Differensiell diagnose av HBV er hovedsakelig basert på dets kliniske manifestasjoner. I henhold til American School of Rheumatology, er differensielle diagnostiske kriterier for HB skilt fra andre vaskulitt (Mills J.A., 1990): alder opptil 20 år, purpura, abdominal syndrom (magesmerter, diaré, blod i avføring), infiltrering med granulocytter av veggen av små arterier eller venules. Sykdommer som GW skal differensieres på, kan grupperes som følger.

I. Gruppe hemorragisk diatese

Patologien til primær hemostase (trombocytopeni, trombocytopati) manifesteres av tilstedeværelse av petechial utslett og eksemhukemi med deres polymorfisme og polychrom i forskjellige deler av kroppens hud og hod, slimhinner, nasal, gingival og sjeldnere - nyre, gastrointestinal uterinblødning. Karakterisert ved trombocytopeni i den generelle analysen av blod eller dysfunksjon av blodplater (vedheft, aggregering, frigjøringsreaksjon) med et normalt antall blodplater, en reduksjon i blodpropputtrenging.

II. Arvelige og kjøpte vasopatier

Rendu-Osler sykdom er preget av tilstedeværelsen av flere telangiektaser av hud og slimhinner og en autosomal dominerende arvsmodus. Teleangiectasias ligger hovedsakelig på leppene og neseslimhinnen, flere angiomer i huden og slimhinner, ofte neseblod, ofte hemoptysis, blodig oppkast og hematuri. Sekundær post-hemorragisk anemi utvikler seg vanligvis; ofte hepatomegali med etterfølgende levercirrhose.

Hippel-Landau sykdom (retinal angiomatose) har autosomal dominerende arv og manifesteres av kapillære angiomer (svulster i nervesystemet), retinal angiomatose, forstyrrelse av utviklingen av indre organer eller forekomsten av godartede svulster. Symptomer avhenger av lokalisering av angiomer. Det er smerte i baksiden av hodet med bestråling på baksiden av nakken og skulderen. Tegn på en akutt sykdom manifesterer seg vanligvis i tilfeller av krenkelse i de store occipital foramen (occipital stivhet, oppkast, svimmelhet, homolateral adiochokinesis, gangforstyrrelser, bevissthetstap). Retinale angiomatøse svulster forårsaker degenerasjon med patognomoniske synsforstyrrelser. Ofte kombinert med bukser i bukspyttkjertelen, nyre, lever, med hypernefroma.

Kazabach-Merritt syndrom preges av tilstedeværelsen av hemangiomer i kombinasjon med trombocytopeni og anemi. Manifisert i barndom (muligens autosomal dominerende arv). I området med gigantiske hemangiomer dannes blodplate-trombus. I PC-trombocytopeni og anemi. I benmargen megakaryocytose med nedsatt modning.

Louis-Bar syndromet (telangiectacia av huden og ataksi) er en autosomal resessivt arvet kombinasjon av gang- og balanseforstyrrelser (astasi, abasi og ataksi) og vasopati. Utslett fregnet kaffe-og-melk-farget, lokalisert hovedsakelig på ansiktet. Teleangiectasia på øyet i øyet, nærmere øyelokkene. Tilbakevendende infeksjoner av paranasale bihule og lungene, hypersalivasjon, ekspansjon av IV ventrikel, cerebellær atrofi er karakteristiske.

Takayasus sykdom er en kombinasjon av iskemisk syndrom på grunn av aorta og store kareslesjoner, renovaskulær hypertensjon, CNS-skade, aortaventilinsuffisiens og hud manifestasjoner i form av polymorfoncellulære infiltrater, nodulær erytem, ​​pannikulitt. Urticarial endringer med angio-neurotisk ødem er mulig.

III. Autoimmun og immunokompleks sykdommer

Diffuse sykdommer i bindevev og reumatiske sykdommer kombinerer en omfattende gruppe av sykdommer av immunopatologisk natur med nærvær av en autoimmun prosess, karakterisert ved systemiske lesjoner og tilbakevendende natur. Disse inkluderer reumatisme, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, juvenil reumatoid og kronisk artritt, dermatomyositis, sklerodermi, periarteritt nodosa. En polymorf eller hemorragisk utslett er mulig for noen av disse sykdommene, men oftest må HBV differensieres fra Still-syndrom, periarteritt nodosa og systemisk lupus erythematosus.

Når sykdommen (syndromet) fremdeles som en variant av juvenil kronisk artritt, feber, økt LU, hepato-, splenomegali, hudpapir og hemorragisk utslett, articular syndrom (artralgi, mindre leddgikt) er notert. Mulig skade på indre organer: nyre (glomerulonephritis), lunger (interstitial lungebetennelse), hjerte (myokarditt). Neutrofil leukocytose og økning i ESR er karakteristiske for PC-analyse.

Wisler-Fanconi subsepsis er en spesiell form for juvenil kronisk leddgikt og er en tilstand som er preget av en hyperplastisk respons av lymfesystemet til tidligere sensitisering av kroppen av antigener eller deres produkter. Sykdommen begynner akutt med høy, noen ganger hektisk temperatur, ledd med ustabil smertesyndrom kan bli påvirket. En karakteristikk er hudlesjonen i form av et polymorf utslag. Ofte er nyren involvert i den patologiske prosessen. "Stillovsky" -versjonen av sykdommen er relativt sjelden og nesten utelukkende tidlig i barndommen, da sammen med lyse leddskader i debut av sykdommen, blir involvering av de indre organene i den patologiske prosessen notert, og en typisk generell økning i LU, lever og milt vurderes. Karakterisert av økning i ESR, økt sialinsyre nivå, høyt CRP nivå, dysproteinemi på grunn av økning i alfa-2 og gamma globuliner.

Hemorragisk vaskulitt

Definisjon. Hemorragisk vaskulitt (HBV) - allergisk purpura, Shenlein-Genoch sykdom - en allergisk immunkompleks sykdom, ledsaget av aseptisk betennelse og disorganisering av veggene i arterioler, kapillærer, venules, i kombinasjon med multippel trombusdannelse i små kar i huden og indre organer.

ICD 10: D69.0 - Allergisk Purpura

Etiologi. Det utvikler seg mot bakgrunnen av bakterielle og virusinfeksjoner, med medisinske, matvarer, andre former for allergi, etter vaksinering, insektbitt. Den største risikoen for hemorragisk vaskulitt hos unge menn med HLA Bw35.

Patogenesen. Stimulering av immunsystemet med noen eksogene og muligens endogene allergenantigener kan ledsages av blodets utseende av et overskudd av immunkomplekser, hovedsakelig dannet av IgA, og i mindre grad IgM og IgG. Immunkomplekser er festet i karene, noe som forårsaker utvikling av betennelser i strid med permeabiliteten av vaskulærmuren og det påfølgende hemorragiske syndromet. Fokal mesenkymal proliferasjon forekommer i nyrene på steder av deponering av immunkomplekser som inneholder IgA og komplement. Immunkomplekser gjennom C3-komponenten av komplement aktiverer blodkoagulasjonssystemet. Av denne grunn ledsages HBV av diffus intravaskulær koagulering av blod (DIC) med mikrotrombose av små kar. Ofte påvirker hudkarene, nyrene, tarmene.

I det kliniske bildet av HS kan følgende patologiske fenomen skelnes:

feber (høy første, deretter subfebrile);

Avhengig av forekomsten av visse symptomer, er det vanlig å skille mellom følgende kliniske former for sykdommen:

I samsvar med alvorlighetsgraden av manifestasjoner og sykdommens varighet utmerker seg følgende kliniske kursvarianter:

fulminant, med utvikling av alle symptomer på sykdommen innen noen få timer;

akutt, med dannelsen av et klinisk bilde av sykdommen innen noen få dager;

langvarig, når huden, artikulære og andre syndrom til tross for den pågående behandlingen fortsetter i flere uker;

tilbakevendende, når sykdommen fortsetter i bølger: akutte manifestasjoner veksler med en kort "lys" periode, hvoretter symptomene på akutt hemorragisk vaskulitt dukker opp igjen;

kronisk vedvarende, når pasienten nesten alltid har petechiae av forskjellige farger på huden - rød "ung" og grønn-gul - "gammel".

De første følelsene av pasientene er smerte i store ledd, i magen uten lokalisering, opprørt avføring, hodepine. Kroppstemperaturen er først høy, deretter subfebril.

Blødninger i de første dagene av sykdommen kan være fraværende eller være ubetydelig. Men så oppstår de nødvendigvis i en eller annen form og på forskjellige steder hos alle pasienter. Huden hemorragisk syndrom er mer vanlig. Blødninger er lokalisert på føttene, bena, lårene, baken, skuldrene, underarmene, rundt de berørte leddene. De er nesten alltid symmetriske, ledsaget av kløe, parastesi. Blødninger er spesielt uttalt på steder som er utsatt for naturlig traumatisering - den indre overflaten av underarmene, lårene, tibiae, i buksebelokkens plass, armbåndet osv.

Hudlesjoner kan være mangfoldige, ikke bare i lokalisering, men også i form. I typiske tilfeller er dette en blødning i form av småpunktspurpura, som ikke blir blek når den presses, og ligger på erytematøs-makulær bakgrunn, noen ganger i kombinasjon med urticar-blærer, okser og angioødem. I alvorlige tilfeller ser utseendet på diffus erytem ut med ulcerative nekrotiske endringer. Blødningsutslett varer ca. 2 dager og fades bort. I regresjonsfasen blir hudutslett lilla og deretter brunt på grunn av nedbrytning av ekstravaskulært hemoglobin. Det kan være 3-4 påfølgende bølger av blødningsutslett.

