MMA dem. Sechenov.
Institutt for barnesykdommer.
Moskva, 2008 Sakshistorie.
Alder - 4 år
Klager ved opptak til klinikken - hemorragisk utslett på underekstremiteter (siden 08.26.1998).
Klager på tilsynsdagen - smerte ved berøring av den fremre bukveggen.
Mors graviditet er den første. Under svangerskapet ble moderens helse forverret: i første halvdel av graviditeten - trusselen om abort, i andre - nephropati av gravide kvinner (protein i urinen til 0,03).
Preterm labor (ved 36 uker) var prenatal utslipp av vann.
Brystet ble aktivt. Spenningstid - 5 måneder. Fôringsregimet ble observert. Komplementær mat: fra 4 måneder: vegetabilsk puree, frokostblandinger, melkeblandinger.
For øyeblikket er maten normal. Appetitt er bra.
Holder hodet med 2 måneder.
Sitter med 7 måneder.
Går med 11 måneder.
Snakker enkle ord fra 18 måneder.
Barnet er mobilt, sosialt.
Fra fødselen til den 14. dagen var han i for tidlig menighet (Stage II sykepleie). Perinatal encefalopati, pulmonal atelektase, purulent konjunktivitt ble diagnostisert. Ved utladning fra prematurenes avdeling ble disse patologiske endringene redusert.
I en alder av 6 måneder hadde han en tarminfeksjon (manifestert av feber, dyspeptiske symptomer).
I løpet av 2 år ble det observert dyspeptiske symptomer.
For tiden er SARS ofte syk (1 gang i 2 måneder). Behandling - paracetamol, bronkodilatatorer, urter.
Allergiske reaksjoner på rusmidler ble ikke observert. Profylaktiske vaksinasjoner ble utført fullt ut i tide.
Alder på mor - 19 år. Mor er sunn
Far er 25 år gammel. Far er sunn.
Alvorlige sykdommer var ikke kjent blant slektninger. Smittsomme pasienter i familien der.
Materialet og leveforholdene til familien er tilfredsstillende, det er en egen leilighet. Mor tar seg av barnet.
Ill akutt 24. august 1998 etter utsatt 1.-7. August, ARVI. To hemorragiske foci dukket opp på baken opp til 1,5 cm i størrelse. Ved 27. august oppstod en rikelig dreneringsutslett på beina, plassert symmetrisk. 27. august markert hevelse i skrotet, samt venstre håndledd og høyre ankelledd, smerte i disse leddene. Siden 28. august ble han innlagt på sykehus. Utslettet fortsatte i fem dager fra dagen det dukket opp, det var ingen friske utslag. Hevelse i leddene ble observert i syv dager. Fra 3. til 4. september til klinisk bilde ble abdominalsmerter forverret av palpasjon (forsvunnet som følge av behandling innen 15. september), oppblåsthet. Fra september 1-2 ble det observert proteinuria i laboratorieanalyser til 3,3 g / dag, hypoproteinemi til 56 g / l. Barnets trivsel i sykdomsperioden var tilfredsstillende, og det var ingen dynamikk. Kroppstemperaturen var normal.
Fra 30. august mottar prednison på 2 mg / kg, heparin 150 enheter / kg / dag, fra 8. september - klokkeslett 1 bord. 3 ganger daglig, fra 10. september - reopolyglukin infusjon, trental. Gjentatt hudutslett ble ikke observert.
Ble innlagt på sykehuset for å fortsette behandlingen.
Generell tilstand til barnet: tilfredsstillende.
Kroppstemperatur - 36,5
Pulse - 104 per minutt.
Antall puste - 22 per minutt.
Blodtrykk - 120/50
Bevissthet er tydelig. Reaksjonen på miljøet er tilstrekkelig. Oppførselen til barnet er aldersgodkjent. Nevrologisk status endres ikke. Det er ingen patologiske reflekser.
Kroppsvekt - 17 kg.
Kroppslengde - 102 cm.
Utviklingen i forhold til aldersnorm - tilsvarer normen.
Fargen er mørk. Fuktighet er normal. Arr - fraværende.
Utfall - fraværende. Det er spor av injeksjoner på den fremre bukveggen, smertefull på palpasjon. Huden er ujevnt pigmentert.
Cyanose av fingertrådene er fraværende.
Formen av terminal phalanges er normal.
Negler - uten patologi.
Mat - tilfredsstillende. Fettfordeling er jevn.
Edemas er fraværende. Turgor stoffer - normalt.
Palpable lymfeknute grupper: occipital, cervical, submandibular.
Konsistensen av alle grupper av lymfeknuter er myk, elastisk.
Lymfeknuter er smertefri, ikke loddet i huden, ingen arr.
Graden av utvikling og muskelstyrke er aldersgodkjent.
Sårhet på palpasjon og bevegelse - fraværende.
Hodeform - avrundet.
Sømmer og fontaneller er helt lukket.
Ryggraden ligger langs midtlinjen, det er ingen patologiske bøyninger.
Formen på brystet er sylindrisk.
Brystdeformiteter er fraværende.
Harrison fur - ikke uttrykt.
Rib-fortykkelse ved grensen til bein- og bruskdelene - ikke oppdaget.
Nesepust er gratis.
Type puste - blandet.
Puste rytmisk. Dyspné er fraværende.
Det er ingen halvering av brystet.
Brystpalpasjon smertefri, ingen pastoznost.
Percussion lyd - pulmonal.
Lungens grenser - tilsvarer aldersnorm.
Mobiliteten til lungekanter - ikke ødelagt.
Åndedrettsvern er vesikulært over hele overflaten av lungene.
Wheezing - fraværende. Pleuralfriksjonsstøy - ikke definert.
Apikal impuls - i femte intercostal plass.
Grenser med relativ kardial sløvhet: på toppen - 2. kanten, til høyre - på l.parasternalis dextra, til venstre - 1 cm utover fra L.medioclavicularis sinistra, som tilsvarer aldersnorm.
Hjerte lyder er sonorøse, rytmiske.
Lyder: En kort systolisk murmur er notert ved toppunktet.
Munn: Enantem - fraværende.
fargene på skallene er blekrosa.
Tungen: rosa, hvit belagt, fuktig, mønsteret er mildt.
Avviket fra språket til siden blir ikke observert.
Farynx: Fargen på slimhinnen er blekrosa. Spyttkjertler - ikke forstørret. Smerter når du tygger - fraværende.
Skjemaet endres ikke, symmetrisk, ikke hovent. I navlestrengen - spor av injeksjoner, smertefullt. Peristalsis er ikke synlig. Ascites - fraværende.
Percussion lyd - tympanic.
Spenningen i bukveggen - bare med palpasjon i navlestrengen.
Divergensen av rektus abdominis muskler er fraværende. Det er en høyre inguinal-scrotal brokk.
Lever og gul blære:
Den nedre grensen av leveren under perkusjon virker på 1 cm fra kanten av costalbuen.
Sårhet med perkusjon - fraværende.
Størrelser i henhold til Kurlov - 9-8-6.
Kanten av leveren under palpasjon - avrundet, glatt.
Overflaten av leveren er glatt.
Frekvensrate - 1-2 ganger om dagen.
Farge - uten funksjoner.
