutsetninger for kirurgi. For å lindre spasmer av perifere arterier utfører kirurger lumbal sympathectomy. Ved involvering i den patologiske prosessen av karene i de øvre delene utføres thoracic sympathectomy. Det er også informasjon om den positive effekten på Bürger's sykdom med hyperbarisk oksygenering og plasmautveksling. Disse metodene er imidlertid ikke akseptert.

Effektiviteten av en alternativ behandling for Burger's sykdom som gjennomgår kliniske studier - stamcelleinjeksjoner - har ennå ikke blitt offisielt bekreftet.

Utseendet til nekrose og gangren på de berørte lemmer er en indikasjon på amputasjon. Ifølge statistikken kan ca 35% av pasientene med denne diagnosen ikke unngå kirurgisk fjerning av lemmer.

anbefalinger

En person som lider av Burger's sykdom, bør straks slutte å røyke - ellers vil sykdommen bare utvikles. I tillegg bør pasienten unngå hudskader på grunn av eksponering for høye eller lave temperaturer, kjemikalier, lesjoner forbundet med å ha ubehagelige sko, utføre mindre operasjoner (f.eks. Fjerning av mais), soppinfeksjoner.

Alle pasienter (unntatt pasienter med forekomst av sår og gangren på de berørte lemmer) anbefales å gå i kort tid (20-30 minutter) flere ganger om dagen.

YouTube-videoer relatert til artikkelen:

Informasjonen er generalisert og er kun til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

Buerger sykdom - symptomer og årsaker til sykdommen, diagnosen, terapien og prognosen

I medisin kalles denne sykdommen tromboangiitis obliterans. Med denne sykdommen forekommer okklusjon av perifere små og mellomstore arterier. Som et resultat av deres blokkering utvikler lemkemi, dvs. deres vev begynner å dø av. På et tidlig stadium blir smerter, kramper, trofasår observert i bena eller armene. Diagnose av sykdommen er rettet mot å vurdere tilstanden og graden av skade på blodårene. Behandlingen utføres hovedsakelig på en konservativ måte, men i alvorlige tilfeller utføres kirurgisk inngrep opp til amputasjonen av den berørte lemmen.

Hva er Buerger's sykdom?

I 1879 oppdaget Dr. Vinivarter Burger at fartøyene amputert på grunn av gangrene av beinets bein har åpenbare tegn på betennelse, innsnevring av lumen og trombose. En detaljert beskrivelse av denne sykdommen ble gitt bare 30 år senere, men sykdommen ble fortsatt oppkalt etter den tyske legen. Buerger syndrom er en tromboangiitis obliterans, der det er betennelse i arterieveggene. Sykdommen og dens komplikasjoner utvikler seg som følger:

1. Arteries hovne, noe som resulterer i en innsnevring av lumen av blodkar og blodpropper som helt kan blokkere blodstrømmen.
2. Konsekvensen av betennelse i arteriene - oksygen sult av vevet, på grunn av hva de begynner å dø.
3. Tilstanden forverres av det faktum at immunforsvaret begynner å produsere antistoffer mot cellene i indre veggen av sine egne kar - endotelcytter.
4. Forete blodpropp kan komme ut og komme inn i hvilken som helst del av kroppen med blod, for eksempel hjernen, lungene eller hjertet.
5. De beskrevne prosessene fører til tromboembolisme - en sykdom som truer ikke bare helse, men også menneskeliv.

årsaker

Trombangiitisburger påvirker ofte karene i nedre ekstremiteter, i det minste - hjerne-, koronar, visceral. Sykdommen skjer hovedsakelig hos menn eldre enn 40 år. Ofte er det diagnostisert hos ungdom. Årsaker til Buerger syndrom:

• kronisk arsenforgiftning;
• røyking fra tidlig alder, noe som øker risikoen for utvikling på grunn av virkningen av nikotin vaskulær trombose;
• genetisk predisposisjon;
• økt produksjon av visse hormoner som forårsaker vasospasme;
• kald skade;
• infeksjoner forårsaker innsnevring av det vaskulære lumen;

klassifisering

Buerger syndrom på grunn av vasokonstriksjon forårsaker gradvis forverring i blodsirkulasjonen av armene eller bena. Gitt lokaliseringen av de betente fartøyene, presenteres sykdommen i en av følgende former:

