A) hemoglobin
B) Kollagen
C) fibrinogen
D) fibrin
fibrinogenproteinstrenger
15 Spørsmål: Å markere hvilke prosesser i menneskekroppen uunngåelig føre til tap av vann:
fordøyelsen
tildeling
Blodsirkulasjon
pust
tenker
svette
Hva er svaret
Ascaris
Sand hud
planaria
Barnemark
Nereid
sudini.
A) rett før
B) Rett liten sliver
C) lever før
D) Litt sløv
fjerning eller valg av rene linjer;
d) oppnå hybrider i forholdet 3: 1;
e) statistisk analyse av andre generasjons hybrider;
e) oppnå ensartede hybrider.
46 kromosomer, hvor mange kromosomer er inneholdt i en human eggcelle? 5) Hva er den biologiske betydningen av kromosomdobling i mellomfasen av mitose? 6) I hvilke av faser av mitose divergerer kromatidene til polene i cellen? 7) Spesifiser prosessene som forekommer i interfasen? 8) Som et resultat av at mitose oppstår? 9) Hvor mange kromatider har hvert kromosom før det dobles? 10) Som et resultat av at mitose dannes?
K.Landsteiner og Wiener etablert i det menneskelige blodet Rh-faktoren, som finnes i....
2. Varigheten av hjertesyklusen er 0,8 sekunder. Hvor er det riktige svaret på tidspunktet for faser av hjertesyklusen?
A) Atriell sammentrekning - 0,1 sek, deres avslapning - 0,7 sek
B) sammentrekning av ventrikkene - 0,2 sek, deres avslapning - 0,6 sek
C) Atriell sammentrekning - 0,4 sek, deres avslapning -0,4 sek
D) reduksjon av ventrikkene - 0,3 sekunder, deres avslappingstid, 5 sekunder
. Hvilken effekt på kroppen har en substans serotonin inneholdt i blodplater? A) dilaterer blodkarene, akselererer blodstrømmen B) reduserer hjerteaktiviteten og utvider blodkarene C) utvider blodkarene, akselererer dannelsen av fibrinogen D) reduserer blodkarene, akselererer blodkoagulasjon E) blant de ovennevnte svarene er det ingen korrekt 4. Hvilke av de listede faktorene som er involvert i blodpropp? 1) fibrinogen 2) reduksjon av kalsiumioner 3) reduksjon av antall blodplater 4) mangel på vitamin K 5) fibrin danner et nettverk på den skadede delen av fartøyets vegg 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Hvilke proteiner er inneholdt i erytrocytter? 1) hemoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Hvilken arterie stammer fra midtdelen av aortabuen? A) riktig vanlig carotid B) venstre felleskarotid C) venstre subklavisk D) høyre subklaver E) navnløs 7. Bestem svaralternativet, hvor er riktig innhold av stoffer (%) i blodplasma? 1) vann 2) protein 3) salter 4) glukose 5) fett a) 7-8 b) 90-92 c) 1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-c) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Hvilken av de nevnte stoffer bør ikke være i humant blod samtidig? A) agglutinogen A, agglutinin i B) agglutinogen B, agglutinin L C) agglutinin L og i D) agglutinogen A, agglutinin L E) agglutinogen A og B. 9. Fra organene som er oppført nedenfor, nevner organene som utfører 1. trinn av selvforsvar av organismen menneskelig fra mikrober og virus: 1) blodleukocytter 2) hud 3) antistoffer 4) slimhinner i luftveiene 5) antitoksiner 6) spytt 7) fagocytter 8) magesaft 9) blodplater 10) intestinaljuice A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Hva er vekten av en miltperson? A) 50-100 g. B) 100-150 g. C) 140-200g. D) 200-250 g. E) 250-300 g. 11. Hvilke organer kommer lymfekarrene fra? A) fra hjertet B) fra arterien C) fra alle organer og vev D) fra lymfeknuderne E) fra venene 12. Den vitale aktiviteten til cellene i menneskekroppen er gitt av det indre miljø, som er A) intercellulær væske B) blod C) lymfe D) blod og lymf E) vævsfluid, blod, lymf 13. Hva er plasseringen av semilunarventilene i menneskets hjerte? A) mellom atrium og ventrikel B) mellom høyre ventrikel og atrium C) mellom atriene D) ved utgangen av aorta og lungearterien E) mellom ventriklene 14. Hvilke av de følgende tegn er karakteristiske for arterier? 1) tykkvegg 2) tynnvegg 3) høytrykk 4) lavtrykk 5) mangel på ventiler 6) nærvær av ventiler 7) forgrening i kapillærene 8) ikke forgrening i kapillærene A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Hva er en del av plasmaet? 1) erytrocytter 2) leukocytter 3) blodplater 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Hvor strømmer et stort lymfekar - brystkanal? A) i høyre atrium B) i aorta C) i den venstre subklaveveien D) i portens venevevei E) i nerverens portalveve 17. Hva er blodets funksjon når hemophilia er skadet? A) transport B) respiratorisk C) immun E) beskyttende E) ernæringsmessig 18. Hvor i lymfekarene er det ventiler som hindrer tilbakeslag av lymf? A) langs lymfekarene B) på ytre veggene av karene C) i thorakkanalene D) på lymfatiske karters indre vegger E ved sammenføyningen av lymfatiske kar i blodet 19. Antistoffer er proteiner,... A) nøytraliserende fremmedlegemer og deres toksiner B) bestemmer blodgruppe C) bestemme rhesusblodfaktor E) akselerere blodkoagulasjon E) redusere blodpropp 20. Hvilke blodceller har ikke en nuklein og dannes i det røde benmarg og milt? A) leukocytter B) blodplater C) røde blodlegemer D) lymfocytter E) monocytter
2) Hva er meningen og strukturen til brystet
3) verdien av strukturen i ryggraden
4) Hva bestemmer styrken og lysheten av beinene i skjelettet
5) på grunn av hvilken benvekst oppstår
6) Hva skal gjøres hvis en person har brudd på ryggraden
gjennomsnitt veier en voksen hjerte?
4. Hva er de minste blodkarene som trenger inn i alle menneskelige organer?
5. Hva strømmer gjennom lungene?
6. Hva er blodkarene som bærer blod til hjertet?
7. Hvor er cellene involvert i humoral immunitet modne?
8. Hva gjør lymfeet?
9. Når når trykket i karene maksimalverdien?
10. Hva kalles en nødsituasjon i blodtrykket?
11. Fra hvilke celler gjør barrieren gjennom hvilken væskefluidet må passere for å komme inn i lymfatiske kapillærene?
12. Hva er leukocyttene som er involvert i dannelsen av cellulær og menneskelig immunitet kalt?
13. Hvilken kjertel er hypofysen?
14. I hvilket tilfelle utvikler sykdommen?
15. Hva utvikler seg med mangel på pankreas hormon?
16. Hva er de regulatoriske stoffene som utskilles av de indre sekretkjertlene i blodet?
17. Hva er hormonene utskilt av binyrene og øker deres arbeidsevne i øyeblikk av intens fysisk og mental aktivitet?
18. Fullfør setningen: Det endokrine systemet inkluderer kjertlene i den indre og.
Mange har sikkert kommet over minst en gang i sitt liv med begreper "thrombus", "trombose", men ikke alle har den riktige ideen om dette fenomenet.
En blodpropp er en patologisk blodpropp i en levende organisme, som er lokalisert i hjertet i hjertet eller i blodkarets lumen.
Oppstår på grunn av nedsatt blodkoagulasjonsfunksjon. For utseendet av blodpropp er det nødvendig at fartøyets vegg var skadet fra innsiden eller det var en aterosklerotisk plakk.
Den primære blodpropp er et fibrinfilament, som er avsatt på den modifiserte karveggen. Deretter legges trombotiske masser på den, klumpen vokser. Ved å nå en kritisk størrelse stopper blodproppen og blodstrømmen stopper.
Det er tre hovedårsaker til at en blodpropp dannes og kommer i mange tilfeller av:
Blodpropper kan danne seg i hvilken som helst del av sirkulasjonssystemet - i blodårene, arteriene og til og med i hjertet. Ovennevnte grunner gjelder for hvert tilfelle.
Det er imidlertid fortsatt spesifikke faktorer som kun påvirker en bestemt del av sirkulasjonssystemet.
Hovedfaktoren i dannelsen av blodpropp i arteriene er atherosklerose obliterans.
I den indre foringen av arterien blir kolesterol og lipider (fett) avsatt.
Rundt disse akkumulasjonene begynner fôrbeholderen å bli erstattet (gradvis) av bindevev, som danner en aterosklerotisk plakk. En plakk oppfattes av kroppen som en slags defekt som må "fjernes".
Fibrinklump og blodplater blir avsatt på overflaten, og danner gradvis blodpropp - ved første skjøre og myke, med tiden kondenserer den.
Denne prosessen skjer i de fleste, men i forskjellige priser.
Det er ingen måte å finne kolesterol på venenees vegger, da dette stoffet kommer inn i arterielt blod. Venøse blodpropper dannes på grunn av spesifikk skade på karveggen: tromboflebitt og flebotrombose.
Tromboflebitt - forekomsten av blodpropp i infarktområdet av fartøyet (betennelse kan være forårsaket av infeksjon, kjemiske midler, venøse ventildefekter, varicose sykdommer...).
Fibotrombose - En blodpropp dannes uten symptomer på betennelse.
Hovedfaktoren er å senke blodstrømmen. Dette er mulig, for eksempel etter hjerteinfarkt (en del av hjertet vev dør, er erstattet av bindevev). Ofte dannes blodpropper etter hjerteoperasjon (for eksempel ventilinstallasjon).
Risikogruppen inkluderer:
Også i fare er folk med visse sykdommer:
Avhengig av plasseringen i fartøyet:
Avhengig av formasjonsmekanismen:
Også blodpropper kan deles inn i grupper, avhengig av deres plassering:
Synlige symptomer vil avhenge av plasseringen av trombosen.
50% av de som hadde dyp venetrombose opplevde ingen symptomer.
Den andre halvparten av ofrene opplevde imidlertid visse følelser:
For å gi et entydig svar på spørsmålet om hvorfor en blodpropp kommer av, er det nødvendig å studere en betydelig mengde ikke alltid utvetydig medisinsk litteratur.
Men generelt kan du ganske enkelt beskrive prosessen.
En blodpropp dannes i kroppen og venter på "sin time".
Hvorfor kommer blodpropp av en person:
Følgelig er trombosen i de fleste tilfeller løsnet fra arterieveggen.
Deretter beveger blodproppene seg - kanskje en ganske stor avstand. En annen trombose kan deles inn i flere partikler, noe som fører til blokkering av flere fartøy samtidig.
Symptomer som oppstår når en blodpropp kommer av, bestemmes av det berørte området.
Hvis arterien er skadet, er det mangel på oksygen og næringsstoffer (organet som leveres fra denne arterien). Først kommer iskemi, etternekrose av tilsvarende organ.
Mindre vanlig kommer en blodpropp i en vene. Symptomene bestemmes også av lesjonens sted (i det området er det stagnasjon, reproduksjon av mikroorganismer, vevbetennelse, sepsis).
En av de mest "mislykkede" stedene for blodpropp er kanskje lett.
Pulmonal arterie tromboembolisme er en øyeblikkelig opphør av blodstrømmen i lungearteriene på grunn av tilstoppet blod.
Lungemboli er ofte resultatet av postpartum og postoperative komplikasjoner.
Hvis en blodpropp kommer ut i lungene - i en tredjedel av tilfellene er det bestemt død i de første minuttene.
Mer enn halvparten av pasientene dør 2 timer etter utseendet av blodpropp i lungens arterier.
Ofte fremkaller PEer blodpropper som har kommet fra de dype venene til underekstremiteter.
Lungemboli manifesterer seg ved rask pusting, kortpustethet, forbedring i utsatt stilling, brystsmerter, hurtig hjerterytme, kaldt svette, hoste, svimmelhet, kramper i lemmer, pallor, "cyanose".
Tidlig påvisning av blodpropp er en mulighet til å unngå en operasjon og til og med redde livet ditt.
Hvis du er i fare for trombose, er det bedre å periodisk diagnostisere tilstanden av blodkoagulasjon:
Det første skrittet mot en kur er rettidig identifisering av problemet.
Behandling av trombose utføres utelukkende under tilsyn av en lege, i stasjonær modus.
For å diagnostisere må du konsultere en phlebologist eller kardiolog.
Han vil evaluere trombus, muligheten for separasjon, formulere en diagnose, velg behandlingsmetode.
Det finnes slike måter å behandle:
Typen av behandling vil hovedsakelig avhenge av typen blodpropp og dens størrelse.
Også behandlingsmetoden velges avhengig av det berørte området.
I mer utilgjengelige områder (dype vener, hjerte, lunger) injiseres et legemiddel som løser blodpropp.
Kirurgisk inngrep brukes i tilfelle pasientens ekstremt alvorlige tilstand.
Hvis blodpropper i hjertet, lungene eller benet kommer av, kan konsekvensene være de mest triste og enkle anbefalingene, og regelmessige besøk til legen kan redde liv!
3. desember livet hacking for eksamen og sluttoppgave!
19. november Alt for den endelige oppgaven på siden Jeg Løs EGE Russisk språk. Materialer T.N. Statsenko (Kuban).
8. november Og det var ingen lekkasjer! Domstolsavgjørelse.
1. september Oppgavekataloger for alle fag er i samsvar med prosjektene i demoversjonene EGE-2019.
- Lærer Dumbadze V. A.
fra skole 162 i Kirovsky-distriktet i St. Petersburg.
Vår gruppe VKontakte
Mobilapplikasjoner:
Etablere den korrekte sekvensen av prosesser som oppstår under blodkoagulasjon hos mennesker. Skriv i tabellen den tilsvarende sekvensen av tall.
1) blodproppdannelse
2) trombininteraksjon med fibrinogen
3) blodplate ødeleggelse
4) skade på fartøyets vegg
5) fibrin dannelse
6) dannelsen av protrombin
Sekvensen av prosesser som oppstår under blodkoagulering hos en person: skade på karveggen → ødeleggelse av blodplater → dannelse av protrombin → interaksjon av trombin med fibrinogen → dannelse av fibrin → dannelse av blodpropp.
Blodpropp er en beskyttende mekanisme som forhindrer blodtap i å skade blodkar. Koagulasjonsprosessen er en sekvensiell kjede av biokjemiske transformasjoner av plasmaproteiner. Ifølge moderne konsepter er det minst 12 stoffer koagulasjonsfaktorer.