Blandingen av blod, grønt, slim, nei.
Milten er ikke palpabel.
Bulging over pubis - fraværende.
Fremspring i nyrene - fraværende.
Symptom på Pasternack - negativ.
Fargen på urinen er gul.
Urinporsjonene er normale.
Utviklingen av kjønnsorganene er aldersgodkjent.
Konklusjon på historie og objektive undersøkelsesdata:
Basert på anamnese (hemorragisk utslett på underkroppene siden sykdomsutbruddet (hudsyndrom), ødem i venstre håndledd og høyre ankelledd (artikulært syndrom), magesmerter, forverret av palpasjon (abdominal syndrom), proteinuri opptil 3,3 g / dag, hypoproteinemi opp til 56 g / l (nyresyndrom)) kan forekomsten av sykdommen antas: hemorragisk vaskulitt (Shonlein-Genoch sykdom). På grunn av vel utført behandling og reduksjon av sykdomssyndrom, oppdages det ikke en objektiv undersøkelse av patologien.
Laboratorie- og instrumentdata:
Hemorragisk vaskulitt - sakhistorie
DS: Hemorragisk vaskulitt
Hud og mageform
Moderat alvorlighetsgrad. Akutt strøm
I. 5 år gammel, fødselsdato 5 juni 2004
Perm russisk
Str. Usbekisk str. 23
går til barnehagen №321
Observerte barnehospital. Pichugin
Sendt til sykehuset DKB dem. Pichugin, polyklinisk №2 10.09.09
Han kom inn på sykehuset 11.09.2009
Start av tilsyn 09/23/09 End of Supervision 03.10.09
II. På tidspunktet for opptak til sykehuset klaget foreldrene på et skarpt utslett i et barn, rødt i beina, albuer og skinker. Og også for kløe i de samme områdene.
III. Sykdommen begynte akutt på 3,09.09 med utseendet av utslett på tibias fremre overflate. Da begynte utslett å spre seg over hele overflaten av beina og på baken. Videre på albuene og gradvis dekket hele kroppen, unntatt buk og hode. Foreldre forbinder denne sykdommen med et hvepssting, som skjedde dagen før. Under utslett ble også buksmerter observert, i tre dager med kolitt.
IV. Familiehistorie: Mor - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28 år gammel søster, videregående opplæring. Fader - Nadymov Nikolai Ivanovich 26 år gammel sjåfører, videregående opplæring. Begge foreldrene har en sykdom - trombocytopati, i andre systemer - sunn.
Graviditet 1, utfall - fødsel. Graviditet fortsatte uten egenskaper, varigheten på 39 uker. Levering av keisersnitt (stort foster). Antropometrisk data ved fødselen: Høyde 57 cm, vekt 4355 g. MRK = 76,4 paratrofi.
Poengsum på Apgar-skalaen 8/9 poeng. Tiden for å søke på brystet er de første minuttene. Suger aktiv. Amning 2b. Gjennomført aktiviteter på det nyfødte primære toalett. Vaksinasjon utføres i tide. Amning, varighet 1 år og 4 måneder, supplert. Komplementær mat introdusert i løpet av 4,5 måneder, ble produktene påført i henhold til anbefalingene. Utvikling i barndom og tidlig barndom uten funksjoner. Dynamikken til FR, BR og NPR var aldersgodkjent.
Hovedindikatorene for den psykomotoriske utviklingen av et barn i det første år av livet:
Holder hodet - 1 måned.
Slår - 4 måneder.
Sier ordene - 12 måneder.
Tid og rekkefølge av utseendet på tennene:
7 måneder - lavere sentrale fortynninger
8 måneder - øvre sentrale fortynninger
10 måneder - øvre sideskråter
1 år - 8 melketenner
Obstruktiv bronkitt 2 og 7 måneder, Scarlet feber (februar-mars 2009), hyppige akutte luftveisinfeksjoner (opptil 7 ganger i året).
Epid-anamnesis: vaksinasjon ble utført i tide. Tuberkulinprøver er negative. Det var ingen kontakt med smittsomme pasienter før opptak til sykehuset.
Allergisk historie: Reaksjoner på enkelte matvarer, planter, medisinske stoffer ble ikke observert.
Miljøanalyse: Leveforhold - 4-roms leilighet, hygienisk tilfredsstillende stand. Et barns ernæring før opptak til sykehuset er komplett, rasjonelt. Regulert dagen.
V. Den generelle tilstanden er tilfredsstillende, posisjonen er aktiv.
Antropometri: masse 19 kg (4 korridor).
høyde-107 cm (4 korridor)
env. Hodet 51 cm (4 korridor)
env. bryst-57 cm (4 korridor)
Normal fysisk utvikling med gjennomsnittlig høyde
Utviklingen er harmonisk, siden alle indikatorer i en korridor.
Mesosomatotype: 4 (høyde) +4 (vekt) +4 (no. Heads) = 12: normal utviklingshastighet.
Biologisk alder tilsvarer passet.
BMI = 16,6> underernæring II Art.
CPD er alder passende.
Hud og synlige slimhinner
På huden er det utslett av lilla-rød farge, spotty-papullosis karakter, plassert symmetrisk. Det er fokus på sammensmelting av sypnyh-elementer. Det er ingen friske utslett. Lokalisering - beina, balder, armer. Huden er tørr. Kroppstemperatur - 36,6 C. Neglene av normal form, hårets tilstand er tilfredsstillende.
Subkutant fettlag er moderat uttrykt, jevnt fordelt. Det er ingen ødem.
Lymfeknuter submandibular, inguinal, aksillær ikke forstørret, mobil, smertefri.
Muskler utvikles symmetrisk. Graden av utvikling er tilfredsstillende, tonen er normal, smerte når følelsen, aktive og passive bevegelser er fraværende.
Formen på hodet er rund, det er ingen deformiteter av beinene og patologiske endringer i ryggraden.
Ledd: Det er ingen endringer i sammensetningen av leddene, volumet av bevegelser er fullt.
smerte på palpasjon, hevelse, svingninger, nei.
Brystet er riktig form uten deformasjoner og asymmetrier. Begge halvdelene av brystet er involvert i pusten. Ingen kortpustethet. Nedsatt pustefri pusting, ikke løsbar. BH-20 per minutt.
Palpasjon: Brystbestandig, smertefri.
Sammenlignende perkusjon: MED SAMMENLIGNENDE PERCUSSION - En klar lungelyd bestemmes over hele lungens overflate.
Auskultasjon: Vesikulær puste høres på begge sider av lungene, siden puste lyder (wheezing, crepitus, pleural friksjon støy, splash lyd (Hippocratic), fallende fall lyd) er ikke hørt. Bronkofoni er normalt.
Kardiovaskulær system. Inspeksjon av hjertet og store fartøy. Det er ingen fremspring i brystet i hjertet av hjertet (hjertebukk). Størrelsen på den apikale impulsen er moderat. Lokalisering - det femte interfluvialområdet utover fra den midklavikulære linjen.
Pulsen på de radiale arteriene på begge hender er symmetrisk, rytmisk, jevn, tilfredsstillende fylling og spenning, størrelsen og formen endres ikke. Frekvens 100 slag per minutt.