• Distal. Med denne typen tromboangiitt, ​​perifere arterier i de fjerne områdene - tårene eller hendene, føttene, hendene, bena, underarmene - inflame. Det oppstår i tidlig stadium av trombangiitt. Dette skjemaet er diagnostisert hos 65% av pasientene.
• Proksimale. Vaskulær betennelse utvikler seg, på grunn av hvilken forverring av blodsirkulasjonen sprer seg proximalt (oppover). Slike betennelser i arteriene er notert i 15% av Burger's tromboangiitis. Store arterier er berørt: femoral, aorta, iliac.
• Blandet. I denne form for Buerger syndrom, i tillegg til tegn på vaskulære lesjoner i ekstremitetene, opptrer symptomer på vaskulære lesjoner i hjernen, hjertet, nyrene og lungene.

Tromboangiitt i nedre ekstremiteter er også klassifisert etter stadier, ettersom sykdommen utvikler seg gradvis. Graden av vaskulær lesjon kan gjenkjennes av visse symptomer som forekommer i hvert stadium av patologisk dannelse:

1. Det første stadiet er iskemisk. På dette stadiet begynner å fryse bena. Pasienten føler seg prikking, brenner i fingrene og føttene. Benene blir trette raskt, smerte kan dukke opp selv når du går for korte avstander. Feet markerte svekkelse eller mangel på puls.
2. Den andre er scenen av trofiske lidelser. På grunn av smerten, kan en person ikke engang gå 200 meter unna. Huden på bena og føttene blir tørr. Dens elastisitet minker, peeling vises. På grunn av overdreven tørrhet, sprekker på hælene, blir blærer gniddt på.
3. Den tredje fasen er nekrotisk sår. På dette stadiet vises smerten i bena i ro. På grunn av finheten i huden er lett skadet. Mindre skader i lette blåmerker, kutt, gnidning fører til dannelsen av smertefulle og dårlig helbredende sår.
4. Det fjerde stadiet er gangrenous. Dette er den terminale fasen av utviklingen av sykdommen, hvor tåvevevet begynner å dø av. En person kan ikke lenger gå. Sår som form er skitne grå. Dette er gangren, som i den forsømte tilstanden krever amputasjon av lemmen.

Symptomer på Buerger's sykdom

Arteritt obliterans påvirker både øvre eller nedre ekstremiteter. Inflammasjon begynner i distale deler og går gradvis til proksimal. På hvert stadium av sykdomsprogresjonen i bena eller armene (med hensyn til lokalisering av vaskulær betennelse), oppstår visse symptomer:

• prikkende og brennende i lemmer;
• mangel på puls på føttene;
• chilliness, økt lem følsomhet for kaldt;
• intermittent claudication;
• pale og cyanotisk fargefarge;
• hevelse av lemmer;
• kramper i kalvemuskulaturen;
• peeling av huden;
• blødninger og smertefulle knuter på fingertuppens hud;
• kjedelige negler;
• smertefulle sprekker selv med mindre hudskader;
• atrofi av fettvev;
• smertefulle, ikke-helbredende sår;
• gangrene opp til selv-amputasjon av nekrotiske soner.

diagnostikk

Oftere etablerer legen diagnosen på en eksklusiv måte. Buerger syndrom er bekreftet dersom umuligheten av eksistensen av andre sykdommer er bevist. Følgende kriterier er tatt i betraktning:

• alder yngre enn 40-45 år;
• Tilstedeværelse av tegn på sirkulasjonsfeil i kombinasjon med smerte, sår, lameness og overfladisk tromboflebitt;
• symptomer blir observert i begge lemmer, selv om en av dem ser frisk ut;
• pasienten har ingen diabetes, autoimmune sykdommer og blødningsforstyrrelser.