Hovedsekvensen av brettprosessen er som følger:
blodplater blir ødelagt ved kontakt med de skråkanter av et fartøysår, og det aktive enzym tromboplastin frigjøres fra de ødelagte cellene
tromboplastin interagerer med inaktivt plasmaproteintrombin, og sistnevnte blir aktivt trombinenzym
trombin virker på løselig plasma protein fibrinogen og omdanner det til uoppløselig fibrinprotein
fibrin faller i form av hvite tynne filamenter som strekkes i sårområdet i form av et nett
erythrocytter, lekker leukocytter i fibrinfilamenter, en semi-væske blodproppformer
fibrin filamenter kontrakt, klemme flytende delen ut av koagulasjonen, og en blodpropp danner.
I alle stadier av blodkoagulasjon må være tilstede kalsiumioner og vitamin K. Blodstimuleringstiden hos mennesker er 5-12 minutter. Mangelen på koagulasjonsfaktor fører til en reduksjon av koagulasjon.
Dupliser oppgave 19091
Spørsmålet er feil. Protrombin (proenzym, trombin inaktiv form) syntetisert kontinuerlig i leveren, og er alltid til stede i plasmaet, og NO produsert i blodkoagulering. Oppgaven hensiktsmessig å erstatte "6) dannelse av protrombin" til "6) aktivering av protrombin" eller "6) dannelse av trombin", ettersom skade av blodårer kjøre prosesser som fører til omdannelsen av den alltid tilstedeværende i blodet protrombin til det aktive form - trombin (enzym) som omdanner løselig fibrinogen til uoppløselig fibrin.
Hvilken substans bidrar til dannelsen av trombus
Prothrombin fra blodplater omdanner fibrinogen til uoppløselig fibrin, en blodpropp dannes.
Hvilken substans bidrar til dannelsen av trombus
Fibrin - et uoppløselig protein som er dannet fra løselig plasmafibrinogen, danner et "rammeverk" der en blodpropp dannes.
Opprett en korrespondanse mellom egenskapene til komponentene i det indre miljøet i menneskekroppen og komponentene.
A) er dannet fra blodplasma
B) vasker kroppens celler
B) økte nivåer av antistoffer og fagocytter
D) returnerer proteiner til blodet, vannet, saltet
D) består av plasma og ensartede elementer.
E) kan danne blodpropper.
3) ekstracellulær væske
Skriv ned tallene i svaret, plasser dem i den rekkefølgen som svarer til bokstavene:
Det ekstracellulære fluidet vasker celler og blir konstant dannet fra blodplasma; En del av blodplasmaet forlater blodkarillærene utenfor, inn i vevet, og blir til vævsmasse. Væskefluid er i direkte kontakt med kroppens celler, bringer oksygen og andre stoffer til dem. Det er et lymfesystem for å returnere denne væsken tilbake til blodet.
Inneholder lymfocytter, fagocytter og antistoffer (i store mengder) og gir tilbake til blodet av lymfatiske celler renset i lymfeknuter i intercellulærvæsken.
Den består av plasma og dannede elementer - dette er blod. Fibrinogenprotein er oppløst i blodplasma. Når blodet koagulerer, blir det til et uoppløselig fibrinprotein og danner en trombus.
Etablere korrespondansen mellom karakteristikken og komponenten av det indre miljøet i menneskekroppen som denne egenskapen tilhører.
A) dannet fra blodplasma
B) vasker kroppens celler
B) gir fettabsorpsjon
D) returnerer det ekstracellulære væsken til blodet.
D) består av plasma og ensartede elementer.
E) kan danne blodpropper.
3) ekstracellulær væske
Skriv ned tallene i svaret, plasser dem i den rekkefølgen som svarer til bokstavene:
Blod: består av plasma og dannede elementer, som er i stand til å danne blodpropper. Lymfe: absorberer fett, returnerer intercellulær væske til blodet. Intercellulær væske: dannet fra blodplasma, vasker kroppens celler.
Etablere den korrekte sekvensen av prosesser som oppstår under blodkoagulasjon hos mennesker.
1) blodproppdannelse
2) trombininteraksjon med fibrinogen
3) skade på fartøyets vegg
4) fibrin dannelse
5) dannelsen av protrombin
Sekvensen av prosesser som oppstår under blodkoagulasjon hos mennesker: skade på karveggen → dannelse av protrombin → samspillet mellom trombin og fibrinogen → dannelsen av fibrin → dannelsen av trombus.
Spørsmålet er feil. Protrombin (proenzym, trombin inaktiv form) syntetisert kontinuerlig i leveren, og er alltid til stede i plasmaet, og NO produsert i blodkoagulering. I oppdraget er det tilrådelig å erstatte "5) dannelse av protrombin" med "5) aktivering av protrombin" eller "5) dannelse av trombin", siden skade på blodkar utløser prosessene som fører til transformasjonen av det konstant tilstede protrombinet i blodet inn i trombinet (enzymet) som omdanner løselig fibrinogen til uoppløselig fibrin.
Hva skjer i mennesker etter en sikkerhetsvaksine?
Vaksinen inneholder svekkede mikroorganismer for hvilke antistoffer produseres.
Hva skjer i mennesker etter en sikkerhetsvaksine?
Ved inokulering injiseres svekkede bakterier eller virus eller spesifikke antigener i kroppen, som spesifikke antistoffer produseres i kroppen.
Hvis blodet fra såret på armen rammer fontenen, bør du pålegge det
Blod spurter en fontene - et tegn på arteriell blødning. I tilfelle av arteriell blødning er en turniquet plassert over skadestedet.
Ødeleggelse av bakterier, virus og fremmede stoffer som har gått inn i menneskekroppen ved å fange dem med leukocytter er en prosess
Fagocytose er en prosess der spesialdesignede blodceller og kroppsvev (fagocytter) fanger og fordøyer faste partikler.
Hvilke fakta bekrefter eksistensen av et forhold mellom sirkulatoriske og muskuloskeletale systemer?
1) i svampete bein inneholder rød benmarg
2) Kalsiumioner gir muskelkontraksjon
3) dannelsen av blodpropp kan føre til død av en person
4) Bein over er dekket med periosteum
Fakta som bekrefter eksistensen av forholdet mellom sirkulatoriske og muskuloskeletale systemer - i svampete bein inneholder rødt benmarg.
Essensen av blodkoagulasjonsprosessen er
Prothrombin fra blodplater omdanner fibrinogen til uoppløselig fibrin, en blodpropp dannes.
Delta i blodkoagulasjon
Blodplater utskiller protrombin, som omdanner fibrinogen til uoppløselig fibrin og danner blodpropp.
Essensen av blodkoagulasjon er
Oppløselig fibrinogen passerer inn i uoppløselig fibrin og danner en trombus.
Essensen av blodkoagulasjon er
Oppløselig fibrinogen blir til uoppløselig fibrin og danner blodpropp.
Essensen av blodkoagulasjon er
Når blod koagulerer, blir løselig fibrinogen uoppløselig fibrin og en blodpropp dannes.
Essensen av blodkoagulasjonsprosessen er
Når brudd av karveggen blodplater seg til det skadede sted, og frigjøring tromboplastin, som sammen med kalsium, vitamin K og protrombin, fremmer omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Fibrin-nettverk dannes der blodcellene holdes tilbake. Det er blodpropp - blodpropp.
Essensen av blodkoagulasjon er
Når brudd av karveggen blodplater seg til det skadede sted, og frigjøring tromboplastin, som sammen med kalsium, vitamin K og protrombin, fremmer omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Fibrin-nettverk dannes der blodcellene holdes tilbake. Det er blodpropp - blodpropp.
I blodkoaguleringen er involvert
Når brudd av karveggen blodplater seg til det skadede sted, og frigjøring tromboplastin, som sammen med kalsium, vitamin K og protrombin, fremmer omdannelsen av fibrinogen til fibrin. Fibrin-nettverk dannes der blodcellene holdes tilbake. Det er blodpropp - blodpropp.
Hvorfor forekommer blodkoagulasjon i skadede kar?
1) I dem blir blodplater ødelagt.
2) Som et resultat av en rekke reaksjoner, omdannes løselig plasma-proteinfibrinogen til uoppløselig fibrinfilamentøst protein.
3) En trombus form, som tetter opp skadestedet.
Blir blodplater ødelagt? De holder sammen når et blodår er skadet. Og mens blodplater utskiller stoffer som bidrar til blodpropp og dannelse av en blodpropp. Er det ikke riktig?
Blodplater blir ikke ødelagt. Wikipedia beskriver prosessen i detalj.
Først skjer adhesjon (liming) og deretter trombocyt-degranulering (destruksjon) og frigivelse av stoffer som "provokerer" fibrindannelse fra den.
Dannelse av et hemostatisk blodplateplugg: skade på det vaskulære endotel forårsaker eksponering podendotelialnogo kollagen som har sterkt trombogen virkning på blodplater fører til blodplateadhesjon på skadestedet. Blodplater er tett forbundet med skadet endotel og mellom seg, danner en hemostatisk plugg, som er begynnelsen på prosessen med dannelse av blodpropp. Blodplateaggregering fører igjen til degranulering, med frigjøring av serotonin, ADP, ATP og tromboplastiske stoffer. ADP, som er en potent blodplateaggregasjonsfaktor, forårsaker ytterligere blodplateakkumulering. I en trombus veksler lagene av blodplater med fibrin og detekteres ved mikroskopisk undersøkelse som bleke linjer (linjer Zahn).
Blodkoagulasjon: aktivering av Hagemann-faktoren (faktor XII i blodkoagulasjonskaskaden) fører til dannelsen av fibrin ved å aktivere den indre blodkoagulasjonskaskaden. Vevstrombombiner som frigjøres under skade, aktiverer den eksterne blodkoagulasjonskaskaden, noe som resulterer i dannelsen av fibrin. Faktor XIII påvirker fibrin og forårsaker dannelsen av en uoppløselig fibrillær polymer, som sammen med blodplatepluggen gir den endelige hemostasen.
Litvitsky PF Patofysiologi: I 2 tonn. Moskva: GEOETAR-MED, 2002. T. 2. S. 45-55
Vil du bruke nettstedet uten annonser?
Koble Knowledge Plus til å ikke se videoer
Ikke mer reklame
Vil du bruke nettstedet uten annonser?
Koble Knowledge Plus til å ikke se videoer
Ikke mer reklame
Fibrinproteinstrenger.
Blodplasma inneholder oppløst fibrinogen. Dette er et protein som, ved virkningen av enzymet protrombin, omdannes til fibrin. Fibrin blir til en koagel bestående av uoppløselige filamenter.
PS for ikke å bli forvirret: fibrinogenoppløselig protein, produsert i leveren. Fibrin er et uoppløselig protein, dets tråder danner grunnlaget for en blodtrombus.
Så lenge blodet strømmer gjennom intakte blodkar, forblir det flytende. Men det er nødvendig å skade fartøyet, da en koagel dannes ganske raskt. En blodpropp (trombus), som en kork, kløer såret, blødningen stopper, og såret leies gradvis.
Hvis blodet ikke hadde koagulert, kunne personen ha dødd fra den minste klumpen.
Humant blod frigjort fra et blodkar koagulerer innen 3-4 minutter.
Blodkoagulasjon er en viktig beskyttende reaksjon i kroppen, som forhindrer blodtap og dermed opprettholder et konstant volum sirkulerende blod.
Grunnlaget for blodkoagulasjon er endringen i den fysisk-kjemiske tilstanden til fibrinogenproteinet oppløst i blodplasmaet. Fibrinogen i prosessen med blodpropp blir til uoppløselig fibrin. Fibrin faller i form av tynne filamenter. Fibrinfilamenter danner et tett, småmasket nettverk hvor de formede elementene driller seg. En blodpropp eller trombus dannes. Gradvis, blodproppen tykkere. Komprimert, strammer han sårets kanter og dette bidrar til helbredelsen. Når klumpen komprimeres, klemmes en klar gulaktig væskeserum ut av den. Serum er blodplasma hvorfra fibrinogen fjernes. Ved komprimering av koagulasjonen spilles en viktig rolle av blodplater, som inneholder et stoff som fremmer koagulasjonskompresjon.
Blodkoagulasjon er en kompleks prosess. Kalsiumsalter i blodplasmaet deltar i det. En forutsetning for blodkoagulasjon er ødeleggelsen av blodplater (blodplater).
I henhold til moderne konsepter skjer omdannelsen av fibrinogenprotein oppløst i blodplasma til et uoppløselig fibrinprotein under påvirkning av enzymet trombin. I blodet er det en inaktiv form for trombin - protrombin, som dannes i leveren. Prothrombin omdannes til aktivt trombin under påvirkning av tromboplastin i nærvær av kalsiumsalter. Kalsiumsalter er i blodplasmaet, og det er ingen tromboplastin i det sirkulerende blodet. Det dannes ved ødeleggelse av blodplater eller skade på andre celler i kroppen. Tromboplastindannelse er også en kompleks prosess. I tillegg til blodplater, er noen andre plasmaproteiner involvert i dannelsen av tromboplastin. Fraværet av visse proteiner i blodet påvirker dramatisk prosessen med blodkoagulasjon. Hvis en av globulinerne (ko-molekylære proteiner) er fraværende i blodplasmaet, oppstår hemofili eller blødning. Hos mennesker som lider av hemofili, reduseres blodproppene kraftig. Selv en mindre skade kan føre til at de bløder.
Hemophilia påvirker oftest menn. Denne sykdommen er arvet.
Prosessen med blodkoagulasjon er regulert av nervesystemet og hormonene i endokrine kjertlene. Det kan akselerere og avta.
Hvis det under blødning er viktig at blodet koagulerer, er det like viktig at det, mens det sirkulerer i sirkulasjonssystemet, forblir flytende, ikke koagulert.
I kroppen dannes stoffer som forhindrer blodpropp. Slike egenskaper har heparin, plassert i lungene og leveren. Fibrinolysinprotein, et enzym som oppløses fibrinformet, finnes i blodserum. I blodet, samtidig er det to systemer: koagulasjon og antikoagulasjon. Ved en viss likevekt av disse systemene stenger blodet i karene ikke. Med skader og noen sykdommer blir balansen forstyrret, noe som fører til blodkoagulasjon. Saltene av sitronsyre og oksalsyrer hemmer koagulering av blod, utfelling av kalsiumsalter som er nødvendige for koagulering. Hirudin er dannet i livmorhalskirtler i livmorhalskirtler, som har en kraftig anti-koagulasjonseffekt. Antikoagulanter er mye brukt i medisin.
Alexey Zlygostev design, programvareutvikling 2001-2017
Når du kopierer prosjektmaterialer, må du sørge for å sette en aktiv kobling til kildesiden:
Kilde: kroppsvæske, blod, karakterisert ved en rekke egenskaper som er essensielle for alle organers og systemers funksjon. En av disse parametrene er blodpropp, som karakteriserer kroppens evne til å forhindre store blodtap i strid med blodkarets integritet gjennom dannelse av blodpropper eller blodpropper.