Articular syndrom kan forutse kutan og abdominal manifestasjoner, men utvikler oftere samtidig med dem. Store ledd er berørt - kne, ankel. Blødninger forekommer vanligvis ikke. I typiske tilfeller karakteriseres artikulært syndrom av uskarpe, flyktige smerter. Mye sjeldnere, er skader på leddene vedvarende, med uttalt, langvarig artralgi, hyperemi og ødem av periarticular vev. Vanligvis er det en avvik mellom sværhetsgraden i leddene og mangelen på objektive og radiologiske tegn på artropati.

Abdominal syndrom skyldes forekomsten av blødninger i tarmvegg og mesenteri. Det manifesteres av kolikk, kvalme, oppkast, slimete blodige avføring og melena. En objektiv undersøkelse av magen kan være hovent, smertefull på palpasjon. Abdominal syndrom er vanligvis kortvarig, varer sjelden mer enn 1-3 dager. I noen tilfeller kan symptomer på livstruende komplikasjoner - intestinal obstruksjon, tarmperforasjon med peritonitt - forekomme.

Primær akutt nyreskade oppstår på grunnlag av mikrotrombusdannelse i glomerulære kapillærene. Manifisert av hematuri. Det kan passere uten spor i noen dager. Imidlertid, i nesten halvparten av tilfellene, 2-4 uker etter sykdomsutbruddet, utvikler pasienter med nedsatt kutan, ledd og abdominalsymptomer hos pasienter et klinisk bilde av bilateral nyreskade. Det er akutt, subakutt eller kronisk immune glomerulonephritis. Hematuriske, nefrotiske, hypertensive, blandede varianter av denne sykdommen er mulige. Alvorlig glomerulonephritis med raskt progressiv nyreinsuffisiens blir vanligvis dannet i løpet av det første året av sykdommen hos middelaldrende og eldre pasienter med tilbakevendende HBV.

Lungelesjoner med pulmonale blødninger, hjerne med blødninger i hjernen og akutte cerebrale symptomer forekommer relativt sjelden. Saker av sykdommen med asfyksi på grunn av angioødem i strupehodet ble notert.

Diagnose. For diagnostisering av GV gjelder manchettprøve, noe som gjør det mulig å bestemme økt skjøthet av mikrober. En pasient har på seg en mansjett på underarmen, luften pumpes inn i den opp til det maksimale trykket der pulsen fortsatt er følt på den radiale arterien. Testen er positiv hvis det oppstår blødninger på underarmenes hud etter kort tid. Økt traumatisering av små fartøy kan identifiseres med sterk komprimering av pasientens hudfold med fingrene - "klemme" -symptomet.

Biomikroskopi av bulbar conjunctiva hos pasienter med hemorragisk vaskulitt avslører et slamfenomen, mikrotrombusdannelse i kapillærene.

I blodet er det en liten og ikke-permanent leukocytose, et skifte av leukocyttformelen til venstre, anemisk syndrom med massive blødninger, en økning i ESR. I urin, proteinuri, mikrohematuri, sylindruri.

I den biokjemiske studien av serum bestemmes av økningen i innholdet av alfa-2 og gamma-globulin, fibrin, fibrinogen.

En immunologisk studie viste et høyt innhold av immunkomplekser, en økning i konsentrasjonen av IgA, og i det akutte kurset - et immunoglobulin IgM. Ofte er det en positiv test for reumatoid faktor, en høy titer av antistreptolysin-O bestemmes.

Innholdet av von Willebrand-faktor i plasma øker naturlig med en faktor 2-3, som bestemmer graden av skade på det vaskulære endotelet - det eneste stedet for syntesen av denne faktoren.

Når sigmoidoskopi eller koloskopi avslørte flekkblødninger i tarmens slimhinne.

Immunohistologisk studie av hudbiopsi gjør det mulig å oppdage perivaskulære leukocyttinfiltrater i nærheten av forekomster av immunkomplekser som inneholder IgA.

På sykdommens høyde registreres laboratorie tegn på hemokoagulasjonsfeil på grunn av utviklingen av DIC. Den spesielle egenskapen til DIC hos pasienter med hemorragisk vaskulitt er den svakt uttrykte tredje hypokoagulative fasen.

Differensiell diagnose. Først og fremst utføres en differensialdiagnose med essensiell kryoglobulinemisk vaskulitt, der pasienter med unntak av hemorragisk utslett har Raynauds syndrom, kaldt ødem, urtikaria. Denne kombinasjonen av patologiske forandringer på grunn av tilstedeværelsen av kryoglobuliner i blodet. Hos pasienter med essensiell kryoglobulinemisk vaskulitt er disse type 2 blandede kryoglobuliner. De er immunkomplekser bestående av monoklonalt IgM, som virker som et antistoff og polyklonalt IgG, som virker som et antigen.

Det er også nødvendig å utelukke den sekundære, symptomatiske genese av hemorragisk vaskulitt. Først av alt, som en manifestasjon av paraneoplastisk syndrom.

Sekundær hemorragisk vaskulitt kan ofte være den første manifestasjonen av infektiv endokarditt, miningitt, sepsis.

Hemorragisk hudutslett kan være lik den hos pasienter med trombocytopeni eller trombocytter.

I motsetning til trombotisk mikroangiopati (Moschcowitz'disease, trombocytopeni, trombocytopenisk purpura) ved blødnings vaskulitt frakoblet dyp trombocytopeni, fragmentering, hemolyse, forekommer sjelden sochetannye iskemisk hjerneskade og infarkt.

Kriteriet for differensial diagnose av artikulært syndrom i hemorragisk vaskulitt, skiller det fra andre sykdommer i leddene, er fraværet av røntgen symptomer på leddskade.

I de tilfeller, når den magesmerter ikke er kombinert med hud blødninger, men åpenbart symptomer på irritasjon av bukhinnen, krever nøye differensialdiagnose av abdominal manifestasjoner av hemoragisk vaskulitt med akutt intestinal obstruksjon, blindtarmbetennelse, perforert sår i magen eller tarmen, og Crohns sykdom eller divertikulitt.

For en overbevisende differensial diagnose av hemorragisk vaskulitt fra andre sykdommer ledsaget av hemorragisk diatese, er det nødvendig å streve for å utføre en immunhistologisk studie av hudbiopsi for å identifisere perivasakulære leukocyttinfiltrater og forekomster av IgA-holdige immunkomplekser.

Generell blodprøve.

Biokjemisk blodprøve: protrombinindeks, fibrinogen, fibrin, kreatinin, urea, proteinfraksjoner.

Immunologisk analyse: innholdet i sirkulerende immunkomplekser i blodet, tilstedeværelsen av kryoglobuliner, konsentrasjonen av immunoglobuliner IgA, IgM, IgG, test for reumatoid faktor, bestemmelse av titer av anti-O-streptolysin.

Urinalysis.

Rektoromanoskopi eller koloskopi for abdominalsyndrom.

Behandling. Eliminere allergifremkallende matvarer og medisiner. I mageseksjonen av sykdommen varer sulten flere dager.

Heparin injiseres subkutant i overlivet. Den første dosen på 2500-5000 IE 2-4 ganger daglig. Med en mangel på effektivitet av slik behandling i 5-7 dager, bør dosen av heparin økes til 30000-40000 U / dag.). Med dermal form administreres heparin i 3 uker, med nyre minst 4-6 uker. Mer effektive stoffer med lavmolekylær heparin - Fraxiparin, Fragmin. De forårsaker ikke blodplateaggregasjon og røde blodlegemer. Heparinoider kan brukes (sulodexid, danaporooid heparinoid).

Bruk antiplateletmidler: acetylsalisylsyre (0,075 en gang daglig om morgenen), ticlopidin (0,2 - 3 ganger daglig inne), dipyridamol (0,075 - 2-3 ganger daglig), klopidogrel.

For å undertrykke overdreven blodplateaggregasjon og trombose for mindre fartøyer kan bruke hemmere av tromboksan-syntetase og tromboksan-reseptor (ridogrel), trombin reseptorblokkere (vaniprost) reseptorantagonister Ilb / IIIa (INTEGRILIN, tirofiban, absiksimab). Legemidlene tas i 3-4 uker, og i tilfelle nefritis - opptil 6 måneder.

Høy effekt er gitt ved administrering av sulfonserien medikament-dapson i en dose på 50-100 mg 2 ganger daglig i kombinasjon med trental (pentoksifyllin) 0,4 oralt inne 3 ganger daglig i sykluser på 5-6 dager og en pause mellom sykluser 1 dag til symptomene på vaskulitt forsvinner. For å eliminere kløe i huden, kan du bruke antihistaminer - tavegil (0.001 inne 2 ganger om dagen, morgen og kveld), suprastin (0,025 inne 3 ganger om dagen).

Når tegn på DIC-syndrom med antitrombin III-mangel opptrer, er det nødvendig å dryppe, og i alvorlige tilfeller skal friskt frosset plasma (400-1200 ml) eller cybernin injiseres ved preparering av antitrombin III.

I den akutte perioden vises gjentatte plasmaferese-økter for å eliminere overskytende immunkomplekser fra blodet.

I tilfelle av alvorlig betennelse med høy feber, er smertefull artralgi, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler foreskrevet i tillegg: diclofenacnatrium 0,025 inne 3 ganger daglig, indomethacin 0,025 inne 3 ganger daglig, piroxicam 0,01 innen 1-2 ganger om dagen.

Med utilstrekkelig effektivitet av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, er det mulig å bruke prednison 0,5-0,7 mg per 1 kg pasientmasse i korte kurer på 5-7 dager med 5-dagers pauser. Alvorlige abdominale former av HB er en indikasjon på forskrivning av prednison i en dose på 1-2 mg / kg per dag i 2 uker.

For effektiv behandling av hurtig nefrotisk eller blandede former av glomerulonefritt tilført puls terapi med glukokortikoider (metylprednisolon 1000 mg parenteralt en gang per dag i 3 påfølgende dager) og cytostatika (cyklofosfamid 1000 mg en gang per dag, enkeltvis, sammen med den andre administrering av 1000 mg methylprednisolon) i kombinasjon med inhibitorer APF (kaptopril på 0,025 inne 2 ganger daglig eller lisinopril 2,5-5 mg 2 ganger daglig).