For å oppdage sirkulasjonsforstyrrelser, foreskriver legen en Doppler-studie. Dette er en vurdering av tilstanden til fartøyene gjennom ultralyd. Mer pålitelige resultater oppnås ved ultralyd duplex skanning. I tillegg brukes rheovasografi og røntgenangiografi til å vurdere blodsirkulasjonen. Følgende studier bidrar til å endelig bekrefte sykdommen:

• Oppel test. Den berørte lemmen løftes oppover. Den fjerneste delen av det begynner å bli blek.
• Eksempel Panchenko. Kjedelig å kaste ett ben over den andre. Når sirkulasjonssvikt etter noen få sekunder eller minutter i foten, noe som er høyere, vises nummenhet og gåsebud.
• Goldflame test. Kjernen i prosedyren er bøyning / forlengelse av bena på knær og hofteledd mens du ligger på ryggen. Hvis det er problemer med blodsirkulasjonen, vises tretthet i lemmer etter 10-20 repetisjoner.
• Test Shamova. Før prosedyren frigjøres benet fra klær og løftes opp. Deretter legger du på en lemme mansjett for luftinjeksjon til det øyeblikk når trykket ikke overskrider den arterielle systolisk. Deretter returneres beinet til en horisontal posisjon og går i 4-5 minutter. Mansjetten er fjernet og vente ytterligere 0,5 minutter etter at den er fjernet. På dette punktet må fingrene på ryggen bli rød. Hvis dette skjer etter 60-90 sekunder, diagnostiseres en svak sirkulasjonsfeil, 1,5-3 minutter. - gjennomsnittlig, mer enn 3 min. - signifikant.

behandling

Det finnes ingen spesifikke behandlingsmetoder for Burger syndrom. På et tidlig stadium av sykdommen utfører leger konservativ terapi på følgende områder:

• smertelindring;
• eliminering av faktorer som forårsaket vaskulær betennelse;
• normalisering av blodpropp, vedheft og aggregering av blodplater;
• fjerning av vasospasme på grunn av antispasmodik og ganglioblokatorov;
• forbedret vevstoffskifte.

Burger sykdom er vanskelig å behandle. Dens effektivitet reduseres betydelig når du røyker, så du må definitivt gi opp en slik dårlig vane. Nikotin kan utløse fremdriften av sykdommen. For å forbedre blodsirkulasjonen anbefales pasienten å ta regelmessige turer. Buerger syndrom behandling inkluderer:

• Narkotika terapi. Legen foreskriver kortikosteroider, antispasmodika, ganglioblokatoriske, antitrombotiske, vasodilatorer og antiallergiske stoffer.
• Utfør plasmaferese eller hyperbarisk oksygenering. Den første prosedyren bidrar til å rense blodet, det andre - å mette det med oksygen. Disse metodene er ikke generelt akseptert, men det er informasjon om deres positive effekter på pasienter med tromboangiitt.
• Kirurgisk behandling. Amputasjon utføres med nekrose og gangren. Før slike radikale operasjoner brukes mindre traumatiske kirurgiske teknikker for å normalisere blodsirkulasjonen.

Konservativ behandling

I tidlig stadium av Burger tromboangiitis gjennomføres konservativ behandling. Brukte stoffer er foreskrevet for å eliminere årsaken til sykdommen og avlaste symptomene. For å lindre spasmer og smerte, brukes antispasmodik og angioprotektive midler:

• Drotaverinum. Denne myotropiske antispasmodic, som har en vasodilerende effekt. Inne i stoffet tar 40-80 mg per dag. Subkutant eller intravenøst ​​administreres Drotaverinum i samme dosering 1-3 ganger i løpet av dagen.
• Cinnarizine. Utvider blodkar, forbedrer hjerne- og perifer sirkulasjon. Brukes kun til oral administrasjon. Ved brudd på perifer sirkulasjon er daglig dosering 25-50 mg 3 ganger.
• Alprostadil. Viser vasodilaterende og angioprotektive egenskaper, forbedrer perifer blodsirkulasjon og mikrosirkulasjon. Det administreres intravenøst ​​1 gang daglig ved en dose på 50-200 mg. Til infusjon blir stoffet fortynnet med 200-500 ml saltvann.