Verdien av blod ligger i sin unike evne til å levere mat og oksygen til alle organer for å sikre samspillet, for å evakuere avfallsslag og toksiner fra kroppen. Derfor blir selv et lite blodtap en trussel mot helsen. Overgangen av blod fra en væske til en geléaktig tilstand, det vil si, hemokoagulasjon begynner med en fysisk-kjemisk forandring i blodets sammensetning, nemlig med transformasjonen av fibrinogen oppløst i plasma.
Hvilken substans er dominerende i dannelsen av blodpropper? Skader på blodkarene er et signal for fibrinogen, som begynner å transformere, omdannelse til uoppløselig fibrin i form av filamenter. Disse trådene, sammenfletting, danner et tett nettverk, hvor cellene beholder de dannede elementene i blodet, skaper et uoppløselig plasmaprotein som danner en trombus.
I fremtiden er såret lukket, klumpen komprimeres på grunn av intensivt arbeid med blodplater, sårkanterne strammes og faren er nøytralisert. En klar, gulaktig væske som frigjøres når blodpropp blir komprimert kalles et serum.
For å tydeligere presentere denne prosessen, kan vi huske metoden for å produsere cottage cheese: koagulering av kaseinmelkprotein bidrar også til dannelsen av myse. Over tid er såret løst på grunn av gradvis oppløsning av fibrinpropper i nærliggende vev.
Blodpropper eller blodpropper dannet under denne prosessen er delt inn i 3 typer:
Den viktigste rollen i koagulasjonsmekanismen tilhører enzymer. Det ble først lagt merke til i 1861, og det ble konkludert med at prosessen var umulig i fravær av enzymer, nemlig trombin. Siden koagulering er forbundet med overgangen av plasmaoppløst fibrinogen til et uoppløselig fibrinprotein, er dette stoffet sentralt i koagulasjonsprosesser.
Hver av oss har trombin i en liten mengde i en inaktiv tilstand. Hans andre navn er protrombin. Det er syntetisert av leveren, interagerer med tromboplastin og kalsiumsalter, og blir til aktivt trombin. Kalsiumioner er tilstede i blodplasmaet, og tromboplastin er produktet av ødeleggelse av blodplater og andre celler.
For å forhindre at reaksjonen avtar eller unnlater å utføre den, er tilstedeværelsen av visse enzymer og proteiner i en bestemt konsentrasjon nødvendig. For eksempel kan en kjent genetisk sykdom av hemofili, hvor en person er utmattet av blødning og kan miste et farlig blodvolum på grunn av en enkelt ripe, skyldes at blodglobulinen involvert i prosessen ikke klarer sin oppgave på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon.
Prosessen med blodpropp består av tre faser som går inn i hverandre:
Kaskadprosessen med trombusdannelse er ganske komplisert, siden et stort antall forskjellige proteiner og enzymer er involvert i koagulasjon. Disse essensielle cellene involvert i prosessen (proteiner og enzymer) er blodkoaguleringsfaktorer, totalt 35, hvorav 22 er blodplasceller og 13 er plasmaceller.
Faktorene inneholdt i plasmaet, vanligvis betegnet av romerske tall, og blodplatefaktorer - arabisk. I normal tilstand er alle disse faktorene tilstede i kroppen i en inaktiv tilstand, og i tilfelle av vaskulære lesjoner utløses prosessen med deres hurtige aktivering, med det resultat at hemostase oppstår, dvs. blødningen stopper.
Plasmafaktorer er proteinbaserte og aktiveres når det oppstår vaskulær skade. De er delt inn i 2 grupper:
Faktorer kan også bli funnet i leukocytter og erytrocytter, som bestemmer den enorme fysiologiske rollen til disse cellene i blodkoagulasjon.
Koagulasjonsfaktorer er tilstede ikke bare i blodet, men også i andre vev. Tromboplastinfaktoren finnes i store mengder i hjernebarken, placenta og lunger.
Blodplatefaktorer utfører følgende oppgaver i kroppen:
En av hovedindikatorene for blod er et koagulogram - en studie som bestemmer kvaliteten på koagulering. Legen vil alltid henvise til denne studien hvis pasienten har trombose, autoimmune lidelser, åreknuter, ukjent etiologi, akutt og kronisk blødning. Også denne analysen er nødvendig for de nødvendige tilfellene under operasjon og under graviditet.
En blodproppreaksjon utføres ved å ta blod fra en finger og måle tiden der blødningen stopper. Koagulasjonsgraden er 3-4 minutter. Etter 6 minutter bør det allerede være en gelatinøs blodpropp. Hvis blodet fjernes fra kapillærene, må koagelet danne seg innen 2 minutter.
Hos barn, raskere blodkoagulasjon enn hos voksne: blodet stopper etter 1,2 minutter, og en blodpropp dannes etter bare 2,5-5 minutter.
Også i blodprøving er måling viktig:
I menneskekroppen arbeider to systemer samtidig som sikrer koagulasjonsprosesser: man organiserer tidligste tromboseutløpet for å redusere blodtap til null, den andre på alle måter hindrer det og bidrar til å opprettholde blod i væskefasen. Ofte, under visse helsemessige forhold, oppstår unormal blodpropp i de intakte karene, noe som er en stor fare, som betydelig overstiger risikoen for blødning. Av denne grunn er det trombose av cerebral fartøy, lungearteri og andre sykdommer.
Det er viktig at begge disse systemene fungerer riktig og er i en tilstand av intravital likevekt, hvor blodet vil bli stiftet bare hvis det er skade på karene, og inne i ubeskadiget vil forbli væske.
Det er viktig når man mistenker dårlig blodpropp for å identifisere årsakene til situasjonen, eliminere risikoen for alvorlige lidelser.
Det er nødvendig å straks passere bloddiagnosen i følgende tilfeller:
Kilde: Flytter i kroppen gjennom blodårene og har en væskestatus. Men i tilfelle brudd på fartøyets integritet, danner det en koagel i tilstrekkelig kort tid, som kalles blodpropp eller blodpropp. Ved hjelp av blodpropp, lukker såret og blødningen stopper. Såret healer over tid. Ellers, hvis blodproppingsprosessen forstyrres av en eller annen grunn, kan en person dø selv fra mindre skade.
Blodkoagulasjon er en svært viktig beskyttelsesreaksjon av menneskekroppen. Det forhindrer blodtap, mens du opprettholder bestandigheten av volumet, som er i kroppen. Koagulasjonsmekanismen utløses ved å endre blodets fysisk-kjemiske tilstand, som er basert på fibrinogenproteinet oppløst i plasmaet.
Fibrinogen er i stand til å forvandle seg til uoppløselig fibrin, som faller i form av tynne filamenter. Disse samme trådene kan danne et tett nettverk med små celler, som beholder formede elementer. Slik viser blodproppene seg. Over tid fortykker blodproppen gradvis, strammer sårets kanter og bidrar dermed til tidlig helbredelse. Når det blir komprimert, utskiller koagulatoren en gulaktig klar væske som kalles serum.
Blodpleddene er også involvert i blodkoagulasjon, som komprimerer blodproppen. Denne prosessen ligner på å skaffe hytteost fra melk, når kasein (protein) blir rullet opp og det dannes også myse. Såret i helbredelsesprosessen bidrar til gradvis resorpsjon og oppløsning av fibrinkolben.
AA Schmidt i 1861 fant ut at prosessen med blodkoagulasjon er helt enzymatisk. Han fastslår at omdannelsen av fibrinogen, som oppløses i plasma, til fibrin (et uoppløselig spesifikt protein), skjer med deltagelse av trombin, et spesielt enzym.
En person i blodet har stadig en liten trombin, som er i en inaktiv tilstand, protrombin, som det kalles. Prothrombin dannes i den menneskelige leveren og omdannes til aktivt trombin ved virkningen av tromboplastin og kalsiumsalter tilstede i plasmaet. Det må sies at tromboplastin ikke er inneholdt i blodet, det dannes bare i ferd med å ødelegge blodplater og i tilfelle skade på andre celler i kroppen.
Forekomsten av tromboplastin er en ganske komplisert prosess, siden i tillegg til blodplater, er noen proteiner i plasma involvert. I fravær av individuelle proteiner i blodet, kan blodkoagulasjon reduseres eller ikke forekomme i det hele tatt. For eksempel, hvis en av globulinene mangler i plasma, utvikler den kjente hemofili sykdommen (eller på den andre blødningen). De menneskene som lever med denne sykdommen, kan miste betydelige mengder blod på grunn av til og med en liten ripe.
Dermed er blodkoagulasjon en faset prosess som består av tre faser. Den første anses som den vanskeligste, under hvilken dannelsen av den komplekse forbindelsen av tromboplastin oppstår. I neste fase er tromboplastin og protrombin (et inaktivt plasmaenzym) nødvendig for blodkoagulasjon. Den første har en effekt på den andre og derved gjør den til aktiv trombin. Og i den siste tredje fasen påvirker trombin i sin tur fibrinogen (et protein som er oppløst i blodplasma), og gjør det til fibrin, et uoppløselig protein. Det er ved hjelp av koagulasjon, at blodet går fra en væske til en gelignende tilstand.
Det er 3 typer blodpropper eller blodpropper:
Trombusdannelse er en svært kompleks prosess som involverer mange proteiner og enzymer som finnes i blodplasma, blodplater og vev. Disse er koagulasjonsfaktorer. De av dem som er inneholdt i plasma er vanligvis betegnet av romerske tall. Arabisk indikerer blodplatefaktorer. I menneskekroppen er det alle faktorer med blodpropp, som er i en inaktiv tilstand. Når et fartøy er skadet, blir de fortløpende aktivert, og som følge derav blodpropper.
For å avgjøre om blodet koagulerer normalt, kalles en studie et koagulogram. Å foreta en slik analyse er nødvendig hvis en person har trombose, autoimmune sykdommer, åreknuter, akutt og kronisk blødning. Sørg også for å overføre det til gravide kvinner og de som forbereder seg på kirurgi. For denne typen forskning blir blod vanligvis tatt fra en finger eller blodåre.
Blodkoagulasjonstid er 3-4 minutter. Etter 5-6 minutter er den helt foldet og blir gelatinøs blodpropp. Når det gjelder kapillærene, dannes en trombose på ca. 2 minutter. Det er kjent at med tiden øker tiden for blodkoagulering. Så, hos barn fra 8 til 11 år begynner denne prosessen i 1,5-2 minutter, og slutter allerede etter 2,5-5 minutter.
Prothrombin er et protein som er ansvarlig for blodpropp og er et viktig bestanddel av trombin. Dens hastighet er%.
Prothrombinindeksen (PTI) beregnes som forholdet mellom PTI tatt som en standard til PTI for pasienten som undersøkes, uttrykt som en prosentandel. Normen er%.
Prothrombintid er tidsperioden der koagulering oppstår, i normsekunder hos voksne og sekunder hos nyfødte. Med denne indikatoren kan du diagnostisere DIC, hemofili og overvåke blodstatus mens du tar heparin. Trombintiden er den viktigste indikatoren, vanligvis er det fra 14 til 21 sekunder.
Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarlig for dannelsen av blodpropp, mengden kan rapportere betennelse i kroppen. Hos voksne bør innholdet være 2,00-4,00 g / l, mens det hos nyfødte skal være 1,25-3,00 g / l.
Antitrombin er et spesifikt protein som sikrer resorpsjon av en dannet blodpropp.
Selvfølgelig, når blødning er svært viktig, rask blodpropp for å redusere blodtap til null. Hun selv må alltid være i flytende tilstand. Men det er patologiske forhold som fører til blodkoagulasjon inne i karene, og dette er farligere for mennesker enn blødning. Sykdommer som trombose av koronarhjertekar, pulmonal trombose, cerebral trombose og andre, er forbundet med dette problemet.
Det er kjent at to systemer sameksisterer i menneskekroppen. En bidrar til den hurtige koaguleringen av blod, den andre på alle måter hindrer den. Hvis begge disse systemene er i likevekt, vil blodet koagulere med ekstern skade på karene, og i dem vil det være flytende.
Forskere har vist at nervesystemet kan påvirke prosessen med blodproppdannelse. Dermed blir blodproppstiden redusert med smertefulle irritasjoner. Konditionerte reflekser kan også påvirke koagulasjon. Et slikt stoff som adrenalin, som frigjøres fra binyrene, bidrar til tidlig blodpropp. Samtidig er det i stand til å gjøre arteriene og arteriolene smalere og dermed redusere mulig blodtap. K-vitamin og kalsiumsalter er også involvert i blodkoagulasjon. De hjelper den hurtige prosessen med denne prosessen, men det er et annet system i kroppen som hindrer det.
I leverenes celler er lungene heparin - en spesiell substans som stopper blodproppene. Det danner ikke tromboplastin. Det er kjent at innholdet av heparin hos unge menn og ungdom etter arbeid reduseres med 35-46%, men hos voksne endres det ikke.
Blodserum inneholder et protein kalt fibrinolysin. Han er involvert i oppløsningen av fibrin. Det er kjent at smerte av middels styrke kan akselerere koagulering, men alvorlig smerte senker denne prosessen. Forhindrer blodkonsentrasjon av lav temperatur. Den optimale anses som kroppstemperaturen til en sunn person. I de kalde blodproppene sakte, noen ganger skjer ikke denne prosessen i det hele tatt.
Forhøyelse av koagulasjonstiden kan salte av syrer (sitronsyre og oksalsyre), utfelling av det nødvendige for hurtig folding av kalsiumsalter, samt hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium. Medisinsk leeches kan produsere ved hjelp av livmorhalsen en spesiell substans - hirudin, som har en antikoagulerende effekt.
I den første uka av et nyfødt liv oppstår blodets koagulasjon veldig sakte, men allerede i løpet av den andre uken nærmer indikatorene for protrombinnivået og alle koagulasjonsfaktorer det normale voksennivået (30-60%). Allerede 2 uker etter fødselen av fibrinogen i blodet øker og blir som en voksen. Ved slutten av det første år av livet i et barn nærmer innholdet av de gjenværende blodkoagulasjonsfaktorene den voksne norm. De når normen med 12 år.
Kilde: (fra gresk trombose) - Intravital blodkoagulasjon i karet lumen, i hulrom i hjertet eller tap av tette masser fra blodet. Det resulterende blodbunt kalles en trombose. Koagulering av blod observeres i karene etter døden (post mortem koagulering). Og de tette massene av blod som falt ut på samme tid kalles posthumous blodkonvolusjon. I tillegg oppstår blodkoagulasjon i vevet ved blødning fra et skadet kar og er en normal hemostatisk mekanisme, som har som mål å stoppe blødningen når fartøyet er skadet.
I henhold til det moderne konseptet foregår blodkoagulasjonsprosessen i form av en kaskadereaksjon ("kaskadteori") - sekvensiell aktivering av forløperproteiner eller koagulasjonsfaktorer som finnes i blod eller vev (denne teorien er beskrevet i detalj i forelesningen ved Institutt for patologisk fysiologi).
I tillegg til koaguleringssystemet finnes det et antikoagulant system som sørger for regulering av det hemostatiske systemet - væskestatusen i blodet i blodet under normale forhold. Basert på dette er trombose en manifestasjon av nedsatt regulering av det hemostatiske systemet.