Med perkusjon bestemmes grensene for relativ og absolutt kardial sløvhet ved hjelp av følgende retningslinjer:
Grenser av relativ sløvhet i hjertet:
Den øvre grensen er den andre interflooren
Para-grense - innover fra høyre parasternale linje
Venstre kantlinje - 1 cm utover fra midklavikulær linje
Auskultasjon av hjertet. Rytmen er korrekt, to-medlem, med en frekvens på 100 slag per minutt. Hjerte høres høyt, rytmisk. Ved hjertepunktet blir den første tonen bevaret, det er ingen splitting eller splittelse. På grunnlag av hjertet blir den andre tonen lagret, det er ingen splitting, aksentet til den andre tonen over aorta blir hørt. Støy nr. Ved lytting til store fartøy ble det oppdaget støy.
Lips: det er ingen fysiologisk farging, sprekker og sår.
Munn: Blødninger, ingen sår. Lukten av munnen fysiologisk.
Tungen tørr, tartar ved roten av tungen. Zev rolig. Tilstanden til tygningsapparatet er tilfredsstillende. Muskler utvikles symmetrisk. Gummi fysiologisk fargestoffer, sår, sår, nr. Slimhinne myk og hard gane uten patologiske forandringer.
Tennene til riktig form, normal størrelse, nummer 19, sanitert.
Farynx: slimhinner i oropharynx fysiologisk farge, bukhyperemi, ingen raid.
magen: inspeksjon: Formen på magen er oval, den er symmetrisk. Det er ingen bulging. Abdominalveggen er involvert i pusten. Peristaltikk og pulsering oppdages ikke visuelt. Caput medusae (dilation av saphenous årer) mangler. Navlen er trukket tilbake. Hernia, uoverensstemmelse med rektal abdominis muskler er fraværende. ved abdominal perkusjon den tempaniske lyden bestemmes, det frie fluidet i bukhulen oppdages ikke, det er ikke noe symptom på svingninger. Symptom Mendel er negativ. ved overfladisk (omtrentlig) palpasjon av magen han er myk, smertefri. Symptom på peritoneal irritasjon (Blumberg) nr.
Auskultasjon av magen: Intestinal peristaltis høres.
Lever og galleblære:
Palpasjon av leveren. Den nedre kanten av leveren er skarp, jevn, palpabel langs kanten av costalbuen. Smerter på palpasjon, tuberøsitet og andre endringer i overflaten er ikke.
Palpasjon av milten: Milten er ikke palpabel. Det er ingen smerte på palpasjon.
Palpasjon av bukspyttkjertelen: ikke håndgripelig.
Når det vises lumbal region rødhet, ble hevelse ikke påvist.
Palpasjon av nyrene: ikke håndgripelig, smerte langs urineren nei, smertepunkter er ikke identifisert. Det er ingen lumbale muskelbelastning.
perkusjon: Symptom på lumbalskjelv er negativ på begge sider.
blære ikke håndgripelig. Ingen dysuriske lidelser.
Høyde og vekt match alder.
Skjoldbruskkjertel: Ikke forstørret, ikke betraktelig. Det er ingen "øye" symptomer. Auskultasjon: vaskulær støy over kjertelen blir ikke hørt.
Seksuell utvikling: Ax0 P0 V0 L0 F0
Nervesystemet Bevissthet er tydelig. Guttens oppførsel er tilfredsstillende - stemningen er god, sosial.
Tendon reflekser er forårsaket, det er ingen Meningeal symptomer. Dermografi er ikke uttalt.
Visjon, hørsel endres ikke.
laboratorium, instrumentelle og andre undersøkelsesmetoder
GENERELL ANALYSE AV BLOD 14.09.09
Sally hemoglobin er 132%
Eosinofiler 6 (over normal)
Lymfocytter-29 (over normal)
GENEREL ANALYSE AV BLOD 21.09.09
Hemoglobin av Sally-111%
Lymfocytter-49 (over normal)
URINE ANALYSE 14.09.09
Relativ tetthet - 1018.
flat - enkelt i sikte
Erytrocytter: 0 i sikte
URINE ANALYSE 21.09.09
Relativ tetthet - 1017.
Erytrocytter: 0 i sikte
Fekal okkult blod datert 09/16/09
Reaksjonen er kraftig positiv (uten preparering)
Nesesmør på eosinofiler fra 09.16.09: ikke oppdaget
Blod på Giardia: Neg.
Bakteriologichesky såing av hals og nese på mikroorganismer
munn - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nese - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patologi avsløres ikke.
VII. Differensiell diagnose
Denne sykdommen kan differensieres med trombocytopenisk purpura og leukemi. ved trombocytopenisk purpura Sykdommen begynner gradvis eller akut med utbruddet av hemorragisk syndrom. Blødningstypen med trombocytopenisk purpura er petechial-flekket (blåaktig). I følge kliniske manifestasjoner er det to varianter av trombocytopenisk purpura: "tørr" - pasienten har bare hudhemoragisk syndrom; "Våt" - Blødninger i kombinasjon med blødning. Pathognomoniske symptomer på trombocytopenisk purpura - blødninger i huden, slimhinner og blødninger. I denne pasienten er blødningstypen spottet - papulær, blødninger i huden og slimhinner, det var ingen blødning.
Hudhemoragisk syndrom forekommer hos 100% av pasientene. Antall ekkymose varierer fra enkelt til flere. Hovedkarakteristikaene for hudhemoragisk syndrom i trombocytopenisk purpura er som følger.
- Uoverensstemmelsen mellom alvorlighetsgraden av blødning og graden av traumatisk påvirkning; deres spontane utseende er mulig (hovedsakelig om natten).
- Polymorfisme av hemorragisk utslett (fra petechiae til større blødninger).
- Polychrome hudblødninger (farge fra lilla til blågrønn og gul avhengig av varigheten av utseendet), som er forbundet med den gradvise transformasjonen av men gjennom de mellomliggende stadiene av oppløsning i bilirubin.
- Asymmetri (ingen favoritt lokalisering) av hemorragiske elementer.
Ofte er det blødninger i slimhinner, oftest mandler, myk og hard gane. Blødninger i trommehinnen, sclera, vitreous, øyets fundus er mulige. Disse tegnene i pasienten blir ikke observert.
Karakteristiske endringer i de indre organene i trombocytopenisk purpura er fraværende. Kroppstemperaturen er vanligvis vanlig. Noen ganger oppdages takykardi, med auskultasjon av hjertet - systolisk murmur ved toppunktet og ved Botkin-punktet, svekkelse av den første tonen på grunn av anemi. Disse tegnene blir ikke oppdaget.
I laboratorieundersøkelser avslørte trombocytopeni, økt antikoagulant aktivitet. I vår pasient avslører en laboratorietest et økt antall blodplater og et koagulogram uendret, noe som gjør at vi kan lene til fordel for hemorragisk vaskulitt.