Mulige negative effekter av glukokortikoider hos pasienter med HB: økt blodpropp, hemming av fibrinolyse, forringelse av mikrosirkulasjon, forverring av DIC. Derfor bør bruk av hormomon alltid være rimelig og kombineres med tilstrekkelige doser heparin og antiplatelet.

Alle pasienter med buk- og nyresvululitis skal foreskrives antibiotika: azitromycin 0,25 oralt, 2 ganger daglig i 6 dager på rad.

Det skal huskes at mange stoffer kan være kontraindisert hos pasienter med HB. Dette gjelder antibiotika, sulfonamider, vitaminkomplekser, aminokapronsyre og andre fibrinolysehemmere, kalsiumtilskudd.

Vaksinasjoner og prøver med bakterielle antigener er kontraindisert for personer som har overført HBG.

Prognose. Prognosen for HB er generelt gunstig. I tilfelle av en tilbakevendende sykdomskurs, er dannelsen av en immunkompleks glomerunephritis mulig, og den videre prognosen for pasientens liv vil avhenge av utviklingen av disse.

Hemorragisk vaskulitt

Konseptet og generelle karakteristika av hemorragisk vaskulitt, det kliniske bildet og symptomene på denne sykdommen, eksisterende former og typer. Tilnærminger til formulering av differensiell og endelig diagnose, samt prinsippene for behandlingsregime.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkel. Bruk skjemaet nedenfor.

Studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i sine studier og arbeid, vil være veldig takknemlige for deg.

Skrevet på http://www.allbest.ru/

Skrevet på http://www.allbest.ru/

1. Klager

Ved opptak til sykehuset klaget over utslett på baksiden av nedre ekstremiteter, skinker og mage. Utslett lyse rød farge. Pasienten klaget ikke over kløe, på steder av utslett og ubehag. Hun klaget over vondt i magen, ikke forbundet med å spise. Og smerte i kneleddene.

Klager på tidspunktet for inspeksjon, utslett på baksiden av nedre ekstremiteter, skinker og mage. På akutt smerte i kneleddene.

2. Anamnese av sykdommen

Ifølge moren ble syk, 09/05/16, oppstod en utslett på underkroppene, magen og skinkene. Neste dag økte utslettene til å bli lyse rødt. Det var smerter i kneleddene. Den 10. september 2016 søkte de på Bakai-Ata distriktssykehus. Diagnosen var: Hemoragisk vaskulitt, en hudfuglform. 17.09. 2016 ble sendt til NTsOM og D i hematologiavdelingen.

Pasientens mor forbinder sykdomsbegrepet med privat angina, og ARVI, som jenta hadde hatt i tidlig alder.

Født fra 5 graviditeter, det femte barnet i familien.

Graviditet, ifølge pasientens mor, fortsatte med en komplikasjon - graviditetsanemi. Fødsel på naturlig måte uten komplikasjoner ved 39 uker. Ifølge moren skrek straks. Sett til brystet umiddelbart etter fødselen.

Kroppsvekt ved fødsel - 3300 kg, kroppslengde - 48 cm. Ifølge moderen ble hun frisk. Breast-fed opp til 9 måneder, i den sjette måneden begynte utfyllende fôring.

Hodet begynte å holde seg i 3 måneder. Sitt på seks, gå et år og 3 måneder.

På 6 måneder viste de nedre tennene seg, da utviklingen av tennene, ifølge moren, var normal. Baby-tennene begynte å skifte til permanent fra 6 år.

I en alder av 3-6 år begynte hun å ha ondt i halsen og ARVI.

Profylaktiske vaksinasjoner ble gjort i riktig alder.

Kontakt med smittsomme pasienter nekter.

Heredity nekter. Ifølge mor hadde andre barn aldri lignende symptomer.

Allergisk historie: Befolkning A.

4. Målprøve

Tilstanden til pasienten er moderat på grunn av tilstedeværelse av leddssyndrom.

Kroppstype hypersthenisk. Ernæring er normal.

Vekt 30 kg, høyde 139 cm.

Huden er blekrosa på huden på underkanten, i bena og lårområdene, et hemorragisk utslett. Utslett av smerte og ubehag forårsaker ikke. Situasjonen er tvunget.

Formen, størrelsen og mobiliteten til leddene endres ikke. Lymfeknuter er ikke palpable.

Bevissthet er tydelig. Stemningen er normal, rolig. Søvn og appetitt er ikke forstyrret. Kontakt med andre barn.

Øyesymptomer er fraværende. Tilkobling og konvergens er normalt.

Meningeal symptomer er negative. Tone og muskelstyrke er normale. Bonesystem uten deformasjoner.

Følsomheten i huden, lukt, hørsel - lagret.

Det har blitt bestemt (empiriske tabeller) at barnets vekt ligger innenfor normal rekkevidde, høyden er normal, og omkretsen av hodet og brystet er også normalt. Basert på dette kan vi konkludere med at den fysiske utviklingen av barnet er normalt.

Puste gjennom nesen.

Brystet er sylindrisk. Symmetrisk deltakelse av brystet i respirasjonsvirkningen og deltakelse av hjelpemuskulaturen (cervikal). BH - 20 / min. Puste er grunne, rolige, rytmiske. Ingen dyspné

Stemme tremor er normal, symmetrisk.

Percussion høres pulmonalt over hele overflaten av lungene.

Nedre kanten av lungene

Midtaksillær linje

På nivået med spinous prosessen av den 11. vertebra

Lungemarginalmobilitet

Det er tilrådelig: vesikulær pust, hvesning og pleural friksjon støy er ikke til stede. Bronkofoni er normalt.

Undersøkelse: pulseringer i hjerteområdet og epigastria, hevelse og pulseringer i nakneårene observeres ikke.

Apikal impuls i det femte intercostal-rommet 1,5 cm medialt fra mid-klavikulærlinjen. moderat kraft, et område på ca 1 cm.

Pulse på den radiale arterien synkron, normal fylling og spenning, rytmisk. HR - 82 slag per minutt.

Relativ grense av hjertet

Absolutt hjertekant

Høyre Sternum

Langs sternumets venstre kant

1,5 cm innover fra Lin medioclavicularis

1,5 cm innover fra Lin medioclavicularis

Auskultasjon: Klare hjerte lyder. Ekstra lyder, aksenter, splittetoner blir ikke bugged. BP - 105/60 mm. Hg. Art.

Ved undersøkelse er slimhinnen i munnhulen i svelget og mandlene rent, rosa, fuktig. Tungen er litt belagt med hvit blomst.

Magen er den riktige formen, ikke økt i størrelse, det er ingen dilatasjoner av venene i den fremre bukveggen, det er ingen synlig peristaltikk, det er ingen divergens av muskler i rektal abdominis. Navlen er trukket tilbake.

Lever på Kurlov - normal størrelse.

Kanten av leveren er palpert på høyre midtklavikulære linje i en horisontal stilling, smertefri, glatt, skarp, myk konsistens.

Milt, bukspyttkjertel - ikke betraktelig.

Palpasjon av magen er smertefri. Syndromes Shchetkina Blumberg og "akutt underliv er fraværende".

I venstre ilealregion er sigmoid-tykktarmen påførbar i lengder 7 cm, bredden er ca. 2 cm, smertefri, rommeløsning observeres ikke, den er lett fordrevet.

I det høyre ilealområdet, er cecum palpable med en diameter på 4 cm, grøftende med trykk, smertefri, moderat mobil.

Auscultation viste ingen patologi.

Stolen i henhold til moren til brun, normal konsistens, slim og blod urenheter er ikke observert, det er ingen fet lukt, vanlig.

Ved undersøkelse: hyperemi, hevelse i kantene av nyrene, blir ikke observert.

Nyrene er ikke håndgripelige. Blæren og urinene er palpable, smertefri, med vanlig plassering.

Når perkusjonen av blæren avslørte en kjedelig tympanisk slagverkslyd.

Symptom på Pasternack negativ på begge sider.

Urinering i henhold til moren er smertefri, vanlig 5-6 ganger om dagen.

Kjønnorganer uten patologi.

Sekundære seksuelle egenskaper er av kvinnelig type, i henhold til pasientens alder.

Brudd på vekst og kroppsvekt er ikke observert.

Det subkutane fettlaget utvikles normalt og fordeles jevnt. Området av skjoldbruskkjertelen er ikke visuelt endret. Palpable isthmus, normal størrelse, smertefri, moderat mobil.

5. Foreløpig diagnose

Hemorragisk vaskulitt er en kutan leddform.

Diagnosen er laget på grunnlag av:

1) Pasienten klager på utslett på underdelene (lår, ben), bakder, og magen er lyse rød. Ikke gi pasienten angst (kløe, smerte). På smerten i leddene i nedre ekstremiteter.

2) Objektiv undersøkelse: På undersiden av underbenet, i underben og lårregion er det symmetrisk hemoragisk og allergisk utslett. Subjektivt forårsaker utslett ikke noen følelser.

6. Survey plan

1. Fullstendig blodtall;

2. Blodprøve for koagulering;

3. Biokjemisk blodprøve;

4. Generell urinanalyse;

5. Urinanalyse i henhold til Zemnitsky

6. Avføring på kaprologi

8. Ultralyd undersøkelse av bukhulen

9. Radiografi av OGK.

Generell blodprøve

Blodprøven er normal.

Biokjemisk blodprøve

Økt C-reaktivt protein, de andre indikatorene er normale.

Koagulogram fra 09/21/16

Bp. Lee-hvit koagulasjon

Økt koaguleringstid på Lee - White. Og redusert protrombintid.

Urinanalyse

Urinalyse er normalt, med unntak av forhøyede nivåer av pletepitel.