Trombose er forskjellig fra blodkoagulasjon, men denne forskjellen er noe vilkårlig, da i begge tilfeller utløses en blodkoagulasjonskaskade.
En trombose er alltid festet til endotelet og består av lag av sammenkoblede blodplater, fibrinfilamenter og blodceller, og blodpakken inneholder tilfeldig orienterte fibrinfilamenter med blodplater og røde blodlegemer som ligger mellom dem. Trombus skal differensieres fra tromboembolisme (se metoden til M.I. Shamaeva).
En blodpropp er et blodknippe som er festet til en blodkars vegg på skadestedet, vanligvis av tett konsistens, tørr, lett smuldret, lagdelt, med bølget eller grov overflate. Det er nødvendig å skille det ved obduksjon med posthumøs blodkonvolusjon, som ofte gjentar karets form, ikke forbundet med veggen, fuktig, elastisk, jevn, med jevn overflate.
Avhengig av strukturen og utseendet preges:
Hodet er festet til stedet for det ødelagte endotelet, som skiller blodpropp fra en posthumøs blodkonvolusjon.
Hyalin blodpropp er en spesiell type blodpropp. Den består av hemolyserte erytrocyter, blodplater og utfelling av plasmaproteiner og inneholder nesten ingen fibrin; massene som dannes ligner hyalin. Disse blodproppene finnes i mikrovaskulaturens kar. Av og til består blodpropper nesten helt ut av blodplater. De dannes vanligvis hos pasienter som behandles med heparin (dets antikoagulerende effekt forhindrer dannelsen av fibrin).
I forhold til fartøyets lumen utmerker seg:
Mindre vanlig er arteriell trombose en komplikasjon av arteritt, for eksempel med periarteritt nodosa, gigantisk arteritis, trombangitt obliterans, og Shenlein-Henoch purpura og andre revmatiske sykdommer. I hypertensjon er arteriene av middels og liten kaliber oftest påvirket.
Dannelsen av blodpropper forårsaker kroppens respons, som er rettet mot å eliminere blodproppen og gjenopprette blodstrømmen i det skadede blodkaret. Det er flere mekanismer for dette:
Kilde: består av en flytende del - plasma, som er lik i saltblanding til sjøvann og forskjellige celler, kalt formede elementer. Dette er røde blodlegemer - røde blodlegemer, hvite - leukocytter, blodplater - blodplater og noen andre.
Den flytende delen av blodet og formede elementer utfører svært viktige funksjoner. Plasma inneholder en stor mengde kjemikalier som er nødvendige for kroppens liv: proteiner, karbohydrater, fett, mineralsalter, enzymer, hormoner, vitaminer etc. I kapillærene passerer alle disse stoffene inn i vev og produktene som dannes under metabolismen, går inn i plasma fjerning fra kroppen. Disse inkluderer ammoniakk, urea, urinsyre, resterende nitrogen, etc.
I en milliliter blod er ca 5 millioner røde blodlegemer. Totalt inneholder 5-6 liter sirkulerende blod et astronomisk antall røde blodceller - 25 milliarder. Røde blodlegemer inneholder et spesielt protein - hemoglobin. Den kombinerer lett med oksygen, og danner en skjøre sammensetning - oksyhemoglobin. I kapillærene gir hemoglobin oksygen til vevet og fester karbondioksid til seg selv. Kuldioxid frigjøres fra lungene når du puster inn i atmosfæren.
Hemoglobin er bare funnet i røde blodlegemer, og dermed reduseres antallet eller depleteringen av røde blodlegemer med hemoglobin til alvorlige konsekvenser for kroppen - anemi, ledsaget av oksygenmangel i vev og alvorlige brudd på alle funksjoner. Mengden hemoglobin hos friske mennesker er 13-16 g per 100 ml blod. Vanligvis i medisinsk praksis er mengden hemoglobin uttrykt i prosent, og hemoglobininnholdet i 1 liter blod er lik 167 g for 100%. Således betyr 80% (eller 80 enheter) hemoglobin at blod inneholder 80% av 167 g tonn. e. ca 134 g hemoglobin i 1 liter blod
Røde blodlegemer - celler som lever kort tid. Etter 3-4 måneder blir de ødelagt i blodet og milten, bryter ned i proteindelen - globin og fargestoff. Resten av røde blodlegemer fra blodbanen overføres til beinmarg og brukes til å danne nye celler.
Hvite blodceller - hvite blodlegemer - beskytter kroppen mot ulike fremmede partikler og patogener. Leukocytter er følsomme for stoffer utsatt for bakterier. De springer aktivt til mikroorganismer, kan forlate blodkarene i vevet og absorbere mikrober, og forhindrer videre spredning av infeksjon. I. Mechnikov kalte dem fagocytter, det vil si fortapende celler. I lesjonene akkumuleres døde leukocytter i form av pus. Blodplater - blodplater - er aktivt involvert i blodkoagulasjon.
Blodceller blir stadig oppdatert. Hovedrolle i bloddannelse tilhører det røde knoglemarv som finnes i rørformede og flate ben. Røde blodlegemer, hvite blodlegemer og blodplater dannes her. I prosessen med hematopoiesis, deltar milten, samt lymfeknuter, hvor en spesiell form for leukocytter dannes, lymfocytter. En viktig del av plasma er proteiner, som er delt inn i to hovedgrupper: albumin og globuliner.
Plasmaproteiner er utgangsmaterialet for å bygge bestemte proteiner av celler og vev i kroppen. De deltar i prosessen med blodkoagulasjon, forhindrer erytrocytsedimentering (liming).
Når blod koagulerer, dannes en blodprotein som kalles fibrin. Dannelsen av blodpropp begynner med ødeleggelse av blodplater - blodplater, som holder seg sammen med hverandre og utskiller tromboplastin (det vil si et stoff som danner en blodpropp). Under påvirkning av tromboplastin omdannes protrombin 1 til det aktive enzymetrombin, som omdanner fibrinogenproteinet oppløst i blodet til uoppløselig fibrin. Fibrinfilamenter danner grunnlaget for koagulasjonen som blokkerer karet. Blodplater begynner å bryte ned i tilfelle skade på karvevegen, skader, samt noen patologiske endringer i blodets sammensetning.
Blodkoagulasjon øker under påvirkning av impulser i sentralnervesystemet. Når en person er bekymret, dannes stoffer i blodet, og akselererer dens koagulering. I disse tilfellene frigjør binyrene i mer enn vanlig adrenalin, noe som også akselererer dannelsen av blodpropper. Er det en tilfeldighet?
Hvis vi tar i betraktning at adrenalin frigjøres som regel, i frykt, sinne, indignasjon og disse følelsene har dukket opp i mange årtusener under forhold med noen reell fare, blir det klart hvordan biologisk begrunnet er denne adrenalins rolle. Faktisk er en økning i blodpropp og innsnevring av blodkar en nødvendig beskyttende og adaptiv respons som bidrar til å forhindre betydelig blodtap i tilfelle skade. Hun dukket opp hver gang da en person var klar over faren som truet ham. Nå i det 20. århundre har trusselen om skade med utbruddet av tilsvarende følelser nesten forsvunnet, men den gamle forbindelsen mellom følelser med frigjøring av adrenalin og alle konsekvensene av den økte produksjonen - vasokonstriksjon og økt blodpropp har fortsatt.
Men i menneskekroppen er det stoffer som ikke bare stimulerer blodpropp, men hemmer også det. Dette er de såkalte naturlige antikoagulantia. Disse inkluderer primært heparin, produsert av celler i leveren, lungene og nyrene. Det forhindrer omdannelse av protrombin til trombin og forhindrer dannelsen av en proteinkolbe og intravaskulær koagulasjon. Andre enzymer er også inkludert i anti-koaguleringssystemet, for eksempel fibrinolysin, som oppløser det allerede dannede fibrin.
Koagulasjons- og antikoaguleringssystemene i blodet i en sunn person er i en viss likevekt, men i noen sykdommer er denne balansen forstyrret.
En av de viktigste funksjonene i blodproteiner er å beskytte kroppen mot patogene mikrober og deres toksiner. Selv om leukocytter "angriper" på en hvilken som helst mikroorganisme, produseres noen fremmede partikler, såkalte antistoffer fra proteinfraksjonene av blodet. gi kroppen med kampen det er med mikrober av denne arten, dvs. spesifikk immunitet (immunitet). Etter sykdommen forblir slike antistoffer lenge, noen ganger for livet. Dette forklarer en persons immunitet mot visse smittsomme sykdommer, som han en gang hadde vært syk på.
I de senere år har næringen til forskere og leger tiltrukket komplekse forbindelser av blodproteiner med fettlignende stoffer (lipider) som kalles lipoproteiner. Levering av blod lipoproteiner og kolesterol til celler og vev er av stor betydning for opprettholdelsen av normale vitale prosesser.
I tillegg til proteiner inneholder blodet en viss mengde fettpartikler. De vaskulære veggene selv deltar i spaltning og fjerning fra blodet, og frigir et spesielt enzym inn i blodet kalt "opplysningsfaktoren". I noen sykdommer øker innholdet av fettpartikler i blodet. Hvis dette fortsetter i lang tid, holder de seg sammen og legger seg på veggene i blodkarene i form av plakk. Som et resultat, mister fartøyene sin elastisitet og blir sprø. Disse prosessene finner sted i aterosklerose.
En stor mengde hormoner produsert av endokrine kjertler (skjoldbruskkjertel, bukspyttkjertel, binyrene, etc.) sirkulerer i humant blod. Hormoner er aktivt involvert i biokjemiske prosesser, og derfor har deres mangel eller overskudd stor innflytelse på kroppens generelle trivsel.
Næringsstoffer som finnes i blodet, oksygen, enzymer, hormoner, vitaminer, kommer ikke umiddelbart inn i cellene, først kommer de inn i intercellulære rom fylt med vævsfluid eller lymf. Det er nært sammensatt av blodplasmaet, men har mye mindre cellulære elementer og proteiner. Avfallet av celler går også der, som deretter absorberes i blodet og lymfatiske kapillærene.
Dette er det generelle bildet av normal drift av sirkulasjonssystemet.
1 Prothrombin er et protein enzym som alltid er tilstede i blodet i en inaktiv form.
Kilde: blodplater eller blodplater er små kropper, hvis størrelse er omtrent 1/3 av størrelsen på erytrocyten. I 1mm 3 inneholder blod okolotakikh partikler. Blodplater kontrollerer blodtap med vaskulær skade og blodpropp.
Blodpropp Blodet strømmet fra karene blir raskt viskøst og størkner raskt og blir til en rød gelé der mikroskopisk undersøkelse avslører de tynne uoppløselige filamenter av fibrinproteinet dannet fra plasmafibrinogen under virkningen av enzymet trombin. Etter en tid blir denne gelatinøse massen (blodpropp) redusert, og fra det blir et stråfarget væskeserum utgitt. Som et resultat blir blodproppen til en trombose, som består av fibrinfibre med dannede blodelementer mellom dem. I studien av blod i testkapillaret flyter den resulterende tromben i det omkringliggende serum.
Trombusdannelse er en svært kompleks prosess, for implementering av hvilke ulike faktorer som er nødvendige. Under virkningen av enzymet trombin, blir fibrinogen omdannet til fibrin-tråder. I normalt blod som ikke flyter fra et fartøy, er trombinforløper tilstede - protrombin, som omdannes til enzymets aktive form ved virkningen av enzymet trombinokinase (det gamle navnet er tromboplastin, det moderne navnet er protrombinase), som i sin tur frigjøres fra skadet. I nærvær av kalsiumsalter vil protrombinase fremme omdannelsen av protrombin til trombin og dermed trombose. For dannelsen av blodpropp er det derfor 4 forhold:
- Kalsiumsalter, vanligvis tilstede i blodet;
- skadede celler fra hvilke trombokinase frigjøres
- dannelse av trombin fra protrombin i nærvær av trombokinase;
- transformasjonen av fibrinogen til fibrin under virkningen av trombin.
Tromboseprosessen kan uttrykkes med følgende formler:
protrombin + kalsium + trombokinase = trombin;
Trombindannelse forekommer i leveren. K-vitamin er nødvendig for dets syntese.
Blodpropp - øker når:
a) omgivelsestemperatur overstiger kroppstemperaturen;
b) i kontakt med forskjellig ujevnhet, for eksempel skarpe kanter av skadede blodkar eller kirurgiske suturer.
Blodstamper bremser ned:
a) under kjøling;
b) når det er lagret i et fartøy hvis vegger er belagt med parafin fra innsiden (en overflate fuktet med vann er nødvendig for dannelse av trom, og paraffin har en vannavvisende egenskap;
c) med tilsetning av kalium eller natriumcitrat, som binder kalsiumsalter tilstede i blodet.
Prosessen med dannelse av blodpropp (trombus) i blodkarets eller hjertens hulrom kalles trombose, og forekommer for eksempel i lårarterien som en komplikasjon av kirurgiske inngrep eller i hjertets kar. En del (embolus) skilt fra en trombose kan strømme gjennom hjertet og passere gjennom hjertet til lungearteriene, hvor det forårsaker blokkering av en av dets grener, noe som noen ganger fører til lynnedgang.
Kilde: sikkert de har kommet over minst en gang i livet med begreper "thrombus", "trombose", men ikke alle har den riktige ideen om dette fenomenet.
En blodpropp er en patologisk blodpropp i en levende organisme, som er lokalisert i hjertet i hjertet eller i blodkarets lumen.
Oppstår på grunn av nedsatt blodkoagulasjonsfunksjon. For utseendet av blodpropp er det nødvendig at fartøyets vegg var skadet fra innsiden eller det var en aterosklerotisk plakk.
Den primære blodpropp er et fibrinfilament, som er avsatt på den modifiserte karveggen. Deretter legges trombotiske masser på den, klumpen vokser. Ved å nå en kritisk størrelse stopper blodproppen og blodstrømmen stopper.
Det er tre hovedårsaker til at en blodpropp dannes og kommer i mange tilfeller av:
Blodpropper kan danne seg i hvilken som helst del av sirkulasjonssystemet - i blodårene, arteriene og til og med i hjertet. Ovennevnte grunner gjelder for hvert tilfelle.
Det er imidlertid fortsatt spesifikke faktorer som kun påvirker en bestemt del av sirkulasjonssystemet.
Hovedfaktoren i dannelsen av blodpropp i arteriene er atherosklerose obliterans.
I den indre foringen av arterien blir kolesterol og lipider (fett) avsatt.
Rundt disse akkumulasjonene begynner fôrbeholderen å bli erstattet (gradvis) av bindevev, som danner en aterosklerotisk plakk. En plakk oppfattes av kroppen som en slags defekt som må "fjernes".
Fibrinklump og blodplater blir avsatt på overflaten, og danner gradvis blodpropp - ved første skjøre og myke, med tiden kondenserer den.