Med leukemi begynner sykdommen gradvis med presentasjon av vage klager over smerter i bein og ledd, tretthet, tap av appetitt, søvnforstyrrelser, feber. Sjelden ser en plutselig utbrudd av sykdommen med alvorlig forgiftning, hemorragisk syndrom. Hemorragisk syndrom er et av de mest fremtredende og hyppige tegn på akutt leukemi. Pasienter oppdager blødninger i huden og slimhinnene, blødninger fra nesen, tannkjøtt og mage-tarmkanalen, hematuri. Det kan være kardiovaskulære lidelser i form av takykardi, døvhet i hjertelyder, funksjonsstøy, etc. De mest signifikante tegnene (risikofaktorer) for en gruppe pasienter med avansert leukemi er: 1) perifert blodtall: alvorlig anemi, trombocytopeni, hyperleukocytose, blastceller; 2) en signifikant økning i størrelsen på leveren og milten; 3) alvorlig hyperplasi av perifere og mediastinale lymfeknuter 4) alvorlig leukemi hyperplasi av benmarg. I vår pasient oppdages disse symptomene ikke.
VIII. Diagnosen og dens begrunnelse
Hemorragisk vaskulitt. Hud og mageform. Moderat alvorlighetsgrad. Akutt strøm.
Basert på klager: Klager av kraftig utslett i et barn, rødt.
Basert på sykdommens historie: Sykdommen begynte akutt 3,09.09 (akutt) med utslag av utslett på tibiaets fremre overflate. Da begynte utslett å spre seg over hele overflaten av beina og på baken. Videre på albuene og gradvis dekket hele kroppen, unntatt buk og hode. Foreldre knytter denne sykdommen til et vepssting (en predisponerende faktor - en utløser), som skjedde dagen før. Under utslett ble også buksmerter observert, i tre dager med kolitt. (abdominal syndrom)
Basert på livets historie: Begge foreldrene har en sykdom - trombocytopati. (genetisk predisposisjon) Antropometrisk data ved fødselen: høyde 57 cm, vekt 4355 gram. MRK = 76,4 paratrofi. (risikofaktor) Utsatte sykdommer Obstruktiv bronkitt 2 og 7 måneder, Scarlet feber (februar-mars 2009), hyppige akutte luftveisinfeksjoner (opptil 7 ganger i året).
Basert på objektive undersøkelsesdata: Hud og synlige slimhinner. På huden er det utslett lilla-rød, spotty-papulær natur, plassert symmetrisk. Det er fokus på sammensmelting av sypnyh-elementer. Det er ingen friske utslett. Lokalisering - beina, balder, armer. Huden er tørr. Kroppstemperatur - 36,6 C.
Eosinofiler 6 (over normal)
Lymfocytter-29 (over normal)
Lymfocytter-49 (over normal)
Fekal okkult blod datert 09/16/09
Reaksjonen er kraftig positiv (uten preparering) Bakteriologisk såing fra halsen og nesen på mikroorganismer
munn - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nese - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(det er åpenbar betennelse, allergisk komponent)
Basert på underbygging av diagnosen og dataene til differensialdiagnosen, kan du lage en klinisk diagnose: Hemorragisk vaskulitt. Hud og mageform. Moderat alvorlighetsgrad. Akutt strøm.
IX. Omfattende helseevaluering og helsegruppens begrunnelse
Medisinsk historie - velstående
Biologisk historie - dysfunksjonell
Normal fysisk utvikling med gjennomsnittlig høyde
Biologisk alder tilsvarer passet.
Lav kroppsresistens
Diettbehandling modus
Tilfredsstillende tilstand. Posisjonen er aktiv. Nasal pustefri, ingen utslipp. Huden er blek, tørr. På huden er det utslett av lilla-rød farge, spotty-papullosis karakter, plassert symmetrisk. Det er fokus på sammensmelting av sypnyh-elementer. Det er ingen friske utslett. Lokalisering - beina, balder, armer.
I halsen hyperemi dushek, ingen angrep. I lungene - vesikulær pusting, ingen wheezing. Hjerte høres høyt, rytmisk. Magen er myk, smertefri. Avføring diuresis er normal.
Modusen er semi-dobbel. Diett nummer 5 Behandlingen mottar:
· Heparin 0,3-4 ganger / dag n / a
· Suprastin 1T-3 ganger om dagen
· Prednisolon 40 mg / dag
Tilfredsstillende tilstand. Posisjonen er aktiv. På huden utslett lilla-rød, spotty-papullosis karakter, plassert symmetrisk. Det er ingen friske utslett. Lokalisering - beina, balder, armer. Det er områder av pigmentering etter oppløsningen av flekkene. Vesikulær puste. Magen er myk, smertefri.
Avføring og diurese er vanlige.
Modusen er semi-dobbel. Diett nummer 5 Behandlingen mottar:
· Heparin 0,3-4 ganger daglig
· Suprastin 1T-3 ganger om dagen
· Prednisolon 40 mg / dag
· Ortofen 0,025 (med en hastighet på 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / dag) med? t 3 ganger om dagen
Tilfredsstillende tilstand. Posisjonen er aktiv. På huden utslett rød, spotty-papulær natur, symmetrisk plassert. Det er ingen friske utslett. Lokalisering - beina, balder, armer. Det er områder av pigmentering etter oppløsningen av flekkene. Vesikulær puste. Magen er myk, smertefri.
Avføring og diurese er vanlige.
Modusen er semi-dobbel. Diett nummer 5 Behandlingen mottar:
· Heparin 0,75-4 ganger daglig
· Suprastin 1T-3 ganger om dagen
Tilfredsstillende tilstand. Posisjonen er aktiv. På huden utslett blek - rød, spotty-papullosis karakter, plassert symmetrisk. Det er ingen frisk utslett, det er en tendens til å løse. Lokalisering - beina, balder, armer. Det er områder av pigmentering etter oppløsningen av flekkene. Vesikulær puste. Magen er myk, smertefri.
Avføring og diurese er vanlige.
Modusen er semi-dobbel. Diett nummer 5 Behandlingen mottar:
· Heparin 0,3-4 ganger daglig
· Suprastin 1T-3 ganger om dagen
· Prednisolon 40 mg / dag
· Ortofen? t 3 ganger om dagen
· Protorgol nese 1k 1 gang per dag
Tilfredsstillende tilstand. Posisjonen er aktiv. På huden utslett blek - rød, spotty-papullosis karakter, plassert symmetrisk. Det er ingen frisk utslett, det er en tendens til å løse. Lokalisering - beina, balder, armer. Redusere mengden utslett og øke mengden av pigmentering. Vesikulær puste. Magen er myk, smertefri.
Avføring og diurese er vanlige.
· Heparin 0,3-4 ganger daglig
· Prednisolon 40 mg / dag
· Ortofen? t 3 ganger om dagen
· Protorgol nese 1k 1 gang per dag
· Asparkam 2t 3 ganger om dagen
Tilfredsstillende tilstand. Posisjonen er aktiv. På huden utslett blek - rød, symmetrisk arrangert. Det er ingen frisk utslett, det er en tendens til å løse. Lokalisering - beina, balder, armer. Redusere mengden utslett og øke mengden av pigmentering. Vesikulær puste. Magen er myk, smertefri.
Avføring og diurese er vanlige.
