Press i blodårene

VENOUS TRYKK - blodtrykket som sirkulerer i blodårene. Dens størrelse i en voksen i en horisontal posisjon er konstant og i venene som ligger utenfor brystet er hulrommet 60-100 mm vann. Art. For første gang eksperimentelt var V. d. Målt Stefan Gal i 1733. For å bestemme nivået på V. d. Ble blodige og blodløse undersøkelsesmetoder foreslått (se Blodtrykk).

Verdien av V. d. Avhenger hovedsakelig av tre grunner. Først på volumet av blod som kommer inn i venesystemet; reduksjonen i arteriell tilstrømning observert i venstre ventrikulær insuffisiens eller arteriole spasm reduserer B. e.; økning i blodgass, for eksempel på grunn av økt muskelaktivitet, øker B. e. For det andre øker tryksvingninger i høyre ventrikel, for eksempel med høyre ventrikulær svikt, V. e. For det tredje, fra motstand, overvinne en sværme blodet på vei fra kapillærene til målingsstedet. For venerens hovedfunksjon - retur av venøst blod til hjertet - betyr kapasiteten til venøsengen ved et gitt trykk i venene. På grunn av den lille tykkelsen på det muskulære laget av venens vegger er det mye mer strekk enn arteriene. Derfor, selv med et lite trykk i vene på veggene strekker de seg betydelig, og de kan akkumulere en stor mengde blod. Kapasiteten til venøsengen er omvendt proporsjonal med tonen i venøs veggen.

For venøsystemet er preget av retningen av blodstrømmen hovedsakelig mot tyngdekraften. Det resulterende høye hydrostatiske trykket, som lett kan føre til blodstasis, kompenseres av strukturelementene i venveveggene, spesielt ventilapparatet. Styrken av venøs veggen skyldes det kraftige kollagenskjelettet. Bunter av kollagenfibre er veldig ødelagte, ordnet i en spiral og inneholdt i alle lag, spesielt i ytre. De krympede knippene tillater at karetrøret ekspanderer, og helikheten skal i lengre grad forlenge. Hos mennesker er V. d. I en horisontal stilling nesten den samme i øvre og nedre ekstremiteter; i vertikal stilling øker trykket i nedre ekstremiteter med mengden hydrostatisk trykk. I portalsystemet er V. d. Alltid 2-3 ganger høyere enn i de hule venene, og avhenger av mengden av intra-abdominal trykk. Spontane svingninger av trykk i portalvenen med en periode på 5-25 sekunder er beskrevet. og en amplitude på 5-25 mm vann. Art., På grunn av endringer i venetone. Trykkfluktuasjoner i portalvenen svarer ofte til de samme svingningene i den dårligere vena cava. I noen tilfeller er en økning i trykk i portalvenen ledsaget av en reduksjon i trykk i den nedre vena cava. Dette skyldes overvekt ved innånding av sugekraften av brystet over økningen i intratoraktrykk. I thoracic hule varierer luftveiene avhengig av respirasjonsfasene: Ved innånding kan det bli negativt, og ved utånding økes til 20-50 mm vann. Art.

Konstancen av nivået på B. d. Skapt av nervøse, humorale og lokale reguleringsfaktorer. Fysiske eller følelsesmessige belastninger ledsages som regel av en økning i urinen. Til 140-180 mm vann. Art. Etter at belastningene er avsluttet, vil belastningen V. gå tilbake til startnivået. Problemene med regulering av vaskulær venøs tone er fortsatt stort sett uutforsket.

Av spesiell interesse er dynamikken i endringer i venetone under påvirkning av farmakol, effekter. Så for eksempel øker koffein, serotonin, angiotensin og katekolaminer signifikant venøs tone, og ganglioblokatorisk, sympatholytik, nitrit og nitroglyserin reduserer den.

Verdien av B. d. Er en av de viktigste indikatorene for funksjonen av kardiovaskulærsystemet. I fiziol blir forholdene venøs hypertensjon observert under fysisk arbeid eller under forberedelse til det når reorganisering av alle organer og systemer allerede har skjedd for å utøve økt stress. Under hvile og søvn V. d. Senker - den såkalte. fiziol, venøs hypotensjon.

Forstyrrelser av V. of. Kan ha både den generelle og lokale, lokale karakteren. Endringer i åndedrettssystemet observeres i patologien til aktiviteten til hjertet, arteriene, kapillærsystemet og venene som er skikkelig, og kan også være et resultat av nedsatt aktivitet av det neuro-endokrine apparatet.

Det lave nivået av V. av d. Vanligvis registreres ved smittsomme sykdommer, rusmidler og ulike hypotoniske tilstander, og også hos friske personer av asthenisk kroppsbygning.