Denne prosessen skjer i de fleste, men i forskjellige priser.
Det er ingen måte å finne kolesterol på venenees vegger, da dette stoffet kommer inn i arterielt blod. Venøse blodpropper dannes på grunn av spesifikk skade på karveggen: tromboflebitt og flebotrombose.
Tromboflebitt - forekomsten av blodpropp i infarktområdet av fartøyet (betennelse kan være forårsaket av infeksjon, kjemiske midler, venøse ventildefekter, varicose sykdommer...).
Fibotrombose - En blodpropp dannes uten symptomer på betennelse.
Hovedfaktoren er å senke blodstrømmen. Dette er mulig, for eksempel etter hjerteinfarkt (en del av hjertet vev dør, er erstattet av bindevev). Ofte dannes blodpropper etter hjerteoperasjon (for eksempel ventilinstallasjon).
Også i fare er folk med visse sykdommer:
Avhengig av plasseringen i fartøyet:
Avhengig av formasjonsmekanismen:
hyalin (består av plasmaproteiner, blodplater, hemolyserte erytrocytter).
Også blodpropper kan deles inn i grupper, avhengig av deres plassering:
Hvis tiden for å identifisere og ordentlig organisere behandling av trombose i venene i nedre ekstremiteter av separasjon av blodpropp kan unngås. Slik gjør du dette avklarer vår artikkel.
Hva er nyttig medikament Troxerutin og instruksjoner for bruk av stoffet har blitt studert i detalj av oss og lagt ut i offentlig tilgang.
Synlige symptomer vil avhenge av plasseringen av trombosen.
50% av de som hadde dyp venetrombose opplevde ingen symptomer.
Den andre halvparten av ofrene opplevde imidlertid visse følelser:
Bildet viser prosessen hvis blodpropp i hjertet
For å gi et entydig svar på spørsmålet om hvorfor en blodpropp kommer av, er det nødvendig å studere en betydelig mengde ikke alltid utvetydig medisinsk litteratur.
Men generelt kan du ganske enkelt beskrive prosessen.
En blodpropp dannes i kroppen og venter på "sin time".
Hvorfor kommer blodpropp av en person:
Følgelig er trombosen i de fleste tilfeller løsnet fra arterieveggen.
Deretter beveger blodproppene seg - kanskje en ganske stor avstand. En annen trombose kan deles inn i flere partikler, noe som fører til blokkering av flere fartøy samtidig.
Symptomer som oppstår når en blodpropp kommer av, bestemmes av det berørte området.
Hvis arterien er skadet, er det mangel på oksygen og næringsstoffer (organet som leveres fra denne arterien). Først kommer iskemi, etternekrose av tilsvarende organ.
Mindre vanlig kommer en blodpropp i en vene. Symptomene bestemmes også av lesjonens sted (i det området er det stagnasjon, reproduksjon av mikroorganismer, vevbetennelse, sepsis).
En av de mest "mislykkede" stedene for blodpropp er kanskje lett.
Pulmonal arterie tromboembolisme er en øyeblikkelig opphør av blodstrømmen i lungearteriene på grunn av tilstoppet blod.
Lungemboli er ofte resultatet av postpartum og postoperative komplikasjoner.
Hvis en blodpropp kommer ut i lungene - i en tredjedel av tilfellene er det bestemt død i de første minuttene.
Mer enn halvparten av pasientene dør 2 timer etter utseendet av blodpropp i lungens arterier.
Ofte fremkaller PEer blodpropper som har kommet fra de dype venene til underekstremiteter.
Lungemboli manifesterer seg ved rask pusting, kortpustethet, forbedring i utsatt stilling, brystsmerter, hurtig hjerterytme, kaldt svette, hoste, svimmelhet, kramper i lemmer, pallor, "cyanose".
Tidlig påvisning av blodpropp er en mulighet til å unngå en operasjon og til og med redde livet ditt.
Hvis du er i fare for trombose, er det bedre å periodisk diagnostisere tilstanden av blodkoagulasjon:
Det første skrittet mot en kur er rettidig identifisering av problemet.
Behandling av trombose utføres utelukkende under tilsyn av en lege, i stasjonær modus.
For å diagnostisere må du konsultere en phlebologist eller kardiolog.
Han vil evaluere trombus, muligheten for separasjon, formulere en diagnose, velg behandlingsmetode.
Det finnes slike måter å behandle:
Typen av behandling vil hovedsakelig avhenge av typen blodpropp og dens størrelse.
Også behandlingsmetoden velges avhengig av det berørte området.
I mer utilgjengelige områder (dype vener, hjerte, lunger) injiseres et legemiddel som løser blodpropp.
Kirurgisk inngrep brukes i tilfelle pasientens ekstremt alvorlige tilstand.
Hvis blodpropper i hjertet, lungene eller benet kommer av, kan konsekvensene være de mest triste og enkle anbefalingene, og regelmessige besøk til legen kan redde liv!
Så lenge blodet strømmer gjennom intakte blodkar, forblir det flytende. Men det er nødvendig å skade fartøyet, da en koagel dannes ganske raskt. En blodpropp (trombus), som en kork, kløer såret, blødningen stopper, og såret leies gradvis.
Hvis blodet ikke hadde koagulert, kunne personen ha dødd fra den minste klumpen.
Humant blod frigjort fra et blodkar koagulerer innen 3-4 minutter.
Blodkoagulasjon er en viktig beskyttende reaksjon i kroppen, som forhindrer blodtap og dermed opprettholder et konstant volum sirkulerende blod.
Grunnlaget for blodkoagulasjon er endringen i den fysisk-kjemiske tilstanden til fibrinogenproteinet oppløst i blodplasmaet. Fibrinogen i prosessen med blodpropp blir til uoppløselig fibrin. Fibrin faller i form av tynne filamenter. Fibrinfilamenter danner et tett, småmasket nettverk hvor de formede elementene driller seg. En blodpropp eller trombus dannes. Gradvis, blodproppen tykkere. Komprimert, strammer han sårets kanter og dette bidrar til helbredelsen. Når klumpen komprimeres, klemmes en klar gulaktig væskeserum ut av den. Serum er blodplasma hvorfra fibrinogen fjernes. Ved komprimering av koagulasjonen spilles en viktig rolle av blodplater, som inneholder et stoff som fremmer koagulasjonskompresjon.
Blodkoagulasjon er en kompleks prosess. Kalsiumsalter i blodplasmaet deltar i det. En forutsetning for blodkoagulasjon er ødeleggelsen av blodplater (blodplater).
I henhold til moderne konsepter skjer omdannelsen av fibrinogenprotein oppløst i blodplasma til et uoppløselig fibrinprotein under påvirkning av enzymet trombin. I blodet er det en inaktiv form for trombin - protrombin, som dannes i leveren. Prothrombin omdannes til aktivt trombin under påvirkning av tromboplastin i nærvær av kalsiumsalter. Kalsiumsalter er i blodplasmaet, og det er ingen tromboplastin i det sirkulerende blodet. Det dannes ved ødeleggelse av blodplater eller skade på andre celler i kroppen. Tromboplastindannelse er også en kompleks prosess. I tillegg til blodplater, er noen andre plasmaproteiner involvert i dannelsen av tromboplastin. Fraværet av visse proteiner i blodet påvirker dramatisk prosessen med blodkoagulasjon. Hvis en av globulinerne (ko-molekylære proteiner) er fraværende i blodplasmaet, oppstår hemofili eller blødning. Hos mennesker som lider av hemofili, reduseres blodproppene kraftig. Selv en mindre skade kan føre til at de bløder.
Hemophilia påvirker oftest menn. Denne sykdommen er arvet.
Prosessen med blodkoagulasjon er regulert av nervesystemet og hormonene i endokrine kjertlene. Det kan akselerere og avta.
Hvis det under blødning er viktig at blodet koagulerer, er det like viktig at det, mens det sirkulerer i sirkulasjonssystemet, forblir flytende, ikke koagulert.
I kroppen dannes stoffer som forhindrer blodpropp. Slike egenskaper har heparin, plassert i lungene og leveren. Fibrinolysinprotein, et enzym som oppløses fibrinformet, finnes i blodserum. I blodet, samtidig er det to systemer: koagulasjon og antikoagulasjon. Ved en viss likevekt av disse systemene stenger blodet i karene ikke. Med skader og noen sykdommer blir balansen forstyrret, noe som fører til blodkoagulasjon. Saltene av sitronsyre og oksalsyrer hemmer koagulering av blod, utfelling av kalsiumsalter som er nødvendige for koagulering. Hirudin er dannet i livmorhalskirtler i livmorhalskirtler, som har en kraftig anti-koagulasjonseffekt. Antikoagulanter er mye brukt i medisin.
Alexey Zlygostev design, programvareutvikling 2001-2017
Når du kopierer prosjektmaterialer, må du sørge for å sette en aktiv kobling til kildesiden:
Kilde: er blodpropp? Hvordan ser det ut i kroppen? Rollen av blodpropper og deres varianter. Hvorfor trombose utvikler seg. Hva er årsaken til separasjonen. Hvordan bli kvitt trombose. Diagnose av sykdommen.
Trombose i 70% av tilfellene er dødsårsaken, og for å hindre en slik utvikling, er det nødvendig å vite hva en trombose er og hvorfor den bryter av. Kunnskapen om blodsammensetningen og mekanismen for dannelse av ikke-absorberbare blodpropper bidrar til å forstå hva en trombose er og hva det betyr å ha en "blodpropp", for å fastslå årsakene til utseendet og bestemme tilstedeværelsen av blodpropper i pasientens kropp. Blodet består av plasma (den flytende delen) og mange forskjellige blodceller. Disse er røde erytrocytter, hvite leukocytter, blodplater. I sin kjerne er dannelsen av blodpropp en av kroppens defensive reaksjoner, noe som gjør det mulig å unngå overdreven blodtap hvis blodkarets integritet brytes.
Blodpropper - hva er det? For å forstå hva som forårsaker blodpropp i karene å bety, er å forhindre utvikling av en slik farlig sykdom som trombose og for å hindre alvorlige konsekvenser. Dannelsen av blodpropper er forbundet med skade på den indre overflaten av vaskemuren under påvirkning av ulike negative faktorer. Resultatet er endotel endotel, noe som gir et signal til kroppen, og store mengder av et stoff slippes ut i blodet, som fremmer adhesjon av blodceller. Stoffet er interleukin.
Viser som bidrar til dannelsen av blodpropper, et system som reflekterer kroppens respons på brudd på integriteten til store og små blodkar. Blodplater og fibrin bidrar til dannelsen av en blodpropp som hindrer at blodet strømmer fritt gjennom vaskulærsengen. Uten det er det umulig å stoppe blødningen, men den forbedrede dannelsen av blodpropp fører til det faktum at vaskulær trombose utvikler seg i menneskekroppen. Dette er en sykdom forårsaket av in vivo koagulering av blod i lumen av vener, arterier eller kapillærer, så vel som i hjertehulene.
Studier av sykdomsfunksjonene kalt trombose, årsakene til forekomsten og utviklingsmekanismen, bør du være oppmerksom på prosessen med dannelse av blodpropp, som ser slik ut:
Med tanke på årsakene til trombose kan vi si at i løpet av den patologiske prosessen blokkerer en voksende tett blodpropp delvis eller til og med helt blodbanen. Fast etter utseendet i vaskulærventilens område, øker tromben gradvis i størrelse, og forhindrer fri strømning av blod.
Hvis det etter en tid begynner å utvikle inflammatorisk prosess, som fører til utseende av adhensjoner mellom trombosens kropp og kargenes veggen, blir risikoen for at en tett ikke-absorberbar koagulat kommer av, minimal.
Svar på spørsmålet om hvorfor blodpropper dannes, du kan oppgi flere grunner:
Årsakene til blodpropper i karene er forskjellige, men de er alle forbundet med forekomst av visse sykdommer som påvirker selve blodet og tilstanden til karene:
Som et resultat av utviklingen av patologi dannes blodpropper, som utgjør en stor fare for menneskers helse og kan i sin tur føre til hjerteinfarkt, tromboflebitt eller til og med emboli. Dette er mulig hvis en trombus plutselig festet til kargen veggen plutselig kommer av.
Løftet om sunne fartøy er den glatte indre overflaten av veggene sine. Det gir full blodgass, men hvis den er skadet, begynner en blodpropp å danne seg inne i kanalen, og spiller rollen som en del av kroppens forsvarssystem. Slike blodpropper etter noen tid oppløses og er i stand til å bevege seg fritt langs blodbanen uten å forstyrre den normale blodstrømmen. Fare for blodpropper, dannet som følge av den patologiske prosessen.
Inflammasjon av fartøyets indre vegg er en av de viktigste årsakene til utviklingen av en slik sykdom som trombose, hvis behandling etter en detaljert undersøkelse og nøyaktig diagnose utføres bare av en kvalifisert phlebologist.
Blodpropper - hva er det, og hvorfor er de så farlige? Å vite hvordan en blodpropp blir dannet, er det mulig å forhindre utviklingen av den patologiske prosessen, som påvirker blodets kvalitet og dens koagulering, om nødvendig ved hjelp av narkotika. For forekomst av trombose, hvis årsak kan være et omfattende kirurgisk inngrep, er det nok å krenke funksjonaliteten til kroppens antikoagulantsystem. I dette tilfellet vil behandling av trombose ta mer tid, men vil nødvendigvis føre til et positivt resultat.
Tilstanden i den intravaskulære veggen påvirkes negativt av langsommere blodstrøm. Dette er tydelig sett når pasienten har tromboflebitt, venøs insuffisiens i underliv, kronisk kardiovaskulær insuffisiens. Slike tegn på trombose, som for eksempel en utbuling av venene eller utseendet på et retikulum av små kar på hudoverflaten, kan observeres hos pasienter som har vært sengetøy i lang tid, eller hos dem som har hatt langvarig immobilisering av lemmer etter en skade eller komplisert fellesoperasjon.
En annen årsak til blodpropp i menneskekroppen er atrieflimmer, fibrillering, der hjerterytmen forstyrres, noe som fører til dannelse av trombose ikke bare av sentrale og perifere kar, men også av hjertekamrene. Selvfølgelig er det viktig at pasienten har dårlige vaner. Avhengighet av nikotin og alkohol forårsaker et brudd på kvaliteten på blod og blodstrøm.
Stående eller stillesittende arbeid, faglige aktiviteter knyttet til løfting og bevegelige vekter, har også en negativ innvirkning. Spesiell oppmerksomhet bør gis til graviditetstilstanden, der ikke bare den totale belastningen på kroppen øker betydelig, men også trykket på karene og hvert organ som ligger i bekkenet.
Avhengig av struktur og ytre kvaliteter, finnes det flere typer blodpropper:
Hyalinkroppene er forskjellige fra de tidligere nevnte fordi de ikke inneholder fibrin. De består av ødelagte røde blodlegemer, plasmaproteiner og blodplater. Deres tilstedeværelse i kroppen fører til utvikling av kapillær (mikrosirkulatorisk) trombose.