· Heparin 0,3-4 ganger daglig
· Prednisolon 40 mg / dag
· Ortofen? t 3 ganger om dagen
· Protorgol nese 1k 1 gang per dag
Asparkam 2t 3 ganger om dagen
XI. Etiopathogenese av den underliggende sykdommen
Epidemiologi og etiologi
En sykdom som HB har vært kjent for medisinsk praksis siden begynnelsen av 1800-tallet. Begrepet GW brukes av moderne russiske leger. I utenlandsk klinisk praksis kalles denne sykdommen som Shenlein Purpura-Henoch, og er oppkalt etter to tyske leger, siden de var de første klinikerne som kjennetegner denne patologien. I 1837 presenterte Johan Shanlein flere tilfeller av purpura forbundet med leddgikt i litteraturen. Tretti år senere beskrev Edward Genoch abdominale manifestasjoner, inkludert oppkast, smerte og melena i purpura.
Sykdommen oppstår hos personer i alle aldre, men oftest hos barn i alderen 6 måneder til 16 år og registreres med en frekvens på 13,5-20,0 tilfeller per 100 000 barns befolkning per år [Tizard EJ, 1999], er toppincidensen aldersgrupper 4-7 og 12-14 år. Blant pasienter med HB-gutter 2 ganger mer enn jenter. Imidlertid fortsetter dette mønsteret til 16 år, da blir forekomsten av HB blant personer av forskjellige kjønn det samme. GW er preget av sesongmessighet. Økningen i forekomsten er notert i oktober - november og februar - mars. Minste frekvens av GW er satt fra mai til oktober [Kozarezova TI, 1980].
Mulige etiologiske faktorer for HB kan være forskjellige antigene strukturer - smittsomme stoffer, allergener etc. Kombinasjonen av faktorer som atopi og infeksjon skaper stor risiko for HB. Tillate (provokerende) faktorer kan være: akutt infeksjonssykdom (vanligvis streptokokk eller viral etiologi) eller forverring av kronisk infeksjonsfelt, profylaktisk vaksinasjon, administrasjon av immunoglobuliner, medisinering, mat, insektbitt, hypotermi, fysisk og følelsesmessig overbelastning, etc. Det er ikke mulig å bestemme den provokerende faktoren i alle tilfeller.
Pathogenese av hemorragisk vaskulitt
Grunnlaget for utviklingen av HS er dannelsen av immunkomplekser og aktivering av komponenter i komplementsystemet, som har en skadelig effekt på vaskulærveggen. Som et resultat av dette gjennomgår mikrofoner aseptisk betennelse med ødeleggelse av veggene og påfølgende trombusdannelse. I de fleste tilfeller (80%) representeres CICs av IgA og i 20% av IgG. Hos barn med hepatitt B, IgA, IgJ, IgM, C3-komponent i komplementet i nyre mesangium ble det oppdaget kapillærer i huden og tynntarmen. Antigen-antistoffkomplekser, ved deres ekvimolære forhold i plasma, er kjent for å utfelle og elimineres fra sirkulasjon av fagocytiske celler. Oppløselige eller sirkulerende immunkomplekser dannes med en signifikant kvantitativ dominans av antigenet over antistoffene, eller med utilstrekkelig antistoffproduksjon (immundefekt). I disse tilfeller dannes lavmolekylære sirkulerende immunkomplekser som ikke gjennomgår fagocytose. Det er de og komplementet som aktiveres av dem som forårsaker vaskulitt med fibrinoidnekrose, perivaskulært ødem, mikrocirkulasjonsblokkering, leukocyttinfiltrasjon, blødninger og dystrofiske forandringer opp til nekrose i lesjoner.
Monocytter og lymfocytter aktivert av antigener akkumulerer i lesjonene, danner perivaskulære granulomer og frigjør cytokiner, vevstromboplastin, lysosomale enzymer, noe som resulterer i økt forstyrrelse av vaskulærmuren og lokal trombose. Hvis streptokokker er den etiologiske faktoren av hepatitt B, øker vaskulærveggpermeabiliteten som følge av depolarisering av cellene på grunn av virkningen av hyaluronsyre, siden streptokokker har en tendens til hyaluronidase, som aktiverer hyaluronsyre.
Skade på vaskemuren fører til aktivering av det hemostatiske systemet: funksjonell blodplateaktivitet, hyperkoagulasjon, trombinemi, reduksjon i nivået av antitrombin III. Lignende endringer i hemostase systemet i HB er lik de i DIC, men det er forskjeller fra den "klassiske" DIC. Med HB er det ekstremt sjeldent (kun for lynskjemaet) tegn som er karakteristiske for trinn II og stadium II av ICE forekommer. Kliniske tegn på blødning i HB er en konsekvens av nekrotiske forandringer og disorganisering av vaskulærvegen, og bare i unntakstilfeller - konsumtorkoagulopati.
De viktigste initiatorene for endotelskader i hepatitt B kan være cytokiner som er involvert i aktiveringen av nøytrofiler. IL-8, et aktiverende neutrofilt epitelprotein (ENA-78) og T-lymfocytter er involvert i å gi nøytrofilt kjemotaksis til områder med betennelse. Hos barn med IL8-polymorfisme er forekomsten av nyresyndrom med HB høyere [Amoli M.M. et al., 2002]. På funksjonelt nivå er andre cytokiner også viktige for å modulere perivaskulært granulom. Så sammen med økningen i TNF? og IL6 har pasienter med HBV økt nivå av vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) i den akutte fasen av sykdommen [Topaloglu, R. et al., 2001]. Økningen i konsentrasjonen av sistnevnte kan skyldes mange stimuli, for eksempel IL-1, IL-6 og reaktive oksygenarter. Hyperproduksjon av nitrogenoksyd har en stimulerende effekt på dannelsen av et perivaskulært granulom. En kraftig antibakteriell mediator - nitrogenoksyd er en viktig stimulator for det glatte muskelvaskulære lag. Med en høy konsentrasjon av nitrogenoksid i fokus av betennelse, forekommer døden av mikroorganismer og ødeleggelsen av celler [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Dysregulering av vaskulær tone i HB er assosiert med en økning i produksjonen av endotel-peptider, vasokonstriktorer, som respons på en økning i konsentrasjonen av TNF.
Hos pasienter med HB er det en økning i IL1 og TNF? i urinen sammenlignet med pasienter med andre former for nephritis, noe som indikerer deltakelsen av disse cytokiner i patogenesen av nefropati i HBs [Wu T.H., 1996]. Siden IL1 er en kraftig inducer for økningen i permeabiliteten til glomerulære kapillærene, kan tapet av homeostatisk kontroll være årsaken til dette elementet i nyrenepatologi. I tillegg bestemmes følsomheten for kapillær toksisk nefrit ved nivået av urinfibrinolytisk aktivitet, dets inhibitoriske eller aktivatoriske evne [Kozarezova TI, 1980]
I utviklingen av HS er den mulige rollen til forskjellige gener etablert: to gener som koder for antigener av hovedkomplekset av vevskompatibilitet - DRB1 * 01 MHC allel og HLA-B35-genet, region av de genetiske allel-ICAM-1-adhesjonsmolekylene og IL1RA-genet [Amoli MM, 2001, 2002]. Videre indikerer de siste tre en forutsetning for utvikling av nyrekomplikasjoner i HB og er svært uttalt for glomerulære lesjoner i HB, i motsetning til glomerulonephritis [Amoli M.M, 2002].
Patientens taktikk avhenger av sykdommens form, kurs, alvorlighetsgraden, alder og individuelle egenskaper, den estimerte etiologiske faktoren og består av standard, tilleggs og alternative terapeutiske retninger.
I. Standard terapeutisk kompleks er foreskrevet for enhver form for akutt HB. Dette er det minste komplekset av diett-stoffintervensjoner som danner grunnlaget for HB-terapi. Den kan brukes alene med mild HV eller i kombinasjon med ekstra eller alternative terapeutiske områder etter behov.
Dietten er foreskrevet avhengig av tilgjengelige HB syndromer. Grunnlaget for kosttilskudd for HB er Pevsner bord nr. 5 med unntak av egg, kakao, sitrusfrukter, bær (jordbær, jordbær), tomater, muffins, raffinerte sukkerarter, konserveringsmidler, krydder, røkt kjøtt mv. Fra dietten.
Når abdominal syndrom viser sult i 2-3 dager. Fastgjøring innebærer innføring av parenteralt 5-10% glukoseoppløsninger og 0,9% NaCl-oppløsning, mineralvann som er alkalisk avgasset: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, etc. Tabellen nr. 1B blir deretter tildelt i 3-5 dager deretter nr. 1 med unntak av kjøtt, fiskeretter og fullmælk i 1-2 uker med den påfølgende overgang til bord nr. 5 i hele oppfølgingsperioden. Utvidelsen av matvareproduktet skjer gradvis i introduksjonen til ranting av retter i sin tur: bakt poteter, grøt på vannet, bakt eple, kjeks, meieriprodukter, lavt fettkjøtt kjøtt (kalvekjøtt, kalkun), hytteost.
Ved nyresyndrom er Pevsner tabell nr. 7 foreskrevet med obligatorisk kontroll av væskebalanse; kjøtt-, fisk- og meieriprodukter er utelatt i den første uken.
Regime i den akutte perioden med strenge hvilerom, som avbestilles ikke tidligere enn 5 dager etter siste utslett. Utvidelsen av regimet er gradvis: sengestil, mild, coaching, generell.
Uagtsomhet: klokkeslett (dipyridamol) re os 3-6 mg / kg · dag, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / dag, ibustrin per os 200 mg / dag, trental (pentoksifyllin) inn / i eller per os 10 - 20 mg / kg · dag, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 gang / dag (bare barn over 12 år). Disaggregeringsmidler med HB er foreskrevet i lang tid - 1,5 - 3 måneder. I den akutte perioden vises en kombinasjon av trental og klokkeslett i 14-21 dager, til tross for den samme mekanismen for disaggregerende virkning av disse legemidlene (inhibering av fosfodiesterase og en økning som følge av innholdet av cAMP). Trental har en utprøvd antispasmodisk effekt på den mikrocirkulatoriske sengen, og effekten av å forbedre hemodynamikken i små kaliberbeholdere (opptil 100 μm 3) er vesentlig dominerende over dens disaggregerende virkning. Curantil er primært en inhibitor av trombocyt-funksjonell aktivitet. I den akutte fasen av HS, når vasospasmen i mikrovaskulaturen spiller en betydelig rolle i patogenesen av kliniske manifestasjoner, er reseptbelagte legemidler indikert, etterfulgt av fortsatt behandling med antiplatelet midler som monoterapi.
Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer: diklofenaknatrium (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · dag, ibuprofen 20 mg / kg · dag etter mat i 2 doser i 14 dager per os eller parenteral. I tilfelle av abdominalsyndrom foreskrives ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler bare parenteralt.
II. Ytterligere terapeutisk kompleks blir anvendt individuelt avhengig av alvorlighetsgraden av hepatitt B, type syndromer og indikatorer for koagulogram.
Antikoagulantia: heparin er foreskrevet for abdominal, nyresykdom, alvorlige hudformer og tilstedeværelse av hyperkoagulasjon i henhold til koagulogram i form av intravenøs infusjon med 24 timer med en mild grad på 100-200 U / kg · dag, middels tung - 200 - 500 U / kg · Dag, alvorlig - 500 - 800 U / kg · dag. Abdominal syndrom med intestinal blødning og hematuri er ikke kontraindikasjoner for antitrombotisk terapi. Før administrering av heparin bør nivået av antitrombin III overvåkes, og hvis det reduseres, legg til intravenøs administrering av antitrombin III-konsentrat eller transfusjon av ferskfryst plasma til 10 til 15 ml / kg · dag 2 ganger i uken.
Infusjonsbehandling utføres med en 5% glukoseoppløsning, med en fysiologisk oppløsning på 10-15 ml / kg per dag for å forbedre blodets reologiske egenskaper, korrigere mikrosirkulasjonen og med symptomer på forgiftning.
Antibakterielle og antivirale legemidler foreskrives enten emperisk, avhengig av den forventede etiologiske faktoren, eller basert på resultatene av en mikrobiologisk og / eller serologisk studie.
Antihistaminer i nærvær av forverret allergisk anamnese eller allergen som et etiologisk middel i gjennomsnittlige terapeutiske aldersdoser.
III. Alternativt terapeutisk kompleks brukes i tilfelle ineffektivitet av standard og ytterligere komplekser av terapi, velges individuelt avhengig av typen av det dominerende syndromet. Vist i den fulminante løpet av hepatitt B, hyppig gjentagelse, nekrotisk hudsyndrom, med utvikling av kapillær toksisk nefrit, skade på sentralnervesystemet
Glukokortikoide legemidler. Pulsbehandling med solol-medrol 30 mg / kg per dag (ikke mer enn 2 gram) i form av intravenøs 30-minutters infusjon over 3 dager eller metylprednisolon 15-20 mg / kg daglig i 3-5 dager foreskrives. Prednisolon per os 2 mg / kg · dag i 14 - 21 dager med gradvis kansellering.
Bruken av steroider 1 mg / kg per dag i 10-14 dager er effektiv for forebygging av nefritis (Mollica F. et al., 1992). Og ved behandling av abdominal syndrom med HB er bruk av steroider kontroversielt, fordi det er mange bivirkninger (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005) sammen med den økte effektiviteten av behandlingen (rask eliminering av magesmerter, diaré, blod i avføringen)..
Cytotoksiske stoffer - vincristin 1,5 mg / m 2 brukes i / v en gang i uken nr. 3-5, cyklofosfamid 200 mg / m 2 en gang i uken i nummer 3-5, 6 - merkaptopurin 20 mg / m 2 · Dag per uke 3 - 5 uker.
Plasmaferese er spesielt effektiv i nærvær av et høyt innhold av CEC. 40 - 50% av volumet av sirkulerende plasma hos barn under 10 år er erstattet, 60 - 70% - er eldre enn 10 år. De første 3-4 øktene daglig, deretter med en pause på 1-3 dager, avhenger antallet økter av effekten av terapi. Plasma erstattes av saltvann, glukose - saltløsninger, ferskt frosset plasma. Terapeutisk plasmaferese er vellykket kombinert med glukokortikosteroidbehandling.
Lav-energi laserstråling for store årer (3-4 økter) og deretter til refleksogene soner på Th1x-Thxn-nivået (6-7 økter) anbefales for pasienter med HBV med tilbakevendende og langvarig hematuri [Plakhuta TG, 1999].