Kortikosteroider hjelper til med å fjerne den inflammatoriske autoimmune prosessen. Dette er hormonelle legemidler, blant annet Prednisone er mer vanlig brukt i Burger's syndrom. Den kommer i form av salver, tabletter og injeksjoner, slik at den kan brukes både eksternt og internt eller intravenøst. Doseringen av stoffet bestemmes individuelt, med tanke på alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. I avanserte tilfeller administreres Prednisolon intravenøst ​​over en periode på 3-5 dager, 1-2 g daglig.

Symptomer og behandling av Burger sykdom

Årsaker til Burger's sykdom

Den eksakte årsaken til Buerger's sykdom er ukjent. Det er imidlertid kjent at det utvikler seg i røykere. Røyking virker som en utløser som forårsaker sykdomsutbruddet. Fortsatt røyking medfører også forverring i løpet av Buerger's sykdom. I sjeldne tilfeller kan utviklingen av denne sykdommen skyldes tauetobak. Forskere mener at immunforsvaret er involvert i utviklingen av tromboangiitis obliterans. Faktisk kan Buerger sykdom være en autoimmun prosess som utløses av nikotin.

Spredningen av Buerger's sykdom

Tromboangiitis obliterans er sjelden hos mennesker av europeisk nedstigning. Det er mer sett i innbyggere i Sørøst-Asia, India og Midtøsten. Burger sykdom er spesielt vanlig i Bangladesh-innbyggere som røyker hjemmelagde tobakksigaretter. I de fleste pasientene utvikler sykdommen mellom 19 og 55 år. Det er mer vanlig hos menn. Med en økning i kvinnelige røykesatser begynte sykdomsfall også å forekomme i dem.

Symptomer på Buerger's sykdom

Symptomer utvikles som følge av utilstrekkelig blodtilførsel til hender og føtter på bena. De blir kalde, noen ganger litt hovne, de kan ha en blek, rødaktig eller blåaktig farge. Det viktigste symptomet på tromboangiitis obliterans er smerte i hender og føtter, som kan ha en brennende følelse. For det første øker smerten i beina når den går, og får personen til å stoppe - en såkalt intermittent claudication oppstår.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, begynner smertsyndromet å bli observert i ro, det forverres ofte om natten. En person kan også legge merke til nummenhet eller prikken i hender eller føtter. Symptomer har en tendens til å forverres under kaldt vær. I en alvorlig del av Burger's sykdom, kan pasienten utvikle smertefulle sår på hender og føtter, som noen ganger er kompliserte av infeksjoner. På grunn av mangel på blodtilførsel, er det høy risiko for gangrene, hvor det berørte vevet og huden blir svarte.

Diagnose av Burger's sykdom

Tromboangiitis obliterans er noen ganger vanskelig å diagnostisere fordi det ikke er noen undersøkelsesmetode spesifikk for denne sykdommen. Leger utelukker alle andre sykdommer som kan forårsake lignende symptomer. Eksempler på slike sykdommer er:

• Diabetes mellitus.
• Problemer med blodpropp.
• Autoimmune sykdommer.
• Sykdommer i perifere arterier.
• Emboli av arterier.

For å utelukke dem holdes de:

• Blodprøver, med hjelp av hvilken sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, koagulasjonsforstyrrelser, diabetes mellitus kan utelukkes.
• Allens test, som brukes til å evaluere sikkerhetsblodstrømmen på hendene.
• Doppler ultralyd undersøkelse, som brukes til å evaluere blodstrømmen i armene og beinene.
• Angiografi er en radiopaque undersøkelse som kan brukes til å oppdage vaskulær okklusjon.

Buerger sykdom behandling

Det er ingen kur mot Buerger's sykdom. Derfor er målet med behandling å senke og stoppe sykdomsprogresjonen, samt lindre symptomene. Til dette formål, gi råd:

• Slutte å røyke Dette er den viktigste delen av en behandlingsplan for Burger's sykdom. Selv røyking en sigarett per dag holder sykdommen aktiv og gjør det mulig å utvikle seg.
• Mottak av medisiner. I en person med tromboangiitis obliterans bør enhver smittsom prosess på huden på hender og føtter behandles med antibiotika. Noen ganger kan smertestillende midler være nødvendig (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler).
• Kirurgiske inngrep. Surgeries for Buerger's sykdom er rettet mot å åpne blokkerte arterier. Men hvis en person fortsetter å røyke, kan han ha okulær vaskulær okklusjon, sår og gangren. Når gangrene er vanligvis nødvendig kirurgisk amputasjon av nekrotisk vev. Noen ganger utføres en kirurgisk sympathektomi - en operasjon hvor nerver som innerverer det berørte området, blir kuttet med sikte på anestesi.