Øk Vd forekommer hyppigst hos pasienter med overveiende høyre hjertekarsykdom (hjertefeil, spesielt tricuspidventil, diffus myokarditt, lungehjerte osv.), samt i perikarditt, trombose og komprimering av de store venetrommene i brysthulen. Det er et klart forhold mellom omfanget av sykdommen og graden av kardiovaskulær insuffisiens (jo høyere helsesynskap, jo mer uttalt mangel). Etter hvert som blodsirkulasjonen forbedrer, reduseres V. I tilfeller av latent hjertesvikt kan en funksjonell test med fysisk aktivitet avsløre en overdreven og langvarig økning i B. reaksjon. B. Økning i V. kan observeres lenge før kliniske symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser begynner og indikerer kongestiv fenomener.

Størrelsen på B. d. Er viktig ved diagnosen sykdommer i venene til de nedre ekstremiteter og bestemmelsen av typen phlebohemodynamiske lidelser. Samtidig er graden av økning i V. av i direkte avhengighet av alvorlighetsgraden og graden av denne frustrasjonen.

V. d. I barn, som regel, høy, spesielt i tidlig barndom (80-110 mm vann. Art.). Dette skyldes den relativt store mengden sirkulerende blod, samt en smalere lumen av venøskarene, som bestemmer den mindre kapasiteten til den venøse sengen hos barn.

Bibliografi: Adensky AD D. Venous press og dets verdi i klinikken for hjerte-og karsykdommer, Minsk, 1953; Og l og b e rd og N. T. N. Påvirkning av noen farmakologiske midler på en venetone, Farm. og toksikol., t. 34, nr. 2, s. 181, 1971, bibliogr. Arin-chin NI. En omfattende studie av kardiovaskulærsystemet, Minsk, 1961; Valdman V. A. Sykdommer i det venøse vaskulære systemet, s. 97, L., 1967; Votchal B. Ye. Og Rogunov G. A. Problemet med venøs tone, Klin, medisinsk, vol. 49, nr. 9, s. 10, 1971, bibliogr. Til om og R og d og G. P. Regulering av en vaskulær tone, L., 1973, Parin V. V. og Mei r-s om F. F. 3. Skitser av klinisk fysiologi av blodsirkulasjon, M., 1965, bibliogr.

Venøs overbelastning og trykk i nedre ekstremiteter

I stående stilling når venetrykket i nedre ekstremiteter 85 mm Hg. Når en person begynner å bevege seg, faller trykket til 45 mm Hg. Dette trykkfallet skyldes sammentrekning av benmusklene og funksjonen av venøse ventiler. Blodet i venøsystemet fra nedre ekstremiteter flyter tilbake til hjertet. Hvis det er vanskelig for blod å strømme tilbake til hjertet, stagnerer det seg. Vene begynner å ekspandere, og venøs veggen mister sin elastisitet.

Når kronisk venøs insuffisiens oppstår, øker venetrykket konstant. Hydrostatisk trykk strekker seg til postkapillære venuler i benets og fotens hud. Med overgangen til et nytt stadium av sykdommen øker trykket i blodårene bare og elimineres ikke lenger når man går. Slike venøs hypertensjon er svært farlig og fører dermed til alvorlige konsekvenser.

Hvorfor opptrer venøs overbelastning og det oppstår trykk i blodårene?

Mange forskere mener at venetrykk og blodstasis skyldes organiske endringer. Hovedårsaken er åreknuter. Bevegelsen av blod hindres av deformasjonen av venøs veggen.
Hovedårsakene til organiske endringer i blodårene i bena anses å være:

Mangel på muskelpumpe i underbenet. Denne feilen oppdages etter diagnostiske studier.
Venøs tilbakeløp. Detekteres ved tosidig skanning og er en av hovedårsakene til blodstagnasjon i blodårene. Venøs tilbakestrømning er mer forbundet med ventilfeil, selv om det kan oppstå uavhengig.
Endringer i blodets reologiske egenskaper. Med åreknuter og kronisk venøs insuffisiens, øker blodviskositeten og røde blodlegemer kombineres. Dette skyldes økt innhold av fibrinogen i blodet.

Risikoen for deformasjon av venøs veggen, utseendet av venøs tilbakeløp, øker med alderen. Hovedårsakene er arvelighet, graviditet og fødsel, tung belastning, inaktiv livsstil.

Åreknuter i nedre ekstremiteter forårsaker en forandring i de biokjemiske prosessene i venøs veggen. Bevegelsen av blod i venøsystemet skaper pulsbølger. Hvis en person står i stående stilling, vises flere turbulente strømmer. Som et resultat oppstår aktiveringen av endotelet under vekten av skjærkraften, hvilket fører til en reduksjon i nivået av nitrogenoksid og en økning i nærværet av endotelin-1. I tillegg øker plasminogen antiactivatoren.

Under virkningen av en liten skjærkraft frigjør endotelceller cytokiner og uttrykker intercellulære adhesjonsmolekyler. Leukocytter, under ventiler på ventiler, begynner å sulte og gå ut i vevet. Basofiler, makrofager og monocytter frigjør enzymer inne i veinveggen. Det er en fortykning av venøs veggen, begynner å utvikle åreknuter.