Avhengig av hvor blodproppene ble dannet, skiller du mellom vener, arterier eller mikrosirkulerende.
Følgelig forårsaker slike blodpropper av forskjellige kvaliteter utviklingen av sykdommer av forskjellig alvorlighetsgrad og potensielle risikoer:
Hvis en blodpropp i aorta kommer av, vil blokkering sikkert føre til døden. Folk dør øyeblikkelig. Finn ut hvorfor en blodpropp kommer av en person, phlebologists kom til den konklusjon at dette er oftest på grunn av rask og sterk blodgass, som er i stand til å rive av en blodpropp som ikke helt blokkerer kanalens lumen.
Dette skjer når det er slike typer blodpropper i menneskekroppen som:
Symptomer på trombose kan ikke alltid kalles uttalt.
Men i noen tilfeller utvikler sykdommen og er nesten asymptomatisk. Dette er farlig fordi mangelen på rettidig og tilstrekkelig behandling fører til frigjøring av en fast blodpropp og blokkering av fartøyets lumen.
For å unngå alvorlige konsekvenser må du vite hvordan du gjenkjenner blodpropp, symptomer på trombose og behandlingsmetoder.
Diagnose er å gjennomføre en detaljert omfattende undersøkelse, bestående av blodprøver og instrumentelle studier:
Å vite hvordan man oppdager blodpropp, kan leger utføre de nødvendige undersøkelsene og legge merke til tegn på blodpropp i de tidligste stadiene. Tidlig behandling vil tillate deg å unngå fremgang og stoppe sykdommen.
Den farligste er adskillelsen av blodpropp som kan føre til pasientens død.
Tegn på løs blodpropp:
Hva betyr det at en blodpropp kommer av? Den faste blodproppen under påvirkning av økt blodgass avgår fra karveggen og begynner å bevege seg langs kanalen. Når som helst det kan føre til blokkering av lumen, oppstår en emboli.
Behandling av trombose utføres på et sykehus, under oppsyn av behandlende lege. Hvordan behandle en trombose i ett eller annet stadium, bestemmer bare en høyt kvalifisert phlebologist etter en grundig detaljert undersøkelse. Moderne leger vet hvordan man kan kvitte seg med blodpropper, hvordan man skal bestemme tilstedeværelsen av blodpropp, hvilke tiltak du skal ta for å redde pasientens liv.
For tilstrekkelig terapi brukes det valgte middel, som fortynner blodet og fjerner trombose i en blodåre eller et annet fartøy. Konservativ behandling - bruk av verktøy som hjelper til med å gjenopprette normal blodpropp, dens tykkelse, styrke og hastighet på blodstrømmen. Med henblikk på effektiv behandling er det nødvendig å velge et middel for å sikre oppløsning av revet blodpropp. Hva fortynner blodet i hvert enkelt tilfelle, bestemmer bare den behandlende legen, han velger også taktikken til terapeutiske tiltak.
Hvis en blodpropp kommer av i en av de dype venene i underekstremitetene, vil pasienten trenge antikoagulanter som kan forandre blodproppene. Å vite hvordan man oppløser blodpropper, sprøyter phlebologists inn i lumen av fartøyet spesielle legemidler som tynner blodet.
Faste blodpropper, ofte funnet i de store årene og arteriene, avbryter og forårsaker emboli. I dette tilfellet prøver phlebologists å bli kvitt dem kirurgisk. Den valgte behandlingsmetoden avhenger av hvilken type blodpropp detekteres og dens størrelse.
Mekanisk trombektomi utføres i de alvorligste tilfellene, og når immobile koagulasjoner oppdages i dype vener og arterier, injiseres substanser som løser tromben i karene.
I nærvær av ganske store ensidige blodpropper inne i fartøyet, er spesialdesignede og opprettede cava-filtre installert for å forhindre at blodproppen beveger seg og beveger seg langs blodbanen.
Det er viktig å rettidig avtale og bruk av midler og metoder for ikke-medisinering, for eksempel:
Hvis du mistenker utviklingen av trombose, vil pasienten bli anbefalt å gjennomgå kostholdet ditt og velge den mest passende menyen som utelukker fett, røkt, krydret, stekt mat. Bytt posisjon under hvilen (lemmer må legges på en høyde). Det er nødvendig å gi opp dårlige vaner og økte belastninger. Den beste forebyggingen av trombose er en sunn livsstil, moderat anstrengelse og vekttap.
Kilde: fibrinogenprotein
15 Spørsmål: Å markere hvilke prosesser i menneskekroppen uunngåelig føre til tap av vann:
Hva er svaret
A) rett før
B) Rett liten sliver
C) lever før
D) Litt sløv
fjerning eller valg av rene linjer;
d) oppnå hybrider i forholdet 3: 1;
e) statistisk analyse av andre generasjons hybrider;
e) oppnå ensartede hybrider.
46 kromosomer, hvor mange kromosomer er inneholdt i en human eggcelle? 5) Hva er den biologiske betydningen av kromosomdobling i mellomfasen av mitose? 6) I hvilke av faser av mitose divergerer kromatidene til polene i cellen? 7) Spesifiser prosessene som forekommer i interfasen? 8) Som et resultat av at mitose oppstår? 9) Hvor mange kromatider har hvert kromosom før det dobles? 10) Som et resultat av at mitose dannes?
K.Landsteiner og Wiener etablert i det menneskelige blodet Rh-faktoren, som finnes i....
2. Varigheten av hjertesyklusen er 0,8 sekunder. Hvor er det riktige svaret på tidspunktet for faser av hjertesyklusen?
A) Atriell sammentrekning - 0,1 sek, deres avslapning - 0,7 sek
B) sammentrekning av ventrikkene - 0,2 sek, deres avslapning - 0,6 sek
C) Atriell sammentrekning - 0,4 sek, deres avslapning -0,4 sek
D) reduksjon av ventrikkene - 0,3 sekunder, deres avslappingstid, 5 sekunder
. Hvilken effekt på kroppen har en substans serotonin inneholdt i blodplater? A) dilaterer blodkarene, akselererer blodstrømmen B) reduserer hjerteaktiviteten og utvider blodkarene C) utvider blodkarene, akselererer dannelsen av fibrinogen D) reduserer blodkarene, akselererer blodkoagulasjon E) blant de ovennevnte svarene er det ingen korrekt 4. Hvilke av de listede faktorene som er involvert i blodpropp? 1) fibrinogen 2) reduksjon av kalsiumioner 3) reduksjon av antall blodplater 4) mangel på vitamin K 5) fibrin danner et nettverk på den skadede delen av fartøyets vegg 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Hvilke proteiner er inneholdt i erytrocytter? 1) hemoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Hvilken arterie stammer fra midtdelen av aortabuen? A) riktig vanlig carotid B) venstre felleskarotid C) venstre subklavisk D) høyre subklaver E) navnløs 7. Bestem svaralternativet, hvor er riktig innhold av stoffer (%) i blodplasma? 1) vann 2) protein 3) salter 4) glukose 5) fett a) 7-8 b) 90-92 c) 1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-c) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Hvilken av de nevnte stoffer bør ikke være i humant blod samtidig? A) agglutinogen A, agglutinin i B) agglutinogen B, agglutinin L C) agglutinin L og i D) agglutinogen A, agglutinin L E) agglutinogen A og B. 9. Fra organene som er oppført nedenfor, nevner organene som utfører 1. trinn av selvforsvar av organismen menneskelig fra mikrober og virus: 1) blodleukocytter 2) hud 3) antistoffer 4) slimhinner i luftveiene 5) antitoksiner 6) spytt 7) fagocytter 8) magesaft 9) blodplater 10) intestinaljuice A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Hva er vekten av en miltperson? A) 50-100 g. C) g. C) g. D) g. E) g. 11. Hvilke organer kommer lymfekarrene fra? A) fra hjertet B) fra arterien C) fra alle organer og vev D) fra lymfeknuderne E) fra venene 12. Den vitale aktiviteten til cellene i menneskekroppen er gitt av det indre miljø, som er A) intercellulær væske B) blod C) lymfe D) blod og lymf E) vævsfluid, blod, lymf 13. Hva er plasseringen av semilunarventilene i menneskets hjerte? A) mellom atrium og ventrikel B) mellom høyre ventrikel og atrium C) mellom atriene D) ved utgangen av aorta og lungearterien E) mellom ventriklene 14. Hvilke av de følgende tegn er karakteristiske for arterier? 1) tykkvegg 2) tynnvegg 3) høytrykk 4) lavtrykk 5) mangel på ventiler 6) nærvær av ventiler 7) forgrening i kapillærene 8) ikke forgrening i kapillærene A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Hva er en del av plasmaet? 1) erytrocytter 2) leukocytter 3) blodplater 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Hvor strømmer et stort lymfekar - brystkanal? A) i høyre atrium B) i aorta C) i den venstre subklaveveien D) i portens venevevei E) i nerverens portalveve 17. Hva er blodets funksjon når hemophilia er skadet? A) transport B) respiratorisk C) immun E) beskyttende E) ernæringsmessig 18. Hvor i lymfekarene er det ventiler som hindrer tilbakeslag av lymf? A) langs lymfekarene B) på ytre veggene av karene C) i thorakkanalene D) på lymfatiske karters indre vegger E ved sammenføyningen av lymfatiske kar i blodet 19. Antistoffer er proteiner,... A) nøytraliserende fremmedlegemer og deres toksiner B) bestemmer blodgruppe C) bestemme rhesusblodfaktor E) akselerere blodkoagulasjon E) redusere blodpropp 20. Hvilke blodceller har ikke en nuklein og dannes i det røde benmarg og milt? A) leukocytter B) blodplater C) røde blodlegemer D) lymfocytter E) monocytter
2) Hva er meningen og strukturen til brystet
3) verdien av strukturen i ryggraden
4) Hva bestemmer styrken og lysheten av beinene i skjelettet
5) på grunn av hvilken benvekst oppstår
6) Hva skal gjøres hvis en person har brudd på ryggraden
gjennomsnitt veier en voksen hjerte?
4. Hva er de minste blodkarene som trenger inn i alle menneskelige organer?
5. Hva strømmer gjennom lungene?
6. Hva er blodkarene som bærer blod til hjertet?
7. Hvor er cellene involvert i humoral immunitet modne?
8. Hva gjør lymfeet?
9. Når når trykket i karene maksimalverdien?
10. Hva kalles en nødsituasjon i blodtrykket?
11. Fra hvilke celler gjør barrieren gjennom hvilken væskefluidet må passere for å komme inn i lymfatiske kapillærene?
12. Hva er leukocyttene som er involvert i dannelsen av cellulær og menneskelig immunitet kalt?
13. Hvilken kjertel er hypofysen?
14. I hvilket tilfelle utvikler sykdommen?
15. Hva utvikler seg med mangel på pankreas hormon?
16. Hva er de regulatoriske stoffene som utskilles av de indre sekretkjertlene i blodet?
17. Hva er hormonene utskilt av binyrene og øker deres arbeidsevne i øyeblikk av intens fysisk og mental aktivitet?
18. Fullfør setningen: Det endokrine systemet inkluderer kjertlene i den indre og.
Kilde: Flytter i kroppen gjennom blodårene og har en væskestatus. Men i tilfelle brudd på fartøyets integritet, danner det en koagel i tilstrekkelig kort tid, som kalles blodpropp eller blodpropp. Ved hjelp av blodpropp, lukker såret og blødningen stopper. Såret healer over tid. Ellers, hvis blodproppingsprosessen forstyrres av en eller annen grunn, kan en person dø selv fra mindre skade.
Blodkoagulasjon er en svært viktig beskyttelsesreaksjon av menneskekroppen. Det forhindrer blodtap, mens du opprettholder bestandigheten av volumet, som er i kroppen. Koagulasjonsmekanismen utløses ved å endre blodets fysisk-kjemiske tilstand, som er basert på fibrinogenproteinet oppløst i plasmaet.
Fibrinogen er i stand til å forvandle seg til uoppløselig fibrin, som faller i form av tynne filamenter. Disse samme trådene kan danne et tett nettverk med små celler, som beholder formede elementer. Slik viser blodproppene seg. Over tid fortykker blodproppen gradvis, strammer sårets kanter og bidrar dermed til tidlig helbredelse. Når det blir komprimert, utskiller koagulatoren en gulaktig klar væske som kalles serum.
Blodpleddene er også involvert i blodkoagulasjon, som komprimerer blodproppen. Denne prosessen ligner på å skaffe hytteost fra melk, når kasein (protein) blir rullet opp og det dannes også myse. Såret i helbredelsesprosessen bidrar til gradvis resorpsjon og oppløsning av fibrinkolben.
AA Schmidt i 1861 fant ut at prosessen med blodkoagulasjon er helt enzymatisk. Han fastslår at omdannelsen av fibrinogen, som oppløses i plasma, til fibrin (et uoppløselig spesifikt protein), skjer med deltagelse av trombin, et spesielt enzym.
En person i blodet har stadig en liten trombin, som er i en inaktiv tilstand, protrombin, som det kalles. Prothrombin dannes i den menneskelige leveren og omdannes til aktivt trombin ved virkningen av tromboplastin og kalsiumsalter tilstede i plasmaet. Det må sies at tromboplastin ikke er inneholdt i blodet, det dannes bare i ferd med å ødelegge blodplater og i tilfelle skade på andre celler i kroppen.
Forekomsten av tromboplastin er en ganske komplisert prosess, siden i tillegg til blodplater, er noen proteiner i plasma involvert. I fravær av individuelle proteiner i blodet, kan blodkoagulasjon reduseres eller ikke forekomme i det hele tatt. For eksempel, hvis en av globulinene mangler i plasma, utvikler den kjente hemofili sykdommen (eller på den andre blødningen). De menneskene som lever med denne sykdommen, kan miste betydelige mengder blod på grunn av til og med en liten ripe.
Dermed er blodkoagulasjon en faset prosess som består av tre faser. Den første anses som den vanskeligste, under hvilken dannelsen av den komplekse forbindelsen av tromboplastin oppstår. I neste fase er tromboplastin og protrombin (et inaktivt plasmaenzym) nødvendig for blodkoagulasjon. Den første har en effekt på den andre og derved gjør den til aktiv trombin. Og i den siste tredje fasen påvirker trombin i sin tur fibrinogen (et protein som er oppløst i blodplasma), og gjør det til fibrin, et uoppløselig protein. Det er ved hjelp av koagulasjon, at blodet går fra en væske til en gelignende tilstand.