Kriteriene for effektiviteten av behandlingen er tilstedeværelsen av positiv klinisk dynamikk (arrest av abdominal syndrom, hudutslett, hematuri), normalisering av hemostasiologiske parametere.
XIII. Prognosen av sykdommen, med tanke på komplikasjonene
Utfallet av hemorragisk vaskulitt hos barn er generelt gunstig. Recovery fra debut er observert hos mer enn halvparten av pasientene. Kanskje den langsiktige relapsing kurset av sykdommen, med hyppigheten av tilbakefall varierer fra en enkelt i flere år til månedlig. Men over tid, som regel, blir sykdommen monosyndromisk: bare hudutslett (mindre vanlig med artikulært syndrom) eller kronisk nyreskade utvikler seg. Samtidig forblir nyrefunksjonen intakt i lang tid. Utfallet ved kronisk nyresvikt er ekstremt sjelden, med en blandet form av glomerulonefrit eller en raskt fremskreden form.
· Barnesykdommer: en lærebok / red. Baranova GOETAR - Media, 2009
· Hemoragisk vaskulitt hos barn: Et lærerhjelp / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Hemorragisk vaskulitt hos barn. - L.: Medicine, 1984.-112s
· Nasonov V.A. Hemorragisk vaskulitt / Schönlein-Henoch sykdom /. - M.: Medisin, 1959.
· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Nursing in Pediatrics: En lærebok for studenter ved fakultetet for høyere sykepleieutdanning. - Perm, 2008.
Case historie av vaskulitt
Hemorragisk vaskulitt
Klinisk diagnose: Hemorragisk vaskulitt (Shonlein-Genoch sykdom).
Klager hos pasienten: Hemoragisk utslett på underekstremiteter. Sårhet når berørt til den fremre bukveggen.
Differensiell diagnose: Sykdommens historie inneholder ikke.
Hemorragisk vaskulitt - sakhistorie
Tilfredsstillende tilstand. Posisjonen er aktiv. På huden utslett blek - rød, symmetrisk arrangert. Det er ingen frisk utslett, det er en tendens til å løse. Lokalisering - beina, balder, armer. Redusere mengden utslett og øke mengden av pigmentering. Vesikulær puste. Magen er myk, smertefri.
Avføring og diurese er vanlige.
· Heparin 0,3-4 ganger daglig
XI. Etiopathogenese av den underliggende sykdommen
Epidemiologi og etiologi
hemorragisk vask i litas
En sykdom som HB har vært kjent for medisinsk praksis siden begynnelsen av 1800-tallet. Begrepet GW brukes av moderne russiske leger. I utenlandsk klinisk praksis kalles denne sykdommen som Shenlein Purpura-Henoch, og er oppkalt etter to tyske leger, siden de var de første klinikerne som kjennetegner denne patologien. I 1837 presenterte Johan Shanlein flere tilfeller av purpura forbundet med leddgikt i litteraturen. Tretti år senere beskrev Edward Genoch abdominale manifestasjoner, inkludert oppkast, smerte og melena i purpura.
Sykdommen oppstår hos personer i alle aldre, men oftest hos barn i alderen 6 måneder til 16 år og registreres med en frekvens på 13,5 - 20,0 tilfeller per 100 000 barn per år [Tizard E.J. 1999] forekommer toppincidensen i aldersgruppene 4-7 og 12-14 år. Blant pasienter med HB-gutter 2 ganger mer enn jenter. Imidlertid fortsetter dette mønsteret til 16 år, da blir forekomsten av HB blant personer av forskjellige kjønn det samme. GW er preget av sesongmessighet. Økningen i forekomsten er notert i oktober - november og februar - mars. Minste frekvens av GW er satt fra mai til oktober [Kozarezova T.I. 1980].
Mulige etiologiske faktorer for HB kan være forskjellige antigene strukturer - smittsomme stoffer, allergener etc. Kombinasjonen av faktorer som atopi og infeksjon skaper stor risiko for HB. Tillate (provokerende) faktorer kan være: akutt infeksjonssykdom (vanligvis streptokokk eller viral etiologi) eller forverring av kronisk infeksjonsfelt, profylaktisk vaksinasjon, administrasjon av immunoglobuliner, medisinering, mat, insektbitt, hypotermi, fysisk og følelsesmessig overbelastning, etc. Det er ikke mulig å bestemme den provokerende faktoren i alle tilfeller.
Pathogenese av hemorragisk vaskulitt
Grunnlaget for utviklingen av HS er dannelsen av immunkomplekser og aktivering av komponenter i komplementsystemet, som har en skadelig effekt på vaskulærveggen. Som et resultat av dette gjennomgår mikrofoner aseptisk betennelse med ødeleggelse av veggene og påfølgende trombusdannelse. I de fleste tilfeller (80%) representeres CICs av IgA og i 20% av IgG. Hos barn med hepatitt B, IgA, IgJ, IgM, C3-komponent i komplementet i nyre mesangium ble det oppdaget kapillærer i huden og tynntarmen. Antigen-antistoffkomplekser, ved deres ekvimolære forhold i plasma, er kjent for å utfelle og elimineres fra sirkulasjon av fagocytiske celler. Oppløselige eller sirkulerende immunkomplekser dannes med en signifikant kvantitativ dominans av antigenet over antistoffene, eller med utilstrekkelig antistoffproduksjon (immundefekt). I disse tilfeller dannes lavmolekylære sirkulerende immunkomplekser som ikke gjennomgår fagocytose. Det er de og komplementet som aktiveres av dem som forårsaker vaskulitt med fibrinoidnekrose, perivaskulært ødem, mikrocirkulasjonsblokkering, leukocyttinfiltrasjon, blødninger og dystrofiske forandringer opp til nekrose i lesjoner.
Monocytter og lymfocytter aktivert av antigener akkumulerer i lesjonene, danner perivaskulære granulomer og frigjør cytokiner, vevstromboplastin, lysosomale enzymer, noe som resulterer i økt forstyrrelse av vaskulærmuren og lokal trombose. Hvis streptokokker er den etiologiske faktoren av hepatitt B, øker vaskulærveggpermeabiliteten som følge av depolarisering av cellene på grunn av virkningen av hyaluronsyre, siden streptokokker har en tendens til hyaluronidase, som aktiverer hyaluronsyre.
Skade på vaskemuren fører til aktivering av det hemostatiske systemet: funksjonell blodplateaktivitet, hyperkoagulasjon, trombinemi, reduksjon i nivået av antitrombin III. Lignende endringer i hemostase systemet i HB er lik de i DIC, men det er forskjeller fra den "klassiske" DIC. Med HB er det ekstremt sjeldent (kun for lynskjemaet) tegn som er karakteristiske for trinn II og stadium II av ICE forekommer. Kliniske tegn på blødning i HB er en konsekvens av nekrotiske forandringer og disorganisering av vaskulærvegen, og bare i unntakstilfeller - konsumtorkoagulopati.
De viktigste initiatorene for endotelskader i hepatitt B kan være cytokiner som er involvert i aktiveringen av nøytrofiler. IL-8, et aktiverende neutrofilt epitelprotein (ENA-78) og T-lymfocytter er involvert i å gi nøytrofilt kjemotaksis til områder med betennelse. Hos barn med IL8-polymorfisme er forekomsten av nyresyndrom med HB høyere [Amoli M.M. et al. 2002]. På funksjonsnivå og andre c.
Generelle syndromer og underbyggelse av hemorragisk vaskulitt i en 5 år gammel gutt, hud og mageformer av moderat alvorlighetsgrad. Prosedyren for å etablere diagnosen, gjennomføre de nødvendige tester og undersøkelser. Prescribing behandling ved bekreftelse av diagnosen.
Lignende arbeider fra kunnskapsbasen:
Generelle syndromer og underbyggelse av hemorragisk vaskulitt i en 5 år gammel gutt, hud og mageformer av moderat alvorlighetsgrad. Prosedyren for å etablere diagnosen, gjennomføre de nødvendige tester og undersøkelser. Prescribing behandling ved bekreftelse av diagnosen.
sakshistorie [36,2 K], lagt til 12/28/2009
Epidemiologi, etiologi, klinisk bilde av hemorragisk vaskulitt. Dannelse av immunkomplekser og aktivering av komponenter i komplement-systemet. Skader på vaskulærvegg og aktivering av hemostatisk system. Klassifisering av hemorragisk vaskulitt.
abstrakt [1,2 M], lagt til 03/20/2012
Patogenese og kliniske manifestasjoner av idiopatisk trombocytopenisk purpura. Differensiell diagnose og utnevnelse av kirurgisk behandling for Verlgofs sykdom. Patomorfologi, symptomer og forebygging av hemorragisk vaskulitt.
abstrakt [24,5 K], lagt til 15.09.2010
Konseptet og generelle egenskaper av diabetes mellitus, hovedårsakene og årsakene til utviklingen, risikofaktorer. Prosedyren for å gjennomføre nødvendige studier og analyser for formulering og bekreftelse av diagnosen av denne sykdommen. Utvikling av behandlingsregime.
medisinsk historie [27,2 K], lagt til 10/12/2014
Foreløpig diagnose basert på pasientens generelle tilstand og klager. Survey plan, liste over laboratorietester, etablering av en klinisk diagnose. Salmonellose behandling plan av gastroenterocolitic form, moderat alvorlighetsgrad.
case historie [37,9 K], lagt til 17.12.2010
Konseptet og generelle egenskaper av aterosklerose, det kliniske bildet og stadiene av løpet av denne sykdommen. Bestillingen av differensial og endelig diagnose, en beskrivelse av nødvendige tester og undersøkelser. Dannelse av behandlingsregime og prognose.
case historie [25.8 K], lagt til 10/02/2013
Klager som reflekterer angina pectoris i kompatibilitet med hypertensjon og kronisk cholecystitis. Ordningen med undersøkelse av organer og kroppssystemer, definisjonen av nødvendige tester. Begrunnelsen for klinisk diagnose og behandling.
case historie [25,2 K], lagt til 10/28/2009
Anamnese av sykdom og liv. Målstatus og foreløpig diagnose på grunnlag av pasientklager og anamnese. Survey plan og diagnose. Resultatene av laboratorietester og etablering av en klinisk diagnose. Prescribing behandling og dets resultater.
sakhistorie [16,9 K], lagt til 11.03.2009
Egenskaper av kurset og de første syndromene av akutt respiratorisk virusinfeksjon hos barn under ett år, klinikken og patogenesen av denne sykdommen. Konstruksjonsstadiene og bekreftelsen av diagnosen, de nødvendige tester og prosedyren for dannelsen av behandlingsregime.
sakhistorie [11.4 K], lagt til 11/09/2010
Begrunnelsen for pasientens kliniske diagnose: bronkial astma, blandet form, vedvarende kurs, moderat alvorlighetsgrad. Klinisk og farmakologisk analyse av terapien. Undersøkelse av overholdelse av behandling og klinisk diagnose.
medisinsk historie [76,7 K], lagt til 18.01.2012
Klager ved opptak til klinikken. Målforskningsdata ved opptak. Anamnes av livet. Kliniske tester, rusksyndrom med feber. Å foreta en diagnose av hemorragisk feber med moderat nyresyndrom. Behandlingsplan
case historie [17,1 K], lagt til 12/19/2013
Problemer med miljøallergi. Den manifestasjon av allergi i toksiske virkninger av radionuklider. Polyvalent intoleranse mot et bredt spekter av stoffer med forskjellig kjemisk struktur og opprinnelse. Syndrom med symptomer på hemorragisk vaskulitt.
abstrakt [24,1 K], lagt til 05/13/2009
Konseptet og klassifisering av vaskulitt. Patogenese og morfogenese av de fleste former for vaskulitt. Churg-Strauss syndrom og Kawasaki sykdom. Typer av vaskulitt: Polyarteritis nodosa, ikke-spesifikk aortoarteritt, tromboangiitis obliterans, hemorragisk vaskulitt.
abstrakt [28,3 K], lagt til 09.11.2010
Begrunnelsen for den kliniske diagnosen "smittsom mononukleose" på grunnlag av medisinsk historie, pasientklager, inspeksjonsdata og laboratorieresultater. Å lage en differensialdiagnose, behandlingsplan og dagbok, trinnvis episkris.
sakshistorie [32.7 K], lagt til 06.02.2011
Diagnose: Akutt samfunnsobjektiv polysegmental rettidig lungebetennelse av moderat alvorlighetsgrad. Klager av våt hoste, feber. Åndedretts-, kardiovaskulært system. Begrunnelse av klinisk diagnose, behandlingsplan, anbefalinger.
case historie [41,1 K], lagt til 17/12/2012
Klager ved opptak. Medium viral hepatitt. Symptomer på rus og gulsott. Etiotropisk og grunnleggende terapi. Nøytralisering av infeksjonskilder. Kryssveier, posttransfusjons hepatitt. Begrunnelsen for den kliniske diagnosen.
medisinsk historie [26,8 K], lagt til 10.03.2009
Egenskaper av sykdommen, klager og medisinsk undersøkelse av respiratoriske, kardiovaskulære, fordøyelses-, urin- og reproduktive systemer, en plan for tilleggsundersøkelser. Symptomer og klinisk diagnose, behandling.
medisinsk historie [18,0 K], lagt til 11.03.2009
Anamnese hos pasienten. Studien av kardiovaskulære, urinveiene, luftveiene, bukhulen, nevropsykologisk tilstand. Støtte til diagnosen akutt pankreatitt i ødemfasen på grunnlag av laboratorietester og behandlingsrecept.
case historie [20,0 K], lagt til 12/04/2010
Generelle egenskaper og hovedsyndrom under forverring av kronisk salpingoophoritt, en studie av pasientens arvelighet og obstetrisk gynekologisk historie. Diagnosen, de nødvendige testene. Prescribing behandling når bekreftelse av sykdommen.
sakhistorie [13.6 K], lagt til 28.12.2009
Epidemisk analyse og klager. Den foreløpige diagnosen og dens begrunnelse. Resultatene av laboratorie- og spesialforskningsmetoder. Begrunnelsen for den kliniske diagnosen. Behandlingsplan for akutt smittsom gastroenteritt. Forebygging og episkris av sykdommen.
sakshistorie [29,4 K], lagt til 11.03.2009