I fremtiden begynner i venøs veg å samle celleklynger, som alternerer med områder av sklerose. Vegenes veggen er allerede mer utsatt for tøyhet, på grunn av mangel på elastiske fibre. I fremtiden er det et brudd på kontraktiliteten til glatte muskelceller. Det er et brudd på riktig blodgass, det er sterkt trykk og hypoksi.

På slike øyeblikk begynner pasientene å føle tyngde i bena, smerte, rask tretthet og prikker i bena.

Venøstrykk sprer seg distalt og er årsaken til utviklingen av blodstagnasjon i mikrovaskulaturen. Kapillærer og venuler i huden begynner å utvides, noe som fører til utvikling av venøs ødem og trofasår.

Stagnerende akkumuleringer i mikrovaskulaturen kan forårsake følgende effekter:

Aktivering av endotelceller og perivaskulær betennelse.
Økt kapillær permeabilitet.
Endringer i blodets reologiske egenskaper.

Konsekvenser av blodstasis i blodårene:

Brudd på fordelingen av kapillærene.
Mikroangiopati.
Endringer i lymfekarrene.
Smerte, hevelse, venøs sår, venøs trombose.

Progresjonen av venøse sykdommer er årsaken til trofasår på huden.

Venesesår forekommer oftest i ankelleddene. Slike sår er svært vanskelig å helbrede og betydelig svekker kvaliteten på menneskelivet.

I utviklingen av venesår saksøker eksperter to prosesser. Den første er oppbevaring av leukocytter i mikrovaskulaturen, noe som forklarer den høye enzymatiske aktiviteten i vevene som omgir venulene. Den andre er utgangen i vev av monocytter og basofiler. Basofiler går inn i sonene for akkumulering av blodceller i vevene under virkningen av kjemotaksis og utskiller TGFβ1 i subendotelialaget. Den aktiverer fibroblaster, som i sin tur begynner å utskille MHP 1 og 2. Disse enzymer ødelegger den ekstracellulære matrisen og bidrar til dannelsen av sår.

Til slutt vil jeg gjerne oppsummere. Venus press og venøs stagnasjon av blod i venene øker med overgangen til et nytt stadium av kronisk venøs insuffisiens eller åreknuter. Unnlatelse av å ta tiltak for behandling og forebygging av venøse sykdommer er en konsekvens av utseende av komplikasjoner: trofasår og venøs trombose.

ARTERIAL TRYKK OG PULSE

En av de viktigste komponentene for å bestemme blodtrykket i det vaskulære systemet er veggen av arteriene i muskeltypen eller resistive kar. De som er perifere til hjertet av avdelingene i sirkulasjonssystemet, er i en tilstand av konstant motsetning til blodvolumet som kastes av hjertet. Og dette er for øvrig den andre faktoren som bestemmer trykket. Således består systemisk arteriell trykk (MAP) av total perifer vaskulær motstand (OPS) opprettet av tonen av glatte myocytter av middels, kaliber arterier og arterioler, og mengden av hjerteutgang (CB), "leder" av blodstrømningshastigheten. For de som ikke er fremmede for eksakte fag, vil det være lett å huske følgende formel, ifølge hvilken spesialister i systemisk hemodynamikk inviteres til å beregne noen av disse indikatorene:

SAD = SV X OPSS

Systemisk arteriell trykk er en indikator som er svært differensiert avhengig av avstanden til måleapparatet fra "trykkgeneratoren og blodstrømmen" - hjertet. Det er direkte proporsjonalt med OPSS, som selvfølgelig er forskjellig i aorta og kapillærer, hvor SBP er henholdsvis 130-135 og 10-30 mm Hg. Av alle varianter av CAD (aorta, arteriell, arteriolær og så videre) ble blodtrykk (BP) valgt av legene.

HISTORIE AV MÅLING ARTERIAL TRYKK

Det første forsøket på å måle det går tilbake til midten av 1800-tallet, da den franske fysikeren og doktoren Jean-Louis Marie Poiseuille (hvis hydrodynamiske lov ble ristet av førsteårsstudenter), pierced hjertet av en kanin med et U-formet glassrør fylt med kvikksølv, prøvde å bestemme injeksjonskraften venstre ventrikel. Han lyktes i dette, men du vet at denne blodige eller direkte metoden nesten ikke kan anses som akseptabel. Derfor begynte søket for andre blodløse eller indirekte metoder. Det viktigste steget på denne banen var forslaget til den italienske pediatriske S. Riva-Rocci (1896) å sette på skulderen en elastisk mansjett koblet til en pære og en gradert glassstolpe med kvikksølv. Denne enheten mottok navnet på tonometeren (fra gresk, tonos - spenning og metron - måling). Oppblåsning av mansjetten med luft som ble levert av en pære til et bestemt merke på kvikksølvskalaen, ble brachialarterien klemt i en slik grad at pulsen på armen ikke lenger ble bestemt. Begynner å slippe luft fra mansjetten, registrerte de delingen av skalaen, på hvilket nivå pulsen "brøt gjennom" igjen. Dette betydde at hittil ukjent trykk i arteriene i dette øyeblikk viste seg å være enda noen få millimeter, men enda mer kjent for oss fra den oppgraderte trykksøylen i oppblåsbare mansjett. Hvis vi forsømmer disse få millimeter, kan disse to trykkene likestilles - dette er blodtrykk.

PULSE

Hver pulsslag representerer oscillasjonen av arterieveggen fra det aorta-sjokk som mottas under systolen. Interessant, tremor av aorta veggen fra et slag mot blodet som rømte fra ventrikkelen sprer seg gjennom sirkulasjonssystemet mye raskere enn selve blodet. Den høyeste lineære blodstrømshastigheten oppnås således i aorta - opp til 0,5 m / s, og pulsbølgen flyr fra aorta til de minste og fjerneste grener med en hastighet på 5,5-9,5 m / s. Det er nesten pulsslag, bestemt av legen på pasientens håndled, sammenfallende i tid med systolen, mens dette slagvolumet bare begynner sin vei langs karet.

BESTEMMELSE AV PULSEN MED HJELP AV STETHOSKOPEN

Mindre enn et tiår senere, i 1905, modifiserte den russiske kirurgen til den tsaristiske hæren, N. S. Korotkov, Riva-Rocci-metoden, noe som tyder på at "lytte til pulsen" etter et oppblåsning av tonometeret på mansjetten, med et stetoskop (vanligvis på den radiale arterien). Dette har åpnet nye muligheter for leger, og det brukes fortsatt i dag. Du ser først, trykket i mansjetten er større enn i arterien, og pulsen blir ikke hørt. Når luft slippes ut på et tidspunkt, blir blodtrykket som utløses av systolen fra hjertet, lik mansjetten, og legen hører utseendet til de første beats, som markerer blodets systoliske trykk som bryter gjennom det klemte fartøyet. Det vil si at denne indikatoren karakteriserer hjerteutgang, og derfor kalles systolisk trykk kardialt. Jo mindre trykk i mansjetten, jo lettere blodet under den glir, og jo høyere blir beatsene hørt. Og plutselig. alt går av, arterien blir "stille". Dette skyldes det faktum at under diastolen er det ikke nødvendig å snakke om noen SV, og trykket bestemmes av den andre komponenten av vår formel -OPSS. Når trykket i mansjetten blir utjevnet med styrke av perifer motstand, forsvinner lydfenomener som oppstår ved blodkontakt mot hindringen, da hindringen i seg selv ikke lenger eksisterer. Derfor kalles diastolisk trykk, som faktisk bestemmes av tonen i arterialvegen, også kalt vaskulær. En annen indikator brukes av spesialister - pulstrykk, beregnet som forskjellen mellom systolisk og diastolisk.

NORM TRYKK

Nå om reglene. Etter en undersøkelse av et stort antall individer var det mulig å utlede gjennomsnitt. Så, for systolisk trykk var de 120-125 mm, for diastolisk - 70-75 mm og henholdsvis pulstrykk, ca. 50 mmHg. Men disse er bare gjennomsnittsverdier. I medisin er det ikke noe mer relativt enn begrepet "norm". Hver gang vi undersøker en ny pasient, før vi tar opp tonometeret, spør vi alltid om presset hans, om tallene han er tilpasset til. Legene har selv en term, kanskje ikke helt korrekt fra fysiologers synspunkt, men ganske effektiv for klinikere - "arbeidstrykk", som i noen 120/70 mm Hg, hos andre (noen ganger hos unge kvinner, ungdom) lavere, og i tredje (for eksempel eldre) - over gjennomsnittet.

Hvorfor er det så viktig å vite? Alt er veldig enkelt, skynd deg med beslutningen, du kan redusere det vanlige trykket for den gamle mannen, i stedet for å legge den inn i svak tilstand. Omvendt, ikke ta tiltak mot jenta, tilpasset til lavt trykk, når det registreres, virker det som det normale vitnesbyrd.

TRYKK I VIENNA

I rettferdighet skal det bemerkes at det også er trykk i venene, men det er uforlignelig med arterielt trykk. Først er tonen av veggene (OPSS) mindre her, og for det andre, styrken av systolisk skudd som sender blod gjennom sirkulasjonssystemet (SV) undertrykkes av de tidligere koblingene i "kjeden", det vil si begge deler av GAD-definisjonsformelen er dårligere enn de i arteriell sengen. I venene i ekstremitetene er det 5-9 mm Hg, og i de store årene av brystet, er trykket enda lavere og avhenger av fasene av respirasjon. på pusten, 2-5 mm, og på innhalasjonen - generelt negativ.

Sentralt venetrykk (CVP) bestemmes i høyre atrium, hvor verdier fra 0 til -4 mm Hg registreres under diastol. Det er disse negative verdiene som virker på det venøse blodet sugende, og bestemmer den såkalte venøse tilbakegangen til hjertet. Det er nok å øke CVP med 1 mm, og venøs retur vil reduseres med 14%, og økningen i diastolisk CVP til 7 mm Hg. det ødelegger bare venøs retur, noe som fører til en katastrofal stagnasjon av blod i blodårene i den store sirkelen (faktisk ligger disse mekanismene i utviklingen av hjertesvikt). Derfor viser måling av venetrykk i millimeter kvikksølv å være for grov, når det er et stort spekter av hemodynamiske lidelser i en eller to avdelinger av tonometeren. På grunn av dette er det vanlig å bruke i dette tilfellet en enhet fylt med vann, ikke med kvikksølv. Samtidig er kontrollen lettere: i gjennomsnitt holdes CVP i området fra 40 til 120 mm vann. Art., Som gjennomgår svingninger i løpet av dagen og avhengig av muskelbelastningen. I hvile endres det lite.

I SLUTNING OM ARTERIAL TRYKK OG PULSE

Blodtrykk bestemmes av to hovedmorfofunksjonelle komponenter:
1. Størrelsen av hjerteutgang (systolisk trykk);
2. Tonen i glatte myocytter motstandsdyktige kar, som forårsaker perifer motstand (diastolisk trykk).

I blodårene er trykket svært lavt, og det sentrale venetrykket i høyre atrium er generelt negativt, noe som sikrer at blod blir trukket fra vena cava og dets bifloder - venøs retur.

Puls er oscillasjonen av arterievegget som overføres fra aorta etter en systolisk utkastning av blod inn i den.

Venøst trykk

Sentralt venetrykk - trykket i de store venene ved innløpsstedet til høyre atrium - er i gjennomsnitt ca. 4,6 mmHg. Sentralt venetrykk er en viktig klinisk egenskap som er nødvendig for å vurdere hjertepumpens funksjon. Samtidig er trykket i høyre atrium (ca. 0 mm Hg) avgjørende. Det styrer balansen mellom hjertets evne til å pumpe blod fra høyre atrium og høyre ventrikel inn i lungene og blodets evne til å strømme fra perifer vener til høyre atrium (venøs retur). Hvis hjertet virker intensivt, reduseres trykket i høyre ventrikel. Tvert imot, svekker arbeidet i hjertet øker trykket i høyre atrium. Eventuelle effekter som akselererer blodstrømmen til høyre atrium fra perifere årer, øker trykket i høyre atrium.

· Det opprinnelige (referanse) nivået, i forhold til hvilket trykket i høyre atrium måles, er en tricuspidventil.

· Faktorer som øker venøs retur (henholdsvis øker trykket i høyre atrium): økning i BCC, øker tonen til store kar i hele kroppen med økende perifer venetrykk, utvidelse av arterioler, noe som fører til en reduksjon i total perifer motstand og akselerert blodstrøm fra arteriene inn i venene.

· Trykket i høyre atrium kan stige til 20-30 mm Hg. med alvorlig hjertesykdom eller som følge av massive blodtransfusjoner som forårsaker økt blodgass fra perifere årer. Nedre grenser for trykk i høyre atrium varierer fra -3 til -5 mm Hg, som skyldes negativt trykk inne i brysthulen. Trykket i det høyre atrium ligger nær de lavere verdiene hvis hjertepumpens funksjon øker kraftig, eller blodtilførselen fra periferien til hjertet reduseres (for eksempel på grunn av kraftig blødning).

Perifert venetrykk. Trykket i venulene er 12-18 mmHg. Den avtar i store årer til ca. 5,5 mm Hg, da i dem er motstanden mot blodbevegelsen redusert eller nesten fraværende. Videre, i thoracic og bukhulen, blir venene komprimert av deres omkringliggende strukturer.

· I brysthulen blir blodårene komprimert av det omkringliggende vevet; På disse stedene reduseres blodstrømmen. Dermed blir venene på de øvre ekstremiteter komprimert og passerer i en spiss vinkel over kanten. I nakkens nerver kan trykket falle under påvirkning av atmosfærisk trykk. Årene som går gjennom bukhulen, komprimeres av indre organer og intra-abdominal trykk. Siden store vener kan skape noe motstand, er det i mindre perifere år vanligvis trykket på 4-6 mm Hg. høyere trykk i høyre hjerte.

· Øke trykket i høyre atrium over det normale (null) nivået, fører til at blodet beveger seg tilbake i de store årene og utvider dem. I perifer vener øker den ikke før trykket i høyre atrium overstiger verdier fra +4 til +6 mm Hg. En ytterligere økning i trykk i det høyre atrium forårsaker en refleksøkning i perifert venetrykk.

· Innflytelse av intra-abdominal trykk. I bukhulen i utsatt stilling er trykket 6 mm Hg. Det kan øke fra 15 til 30 mm. hg under graviditet, en stor svulst eller utseendet av overflødig væske i bukhulen (ascites). I disse tilfellene blir trykket i venene i underekstremiteter høyere intra-abdominal.

· Tyngdekraft og venetrykk. På overflaten av kroppen er trykket i væskemediet lik det atmosfæriske trykket. Trykket i kroppen øker etter hvert som du beveger deg dypere fra kroppens overflate. Dette trykket er et resultat av effekten av tyngdekraften av vann, så det kalles gravitasjons (hydrostatisk) trykk. Effekten av tyngdekraften på det vaskulære systemet skyldes blodets vekt i karene. Når en person står, forblir trykket i høyre atrium nær 0 mm Hg. Under blodets alvor er blodtrykket +90 mm Hg. Venøst blodtrykk på andre nivåer i kroppen fordeles proporsjonalt fra 0 til 90 mm Hg. Det er negativt trykk inne i skallen i bihulene i dura materen. Dette må tas i betraktning under kirurgiske inngrep, da luften i tilfelle av sinustrauma kan "suge" i venene og forårsake en luftemboli i lungearterien.

· Muskelpumpe og venøse ventiler. Venene på underdelene er omgitt av skjelettmuskler, hvor sammentringene klemmer venene. Pulseringen av de tilstøtende arteriene har også en klemmeffekt på venene. Siden venøse ventiler hindrer returbevegelsen, beveger blodet seg til hjertet. Som vist på fig. 23-20B, vener ventiler er orientert for å flytte blod mot hjertet.

Under langvarig stående stilling, når tyngdekraften er fullt manifestert, når trykket i føttene 90 mm Hg. Stagnasjon av blod i lemmer reduserer venøs retur til hjertet og senker hjerteutgangen. Trykket i kapillærene øker vesentlig, og bevirker bevegelse av væske fra karene inn i de intercellulære rom. Som et resultat oppstår hevelse i beina og reduksjon av BCC fra 10 til 20%.

· Sugeffekten av hjertesammensetninger. Trykkendringer i høyre atrium overføres til de store årene. Trykket i det høyre atrium faller kraftig i løpet av utløsningsfasen av ventrikulær systole, fordi atriale ventrikulære ventiler trekker seg inn i hulrommene i ventriklene, og øker kapasiteten til atriene. Blod absorberes i atriumet fra de store årene, og i nærheten av hjertet blir den blodige blodstrømmen pulserende.

· Dysfunksjon av venene i venene. Ventiler i venøsystemet mister ofte sin funksjonelle betydning hvis venene blir for høyt steget av økt venetrykk i lang tid (for eksempel under graviditet eller tvunget til å stå på bena). Strekning av venene øker tverrsnittet, og ventiler på ventiler øker ikke i størrelse og kan ikke lukkes tett. Det er en ytterligere økning i venetrykk på grunn av svekkelsen av venøspumpen, økningen av venene øker enda mer og til slutt er funksjonen til ventiler helt svekket. Dette er hvordan åreknuter dannes. Høyt venøst og kapillærtrykk (det er signifikant høyere enn vevstrykk) fører til konstant beinbukning. Ødem bryter i sin tur til tilstrekkelig strøm av næringsstoffer fra kapillærene til musklene og huden - det er atrofiske forandringer i muskler og hud, opp til dannelsen av hudssår og gangren.

Vene lagringsfunksjon

Mer enn 60% av BCC er i blodårene på grunn av deres høye overholdelse. Med et stort blodtap og en blodtrykksfall, oppstår reflekser fra reseptorene av karoten sinus og andre reseptorvaskulære områder, aktiverer venerens sympatiske vener og forårsaker deres innsnevring. Dette fører til restaurering av mange reaksjoner i sirkulasjonssystemet, forstyrret blodtap. Faktisk, selv etter å ha mistet 20% av det totale blodvolumet, gjenoppretter sirkulasjonssystemet sine normale funksjoner ved å frigjøre reserveblodvolumene fra blodårene. Generelt er de spesialiserte områdene av blodsirkulasjon (den såkalte "bloddepotet"): leveren, bihulene som kan frigjøre flere hundre milliliter blod inn i sirkulasjonen; en milt i stand til å frigjøre opptil 1000 ml blod inn i blodsirkulasjonen, store vener i bukhulen, som samler mer enn 300 ml blod, subkutane venøse plexuser, som kan sette flere hundre ml blod.

Venøst trykk

En persons blodtrykk er stresset som blodet har på veggene til en persons blodårer. Når de snakker om press, er det ofte et spørsmål om blodtrykk (som blodet har på arteriene). Alle vet sin standard, og mange har en mekanisk eller elektronisk tonometer hjemme for å måle den. I tillegg til blodtrykk bestemmes venet blodtrykk hos mennesker.

Venøst blodtrykk viser kraften som blod fra venene presser mot hjertet. Denne indikatoren er en viktig faktor for å bestemme menneskers helse, og avviket fra normen kan indikere tilstedeværelse av hjerte- og lungesykdommer.

Blodtrykk fra årer til hjerte

Åre er karene gjennom hvilke blod beveger seg til hjertet, i motsetning til arterier, hvor det går fra hjertet til organene. Sammenlignet med andre arter, er trykket i venene regnet som mest.

Indikatorer for venøst blodtrykk vises i millimeter vannkolonne. Normal er trykket i området fra 60 til 100 mm vann. Art. Dette er en gjennomsnittlig tall som endres med bevegelser av menneskekroppen.

For å bestemme blodtrykket i høyre atrium måles det sentrale venetrykket

Følgende faktorer kan påvirke blodstrømmen i blodårene:

Totalt blod. Med en sterk dehydrering av kroppen eller signifikant blodtap i en pasient, er det en kraftig nedgang i trykk.
Tone og elastisitet i venene. Sykdommer i blodårene påvirker blodstrømmen negativt på grunn av endringen av veggene.
Åndedrettsprosessen. Årene i den menneskelige brystet er gjenstand for endringer i pusteprosessen hvert sekund. Når du puster ut, øker trykket, og når du inhalerer - reduseres.
Sammentrekning av hjertemuskulaturen. Med hjertekontraksjoner opptrer blodstrømmen i blodårene. Med kraftige og økte sammentrekninger knyttet til fysisk aktivitet øker blodvolumet.
Skjelettmuskulatur arbeid. Ved fysisk anstrengelse reduseres de menneskelige muskler aktivt, noe som øker venetrykket.

Måling av venøst blodtrykk er en svært viktig prosedyre som kan uttrykke den generelle tilstanden til pasienten, og også vise om den allerede foreskrevne behandlingen passer til pasienten.

Måling av venetrykk på atriumet er nødvendig i slike situasjoner:

Før du utfører hjerteoperasjon.
Hvis nødvendig, utfør en pasient kunstig åndedrettsvern.
Med betydelig blodtap av mennesket.

Målemetode

Måling av blodtrykket utføres ved direkte og indirekte metode. Den første metoden viser det nøyaktige resultatet, fordi når det måles, settes et kateter inn i en vene og trykket måles direkte. Den andre (indirekte) metoden viser mindre nøyaktige og ofte overvurderte indikatorer.

Måling av venetrykk utføres ved direkte og indirekte metoder.

For å måle trykk ved hjelp av den direkte metoden, må et kateter settes inn i den overlegne eller dårligere vena cava. Hule årer er de to hovedårene som strømmer inn i en persons hjerte. Den dårligere vena cava bærer blod fra kroppens nedre del - bukhulen, underarmene og bekkenorganene, og den øvre, fra hode, nakke, bryst og øvre lemmer.

Valdmans apparat betraktes som en av de nøyaktige metoder for å bestemme slikt trykk. Dette er den mest populære metoden som brukes i rehabiliteringsbehandling av pasienter, og du vil ikke kunne gjøre det selv hjemme.

For å bestemme trykkapparatet har Valdman behov for:

kateter;
phlebotonometr (glassrør koblet til et stativ hvor trykkmålingsskalaen er plassert);
isotonisk oppløsning av natriumklorid.

I tillegg til Waldman-apparatet kan trykket av venøst blod måles ved hjelp av slike metoder:

bruker en vannmåler;
bruker en spenningsmåler (da vil trykket bli vist på skjermen).

Under måling av trykk skal pasienten ligge i den bakre stilling. Prosedyren utføres om morgenen på tom mage, etter fullstendig avslapning av pasienten.

Faren for høyt trykk i venene

Med økt trykk i pasientens vener er en pulsering av den indre jugularvenen synlig, som ligger på halsen til personen utenfor halspulsåren. Hvis resultatet av måling av pasientens venetrykk var en indikator som er høyere enn 110 mm vann. Art., Så vitner det om pasientens mulige kardiovaskulære sykdommer.

Trykket i venene avhenger av mange faktorer, inkludert alder

Hovedårsakene til økt blodgass til høyre atrium:

Hypervolemi.
Hjertesvikt.
Arytmi.
Pulmonal hypertensjon.
Myokardinfarkt.
Krenkelse av høyre ventrikel.

Økt blodtrykk i kroppen kan også påvirkes av nyre-dysfunksjon, der det er en overflødig mengde væske i kroppen (overhydrering). Hjertefeil i en slik situasjon er ofte indikert ved tilstedeværelse av takykardi eller hypotensjon.

Siden venøs blodstrømning er variabel, etablerer legen det faktum av økt trykk når man bestemmer det generelle bildet av fremdriften av en bestemt sykdom. I tilfeller der pasienten har behov for blodtransfusjoner, kontrollerer de alltid blodtrykket, som kan nå opptil 200 mm vann under denne prosedyren. Art.

Redusert venøs flyt

Venøs hypotensjon hos en pasient oppstår når indeksen faller til 30 mm vann. Art. og under. Det kan oppstå ved fysisk utmattelse av pasienten og tap av muskelmasse på grunn av manglende bevegelse i sykdomsprosessen. Når pasienter bruker et stort antall diuretika, som fjerner væske, er det også en kraftig reduksjon i blodtrykk.

Økt sentralt venetrykk på grunn av hypervolemi og hjertesvikt i høyre hjerte

Lavt venetrykk kan foreslå følgende prosesser:

Infeksjon av kroppen gjennom blodet.
Forstyrrelser i nervesystemet i funksjoner som er ansvarlige for blodsirkulasjon og respirasjon.
Anafylaktisk sjokk.
Alvorlig forgiftning av kroppen (med rikelig oppkast og diaré, raskt tap av væske oppstår).
Tilstedeværelsen av asteni.
Bruk av legemidler som utvider blodårer.

Utviklingen av diabetes mellitus, mage og nyresykdom kan også påvirke nedgangen i volumet av venøst blod i kroppen.

Vurdering av pasientens tilstand og indikatoren for hans trykk skjer i sammenheng med resultatene av alle tester og nødvendig forskning.

Behandling med avvik fra normen

Den venøse trykkindeksen er en viktig faktor som påvirker en persons generelle tilstand. I motsetning til blodtrykk, er venet ikke symptomatisk, for normaliseringen er det nødvendig å eliminere årsaken til indikatorens avvik. Før godkjenning av behandling, er pasienten medisinsk diagnostisert, noe som viser legen et generelt bilde av pasientens helse. Ved utnevnelse av terapi bør legen vurdere mulige kontraindikasjoner.

For generell profylakse til pasienten kan phlebotonics og angioprotektorer foreskrives - legemidler som påvirker venerens generelle tone, forbedrer tilstanden og stimulerer kroppens metabolisme. Ofte utnevnt "Venoton", "Detraleks", "Venosmin." Ved redusert trykknivå på grunn av mangel på blodsirkulasjon, blir pasienten infundert med infusjonsløsninger eller blodsubstitutter. Lavt trykk er ofte ledsaget av hypoksi, der en person er foreskrevet medisiner for å forbedre hjernens sirkulasjon.

Hvis pasienten har kardiovaskulære sykdommer eller økt blodtrykk, bør behandling rettes mot normalisering av hjertemuskelen. Ofte er pasienten foreskrevet ulike typer diuretika, ACE-hemmere, kalsiumantagonister og andre hypertensive legemidler som reduserer trykk.

outlook

Venøsflytsproblemer forekommer ofte i alvorlige menneskelige sykdommer, så prognosen for utvinning avhenger av selve årsaken til denne differensialen.

Gjenoppretting fra hjertesykdommer og lungene avhenger av sykdommens spesifikke sykdom og alvorlighetsgraden.
Med lavt volum venøs blod er det nødvendig å fylle mangel på væske i kroppen med intravenøse væsker til tiden.

De fleste av faktorene som påvirker endring i trykk i venene, vil bli positivt spådd med rask levering av medisinsk behandling til pasienten. En utmerket forebygging av hjertesykdom vil være riktig ernæring og riktig drikkegruppe. Frisk luft og moderat trening vil være nøkkelen til hjerte og vaskulær helse.

Press i blodårene

Blodtrykk for åreknuter

1 Hva er åreknuter?
2 symptomer på åreknuter
3 Varianter og trykk
- 3.1 Høyt blodtrykk for åreknuter
- 3,2 BPH og lavt trykk
4 Diagnostikk
5 Behandling av åreknuter
6 forebyggende tiltak

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

En fjerdedel mennesker lider av åreknuter, og kvinner er mer utsatt for denne sykdommen. Hvordan påvirker åreknuter blodtrykket, er det mulig å unngå uønsket sykdom? Hvilke forebyggende tiltak bør tas for å beskytte seg selv? Er kompleks behandling mulig for åreknuter?

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Hva er åreknuter?

Hevelsen av venene på overflaten av musklene kalles åreknuter. Vene blir blå og hovne, danner knuter. Venøse ventiler blir ødelagt, blodet stagnerer, og blodkarens vegger opplever trykk. Ved høyt trykk strekkes karene på tynne steder av overflødig blod, kantene på karene stikker ut på overflaten av huden. En spindelvæv (vaskulær mesh) dannes, noduler opprettes. Tykke fartøy har en uttalt blå farge.

Åreknuter utvikles av ulike årsaker. Dette kan være overvektig, medfødt vaskulær svakhet, arvelighet, stående arbeid, iført stramme sokker eller strømper. Klassifisering grunner:

Arvelighet. Hvis det er personer i familien som lider av åreknuter, med en sannsynlighet på opptil 70%, vil barnet få det i fremtiden.
Sedentary livsstil. Kontorarbeidet etterlater sin karakter. Moderne liv plasserer programmerere, ledere og lærere i fare.
Bipedalism. En person kommer inn i risikosonen, bruker lenge på føttene.
Stress, neurose, dårlige vaner.
Hormonale og endokrine sykdommer. Det oppstår under graviditet, pubertet, overgangsalder, når du bruker hormonelle prevensjonsmidler.

De fleste årsakene til åreknuter kan forebygges ved å justere den vanlige livsstilen.