Det er 3 typer blodpropper eller blodpropper:
Trombusdannelse er en svært kompleks prosess som involverer mange proteiner og enzymer som finnes i blodplasma, blodplater og vev. Disse er koagulasjonsfaktorer. De av dem som er inneholdt i plasma er vanligvis betegnet av romerske tall. Arabisk indikerer blodplatefaktorer. I menneskekroppen er det alle faktorer med blodpropp, som er i en inaktiv tilstand. Når et fartøy er skadet, blir de fortløpende aktivert, og som følge derav blodpropper.
For å avgjøre om blodet koagulerer normalt, kalles en studie et koagulogram. Å foreta en slik analyse er nødvendig hvis en person har trombose, autoimmune sykdommer, åreknuter, akutt og kronisk blødning. Sørg også for å overføre det til gravide kvinner og de som forbereder seg på kirurgi. For denne typen forskning blir blod vanligvis tatt fra en finger eller blodåre.
Blodkoagulasjonstid er 3-4 minutter. Etter 5-6 minutter er den helt foldet og blir gelatinøs blodpropp. Når det gjelder kapillærene, dannes en trombose på ca. 2 minutter. Det er kjent at med tiden øker tiden for blodkoagulering. Så, hos barn fra 8 til 11 år begynner denne prosessen i 1,5-2 minutter, og slutter allerede etter 2,5-5 minutter.
Prothrombin er et protein som er ansvarlig for blodpropp og er et viktig bestanddel av trombin. Dens hastighet er%.
Prothrombinindeksen (PTI) beregnes som forholdet mellom PTI tatt som en standard til PTI for pasienten som undersøkes, uttrykt som en prosentandel. Normen er%.
Prothrombintid er tidsperioden der koagulering oppstår, i normsekunder hos voksne og sekunder hos nyfødte. Med denne indikatoren kan du diagnostisere DIC, hemofili og overvåke blodstatus mens du tar heparin. Trombintiden er den viktigste indikatoren, vanligvis er det fra 14 til 21 sekunder.
Fibrinogen er et plasmaprotein, det er ansvarlig for dannelsen av blodpropp, mengden kan rapportere betennelse i kroppen. Hos voksne bør innholdet være 2,00-4,00 g / l, mens det hos nyfødte skal være 1,25-3,00 g / l.
Antitrombin er et spesifikt protein som sikrer resorpsjon av en dannet blodpropp.
Selvfølgelig, når blødning er svært viktig, rask blodpropp for å redusere blodtap til null. Hun selv må alltid være i flytende tilstand. Men det er patologiske forhold som fører til blodkoagulasjon inne i karene, og dette er farligere for mennesker enn blødning. Sykdommer som trombose av koronarhjertekar, pulmonal trombose, cerebral trombose og andre, er forbundet med dette problemet.
Det er kjent at to systemer sameksisterer i menneskekroppen. En bidrar til den hurtige koaguleringen av blod, den andre på alle måter hindrer den. Hvis begge disse systemene er i likevekt, vil blodet koagulere med ekstern skade på karene, og i dem vil det være flytende.
Forskere har vist at nervesystemet kan påvirke prosessen med blodproppdannelse. Dermed blir blodproppstiden redusert med smertefulle irritasjoner. Konditionerte reflekser kan også påvirke koagulasjon. Et slikt stoff som adrenalin, som frigjøres fra binyrene, bidrar til tidlig blodpropp. Samtidig er det i stand til å gjøre arteriene og arteriolene smalere og dermed redusere mulig blodtap. K-vitamin og kalsiumsalter er også involvert i blodkoagulasjon. De hjelper den hurtige prosessen med denne prosessen, men det er et annet system i kroppen som hindrer det.
I leverenes celler er lungene heparin - en spesiell substans som stopper blodproppene. Det danner ikke tromboplastin. Det er kjent at innholdet av heparin hos unge menn og ungdom etter arbeid reduseres med 35-46%, men hos voksne endres det ikke.
Blodserum inneholder et protein kalt fibrinolysin. Han er involvert i oppløsningen av fibrin. Det er kjent at smerte av middels styrke kan akselerere koagulering, men alvorlig smerte senker denne prosessen. Forhindrer blodkonsentrasjon av lav temperatur. Den optimale anses som kroppstemperaturen til en sunn person. I de kalde blodproppene sakte, noen ganger skjer ikke denne prosessen i det hele tatt.
Forhøyelse av koagulasjonstiden kan salte av syrer (sitronsyre og oksalsyre), utfelling av det nødvendige for hurtig folding av kalsiumsalter, samt hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium. Medisinsk leeches kan produsere ved hjelp av livmorhalsen en spesiell substans - hirudin, som har en antikoagulerende effekt.
I den første uka av et nyfødt liv oppstår blodets koagulasjon veldig sakte, men allerede i løpet av den andre uken nærmer indikatorene for protrombinnivået og alle koagulasjonsfaktorer det normale voksennivået (30-60%). Allerede 2 uker etter fødselen av fibrinogen i blodet øker og blir som en voksen. Ved slutten av det første år av livet i et barn nærmer innholdet av de gjenværende blodkoagulasjonsfaktorene den voksne norm. De når normen med 12 år.
Kilde: kroppsvæske, blod, karakterisert ved en rekke egenskaper som er essensielle for alle organers og systemers funksjon. En av disse parametrene er blodpropp, som karakteriserer kroppens evne til å forhindre store blodtap i strid med blodkarets integritet gjennom dannelse av blodpropper eller blodpropper.
Verdien av blod ligger i sin unike evne til å levere mat og oksygen til alle organer for å sikre samspillet, for å evakuere avfallsslag og toksiner fra kroppen. Derfor blir selv et lite blodtap en trussel mot helsen. Overgangen av blod fra en væske til en geléaktig tilstand, det vil si, hemokoagulasjon begynner med en fysisk-kjemisk forandring i blodets sammensetning, nemlig med transformasjonen av fibrinogen oppløst i plasma.
Hvilken substans er dominerende i dannelsen av blodpropper? Skader på blodkarene er et signal for fibrinogen, som begynner å transformere, omdannelse til uoppløselig fibrin i form av filamenter. Disse trådene, sammenfletting, danner et tett nettverk, hvor cellene beholder de dannede elementene i blodet, skaper et uoppløselig plasmaprotein som danner en trombus.
I fremtiden er såret lukket, klumpen komprimeres på grunn av intensivt arbeid med blodplater, sårkanterne strammes og faren er nøytralisert. En klar, gulaktig væske som frigjøres når blodpropp blir komprimert kalles et serum.
Blodkoagulasjonsprosess
For å tydeligere presentere denne prosessen, kan vi huske metoden for å produsere cottage cheese: koagulering av kaseinmelkprotein bidrar også til dannelsen av myse. Over tid er såret løst på grunn av gradvis oppløsning av fibrinpropper i nærliggende vev.
Blodpropper eller blodpropper dannet under denne prosessen er delt inn i 3 typer:
Den viktigste rollen i koagulasjonsmekanismen tilhører enzymer. Det ble først lagt merke til i 1861, og det ble konkludert med at prosessen var umulig i fravær av enzymer, nemlig trombin. Siden koagulering er forbundet med overgangen av plasmaoppløst fibrinogen til et uoppløselig fibrinprotein, er dette stoffet sentralt i koagulasjonsprosesser.
Hver av oss har trombin i en liten mengde i en inaktiv tilstand. Hans andre navn er protrombin. Det er syntetisert av leveren, interagerer med tromboplastin og kalsiumsalter, og blir til aktivt trombin. Kalsiumioner er tilstede i blodplasmaet, og tromboplastin er produktet av ødeleggelse av blodplater og andre celler.
For å forhindre at reaksjonen avtar eller unnlater å utføre den, er tilstedeværelsen av visse enzymer og proteiner i en bestemt konsentrasjon nødvendig. For eksempel kan en kjent genetisk sykdom av hemofili, hvor en person er utmattet av blødning og kan miste et farlig blodvolum på grunn av en enkelt ripe, skyldes at blodglobulinen involvert i prosessen ikke klarer sin oppgave på grunn av utilstrekkelig konsentrasjon.
Mekanismen for blodkoagulering til innholdet ↑
Prosessen med blodpropp består av tre faser som går inn i hverandre:
Kaskadprosessen med trombusdannelse er ganske komplisert, siden et stort antall forskjellige proteiner og enzymer er involvert i koagulasjon. Disse essensielle cellene involvert i prosessen (proteiner og enzymer) er blodkoaguleringsfaktorer, totalt 35, hvorav 22 er blodplasceller og 13 er plasmaceller.
Faktorene inneholdt i plasmaet, vanligvis betegnet av romerske tall, og blodplatefaktorer - arabisk. I normal tilstand er alle disse faktorene tilstede i kroppen i en inaktiv tilstand, og i tilfelle av vaskulære lesjoner utløses prosessen med deres hurtige aktivering, med det resultat at hemostase oppstår, dvs. blødningen stopper.
Plasmafaktorer er proteinbaserte og aktiveres når det oppstår vaskulær skade. De er delt inn i 2 grupper:
Faktorer kan også bli funnet i leukocytter og erytrocytter, som bestemmer den enorme fysiologiske rollen til disse cellene i blodkoagulasjon.
Koagulasjonsfaktorer er tilstede ikke bare i blodet, men også i andre vev. Tromboplastinfaktoren finnes i store mengder i hjernebarken, placenta og lunger.
Blodplatefaktorer utfører følgende oppgaver i kroppen:
En av hovedindikatorene for blod er et koagulogram - en studie som bestemmer kvaliteten på koagulering. Legen vil alltid henvise til denne studien hvis pasienten har trombose, autoimmune lidelser, åreknuter, ukjent etiologi, akutt og kronisk blødning. Også denne analysen er nødvendig for de nødvendige tilfellene under operasjon og under graviditet.
En blodproppreaksjon utføres ved å ta blod fra en finger og måle tiden der blødningen stopper. Koagulasjonsgraden er 3-4 minutter. Etter 6 minutter bør det allerede være en gelatinøs blodpropp. Hvis blodet fjernes fra kapillærene, må koagelet danne seg innen 2 minutter.
Hos barn, raskere blodkoagulasjon enn hos voksne: blodet stopper etter 1,2 minutter, og en blodpropp dannes etter bare 2,5-5 minutter.
Også i blodprøving er måling viktig:
I menneskekroppen arbeider to systemer samtidig som sikrer koagulasjonsprosesser: man organiserer tidligste tromboseutløpet for å redusere blodtap til null, den andre på alle måter hindrer det og bidrar til å opprettholde blod i væskefasen. Ofte, under visse helsemessige forhold, oppstår unormal blodpropp i de intakte karene, noe som er en stor fare, som betydelig overstiger risikoen for blødning. Av denne grunn er det trombose av cerebral fartøy, lungearteri og andre sykdommer.
Det er viktig at begge disse systemene fungerer riktig og er i en tilstand av intravital likevekt, hvor blodet vil bli stiftet bare hvis det er skade på karene, og inne i ubeskadiget vil forbli væske.
Det er viktig når man mistenker dårlig blodpropp for å identifisere årsakene til situasjonen, eliminere risikoen for alvorlige lidelser.
Det er nødvendig å straks passere bloddiagnosen i følgende tilfeller:
WHO statistikk: Hver tredje russisk over 35 år dør av sykdommer forårsaket av høyt blodtrykk!
Kilde: blodpropp: hvorfor skjer dette?
Blod er bindevev som er i flytende tilstand. Den sirkulerer i en lukket sirkel i systemet med blodkar. Den inneholder formede celler (leukocytter, erytrocyter, blodplater) og et flytende stoff - plasma.
Blodkoagulasjon er en kompleks prosess som går i trinn. Hemokoagulasjon refererer til antall viktige reaksjoner som beskytter kroppen mot blodtap i tilfelle skader på karveggen, og dermed fra døden. Koagulasjon er overgangen av blod fra en væske til en geléaktig tilstand. Resultatet er dannelsen av blodpropp. Med dårlig koagulering er det fare for å dø av blødning, selv med ikke for alvorlige skader.
I denne prosessen er blodkarene, vevene de er omringet, de aktive substansene i plasmaet, samt de dannede blodcellene involvert, og hovedrollen er gitt til de nukleare frie platene (blodplater).
Ved normal koagulasjon begynner prosessen nesten umiddelbart etter skade på fartøyet. Den omtrentlige blodproppstiden er 5-7 minutter. I løpet av denne tiden skal normal trombus være fullt dannet. Det er en sykdom, nemlig hemofili, hvor hemokoagulering ikke forekommer. I tillegg forverres det i kulde, samt virkningen av hirudin, heparin, fibrinolysin, natriumcitrat og kalium.
Prosessen med hemostase beskytter kroppen mot blodtap ved skade på vev og blodårer.
Systemet inneholder aktive elementer, eller koagulasjonsfaktorer. Stoffer i plasma tilhører gruppen av proteiner og er direkte involvert i hemokoaguleringsprosessen. De kalles plasmafaktorer og betegnes av romerske tall. De er produsert i kroppen inaktive, når de aktiveres, så legges bokstaven "a" til det romerske tallet. Til flere av dem ble pasientens navn lagt til, for hvilket en mangel på dette stoffet først ble identifisert. Blant dem er følgende faktorer:
Under blodkoagulering er det nødvendig med aktive stoffer i blodplater. De kalles blodplatefaktorer og er betegnet med arabiske tall. Disse inkluderer følgende:
To mekanismer er involvert i blodkoagulasjon. Hvis fartøyene er små, skjer prosessen med vaskulær blodplate. I dette tilfellet er dannelsen av en blodplateprop. Tiden for dannelsen er fra 1 til 5 minutter.
Under blødning dannes en fibrøs substans i karet - fibrin. Blodceller kommer inn i tråder og blodproppformer.
I tilfelle et stort fartøy er skadet, er den første mekanismen upassende. Plattestikkpluggen kan ikke tåle høyt blodtrykk, derfor er dannelsen av en mer pålitelig klumpfibrin nødvendig. Derfor er mekanismen i dette tilfellet aktivert av en annen - koagulasjon.
Prosessen med blodkoagulasjon starter når fartøyet er skadet og endringene (fysisk-kjemiske) av plasmaproteinfibrinogenet begynner. Under denne kjedereaksjonen utføres aktiveringen av koagulasjonsfaktorer, så vel som dannelsen av komplekser som involverer kalsiumioner, i rekkefølge. Som et resultat, under virkningen av trombin, omdannes det løselige fibrinogen til uoppløselig. Så det er en fibrøs substans - fibrin, som faller i form av filamenter. Å være tynn og lenge, de danner et nettverk, dannede blodceller kommer inn i dem, og dermed oppstår en blodpropp.
Flere teorier om blodkoagulasjon er blitt opprettet. I dag er Schmidts teori anerkjent, ifølge hvilken prosessen foregår i tre faser.