Urinalyse ifølge Zimnitsky 3.10.16

Tettheten av urin per dag er 13, noe som er en normal indikator.

Avføring på coprologi fra 03.09.16

Muskelfibre: Neg.

Fet nøytral: otr.

Jodofil flora: polozh.

Patogen. enkel abs

Konklusjon: Analysen av avføring er normal.

Abdominal ultralyd

Lever: homogen, finkornet parenchyma. Den vertikale størrelsen på høyre lob er 19,0 cm, galleblæren deformeres, veggen er forseglet

Nyrer: høyre - 3,7x8,8 cm, venstre - 3,8x8,8 cm, parenchyma er hyperekogen

Konklusjon: moderat hepatomegali, gallbladder deformert. Hevelse av nyrene parenchyma.

Sinus rytme riktig, hjertefrekvens 81 slag / min. Hjerteaksen er plassert vertikalt.

Konklusjon: I den instrumentale datapatologien blir det ikke avslørt.

7. Differensiell diagnose

Predisponerende faktorer for utvikling av revmatisme er skarlagensfeber, faryngitt eller ondt i halsen i 2 uker siden, som skyldes beta-hemolytisk streptokokker. Som det er kjent, påvirker denne mikroorganismen også myokardiet, leddene og ligamentapparatet. For diagnose er det nødvendig med en historie med streptokokkinfeksjon 2-3 uker før sykdommen starter. Hemoragisk vaskulitt er en polyetiologisk sykdom: Ikke bare etter streptokokkinfeksjon, men også etter andre bakterielle og virale sykdommer, stoffindusert og matallergi, og fokus for kronisk infeksjon kan også være en utløsende faktor.

Basert på historien kan det hevdes at til tross for tilstedeværelsen i kronisk tonsillitthistorie og hyppige ondt i halsen, var pasienten ikke syk i den siste måneden før symptomstart, som utelukker reumatisme.

I reumatisme er pasientens ledende klager svakhet, sløvhet, svette, kraftig temperaturstigning, smerte i hjertet, leddsmerter (kjennetegnet ved flere lesjoner i leddene, hovedsakelig stor, symmetri av lesjonen.) Motorisk svekkelse, morgenstivhet.

I dette tilfellet er det en klage på smerte i knæleddet, men det er ingen klager på smerter i andre ledd. Samtidig er andre klager som er svært karakteristiske for revmatisme helt fraværende.

Det kliniske bildet av revmatisme er dominert av symptomer på hjertebeskadigelse: endokarditt, myokarditt, perikarditt, som kan manifestere seg som blep av huden, en svekkelse av apikalimpuls, en forskyvning av hjerteets grenser til venstre, en svekkelse av hjertetoner, en perikardial friksjonsstøy.

Disse symptomene er fraværende i dette tilfellet. Imidlertid er det utslett på underekstremiteter uten de medfølgende subjektive følelsene, som kan forveksles med ringformet erytem, ​​som skyldes revmatisme. Men den ringformede erytmen er et blekrosa utslett i form av en ringformet kant med en klar ytre og mindre tydelig indre kant, og oftest oppstår på kropp og armer, og i pasienten er utslettet symmetrisk på ekstensorflatene på bena og lårene på bena og magen og har lyse -fargede farger.

I en laboratorieundersøkelse kjennetegnes reumatisme av: neutrofile leukocytose (mer enn 8 × 10 9 / l), økt ESR (mer enn 20 mm / t) og tilstedeværelsen av C-reaktivt protein i blodet, i denne pasienten med en økning i C-reaktivt protein, alle andre indikatorer i norm

Basert på dette kan vi konkludere med at klinisk bilde og laboratoriedata ikke bekreftet revmatisme.

8. Hemorragisk diatese. hemofili

Hemofili er en gruppe sykdommer der en mangel på blodkoagulasjonsfaktorer (vanligvis VIII eller IX) fører til utvikling av et karakteristisk hemorragisk syndrom: blødning, blødning i bløtvev, ledd, sentralnervesystem.

Økt blødning vises fra de første månedene av et barns liv. Dette kan være subkutan blåmerker på grunn av blåmerker, kutt, ulike inngrep. Det kan være dype blødninger, blødning med tap av melketenner. Ledende i det kliniske bildet er blødninger i store ledd, tung blødning med skader.

Basert på beskrivelsen ovenfor, kan pasienten ikke ha en hemorragisk diatese siden. Hemofili, manifestert i tidlig alder. I denne pasienten viste symptomene bare nå (8 år 7 måneder). Vanligvis oppstår symptomer på hemorragisk diatese etter skade (kutt, blåmerker, injeksjoner), som forårsaker dårlige, subkutane blødninger, men som vi vet fra anamnesen har denne pasienten ikke fått noen skader i den siste måneden.

For hemorragisk diatese er magesmerter ikke karakteristisk - abdominalsyndrom. I dette tilfellet fant abdominalsyndrom sted.

Og på grunnlag av laboratoriedata kan vi bekrefte at dette ikke er en hemorragisk diatese, siden diatese er preget av et brudd på koagulasjonsanalysen, på grunn av mangel på koagulasjonsfaktorer, er denne koagulasjonstesten normal i denne pasienten.

På grunnlag av pasientens klager, anamnese om sykdommen og livets anamnese, samt laboratoriediagnostikk, kan man derfor nekte en slik diagnose som hemofili.

hemorragisk diagnose av vaskulitt

Basert på sykdommens historie:

Sykdommen begynte på 09/05/16, med utseendet av et hemorragisk utslett på lårene, magen og baken, neste dag begynte pasienten å klage på smerte i kneleddene. Og magesmerter.

Basert på objektiv forskning:

Hemorragisk utslett på magen, lårene, baken og bena. Hevelse i leddene.

Basert på laboratoriedata:

Økt nivå av C-reaktivt protein i blodet, økt koaguleringstid for Lee-White, og redusert protrombintid.

Basert på differensial diagnose:

Med fornektelse av revmatisme og hemorragisk diatese.

Du kan bestemme den endelige kliniske diagnosen:

Hemorragisk vaskulitt, kutan artikkelform.

Skrevet på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Konseptet og generelle egenskaper av hemorragisk vaskulitt, dets kliniske presentasjon, utviklingsbakgrunn og patogenese. Undersøkelse av organer og kroppssystemer og prosedyren for diagnose. Utvikling av behandlingsregimer, prognose for liv og gjenoppretting.

case historie [22.2 K], lagt til 03/30/2016

Epidemiologi av hemorragisk vaskulitt, faktorer og mekanisme for dens utvikling. Det kliniske bildet og symptomene på hud-, ledd-, buk- og nyresykdomssyndrom. Komplikasjoner av HBV. Typer av diagnose og behandling. Skjema for bruk av glukokortikoid.

presentasjon [2,5 M], lagt til 04/29/2016

Konseptet og generelle egenskaper av aterosklerose, det kliniske bildet og stadiene av løpet av denne sykdommen. Bestillingen av differensial og endelig diagnose, en beskrivelse av nødvendige tester og undersøkelser. Dannelse av behandlingsregime og prognose.

case historie [25,8 K], lagt til 10/02/2013

Epidemiologi, etiologi, klinisk bilde av hemorragisk vaskulitt. Dannelse av immunkomplekser og aktivering av komponenter i komplement-systemet. Skader på vaskulærvegg og aktivering av hemostatisk system. Klassifisering av hemorragisk vaskulitt.

abstrakt [1,2 M], lagt til 20.03.2012

Generelle syndromer og underbyggelse av hemorragisk vaskulitt i en 5 år gammel gutt, hud og mageformer av moderat alvorlighetsgrad. Prosedyren for å etablere diagnosen, gjennomføre de nødvendige tester og undersøkelser. Prescribing behandling ved bekreftelse av diagnosen.

sakshistorie [36,2 K], lagt til 12/28/2009

Konseptet og generelle egenskaper ved hjertesvikt, hovedårsakene og forutsetningene for utviklingen av denne sykdommen. Det kliniske bildet og symptomer, etiologi og patogenese, diagnoseprinsipper. Tilnærminger til utforming av behandling, forebygging.

medisinsk historie [28,0 K], lagt til 12/23/2014

Konseptet og generelle egenskaper ved akutt herpetic stomatitt, dets kliniske presentasjon og symptomer. Ordren av differensialdiagnosen og formuleringen av den endelige diagnosen. Utvikling av behandlingsregime og prognose for gjenoppretting.

case historie [21,9 K], lagt til 11/19/2016

Konseptet og generelle egenskaper av en venstre sidet paratonsillar abscess, dets kliniske bilde og årsaker til utvikling. Prinsipper for denne diagnosen, de nødvendige tester og grunnleggende prosedyrer, tilnærminger til utformingen av et behandlingssystem for en sykdom.

case historie [293,5 K], lagt til 05/29/2014

Generelle egenskaper ved iskemisk hjertesykdom, dets etiologi og patogenese, kliniske manifestasjoner og symptomer. Stadier av utvikling av denne sykdommen, påvirkning faktorer. Ordren av differensial og endelig diagnose. Behandlingsregime

medisinsk historie [40,9 K], lagt til 04/27/2013

Konseptet og bakgrunnen for utviklingen av infektiv endokarditt, dets kliniske presentasjon og symptomer. Dens typer og særpreg: primær og sekundær. Etiologien og patogenesen av denne sykdommen, prinsippene og tilnærmingene til diagnosen og behandlingen.

presentasjon [460,1 K], lagt til 11/02/2015

63. Hemorragisk vaskulitt: etiologi, patogenese, kliniske varianter, diagnose, behandling.

Hemorragisk vaskulitt (Sheilaine-Genoch sykdom) er en vaskulitt som er karakterisert ved avsetning av små IgA-holdige immunkomplekser med karakteristiske symmetriske hemorragiske utslett, leddgikt, abdominalsyndrom og glomerulonephritis i vegger av små fartøy (arterioler, kapillærer, venules).

epidemiologi: 1. plass blant systemisk vaskulitt; Oftere er barn og unge under 20 syk

Etiologi av hemorragisk vaskulitt:

a) narkotikaallergi

b) bruk av serum og vaksiner

c) insektbitt

d) kald allergi

e) mat-idiosynkrasi (melk, egg, jordbær, etc.)