Forskning fortsetter på stoffet Iloprost, som administreres til pasienter med intravenøs tromboangiitt obliterans. Det hjelper å slappe av i blodkarets vegger og forbedrer blodstrømmen. Hos noen pasienter som slutte å røyke, ble Iloprost:

• Forbedret symptomene.
• Senket utviklingen av sykdommen.
• Redusert behovet for amputasjon.

I tillegg anbefales det at folk med Burger's sykdom:

• Unngå kaldt.
• Bruk egnede sko for å unngå fotskader. Du kan ikke gå barfot.
• Utfør lette øvelser som kan forbedre blodsirkulasjonen.
• Lett massasje og varme, noe som også øker blodstrømmen.
• Unngå langvarig sitte eller stå i en posisjon.
• Ikke bruk tette eller tette klær.

Burger sykdom

Buerger sykdom er en betennelsessykdom i mellom- og småårene og arteriene. Med sykdomsprogresjonen er lukningen av lårene i arteriene og blodårene med blodpropper, noe som forårsaker betennelse. Samtidig påvirkes omløp av vevsbeholdere, blir blodsirkulasjonsprosessen forstyrret.

Ellers kalles sykdommen tromboangiitis obliterans.

Sykdommen har et bølge-lignende kurs, og dets symptomer reduseres til iskemiske skader på bena, som er manifestert av deres følelsesløshet, tretthet, parestesi, kramper, smerte, sår, nekrose, føttene i føttene.

For diagnosen av denne sykdommen brukes immunologiske, Doppler, termografiske, angiografiske studier.

Behandling av Buerger's sykdom kan være konservativ eller kirurgisk, avhengig av sykdomsstadiet.

Årsaker til Burger's sykdom

For tiden er den eksakte årsaken til Burger's sykdom ikke blitt fastslått, men det er kjent at utviklingen er bestemt av følgende faktorer:

• genetisk, fordi det er en endemisk sykdom. Tromboangiitis obliterans er vanlig blant innbyggerne i Middelhavsregionen og de asiatiske landene, som har spesifikke haplotyper av humane leukocyttantenner, som er en mulig årsak til denne sykdommen.
• smittsomme. Sykdommen ligner i sin retning til salmonella, viral, rickettsial, streptokok, klamydial infeksjoner;
• nevroendokrin. På grunn av det høye innholdet av adrenalin, som produseres som følge av økt adrenalfunksjon, oppstår en spasme i blodmikro-sirkulasjonssystemet;
• autoimmun. I Buerger's sykdom produseres autoantistoffer for elastin, kollagen, laminin, endotelcellytter med dannelsen av sirkulerende immunkomplekser og antifosfipolipid syndromet;
• nevrogen. Spastisk dystrofi og okklusjon av arteriene oppstår på grunn av organiske endringer i nervebuksene;
• tobakk røyking. Å ha en toksisk og hypoksisk effekt på endotelceller, fører til å redusere produksjonen av vasoaktive peptider, utviklingen av spasmer og blokkering av perifere arterier.
• skadelige faktorer - skader, allergier, arsenforgiftning, frostbit.

Forskere i nyere tid er mer tilbøyelige til å tro at sykdommen er mer på grunn av autoimmune og genetiske faktorer.

Klassifisering og symptomer på Burger sykdom

Avhengig av plasseringen av området av arteriell sengen hvor blodstrømmen er blokkert, utmerker seg tre typer Buerger sykdom:

• distal. Det er en blokkering av de små arteriene i underarmen, hånden, foten, underbenet (ca. 65% av tilfellene);
• proksimalt. Arteriene av stor og middels diameter er påvirket: femoral, aorta, ileal (ca. 20% av tilfellene).
• blandet. Det er en kombinasjon av ovennevnte to typer sykdommen (15% av tilfellene).