Det er den mest holdbare og komplekse. Tiden for fortsettelsen er ca 5-10 minutter. På dette stadiet dannes protrombinase, under påvirkning av hvilken plasmaproteint protrombin blir aktiv. Involver faktorer, både blod og vev. Under skader på vaskulære vegger og nærliggende vev begynner vevstromboplastiner å danne seg. Denne prosessen skjer i vekselvirkning av plasmafaktorer med stoffer frigjort under vevskader. Ved ødeleggelse av blodplater begynner protrombinase (tromboplastin) blod å danne seg. Dette skyldes det komplekse samspillet mellom blodplatefaktorer og plasma ved frigjøring av stoffer.
På dette stadiet overføres protrombin til aktiv trombin.
Dette er sluttfasen. Oppløselig fibrinogen omdannes til uoppløselig. For det første dannes fibrinmonomer ved bruk av trombin, hvoretter oppløselig fibrinpolymer oppnås med deltakelse av Ca²-ioner. Ved hjelp av faktor XIII dannes den splittresistente fibrinpolymer uoppløselige. Det har utseende på tråder. Blodelementer, inkludert røde blodceller, er deponert på dem. På denne måten dannes en koagel som dekker såret.
Trombostenin - protein i blodplater - og Ca²-ioner kondenserer koaguleringen, som er fast i karet. Takket være denne prosessen (tilbaketrekking), om to eller tre timer, blir koaguleringen redusert med nesten halvparten, og plasmaet frigjøres der fibrinogen er fraværende. Clot komprimert sår strammet. Sammen med tilbaketrekning, lanseres en prosess som fibrinolyse eller koagulasjonsoppløsning. Etter dette lukker fartøyets lumen. Hvis det ikke er mulig å dele pluggene, erstattes det av bindevev.
Prosessen med hemokoagulering er en svært viktig reaksjon av kroppen for å skade blodårene, noe som bidrar til å unngå betydelig blodtap. Ved normal blodkoagulasjon, går det raskt nok og tar ikke mer enn 10 minutter. Samtidig med koagulasjonssystemet, virker antikoagulanten i blodet, som forhindrer koagulasjon fra å forekomme inne i karet.
K.Landsteiner og Wiener etablert i det menneskelige blodet Rh-faktoren, som finnes i....
2. Varigheten av hjertesyklusen er 0,8 sekunder. Hvor er det riktige svaret på tidspunktet for faser av hjertesyklusen?
A) Atriell sammentrekning - 0,1 sek, deres avslapning - 0,7 sek
B) sammentrekning av ventrikkene - 0,2 sek, deres avslapning - 0,6 sek
C) Atriell sammentrekning - 0,4 sek, deres avslapning -0,4 sek
D) reduksjon av ventrikkene - 0,3 sekunder, deres avslappingstid, 5 sekunder
. Hvilken effekt på kroppen har en substans serotonin inneholdt i blodplater? A) dilaterer blodkarene, akselererer blodstrømmen B) reduserer hjerteaktiviteten og utvider blodkarene C) utvider blodkarene, akselererer dannelsen av fibrinogen D) reduserer blodkarene, akselererer blodkoagulasjon E) blant de ovennevnte svarene er det ingen korrekt 4. Hvilke av de listede faktorene som er involvert i blodpropp? 1) fibrinogen 2) reduksjon av kalsiumioner 3) reduksjon av antall blodplater 4) mangel på vitamin K 5) fibrin danner et nettverk på den skadede delen av fartøyets vegg 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Hvilke proteiner er inneholdt i erytrocytter? 1) hemoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Hvilken arterie stammer fra midtdelen av aortabuen? A) riktig vanlig carotid B) venstre felleskarotid C) venstre subklavisk D) høyre subklaver E) navnløs 7. Bestem svaralternativet, hvor er riktig innhold av stoffer (%) i blodplasma? 1) vann 2) protein 3) salter 4) glukose 5) fett a) 7-8 b) 90-92 c) 1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-c) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Hvilken av de nevnte stoffer bør ikke være i humant blod samtidig? A) agglutinogen A, agglutinin i B) agglutinogen B, agglutinin L C) agglutinin L og i D) agglutinogen A, agglutinin L E) agglutinogen A og B. 9. Fra organene som er oppført nedenfor, nevner organene som utfører 1. trinn av selvforsvar av organismen menneskelig fra mikrober og virus: 1) blodleukocytter 2) hud 3) antistoffer 4) slimhinner i luftveiene 5) antitoksiner 6) spytt 7) fagocytter 8) magesaft 9) blodplater 10) intestinaljuice A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Hva er vekten av en miltperson? A) 50-100 g. B) 100-150 g. C) 140-200g. D) 200-250 g. E) 250-300 g. 11. Hvilke organer kommer lymfekarrene fra? A) fra hjertet B) fra arterien C) fra alle organer og vev D) fra lymfeknuderne E) fra venene 12. Den vitale aktiviteten til cellene i menneskekroppen er gitt av det indre miljø, som er A) intercellulær væske B) blod C) lymfe D) blod og lymf E) vævsfluid, blod, lymf 13. Hva er plasseringen av semilunarventilene i menneskets hjerte? A) mellom atrium og ventrikel B) mellom høyre ventrikel og atrium C) mellom atriene D) ved utgangen av aorta og lungearterien E) mellom ventriklene 14. Hvilke av de følgende tegn er karakteristiske for arterier? 1) tykkvegg 2) tynnvegg 3) høytrykk 4) lavtrykk 5) mangel på ventiler 6) nærvær av ventiler 7) forgrening i kapillærene 8) ikke forgrening i kapillærene A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Hva er en del av plasmaet? 1) erytrocytter 2) leukocytter 3) blodplater 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Hvor strømmer et stort lymfekar - brystkanal? A) i høyre atrium B) i aorta C) i den venstre subklaveveien D) i portens venevevei E) i nerverens portalveve 17. Hva er blodets funksjon når hemophilia er skadet? A) transport B) respiratorisk C) immun E) beskyttende E) ernæringsmessig 18. Hvor i lymfekarene er det ventiler som hindrer tilbakeslag av lymf? A) langs lymfekarene B) på ytre veggene av karene C) i thorakkanalene D) på lymfatiske karters indre vegger E ved sammenføyningen av lymfatiske kar i blodet 19. Antistoffer er proteiner,... A) nøytraliserende fremmedlegemer og deres toksiner B) bestemmer blodgruppe C) bestemme rhesusblodfaktor E) akselerere blodkoagulasjon E) redusere blodpropp 20. Hvilke blodceller har ikke en nuklein og dannes i det røde benmarg og milt? A) leukocytter B) blodplater C) røde blodlegemer D) lymfocytter E) monocytter
Nåværende side versjon bye
erfarne deltakere og kan avvike vesentlig fra
, sjekket 3. desember 2017; sjekker krever
Nåværende side versjon bye
erfarne deltakere og kan avvike vesentlig fra
, sjekket 3. desember 2017; sjekker krever
Blodkoagulasjon er det viktigste stadiet i arbeidet med hemostasesystemet, som er ansvarlig for å stoppe blødning når kroppens legeme er skadet. Kombinasjonen av ulike blodkoagulasjonsfaktorer som interagerer med hverandre på en svært komplisert måte, danner et blodkoaguleringssystem.
Blodkoagulasjon foregår av et stadium av primær vaskulær blodplatehemostase. Denne primære hemostasen er nesten helt på grunn av vasokonstriksjon og mekanisk blokkering av blodplateaggregater av stedet for skade på vaskulærveggen. Den karakteristiske tiden for primær hemostase hos en sunn person er 1-3 minutter. Blodkoagulasjon i seg selv (hemokoagulering, koagulasjon, plasmahemostase, sekundær hemostase) kalles den komplekse biologiske prosessen for dannelsen av fibrinproteinfilamenter i blodet, som polymeriserer og danner trombier, som et resultat av hvilket blodet mister sin fluiditet og oppnår en ostemassestruktur. Blodkoagulasjon hos en sunn person forekommer lokalt, på stedet for dannelsen av den primære blodpluggplugg. Den karakteristiske tiden for dannelse av en fibrinkolbe er ca. 10 minutter. Blodkoagulasjon er en enzymatisk prosess.
Grunnleggeren av den moderne fysiologiske teorien om blodkoagulasjon er Alexander Schmidt. I det nittende århundre vitenskapelige studier utført på Hematological Research Center under ledelse av Ataullakhanov F. I., ble det overbevisende vist at blodkoagulasjon er en typisk autowave-prosess, der effektene av bifurcationsminne spiller en betydelig rolle.
Fibrinklump oppnådd ved å tilsette trombin til helblod. Skanning elektronmikroskopi.
Prosessen med hemostase blir redusert til dannelsen av en blodplate-fibrinkolbe. Konvensjonelt er det delt inn i tre faser:
Skader på blodårene ledsages av umiddelbar aktivering av blodplater. Adhesjon (adhesjon) av blodplater til bindevevsfibre ved sårets kanter skyldes von Willebrand-faktor glykoprotein. Sammen med vedhefting oppstår blodplateraggregering: aktiverte blodplater fester seg til det skadede vevet og til hverandre, danner aggregater som blokkerer banen til blodtap. Blodplatepluggen vises.
Fra blodplater utsatt for vedheft og aggregering, blir forskjellige biologisk aktive stoffer (ADP, adrenalin, norepinefrin og andre) utsatt sterkt, noe som fører til sekundær, irreversibel aggregering. Samtidig med frigjøring av blodplatefaktorer, oppstår dannelsen av trombin, som påvirker fibrinogen til å danne et nettverk av fibrin, hvor individuelle erytrocytter og leukocytter sitter fast - den såkalte blodplate-fibrinklumpen (trombocyttplugg) dannes. Takket være kontraktilproteinet, trombosthenin, trombocytter trekker sammen, blir blodplatepluggen redusert og komprimert, og tilbaketrekningen oppstår.
Klassisk Moravitsa blodkoagulasjonsskjema (1905)
Blodkoagulasjonsprosessen er overveiende en proenzyme-enzymkaskade, hvor proenzymer, som går inn i aktiv tilstand, erverver muligheten til å aktivere andre koagulasjonsfaktorer. I sin enkleste form kan prosessen med blodkoagulasjon deles inn i tre faser:
Denne ordningen ble beskrevet så tidlig som 1905 av Moravice og har fortsatt ikke mistet sin relevans.
I området med detaljert forståelse av blodkoagulasjonsprosessen siden 1905 er det gjort betydelige framskritt. Tusenvis av nye proteiner og reaksjoner som er involvert i prosessen med blodkoagulasjon, som har en kaskadekarakter, er blitt oppdaget. Kompleksiteten i dette systemet skyldes behovet for å regulere denne prosessen.
En moderne oppfatning fra fysiologien av kaskade av reaksjoner som følger med blodkoagulasjon er vist i fig. 2 og 3. På grunn av ødeleggelsen av vevsceller og blodplateaktivering frigjøres fosfolipoproteinproteiner, som sammen med plasmafaktorer Xa og Va, samt Ca2 + -ioner danner et enzymkompleks som aktiverer protrombin. Hvis koagulasjonsprosessen begynner under virkningen av fosfolipoproteiner utsatt fra cellene av skadede kar eller bindevev, snakker vi om et eksternt blodkoaguleringssystem (ekstern vei for aktivering av koagulasjon eller veifaktorens vei). Hovedkomponentene i denne banen er 2 proteiner: faktor VIIa og vevsfaktor, komplekset av disse 2 proteinene kalles også komplekset av ekstern tenase.
Hvis initiering skjer under påvirkning av koagulasjonsfaktorer tilstede i plasma, benyttes begrepet internt koaguleringssystem. Komplekset av faktorene IXa og VIIIa som dannes på overflaten av aktiverte blodplater kalles intern tenase. Således kan faktor X aktiveres av både komplekse VIIa-TF (ekstern tenase) og kompleks IXa-VIIIa (intern tenase). Eksterne og indre blodkoaguleringssystemer utfyller hverandre.
Ved forheftning forandrer formen på blodplater - de blir avrundede celler med spinøse prosesser. Under påvirkning av ADP (delvis utskilt fra skadede celler) og adrenalin, øker blodplaternes evne til å aggregere. Samtidig utskilles serotonin, katekolaminer og en rekke andre stoffer fra dem. Under deres innflytelse smalker lumen på de skadede karene, funksjonell iskemi forekommer. Til slutt overlapper fartøyene med massen av blodplater som festes til kanten av kollagenfibrene ved sårets kanter.
På dette stadium av hemostase dannes trombin ved virkningen av vævstromboplastin. Det er han som initierer irreversibel blodplateaggregering. Reagerer med spesifikke reseptorer i blodplatemembranen, forårsaker trombin fosforylering av intracellulære proteiner og frigjøring av Ca2 + -ioner.
I nærvær av kalsiumioner i blodet under virkningen av trombin, oppstår polymerisering av oppløselig fibrinogen (se fibrin) og dannelsen av et strukturløst nettverk av uoppløselige fibrinfibre. Fra dette tidspunktet begynner blodcellene å bli filtrert i disse filamentene, noe som skaper ytterligere stivhet for hele systemet, og etter en stund danner en blodplate-fibrin-klump (fysiologisk blodpropp) som tetter opp bruddstedet på den ene side og forhindrer blodtap og på den annen side - blokkerer inngangen til blodet av eksterne stoffer og mikroorganismer. Mange forhold påvirker blodkoagulasjon. For eksempel akselererer kationene prosessen, og anioner reduseres. I tillegg er det stoffer som helt blokkerer blodpropp (heparin, hirudin og andre), og aktiverer den (gurga-gift, ferakryl).
Medfødte sykdommer i blodkoagulasjonssystemet kalles hemofili.
Alt antall kliniske tester av blodkoagulasjonssystemet kan deles inn i to grupper:
Globale tester karakteriserer resultatet av hele koagulasjonskaskaden. De er egnet for å diagnostisere den generelle tilstanden til blodkoagulasjonssystemet og alvorlighetsgraden av patologier, samtidig som man tar hensyn til alle tilknyttede faktorer. Globale metoder spiller en nøkkelrolle i første fase av diagnosen: de gir et integrert bilde av endringene som foregår i koagulasjonssystemet og gjør det mulig å forutsi tendensen til hyper- eller hypokoagulering som helhet. "Lokale" tester karakteriserer resultatet av arbeidet med individuelle koblinger i kaskade til blodkoagulasjonssystemet, samt individuelle koagulasjonsfaktorer. De er uunnværlige for mulig avklaring av patologisk lokalisering med en nøyaktighet av koagulasjonsfaktoren. For å få et komplett bilde av arbeidet med hemostase hos en pasient, må legen kunne velge hvilken test han trenger.
Alle metoder som måler tiden fra det øyeblikket man legger til et reagens (aktivator som utløser koagulasjonsprosessen) til dannelsen av en fibrinklump i plasmaet, er relatert til koagulasjonsmetodene (fra engelsk slots - koagulasjon).
Blodstivhetsforstyrrelser kan skyldes mangel på en eller flere blodproppsfaktorer, utseendet i blodet av deres immunforsvar
Eksempler på blodkoagulasjonsforstyrrelser: