Image

Venøs hyperemi, stasis

Venøs (eller kongestiv) hyperemi - en økning i blodtilførselen av et vevssted mens mengden av flytende blod reduseres. Et hinder for utstrømningen av blod kan forekomme utenfor eller inne i fartøyet.

Venøs hyperemi, i motsetning til arteriell, er vanligvis lengre og forårsaker signifikante og noen ganger irreversible forandringer i organene (figur 19).

Etiologi av venøs hyperemi

De etiologiske faktorene som forårsaker venøs hyperemi inkluderer:

  • a) venøs trombose og komprimering fra utsiden (påføring av ligatur, svulstrykk, komprimering med arrdannelsesvev, livmor utvidet under graviditet, etc.);
  • b) endringer i egenskapene til blodkarets vegger - en økning i kapillærpermeabilitet og forbedret filtrering (for eksempel under overgang av arteriell hyperemi til venøs under betennelse, med innføring av bakterielle toksiner, fig. 20);
  • c) senking av blodstrøm og stagnasjon i legene i underkroppen i høyre ventrikulær hjertesvikt, i lungekarrene i venstre ventrikulær svikt;
  • g) Stagnasjon av blod i venene på underekstremiteter hos mennesker som jobber lenge
Fenomener av venøs hyperemi med sine karakteristiske egenskaper kan enkelt demonstreres i opplevelsen i froskens tunge: Ved å rette froskens tunge over åpningen av korkplaten og eksponere nevrovaskulære bunter, må du først ligere den lingale venen på den ene siden; Under mikroskopet kan man observere en betydelig ekspansjon av venøs kar og en avmatning av blodstrømmen. Utviklingen av sikkerhetssirkulasjon forhindrer imidlertid utvikling av venøs hyperemi. Hvis den lingale venen er bundet opp på den andre siden, vil blodstrømmen synke merkbart, og så ser pendulignende bevegelser av blodet ut; Etter en tid kan blodstrømmen helt stoppe (stasis). Fra økningen i trykkbeholdere strekker, overløp med blod. Kapillære hull blir ofte observert. Tungen blir cyanotisk og edematøs.

Pathogenese av venøs hyperemi

Den første koblingen i utviklingen av venøs hyperemi er vanskeligheten ved utstrømning av blod fra et vev eller organ. Imidlertid har venøsystemet velutviklede anastomoser, så blokkering av venene blir ofte ikke ledsaget av endringer i venetrykk eller det øker noe og ikke for lenge. Bare med utilstrekkelig utvikling av collaterals fører blokkering av vener til en betydelig økning i venetrykk.

En økning i venetrykk forårsaker en reduksjon av arterio-venøs trykkforskjell og en langsommere blodstrøm i kapillærene. For venøs hyperemi er preget av en betydelig utvidelse av kapillærene. Diameteren av kapillærene kan nå størrelsen på venulene. Dette forklares ikke bare av en økning i intrakapillærtrykk, men også ved en endring i veggene i kapillærene, eller snarere av bindevevet som omgir dem og støtter dem for kapillærene. Samtidig blir de venøse seksjonene i kapillærene utvidet, da de generelt er preget av en større uttrekkbarhet enn deres arterielle seksjoner.

I området med venøs stasis på grunn av nedbremsing av blodstrømmen, oppstår en mer intens tilbakegang.2 vev og mer intens CO2 fra vev i blodet, hypoxemi og hyperkapnia forekommer. Organ eller vev blir cyanotic hue - cyanose, som forklares ved det fenomen flyuorokontrasta mørk farge kirsebær redusert hemoglobin, prosvechivaya gjennom et tynt lag av epidermis, blir blåaktig.

Brudd på oksidative prosesser fører til en reduksjon av varmeproduksjonen, økt varmeoverføring og en nedgang i temperaturen i blodstagnasjonsområdet.

I vev venøs stase øker vanninnholdet, hevelse inntreffer, hvis utvikling er forbundet med et økende trykk i kapillærene og vener, med økt permeabilitet av beholderveggene og endringer kolloid osmotisk trykk på blod og vev.

Konsekvenser av venøs hyperemi

Generelle sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av venøs hyperemi er spesielt uttalt med rask blokkering av store årer. Så, i tilfelle av portalens trombose, stagnerer blod i bukorganene, hvor karene kan holde en stor mengde blod. Som et resultat av dette faller blodtrykket, hjerteaktiviteten og pusten svekkes, og blodutmattelse av andre organer oppstår. Spesielt farlig er langvarig anemi i hjernen, noe som kan føre til besvimelse, etterfulgt av respiratorisk lammelse og død.

Forlenget venøs stase (f.eks, med svekkelse av hjerte) på grunn av oksygenmangel, og akkumulering av karbondioksyd oppstår spiseforstyrrelser og hyperemiske organfunksjon, og som et resultat av - reaktivt proliferasjon av bindevev og atrofi av parenchymale celler, slik som brun atrofi av hjertemuskelen, kongestiv skrumplever, og er videre I noen tilfeller er imidlertid venøs hyperemi nyttig. For eksempel kan venøs overbelastning, kunstig forårsaket av klemming av vener, senke utviklingen av en lokal infeksjonsprosess, da dette skaper forhold som ikke er gunstige for utviklingen av mikroorganismer. Kronisk venøs stasis på grunn av spredning av bindevev, kan akselerere sårheling.

stasis

Staz - lokal stopp av blodstrømmen i små fartøy, hovedsakelig i kapillærene.

I de dilaterte kapillærene akkumulerer små arterier og årer et stort antall røde blodlegemer, som kommer i nær kontakt med hverandre. Imidlertid er hemolyse og blodkoagulasjon i stasis fraværende. Stasis er et reversibelt fenomen: ved gjenopptak av blodstrøm på stasisstedet, er det gradvis utvasking av stoppede røde blodlegemer, og den vaskulære gjennomtrengelighet gjenopprettes.

Ifølge utviklingsmekanismen utmerker seg;

  • a) Iskemisk stasis, som oppstår ved fullstendig opphør av blodstrøm fra de respektive arterier inn i kapillærnettet.
  • b) Kongestiv stasis som oppstår under venøs stasis av blodet når et brudd på utstrømningen av blod fra kapillærene i venøsystemet avsluttes med en fullstendig stopp av kapillærblodstrømmen.
  • c) Sann kapillær stasis, som er en uavhengig lidelse av kapillærcirkulasjonen; forekommer også som et symptom i inflammatoriske endringer i kapillær sirkulasjon.

Grunnen til sann kapillære stase vanligvis en direkte effekt på vev og fartøyer av forskjellige skadelige faktorer, slik som: tørking stoff (naken peritoneum), effekten av høy eller lav temperatur, syre, alkali, sennep eller krotonolje, terpentin, etc. stasis kan forekomme ved. alvorlige former for enkelte smittsomme sykdommer, for eksempel stasis i ekstremiteter, aurikler og andre perifere deler av kroppen - med tyfus, stasis med hyperergisk betennelse, etc.

Stasis i kapillærene fra lokale skadelige effekter kan forekomme i vev med nedsatt innervering gjennom ulike perioder med denervering.

Mekanismen for å stoppe blodstrømmen i ekte kapillærstasis er kompleks. Den umiddelbare årsaken til stopp av blodstrømmen er økt intrakapillær aggregering (reversibel vridning) av røde blodlegemer, noe som forårsaker en kraftig økning i resistens for blodstrøm gjennom kapillærene, senker og stopper blodstrømmen. Denne intrakapillære aggregering av erytrocytter bestemmes igjen av en rekke faktorer.