Burger sykdom kan utvikle sakte, inkludere lette perioder som kan vare i flere år, eller utvikle seg raskt og føre til endring av ekstremiteter ganske raskt.

Det er tre stadier av tromboangiitis obliterans:

• angiospastic;
• angiotromboticheskuyu;
• angiosklerotisk (gangrenøs).

Symptomene på sykdommen utvikles gradvis. For det første føles pasienten trøtt i ekstremitetene, hyppig prikking i fingrene, føler seg kald.

Deretter er det smerte når du går, som ikke avtar under hvile. Med nederlaget i hendene er det smerter i underarmene og hendene under utførelsen av handlinger av dem. Det er cyanotiske fingre, økt følsomhet på føttene og hender til kaldt, smertefulle knuter og blødninger på fingertuppene.

Alvorlige iskemiske lesjoner i ekstremiteter manifesteres ved fravær av pulsering på hendene og føttene, smerter i ro, sårdannelser, fingrene i gangrene.

Med involvering av kranspulsårene i prosessen med å utvikle angina, hjerteinfarkt.

Tapet av mesenteriske arterier fører til skarpe magesmerter, blødninger i fordøyelseskanalen, sår og nekrose i tarmveggene.

Med involvering av cerebral fartøy, kan stroke, iskemisk nevitt i de optiske nerver utvikle seg.

Ved trombose i nyrearterien forekommer infarktendringer i nyreparenkymen.

Forløpet av sykdommen forverres av røyking og hypotermi.

Diagnose av Burger's sykdom

For diagnostisering, generelle og biokjemiske blodprøver, utføres immunologiske studier, foreskrives et koagulogram, samt varmemåling og termografi.

Under radioisotop skanning, rheovasography, USDG, radiopaque angiography, er graden av mikrocirkulasjonsforstyrrelser spesifisert.

Buerger sykdom behandling

Konservative og kirurgiske metoder brukes til behandling av denne sykdommen.

Medikamentbehandling for Burger's sykdom er vist i det spastiske stadium. Den inkluderer:

• bruk av legemidler som lindrer vasospasme (antispasmodik, ganglioblokatorov), perifere anticholinergics; ikke-steroide analgetika; legemidler som forbedrer de reologiske egenskapene til blod, væv trofisme;
• Utnevnelsen av sedativer, anxiolytika, som normaliserer funksjonen i sentralnervesystemet.
• administrasjon av antibakterielle legemidler til pasienter med sekundær infeksjon;
• bruk av kortikosteroider.

I tillegg er fysioterapibehandling (diatermi i lumbalområdet, diadynamiske strømmer) indisert for pasienter med tromboangiitis obliterans; hyperbarisk oksygenering, plasmaferese, dosert vandring for utvikling av sikkerhetsbeholdere i ekstremiteter, fotokjemoterapi, sanatoriumbehandling.

Hvis konservativ terapi er ineffektiv, er sykdommen gjenstand for kirurgisk behandling.

Kirurgisk behandling av Burger sykdom kan omfatte:

• radikale operasjoner: bypass kirurgi (opprettelse av en shunt arterie omkjøring), endarterioektomi (fjerning av endotelet), proteser, stenting;
• amputasjon i nærvær av nekrose av de berørte fingrene eller gangrene på foten;
• palliative operasjoner: fjerning av ytre foring av hovedarteriene (Leriche-operasjonen), lumbale Dietz sympathectomy, periarterial sympathectomy, arterialisering av venøs sengen, transplantasjon av større omentum til shin.

Således er Buerger's sykdom en alvorlig progressiv vaskulær sykdom med en tilfredsstillende prognose for pasienten.

Sykdommen er provosert av røyking, arvelige og autoimmune faktorer. Pasienter med tromboangiitis obliterans opplever smerte, nummenhet, brennende i lemmer, vanskeligheter med å bevege seg. Forløpet av sykdommen fører til utvikling av sår og sår på huden. En alvorlig komplikasjon av sykdommen er gangrene, som kun kan behandles ved amputasjon. Med rettidig medisinering, riktig trening, skikkelig hudpleie og slutte å røyke, kan slike konsekvenser unngås.