Smittsomme stoffer (oftere -hemolytisk streptokokker-gruppe A, mykoplasmer, virus) er bare en løsningsfaktor, ikke en årsakssammenhengende.

Pathogenese av hemorragisk vaskulitt: immunokompleks betennelse med dannelse av sirkulerende immunkomplekser (CIC) med IgA  deponering av CIC i mikrofeller av huden og indre organer

destruktiv og destruktiv-produktiv mikrovaskulitt med flere mikrotromboser, en økning i permeabiliteten av vaskulærvegget med frigjøring av proteiner og erytrocytter fra karet

Det kliniske bildet av hemorragisk vaskulitt:

a) utbruddet er ofte akutt, plutselig, med økning i temperatur til subfebril, svakhet, utilpashed

b) hudsyndrom - det ledende kliniske syndromet som er tilstede hos alle pasienter:

- Småflettede (2-3 mm i diameter) symmetrisk hemoragisk utslett, utsatt for fusjon, lett å detektere visuelt og håndgripelig

- utslett som ofte ligger på ekstensorflaten på øvre og nedre ekstremiteter, på baken, mindre ofte - på kroppen og nesten aldri - på slimhinner, øker oppreist stilling

- elementer av utslett forsvinner i 2-3 dager etter utseendet

- Vanligvis observeres 2-4 bølger av utbrudd, derfor er både gamle og friske elementer til stede på huden (bilde av variert utseende)

- sammenflytende purpura kan føre til dannelse av hemorragiske bobler, som deretter åpnes for å danne dype erosjoner og sår

c) articular syndrom - forekommer hos 2/3 av pasientene, oftere hos voksne:

- symmetrisk lesjon av store ledd, hovedsakelig på underkroppene (kne, ankel) med periartikulært ødem, smerte, funksjonsbegrensning, men uten beinforandringer

- karakteristisk kombinasjon av leddgikt med myalgi og ødem i nedre ekstremiteter

- Varighet av artikulært syndrom 1-2 uker

d) abdominalsyndrom - mer enn i 50% av pasientene oppstår på grunn av ødem og blødninger i bukhinnen, tarmvegg (de første og siste delene av tynntarmen er oftere påvirket, hemorragiske og nekrotiske forandringer i tyktarmen, esophagus lesjon og mage):

- plutselig oppstart av intense magesmerter i tarmkolikken, lokalisert i mesogaster, kramper, noen ganger ledsaget av kvalme, oppkast (inkludert blodig)

- typisk gastrointestinal blødning med tarry avføring kan utvikle seg

- komplikasjoner: invaginering (oftere hos barn), intestinal obstruksjon, perforering med peritonitt

- Varighet av abdominal syndrom fra dager til 10

e) nyresykdom - hos 10-50% av pasientene, oftere hos voksne:

- glomerulonephritis går vanligvis sammen i de første 4-6 ukene etter sykdomsutbruddet

- ledende manifestasjoner - isolert brutto hematuri, eller dens kombinasjon med moderat proteinuri nefrotisk syndrom og hypertensjon er ikke typiske

- med vedvarende hematuri og proteinuri kan utvikle CRF

f) lungesyndrom - kapillær i interalveolar septa med blødninger i alveolene:

- hoste med scanty sputum, hemoptysis, kortpustethet

- inkonsekvens av lavt auscultatory bilde av graden av radiologiske endringer (flere infiltrater i midten og nedre seksjoner)

- noen ganger - hemorragisk pleurisy

g) skade på hjerteblødning perikarditt, blødninger i endokardiet, infarktendringer er mulige på EKG

h) lesjon i sentralnervesystemet - paroksysmal hodepine, svimmelhet, tårefølelse, irritabilitet, med ødem i membranene - meningeal symptomer, epileptiske anfall, etc.

Kliniske muligheter for hemorragisk vaskulitt:

a) fulminant - død etter noen få dager fra et slag eller intestinal blødning

b) akutt form - fra flere uker til flere måneder; til slutt - gjenoppretting eller tilbakevendende kurs

c) relapsing kurs - relapses med perioder med remisjon av ulike varighet (fra flere måneder til et år eller mer) er karakteristiske

Diagnose av hemorragisk vaskulitt:

1. Laboratoriedata er ikke spesifikke.:

a) UAC: moderat leukocytose med skift til venstre, økt ESR (med abdominal form og spesielt med GN); ofte eosinofili opp til 10-15%; blodplater er normale

b) OAM: hematuri, proteinuri (med GN)

c) BAC: dysproteinemi i den akutte perioden på grunn av økt IgA

d) en positiv analyse av fekalt okkult blod i abdominalsyndrom

2. Instrumentalstudier:

a) hudbiopsi og dens immunhistokjemiske studie - perivaskulær leukocyttinfiltrater, deponering av IgA-holdige immunkomplekser

b) FGDer - Deteksjon av erosjoner i spiserøret, magen, tolvfingertarmen etc.

1. Seng hvil, begrensning av inntak av ekstraktiv, salt, krydret mat

2. Hovedmetoden for behandling er heparinbehandling: 300 enheter / kg / dag s / c (dosen skal fordeles jevnt over flere injeksjoner hver 4.-6. Time); kontroll - trombintid (optimal) eller koaguleringstid (mindre følsom indikator), er det nødvendig å oppnå forlengelse med 2 ganger

3. Med mangel på effekt av heparin:

a) å fylle antitrombin III - FFP i 300-400 ml i.v.

b) nikotinsyre 0,1% - 1 ml (1 amp) i fysisk tilstand. p-re / dryppe sakte for å stimulere fibrinolyse

c) disaggregerende - pentoksifyllin / trental 2% løsning 5 ml per 200 ml fysisk. p / ra i / i drypp

d) behandling av betennelse - NSAIDs, kortkurs GCS, med hurtig progressiv GN-pulsbehandling med metylprednisolon 1000 mg / dag IV i 3 dager

d) med høyt nivå av CEC, langvarig vedvarende vaskulitt - plasmaferese, immunosuppressiva

Emne nummer 4. Differensiell diagnose og behandling av systemisk vaskulitt

Statlig budsjett utdanningsinstitusjon

Høyere yrkesopplæring

"Stavropol State Medical University"

Den russiske føderasjonsdepartementet

28. august 2015

METODOLOGISK UTVIKLING

til praktisk leksjon for studenter

5 kurs i spesialet "barn"

på pedagogisk disiplin "sykehusterapi"

TEMA №4. DIFFERENTIAL DIAGNOSTIK OG BEHANDLING AV STOMISK VASKULITIS

Leksjon №1 differensialdiagnose og behandling av granulomatøs arteritt, hyperergic arteritt, polyarteritis nodosa, hemoragisk vaskulitt

Diskutert på møtet

Institutt for sykehusterapi

28. august 2015

Metodisk utvikling utarbeidet

Stavropol, 2015

Emne nummer 4. Differensiell diagnose og behandling av systemisk vaskulitt

Leksjon # 1. Differensiell diagnose og behandling av granulomatøs arteritt, hyperergisk angiitt, ​​polyarteritt nodosa, hemorragisk vaskulitt

- algoritme for differensial diagnose av systemisk vaskulitt;

- differensialdiagnostiske tegn på polyarteritt nodosa;

- Differensialdiagnostiske tegn på granulomatøs arteritt (Wegeners granulomatose, gigantisk temporal arteritt, ikke-spesifikk aortoarteritt);

- Differensialdiagnostiske tegn på hyperergisk angiitt (hemoragisk vaskulitt, Goodpasturesyndrom);

- prinsipper for differensiert terapi av systemisk vaskulitt. Rollen av efferent terapi metoder;

- behandling av beredskapsbetingelser for systemisk vaskulitt.

Spørsmål til selvstudium (selvstudium) studenter:

- algoritme for differensial diagnose av systemisk vaskulitt;

- differensial diagnostiske tegn på periarteritt nodosa;

- Differensialdiagnostiske tegn på granulomatøs arteritt (Wegeners granulomatose, gigantisk temporal arteritt, ikke-spesifikk aortoarteritt);

- Differensialdiagnostiske tegn på hyperergisk angiitt (hemoragisk vaskulitt, Goodpasturesyndrom);

- prinsipper for differensiert terapi av systemisk vaskulitt. Rollen av efferent terapi metoder;

- behandling av beredskapsbetingelser for systemisk vaskulitt.

Spørsmål til selvstudium av studenter:

Listen over studerte sykdommer og tilstander:

- gingantocellulær temporal arteritt;

Sted: Klinisk grunnlag ved Institutt for sykehusterapi - Reumatologisk avdeling GBUZ SKSKKB

- sett av testartikler;

- sett med situasjonsoppgaver.

Opplærings- og læringsmål:

A) Et felles mål - studenten må mestre algoritmen for differensial diagnose av systemisk vaskulitt, studere differensielle diagnostiske tegn til individuelle nosologiske enheter og lære å anvende kunnskapen som er oppnådd i deres fremtidige yrke.

B) private mål - som et resultat av å studere pedagogiske problemer av en klasse, skal studenten

- årsaker og mekanisme for systemisk vaskulitt;

- algoritme for differensial diagnose av systemisk vaskulitt;

-differensielle diagnostiske tegn på Wegeners granulomatose, temporal arteritt gingantokletochnogo, ikke-spesifikk aortoarteritis, hemoragisk vaskulitt, Goodpastures syndrom, polyarteritis nodosa.

- diagnostiske egenskaper metoder direkte studie og moderne metoder for laboratorieundersøkelser og instrument (radiografi skjøter og organer i brysthulen, ultralyd i magen, nyrer, bekken og bukvegg, ultralyd ledd. CT og MR innvoller, ECHO-KS doppleranalyse i systemisk vaskulitt, ELISA-analyse, histologisk undersøkelse);

- prinsipper for moderne terapi og forebyggende tiltak for systemisk vaskulitt;

- Prinsippene for beredskapsbehandling for systemisk vaskulitt.

- oppdage nærvær av systemisk vaskulitt;

-utføre en fysisk undersøkelse av pasienten (undersøkelse, palpasjon, perkusjon, auskultasjon) for å identifisere hovedtegnene på systemisk vaskulitt;

- etablere og rettferdiggjøre den kliniske diagnosen av systemisk vaskulitt;

-å evaluere resultatene av biokjemiske blodprøver (C-reaktivt protein, ALT, AST, kreatinin, urea i systemisk vaskulitt);

- evaluere resultatene av immunologiske studier (ANCA, antistoffer mot fosfolipider).

- lage en undersøkelsesplan for en pasient med systemisk vaskulitt;

- tegne opp en plan for behandling av pasienter med Wegeners granulomatose, temporal arteritt gingantokletochnym, ikke-spesifikk aortoarteritis, hemoragisk vaskulitt, Goodpastures syndrom, periarteritis nodosa.

- metoder for fysisk undersøkelse av pasienter med systemisk vaskulitt;

- tolkning av resultatene av laboratorie og instrumentelle metoder for undersøkelse av en pasient med systemisk vaskulitt;

- en algoritme for å lage en foreløpig og utviklet klinisk diagnose (primær, samtidig, komplikasjoner) hos pasienter med systemisk vaskulitt;

- implementeringen av de viktigste medisinske tiltakene for å gi første medisinsk hjelp i nødforhold for systemisk vaskulitt.

Å ha en komplett sett:

- evnen til og vilje til å iverksette forebyggende tiltak for å forhindre utvikling av systemisk vaskulitt;

- evne og vilje til å etablere avvik i pasientens helse med tilstedeværelse av systemisk vaskulitt, ta hensyn til lovene i patologien til systemene, områdene og kroppen som helhet; bruke kunnskap om grunnleggende og kliniske disipliner;

- evnen til å overholde kravene til medisinsk etikk og deontologi når det gjelder pasienter, samt deres slektninger og venner;

- evne og vilje til å utføre et kvalifisert diagnostisk søk

for å identifisere Wegeners granulomatose, temporal arteritt gingantokletochnogo, ikke-spesifikk aortoarteritis, hemoragisk vaskulitt, Goodpastures syndrom, periarteritis nodosa i de tidlige stadier av typiske og atypiske oligosymptomatic og manifestasjoner av sykdommen ved hjelp av kliniske, instrument og laboratoriemetoder i en tilstrekkelig mengde;

evnen og viljen til riktig å formulere den etablerte diagnosen med hensyn til ICD-10, med ytterligere undersøkelse og utnevnelse av adekvat behandling;

- evnen og viljen til å vurdere behovet for å velge ambulant eller ambulant behandling, for å løse problemer med funksjonshemmingskompetanse; utarbeide primær og gjeldende dokumentasjon, evaluer effektiviteten av oppfølging.

- evnen og viljen til å vurdere muligheten for bruk av legemidler til behandling og forebygging av eksacerbasjoner av pasienter med leddpatologi, for å analysere effekten av legemidler på grunnlag av deres farmakologiske egenskaper mulige toksiske effekter av narkotika;

- evnen og viljen til å tolke resultatene av moderne diagnostiske teknologier, for å forstå strategien for den nye generasjonen av medisinske og diagnostiske produkter;

- evnen til og vilje til å utføre grunnleggende diagnostiske og terapeutiske tiltak, samt å gjøre det beste valget av medisinbehandling for å yte medisinsk behandling i nærvær av systemisk vaskulitt;

- evne og vilje til å analysere resultatene av ulike typer helseinstitusjoner for å optimalisere deres funksjon, bruk av moderne organisasjons diagnose, behandling, rehabilitering, forebygging i helsetjenesten i de viktigste typer helseinstitusjoner;

- evne og beredskap til å opprettholde regnskap og rapportering av medisinske poster;

- evne til selvstendig analytisk arbeid med ulike informasjonskilder, vilje til å analysere resultatene av egne aktiviteter for å forhindre profesjonelle feil;

- om Behcets sykdom;

- om borgerens sykdom

Integrativ kommunikasjon (elementer i et enhetlig program for kontinuerlig utdanning):

- normal anatomi: vaskulær struktur,

- normal fysiologi: normal blodsirkulasjon;

- Patologisk fysiologi: vaskulitt;

- propedeutikk av interne sykdommer: forskningsmetoder

1. Interne sykdommer: en lærebok: i 2 tonn / red. N. A. Mukhina. T 1. - M: GEOTAR-Media, 2009 + CD. - 672 s.

2. Interne sykdommer: en lærebok: i 2 tonn / red. N. A. Mukhina. T 2. - M: GEOTAR-Media, 2009 + CD. - 592 s.

3. Interne sykdommer: en lærebok: i 2 tonn / red. N. A. Mukhina. - T 1. - M: GEOTAR-Media, 2010. - 672 s.

4. Interne sykdommer: en lærebok: i 2 tonn / red. N. A. Mukhina. - T 2. - M: GEOTAR-Media, 2010. - 592 s.

5. Interne sykdommer: en lærebok. I 2 t. / Ed. VS Moiseeva, A.I. Martynova, N.A. Mukhina. Tredje utgave, Corr. og legg til. 2013. - T.1. - 960 s. : il.

6. Interne sykdommer: en lærebok. I 2 t. / Ed. VS Moiseeva, A.I. Martynova, N.A. Mukhina. Tredje utgave, Corr. og legg til. 2013. - Vol. 2. - 896 s., Ill.

7. Interne sykdommer: en lærebok. - 6. utgave, Pererab. og legg til. / Makolkin V.I., Ovcharenko S.I., Sulimov V.A. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 768 s., Ill.

8. Interne sykdommer: en lærebok. Stryuk R.I., Mayev I.V. 2. utg., Corr. og legg til. 2013. - 544 s., Ill.

1. Interne sykdommer: En innlevering til praktiske øvelser i sykehusbehandling / utg. L. I. Dvoretsky. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 451 s.

2. Interne sykdommer. Tester og situasjonsproblemer: en veiledning. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. og andre. 2012. - 304 s. : il.

3. Atlas av klinisk medisin. Eksterne tegn på sykdom: en guide. Tomilov A.F. 2013 - 176 s., Ill.

4. ed. Shostak N.A. Reumatologi: studieguide / Ed. NA Shostak. 2012. 448 s.

Databaser, referanse og søkemotorer, Internett-ressurser, lenker

1. Statens sentrale vitenskapelige medisinske bibliotek / [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: http://www.scsml.rssi.ru.

2. Elektronisk bibliotekssystem "Universitetsbibliotek på nettet" / [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: http://www.biblioclub.ru.

3. Elektronisk bibliotekssystem "Studentkonsulent" / [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: http://www.studmedlib.ru.

4. Elektronisk katalog OPAC-Global / [Elektronisk ressurs]. - Tilgangsmodus: http://library.stgma.ru.

Retningslinjer for gjennomføring av programklassen:

- gjøre deg kjent med pedagogiske (generelle og private) mål og treningsspørsmål i leksjonen;

- gjenopprette den tilegnede kunnskapen om grunnleggende disipliner innenfor rammen av integrerende lenker om emnet studie;

- studer den anbefalte litteraturen om temaet i leksjonen, og bruk om nødvendig merknadene (Vedlegg 1);

- analysere arbeidet som gjøres ved å svare på spørsmål til selvstudium (selvstudium) og selvstudium

- Utfør testoppgaver (Vedlegg 2) og løse situasjonsproblemer (Vedlegg 3).

Tillegg 1. Anmerkning (nåværende tilstand for problemet):

Klassifisering: Ifølge den berørte fartøyens kolibri:

Nederlaget for skipene av stor kolibri: gigantisk celle (temporal) arteritt, Takayasu arteritt.

Nederlaget for fartøyene av sekundær humming: Polyarteritis nodosa, Kawasaki sykdom

Lesjon av små humus coli-kar: Wegeners granulomatose, Churge-Strauss syndrom, Schönlein-Genoch purpura, essensiell kryoglobulinemisk vaskulitt.

Avhengig av aktiviteten til prosessen, er det flere faser av sykdommen:

Tilbakelevering - Ingen tegn på aktivitet på et normalt nivå av CRP.

Delvis remisjon - respons på terapi.

Lav aktivitet - vedvarende vanlige symptomer på betennelse (artralgi, myalgi), som stoppes av en liten økning i HA-dosen

Inaktiv faseavgift, der det ikke er behov for vedlikeholdsbehandling.

Stor eksacerbasjon: involvering av vitale organer eller systemer (lunger, nyrer, sentralnervesystem) i den inflammatoriske prosessen.

Mindre eksacerbasjon - (øke dosen av HA til 30 mg / dag).

Vurdering av graden av skade på organer eller vev (vasculitic damage index) - i kontrast til aktiviteten, som stoppes ved utnevnelse av immunosuppressive midler, skade på organer eller vev, blir ikke reversert. I vaskulitt betyr skade at pasienten har irreversible forandringer i organer eller vev, hvis utvikling sammenfaller med utbruddet av inflammatoriske endringer i vaskemuren og forårsakes av dem. Det foreslåtte vurderingssystemet er en total score på systemene eller organene, som reflekterer graden av dysfunksjon av deres funksjoner forårsaket av den inflammatoriske prosessen i karene og / eller utviklingen under behandlingen. Indeksen er kumulativ. Vurdering av graden av skade på organer eller vev er av stor betydning for å forutsi en sykdom.

Differensialdiagnostiske tegn på Wegeners syndrom:

1. rhinitt fra nekrotiserende forandrer mucosa av bihuler, strupehode, luftrør (vedvarende kald-sukrovichnymi med serøse sekreter, smerter i bihuler, neseblødning, mulig perforering av nasal septum);

2. Lesjoner av lungene (hoste med purulent-syukrovichnaya slem, hemoptysis, lungebetennelse med tendens til forfall og dannelse av hulrom i lungene).

3. Nyreskade - raskt progressiv nefrit med signifikant proteinuri, hematuri.

4. Nekrotisk lesjon av hud-, bein- og bruskskelet, polymorf hudutslett.

5. Polyarthralgi, mindre leddgikt.

Det er to former - lokalisert og generalisert. Når lokaliserte formen påvirker hovedsakelig øvre luftveier: nasal pustevansker, hard illeluktende rhinitt, lunger i neseblødning skorper, neseblod, heshet; de oppførte symptomene fade ut, og deretter skjerpe. I generalisert form oppstår feber varierende alvorlighetsgrad, frysninger og svette, ledd og muskelsmerter, polymorfe utbrudd og blødninger, hes paroksysmal hoste med purulent og blodig sputum, et bilde av lungebetennelse med en tendens til abscessdannelse og utseendet av effusjon, øker hjerte-sykdommer, symptomer på skade nyre (proteinuri, hematuri, nyresvikt), anemi, nøytrofil leukocytose, økt ESR.

Under sykdomsforløpet er det fire trinn:

I - rhinogenous granulomatose (gnoynonekrotichesky, nekrotiserende rhinosinusitt, nasopharyngitis og laryngitt med ødeleggelse av ben og brusk septum bane);

II - pulmonalt stadium - spredning av prosessen på lungevevvet;

III - generell lesjon - endringer i luftveiene, lungene, nyrene, kardiovaskulærsystemet, gastrointestinale kanaler (aphthous stomatitis, glossitt, dyspeptiske lidelser);

IV-terminale stadium - nyre- og lunger hjertesykdom, som fører til døden innen ett år etter sykdommens begynnelse.

Differensialdiagnostiske tegn på gigantisk tidsmessig arteritt (Hortons sykdom):

1. Utviklingen av sykdommen hos personer eldre enn 50 år (hovedsakelig hos kvinner).

2. Hodepine, hovedsakelig om natten, i templets område, toppunkt, med en økning i tygge, samtale.

3. Komprimering, hyperemi og skarp smerte på palpasjon av temporal, parietal, occipital eller ansiktsarterier; mangel på pulsering i de tidsmessige arteriene på en eller to sider. Hyperestesi i huden, smertefulle stramme knuter, bestemt av palpasjon av hodebunnen.

4. Reduksjon av syn til blindhet i 2-4 uker. etter de første tegn på sykdommen.

5. Økt ESR mer enn 50 mm / t, tegn på anemi (normal eller hypokromisk).

6. I biopsiprøver av den tidlige arterien, et bilde av granulomatøs angiitt med gigantiske celler.

7. Gode resultater av behandling med glukokortikoider.

Instrumentalstudier. Sphygmografi av temporal og carotid arterier: reduksjon og deformasjon av sphygmogrambølger. Termografi av ansiktet i infrarødspektret: en nedgang i temperaturen i ansiktet og termo-asymmetrien. Rheovasografi av karoten, vertebrale og tidsmessige arterier: asymmetri og nedsatt blodgass gjennom arteriene. Doppler sonografi: bestemmelse av pulsering av arteriene, retning og hastighet av blodstrømmen, blodtrykk i øvre ekstremiteter, blodstrøm gjennom karoten, tidsmessige, vertebrale og orbitale arterier. Angiografi brukes kun i diagnostisk vanskelige tilfeller og hos pasienter med lesjoner av store arterier og aorta.

Differensialdiagnostiske tegn på ikke-spesifikk aortoarteritt:

Differensialdiagnostiske tegn på polyarteritt nodosa:

1. De første tegn på sykdommen er som regel feber (fra 37 ° C til 40 ° C og over), alvorlig smerte i musklene (spesielt gastrocnemius), smerter i leddene;

2. utslett i form av blindeblødninger og subkutane knuter (oftest på beina), maske livedo;

3. smerte eller ømhet i testiklene som ikke er forbundet med infeksjon eller traumer;

4. Tap av appetitt og raskt vekttap. Tapet av kroppsvekt med nodular polyarteritt forekommer i ekstremt raskt tempo og kan være opptil 20-30 kg i 2-3 måneder etter sykdomsutbruddet; Som et resultat kan det være ekstrem utmattelse av pasienten;

5. Svært hyppig manifestasjon av polyarteritis nodosa - den såkalte multiple nevroitt: nederlaget til de enkelte stammene i de perifere nerver i hender og / eller ben. De første tegnene på nevritt kan være følelse av følelsesløshet eller andre ubehagelige opplevelser ("prikkende nåler", "løpende gåsebumper") i individuelle fingre til høyre eller venstre hånd eller fot; lesjonen er vanligvis asymmetrisk. Følelsen av nummenhet erstattes senere av brennende smerter i de berørte områdene av ekstremiteter, noen ganger ekstremt sterke og krever hyppig bruk av smertestillende midler, samt nedsatt motorfunksjon av armene og / eller bena. I fremtiden blir funksjonen til de berørte nerverene gradvis gjenopprettet, men denne prosessen kan strekke seg i mange måneder eller til og med år; Noen ganger er gjenopprettingen ufullstendig, og gjenværende endringer (endringer i gangen av den såkalte "hestfot" -type med saggende fot når bøyen på benet på knærne) kan vare i mange år.

6. Andre alvorlige manifestasjoner av polyarteritt nodosa i de tidlige stadiene av sykdommen er smerte i magen og / eller nedre rygg, forårsaket av nedsatt blodstrøm i henholdsvis karene i bukhulen og nyrene. Slike smerter er et formidabelt symptom, siden muligheten for utvikling av akutte kirurgiske komplikasjoner forbundet med brudd på integriteten til magen og / eller visse deler av tarmene og truer pasientens liv, er ganske reell. Hos menn er det også smerter i testiklene, på grunn av nedsatt blodgass i dem og den inflammatoriske reaksjonen;

7.On de senere stadier av sykdommen i forkant av det kliniske bildet ut tegn på nyreskade, hvorav de fleste er vanligvis alvorlig hypertensjon (høyt blodtrykk) som kan kompliseres ved utvikling av akutt slag, blødning i fundus med mulig blindhet, lungeødem. Utfallet av slik alvorlig nyreskade er ofte kronisk nyresvikt, noe som krever konstant hemodialyse (behandling med en kunstig nyre) eller en nyretransplantasjon av donor. Det er også mulig skade på hjertet fra hjerteinfarkt, hjertearytmier, hjertesvikt (kortpustethet, verre liggende, følelse av tyngde i den øvre høyre kvadrant, opphovning av fot);

8. Infeksjon med hepatitt B-virus.

9. Arteriografiske endringer: aneurysmer eller okklusjoner av viscerale arterier;

10.Data biopsi, som indikerer tilstedeværelsen av granulocytter i arteriens vegg.

Differensialdiagnostiske tegn på Goodpastures syndrom:

1. gjentatt blødning og jernmangel anemi

2. glomerulonephritis med progressiv nyresvikt

4. Deteksjon av hemosiderin i sputummakrofager.

Differensialdiagnostiske tegn på Shenlein-Henoch purpura:

1. Palpabel purpura: litt forhøyet, hemorragisk, ikke forbundet med trombocytopeni;

2. sykdoms alder er mindre enn 20 år;

3. Magesmerter forverres etter et måltid eller tarm-iskemi;

4. Biopsi: Påvisning av granulocytter.

Sykdommen begynner ofte etter en infeksjon i øvre luftveier. Utslett er rikelig. Kan være ledsaget av svakt kløe. Lokalisert i bena (spesielt bena, føtter) og skinker. Hemorragisk utslett på torso og armer er sjeldne. Skader på ansikt og nakke i huden er ikke typiske. Utslippet ser plutselig ut, og etter lange stående eller vandre følger nye "bølger". Ofte er huden manifestasjoner kombinert med skader på leddene (artralgi, leddgikt). Nyrenes involvering i prosessen er ikke vanlig og foregår lett. Sjelden oppstår nyreskade og fører til nyresvikt, noe som kan føre til død. I de fleste tilfeller er sykdommen mild og slutter med utvinning, selv om det kan ta et relapsing kurs.

Behandling er alltid foreskrevet individuelt, avhengig av kliniske manifestasjoner av sykdommen og typen av vaskulitt.

1. I begynnelsen av sykdommen foreskrives glukokortikoider (GC) i flere doser i en dose på 50-60 mg prednison per dag, og deretter etter 7-10 dager med positiv dynamikk av klinisk og laboratoriedata overføres de til en enkelt dose om morgenen.

2. Varigheten av undertrykkende behandling av GC 3-4 uker.

3. Etter at effekten er nådd, reduseres dosen av HA gradvis til å støtte 15-20 mg / dag, som foreskrives i 3-5 år eller mer;

4. Pulserapi brukes hos pasienter som ikke er i stand til standardbehandling.

5. I de fleste tilfeller av systemisk vaskulitt brukes for tiden kombinert terapi med HA og cytostatika. Cytostatisk seleksjon - cyklofosfamid. Tilordne 1-2 mg / kg / dag (oralt) i 10-14 dager, etterfulgt av å senke dosen avhengig av innholdet av leukocytter i perifert blod. Med en svært raskt fremgang i vaskulitt blir legemidlet foreskrevet i en dose på 4 mg / kg / dag oralt i 3 dager, deretter 2 μg / dag i 7 dager eller som pulsbehandling (10-15 mg / kg / dag). Når dosen er ladet, bør innholdet av leukocytter ikke være lavere enn 3,5 x10 9 / l. Behandlingen skal utføres minst 1 år etter å ha oppnådd remisjon. Hvis nyreskader er effektive, er intermittent behandling med høye doser syklofosfamid i kombinasjon med HA (500-700 mg / m 2 månedlig i 6-12 måneder) effektiv. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon (serumkreatinin 500 μmol / l), bør dosen av cyklofosan reduseres med 25-50%. Azathioprin brukes til å opprettholde remisjon. Den optimale dosen på 1-3 mg / kg / dag. Vedlikeholdsdose på 50 mg per dag.

6. Plasmaferese utføres som en del av kombinasjonsterapi ved akutt, progressivt forløb av sykdommen, spesielt manifestert av raskt progressiv nefrit og alvorlig vaskulitt.

7. Narkotika som forbedrer mikrosirkulasjonen (pentoksifyllin inn / inn, klokkeslett), spesielt i vasospastiske og iskemiske syndrom, med hud- og nyreskade.

Med hemorragisk vaskulitt brukes prednison i en dose på 20-40 mg per dag, samt heparin i en dose på 20-30 000 U / dag. Med et relapsing forløb av sykdommen, legg til poacvenil til behandlingen i en dose på 0,2 g per dag. For nyreskader brukes azathioprin. Det er også en positiv effekt ved bruk av plasmaferese.

Ved behandling av Goodpastures syndrom foreskrives prednison i en dose på 1 mg / kg per dag og cyklofosfamid i en dose på 2 mg / kg i kombinasjon med plasmaferese. I livstruende tilstander (pulmonal blødning) vises intravenøs administrering av metipred i en dose på 1000 mg per dag (pulsbehandling) i 3 dager, og overføres deretter for å motta prednisolon i en dose på 40-80 mg per dag med en svært langsom og gradvis reduksjon i dose. Det skal huskes at for pulmonale blødning antikoagulantia er kontraindisert, som brukes til annen vaskulitt.

Vedlegg 2. Testpunkter:

1. Wegener syndrom er preget av tilstedeværelsen av:

2) seler og hyperemi av de tidsmessige arteriene;

3) fokal blødning og subkutane noduler;

4) sedimenter av hemosiderin i makrofager;

2. Er tegn på Wegeners syndrom? a) kløe; b) magesmerter, som er forverret etter å ha spist c) ulcerative-nekrotiske lesjoner i slimhinnene i øvre luftveier; d) oppløsning av lungvevet; e) nekrotisk sår i huden. Velg riktig kombinasjon av svar:

3. Felles skade i Wegener syndrom manifesteres: 1) "start smerter" i knær og hofte ledd; 2) langvarig morgenstivhet i de små leddene i hender og føtter; 3) ulnar avvik fra hendene 4) leddgikt av metatarsophalangeal ledd; 5) polyarthralgi, velg riktig svar.

4. Tegn på temporal arteritt: a) polymorf hudutslett; b) bilateral sacroiliitt; c) hodepine i den tidlige regionen d) redusert syn e) smerter i muskler. Velg riktig kombinasjon av svar:

5. Ved behandling av tidsmessig arteritt kommer en god effekt fra bruken av:

6. Hvilken forskningsmetode er informativ for tidsmessig arteritt? a) kapillaroskopi; b) koronar angiografi; c) rheovasography; d) sphygmografi; e) ventrikulografi. Velg riktig kombinasjon av svar:

7. For Hortons sykdom er det karakteristisk:

1) Fraværet av pulsering i de tidsmessige arterier;

3) vaskulær trombose i nedre ekstremiteter;

4) trombose av fartøyene i splinteret;

5) pulmonal tromboembolisme

8. Oppgi kriteriene for presumptiv diagnose av ikke-spesifikk aortoarteritt: a) Sirkulasjonsproblemer; b) asymmetri av puls og blodtrykk på hendene; c) systolisk murmur over fartøyene; d) pulsering av karoten arterier; e) hevelse i nakkeårene. Velg riktig kombinasjon av svar:

9. I aortoarteritt er diagnostiske verdier:

5) Alle svarene er riktige.

10. Angi symptomene som er karakteristiske for abdominal aorta i aortoarteritt:

1) magesmerter, ustabil avføring

11. Hortons sykdom utvikler seg hovedsakelig i:

1) kvinner over 50 år

4) menn yngre enn 30 år

12. Med nederlaget i lungearterien med aortoarteritt utvikles: a) brystsmerter); b) hoste; c) hemoptysis; d) synshemming e) oppkast, diaré. Velg riktig kombinasjon av svar:

13. Tegn på Goodpastures syndrom?

4) hepatosplenomegali;

5) cerebrovaskulær ulykke

14. Når Goodpastures syndrom er funnet: a) urinsyrekrystaller i synovialvæske; b) hypokalemi c) hemosiderin i sputummakrofager; d) jernmangel anemi e) hyperkolesterolemi Velg riktig kombinasjon av svar:

15. Lesjoner av lungene i Goodpastures syndrom: 1) hemorragisk lungebetennelse; 2) astmaangrep 3) dannelse av bronkiektase; 4) kronisk bronkitt; 5) alveolitis. Velg riktig svar.

16. Præmier og nodulær polyarteritt: a) Fokalblødninger; b) subkutane noduler; c) tophi; d) erytem på ansiktet; e) ulcerative nekrotiske lesjoner i slimhinnene. Velg riktig kombinasjon av svar:

17. Når nodular polyarteritt dannes: 1) "hestfot"; 2) "fuglpote"; 3) "walrus flippers"; 4) rottebit symptom; 5) alle de ovennevnte. Velg riktig svar.

18. For nodular polyarteritt er preget av: 1) fokal blødning og subkutane noduler i bena; 2) raskt vekttap; 3) flere nevrolitt 4) nyreskade 5) alle de ovennevnte. Velg riktig svar.

19. I tilfelle av nodulær polyarteritt er infeksjon notert: 1) med hepatia B-viruset; 2) cytomegalovirus; 3) toxoplasma; 4) mykoplasmaer; 5) toksokarami. Velg riktig svar.

20. Hva er karakteristisk for Shenlein-Genoch purpura: 1) hemorragisk purpura som ikke er assosiert med trombocytopeni; 2) Tilstedeværelsen av skumete erytematøse flekker over leddene; 3) erytem i åpne områder av kroppen; 4) erytem på ansiktet; 5) ulcerative nekrotiske lesjoner av bena. Velg riktig svar.

Svar på testartikler: 1 - 1; 2 - 5; 3-5; 4. - 5.; 5 - 1; 6 - 3; 7 - 1; 8 - 4; 9-5; Til 10 - 1; 11 - 1; 12 - 4; 13-1; 14 - 3; 15-1; 16 - 1; 17-1; 18 - 5; 19-1; 20 - 1.

Oppgave 1. Pasienten har en klage på vanskeligheter i nesepustet, vedvarende rennende nese med en ubehagelig lukt, blodige skorper i nesen, neseblødning, forekomst av utslett, smerte i leddene, hoste, hemoptyse. Ved undersøkelse: Nekrotisk skade på slimhinner i nesofarynx og hud, polymorf utslag. Under undersøkelsen - OAK: Hb-90 g / l, er. - 3,0x10 12 / l, lak. -12.3x19 9 / l, ESR - 40 mm / time. OAM: farge - uklar, slår. vekt-1010, protein-1g / l, innsjø. -6-8-10 i p / p, er. - 20-30 i p / f (frisk).

1) Hvilken diagnose kan antas?

3) Hvilke former og stadier av denne sykdommen?

Syke 58 år. Klager av skarpe smerter i den tidlige regionen, som forverres under en samtale, nedsatt syn, muskelsmerter, generell svakhet, vekttap. Ved undersøkelse: Ingen pulsering av de tidsmessige arteriene, smertefulle knuter i hodebunnen, smerte på palpasjon av musklene. OAK: ESR - 60 mm / time, Hb-100 g / l, er. - 4,5x10 12 / l, lak.- 9.0x10 9 / l. Sphygmografi av temporal og carotid arterier: reduksjon og deformasjon av sphygmogrambølger.

1) Hva er diagnosen?

2) Hva er nødvendig for å utføre undersøkelsen?

3) Hva er behandlingen indikert?

Problem 3. Borlya 30 år. Ill akutt (etter en tur til sjøen). Klager: Feber opptil 38-39 grader, smerter i ledd og muskler, følelse av "kulderystelser" i separate fingre og føtter, vekttap på 10 kg i 2 måneder, forekomst av utslett. Ved undersøkelse: Generell tilstand med moderat alvorlighetsgrad. Blek hud, utslett i form av blindeblødninger og subkutane knuter på begge bena. Hjertelyder er rytmisk, myk, hjertefrekvens = 80 per minutt. HELL 150/100 mm Hg. Vesikulær pusting, ingen wheezing. Magen er myk, smertefri på palpasjon. Leveren er ikke forstørret, milten er ikke håndgripelig. Med "tapping" positiv til høyre.

1) Hva er diagnosen?

2) Survey plan?

3) Prognosen av sykdommen?

En 40 år gammel pasient klager over hodepine, svimmelhet, mild generell svakhet, en tendens til svimmelhet, nedsatt synsstyrke. Ved undersøkelse: Den generelle tilstanden er relativt tilfredsstillende. Huden og synlige slimhinner uten egenskaper. Rhythmic hjerte lyder, puls asymmetri og blodtrykk på hendene, systolisk murmur på nakkens kar. Vesikulær pusting, ingen wheezing, NPV = 18 per minutt. Abdomen med palpasjon er myk, smertefri. Leveren er ikke forstørret. Milten er ikke palpabel.

1) Hva er diagnosen?

2) Hva er sannsynlig lokalisering av prosessen?

3) Survey plan?

Oppgi differensialdiagnostiske tegn på polyarteritis nodosa.