  • 1. Økt kapillær permeabilitet bidrar til fremveksten av stasis. Selv under fysiologiske forhold oppstår erytrocytaggregering lettest i de venøse kapillærene, hvor permeabiliteten til veggene er størst, i sidene i venene og til og med i venene.
  • 2. Kjemiske faktorer som skader kapillæren, forårsaker en økning i filtrering av væsker, salter og fine proteiner (albumin) fra kapillærene inn i vevet. I blodet øker konsentrasjonen av grove proteiner (globuliner og fibrinogen), som bærer en mindre elektrisk ladning enn for albumin. Adsorbsjonen av disse proteinene på overflaten av erytrocyter reduserer deres overflatepotensial og fremmer aggregering av erytrocytter.
  • 3. Kjemiske skadelige stoffer kan trenge inn i kapillærene og virke direkte på røde blodlegemer, endre deres fysisk-kjemiske egenskaper, senke overflatepotensialet og dermed bidra til aggregering.
  • 4. Intrakapillær aggregering av erytrocytter, samt utvikling og oppløsning av stasis forårsaket av direkte virkning av skadelige midler på kapillærene, avhenger av tonen i arteriolene. Refleksutvidelse av arterioler (arteriell hyperemi) og økning i blodstrømshastighet gjør aggregering av erytrocytter vanskelig, stasis forekommer ikke. Innsnevringen av de ledende arteriolene fører til en langsommere blodstrøm, noe som bidrar til aggregering av røde blodlegemer og fremveksten av ekte kapillærstasis.
  • 5. Mediatorer i nervesystemet er involvert i forekomsten av stasis - acetylkolin bidrar til aggregering av røde blodlegemer, senker blodstrømmen, forårsaker stasis. Histamin forsinker aggregering, akselererer blodstrøm og bidrar noen ganger til oppløsning av stasis.

Konsekvensene av stasis. I tilfeller der det ikke har skjedd særlig store endringer i blodkarets vegger og i blodet i dette området, kan bevegelsen av blod etter eliminering av årsaken til stasis gjenopprette seg. Med en skarp forandring i vaskulære vegger og blod blir stasen irreversibel, og nekrose av det tilsvarende vevstedet utvikler seg. Ofte øker utbruddet av nekrose på grunn av en reflekterende fremgang av sterk spasme av adducting arteriene og et brudd på arteriell blodtilførsel av et gitt vevsted.

Den patogene betydningen av blodstasis for en organisme bestemmes av orgelet hvor den oppsto. Så stasis i hjernen, hjertet og nyrene er spesielt farlig. Vedvarende stasis kan føre til vevnekrose.

12. Venøs hyperemi (venøs overbelastning). Lokale og vanlige årsaksfaktorer. Mekanismer for utvikling, kliniske og morfologiske manifestasjoner

Med venøs hyperemi hindres utstrømningen av blod gjennom venene, med normal blodgass gjennom arteriene, og som følge av dette skjer en økning i blodtilførselen til orgelet.

Venøs hyperemi er preget av:

  1. dilaterte vener og kapillærer;
  2. reduksjon av intravaskulært trykk, senking av blodstrømmen;
  3. senker temperaturen på stoffet;
  4. utvikling av ødem.

Mekanismen for utvikling av venøs hyperemi: svulster, klemmeår, klemme av årer med arr og edematøse væsker, blokkering av vener med trombose eller embolus.

De vanligste årsakene til venøs hyperemi kan være følgende sykdommer:

  • hjertesvikt;
  • betennelse i pleura;
  • betennelse i membran og intercostal muskler.

Kliniske og morfologiske manifestasjoner av venøs hyperemi:

  • blåaktig farge: slimhinner, lepper, hud, negler;
  • hevelse i huden;
  • fall i temperatur;
  • høyt trykk;
  • redusert blodgassrate;
  • mulig venøs stasis (stopp blodstrømmen).

Verdien av venøs hyperemi:

  • oksygen sult;
  • svekkelse av oksidative prosesser;
  • kongestiv ødem og leverskade;
  • Venøs hyperemi er livstruende, siden På grunn av stagnasjon kan blodpropper dannes som kan komme av.

Mekanismen for arteriell hyperemi

Under virkningen av de ovennevnte faktorer, utvides lumen av arteriene, motstanden av karene til blodstrømmen minker. Det er et rush av blod til orgelet, økende intrakapillærtrykk, åpning av ikke-fungerende kapillærer, økning av intensiteten av mikrosirkulasjonen.

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Fysiologisk hyperemi er en adaptiv respons rettet mot å forbedre ernæringen til et organ eller vev.

Patologisk hyperemi er som regel beskyttende kompenserende i naturen (økt lokal reaktivitet, aktivering av inflammatoriske prosesser, rensing av det skadede området fra fremmede stoffer og ekssudat, aktivering av regenerering og proliferasjon).

Arteriell hyperemi har negative konsekvenser:

· Brudd på veggene i blodkarene i aterosklerose;

· Generalisering av lokal betennelse

· Bidrar til metastasering av ondartede neoplasmer

· Overgang til venøs hyperemi og utvikling av hypostaser er mulig.

Venøs hyperemi

Venøs hyperemi er preget av en økning i blodtilførselen til organer og vev på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod opp til fullstendig opphør.

etiologi

· Klemming av vener utenfor med edematøst vev, tumor, arr eller bandasje;

· Avsmalning av venerens lumen eller blokkering av dem med trombose eller embolus

· Fordeling eller organskader (volvulus, irreducible brokk).

· Hypotensjon på grunn av kardiovaskulær insuffisiens.

Venøs hyperemi utvikler seg ikke i tilfeller hvor det er tilstrekkelig uttalt sikkerhetssirkulasjon, som sikrer en tilstrekkelig utstrømning av blod gjennom anastomosene.

Tegn på venøs hyperemi

· Cyanose (blåaktig tint av organer og vev, spesielt karakteristisk for synlige slimhinner);

· Senk lokal temperatur

Mekanismen for utvikling av venøs hyperemi

Brudd eller hindring av utstrømningen av blod fører til en økning i blodfyllingen av kapillærene, postkapillærene og venulene, dannelsen av mikrotrombose og den pendullignende bevegelsen av blod (under hjertesystolen beveger blodet seg gjennom karene på ruskliknende måte; fartøy). Som et resultat øker permeabiliteten til vaskemuren, væsken strekker seg utover karet, ødem utvikler seg. Resultatet av arrestasjonen av blodstrømmen er mikro og makrokrose, hovedårsaken til dette er oksygen sult og metabolske sykdommer. Med langvarig ødem dør orgelparenchyma og stroma vokser (elefantiasis).

Tabell 1

Sammenligningsegenskaper av tegn
arteriell og venøs hyperemi

ischemi

Iskemi (lokal anemi) - begrensning eller fullstendig opphør av strømmen av arterielt blod til vevet.

Etiologi og klassifisering

1. Angiospastisk iskemi - utvikler seg på grunn av refleks vaskulær spasme, som kan skyldes negative følelsesmessige effekter (psykogent stress), irritasjon av smertereseptorer (mekanisk skade, varme, kulde), kjemiske midler av forskjellig opprinnelse, inkludert bakterielle toksiner. Arteriell spasme kan skyldes direkte innvirkning på det vasomotoriske senteret som befinner seg i subkortexet av mekaniske faktorer (blødning, hevelse, traumer), giftige stoffer som finnes i blodsirkulasjonen.

Med indre organers patologi kan viscero-viscerale patologiske reflekser oppstå, ledsaget av vasokonstriksjon. Så kan en spasme av koronarbeholdere være et resultat av betennelse i bukspyttkjertelen, gjennomføring av steiner gjennom urinveiene eller galdeveiene. Angiospastisk iskemi kan være av en betinget refleks natur.

2. Obstruktiv iskemi - utvikler seg som følge av fullstendig eller delvis lukning av lumen av blodkar med tromb eller embolus, parasittiske larver (deling av sykdommen hos hester fører til utvikling av tromboembolisk kolikk), inflammatorisk infiltrering. Innsnevringen av lumen av arterielle kar, som fører til obstruktiv iskemi, utvikler seg med utslettende endoarteritt, aterosklerose og nodulær periarthritis.

3. Kollateral iskemi - utvikler seg med en skarp utstrømning av blod fra hjernen til de indre organene med rask fjerning av gasser fra arr eller transudat fra bukhulen. Sivile cerebral iskemi skyldes blodavsetning i brystkjertelen, betraktes som en av de ledende faktorene i patogenesen av fødselsparese hos kyr. En mye brukt behandlingsmetode for denne sykdommen er forskyvning av blod fra yveret ved å injisere luft inn i brystkanalene.

4. Kompresjonsisemi - utvikler seg på grunn av innsnevring av karene med edematøst vev, arr, svulster etc.

Tegn på iskemi

· Blanchering (som følge av redusert eller utgått arteriell blodstrøm);

· Reduksjon av kropp i volum;

· Senke temperaturen på stedet for iskemi

· Utseendet til en pervertert følsomhet (følelse av "følelsesløshet", "kjøring av tannkjøttet");

· Dysfunksjon, dystrofiske prosesser.

Venøs hyperemi: typer, årsaker, mekanismer for utvikling, manifestasjoner og konsekvenser.

Venøs hyperemi - en økning i blodsirkulasjonen, med en nedgang i mengden av vev eller organ av blod som strømmer gjennom karene. I motsetning til arteriell hyperemi utvikles som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen av venøst ​​blod gjennom karene.

Hovedårsaken til venøs hyperemi er en mekanisk hindring for utstrømning av venøst ​​blod fra vev eller organ. Dette kan være et resultat av en innsnevring av lumen i venet eller venen under kompresjonen (tumor, edematøst vev med et arr, ledning, tett bandasje) og obturasjon (trombus, embolus, tumor); hjertesvikt; lav elastisitet av venøse vegger, kombinert med dannelsen i dem av forlengelser (varices) og sammenbrudd.

Manifestasjoner: Økning i antall og diameter av lumen av venøse kar i området med hyperemi. Cyanose av et vev eller organ på grunn av en økning i mengden av venøst ​​blod i dem og en reduksjon i innholdet av HbO2 til venøst ​​blod. Redusere temperaturen av vev i den venøse stagneringssonen som følge av en økning i volumet av kaldt venøst ​​blod i dem. Og redusere intensiteten av vævsmetabolisme. Edema av vevet - på grunn av økt intravaskulært trykk i kapillærene, postkapillærene og venulene. Blødninger i vevet og blødningen som følge av overstretching og mikro-tårer av venouskarens vegger. Endringer i karet av mikrovaskulaturen. - Økning i diameteren av kapillærer, postkapillærer og venules som følge av strekking av mikrovesselveggene med overskytende venøst ​​blod.

- Økning i antall fungerende kapillærer i begynnelsen av venøs hyperemi (som følge av utstrømning av venøst ​​blod gjennom tidligere ikke-fungerende kapillærnett) og redusere - ved senere (på grunn av blodsirkulasjon som følge av dannelsen av mikrotrombi og aggregater av blodceller i post-kapillar og venules).

- Sakte (til opphør) venøs blodutstrømning.

- En betydelig utvidelse av diameteren på den aksiale "sylinderen" og forsvinden av plasmastrømmen i venulene og venene.

- "Pendullignende" bevegelse av blod i venulene og venene - "rundtur":

Patogene effekter av venøs hyperemi

Venøs hyperemi har en skadelig effekt på vev og organer på grunn av en rekke patogene faktorer.

  • De viktigste patogene faktorene: hypoksi (sirkulær type i begynnelsen av prosessen og i langvarig flytblandet type), vævssvulsting (på grunn av økning i hemodynamisk trykk på venulens og venes vegger), blødninger i vevet (som følge av overstretching og ruptur av veggene i postkapillarene og venuler) og blødning (intern og ekstern).

• Konsekvenser: Reduksjon av de spesifikke og ikke-spesifikke funksjonene til orus og vev, hypotrofi og hypoplasi av organets strukturelle elementer, nekrose av parenkymceller og utvikling av bindemiddel (sklerose, cirrose) i organene.

Venøs hyperemi, dets årsaker, utviklingsmekanismer, tegn. Konsekvenser av venøs hyperemi: patologisk og beskyttende kompenserende.

Venøs hyperemi (VG) - et brudd på utstrømningen av blod fra kroppen gjennom blodårene. årsaker: blokkering (trombus, embolus); trykk (hevelse, ødem, gravid livmor, ligatur).

Bidragende faktorer: lav elastisitet av vener (grunnlov).

Skille VG på en etiologi:

1. Obstruktiv 2. Fra trykk

Mikroskopiske tegn:

1. dilatasjon av venuler og vener, og senere arterioler, en dråp i blodtrykket, hovedsakelig en økning i blodtrykk;

2. antall fungerende fartøy øker på grunn av åpningen av tidligere lukkede fartøyer;

3. Blodstrømningshastigheten minker, lineær og volumetrisk blodstrømhastighet avtar;

4. rykk og pendel bevegelse av blod;

5. Nedgang i metabolisme, akkumulering av oksyderte metabolitter;

6. Temperaturfall som følge av lavere varmeproduksjon og økning i varmeoverføring;

7. arteriovenøs forskjell i O2 hypoksi øker, øker kapillærpermeabiliteten.

Makroskopiske tegn:

1. En økning i kroppen på grunn av utvidelse av blodkar, en økning i antallet deres, på grunn av hevelse av vevet på grunn av en økning i kapillærpermeabilitet

2. Blåaktig farge på orgelet (mye restaurert HB, som har en mørk kirsebærfarge);

3. iskemi (kan være phlebosclerosis på grunn av fortykning av venøs veggen, åreknuter) => stimulering av bindevevstillväxt => organsklerose, men noen ganger er det nyttig i cavernous tuberkulose og trofasår.

Venøs hyperemi utvikles når:

1. svekk funksjonen til høyre ventrikel

2. En reduksjon i sugekraften av brystet (eksudativ pleurisy, hemothorax);

3. Kanalsvikt i lungesirkulasjonen (pneumosklerose, lungeemfysem);

4. svekkelse av funksjonen til venstre ventrikel

VH-verdi:

Bra: øke graden av arrdannelse

Dårlig: 1. Atrofi og dystrofi (på grunn av inhibering av metabolisme),

2. Sklerose og organfibrose med nedsatt funksjon.

Typer av stasis. Årsaker og mekanismer for utvikling av stasis.

Stasis (fra oppvarming, stasis - stående) - senker og stopper blodstrømmen i kapillærene, små arterier og årer.

typer

Det er en sann (kapillær) stasis som oppstår som et resultat av patologiske endringer i kapillærene eller et brudd på de rheologiske egenskapene til blod, iskemisk - på grunn av fullstendig blodsirkulasjon fra tilsvarende arterier i kapillærnettverket og venøs.
Venøs og iskemisk stasis er resultatet av bare å senke og stoppe blodstrømmen. Venøs stasis kan være et resultat av å klemme venene, blokkere dem med blodpropp eller embolus og iskemisk - resultatet av spasmer, kompresjon eller blokkering av arteriene. Eliminering av årsaken til stasis fører til restaurering av normal blodstrøm. Tvert imot bidrar fremdriften av iskemisk og venøs stasis til utviklingen av sant.
I sann stasis blir blodsøylen i kapillærene og småårene immobile, blodet homogeniseres, de røde blodcellene svulmer og mister en betydelig del av pigmentet. Plasma sammen med det frigjorte hemoglobin går utover grensene til vaskemuren. I vevet med fokus på kapillærstasis er det tegn på skarp underernæring, nekrose.
Årsaken til ekte stasis kan være fysisk (kald, varm), kjemisk (giftstoffer, konsentrert natriumklorid og andre salter, terpentin, sennepolje og krotonolje) og biologiske faktorer (mikroorganismer).
Mekanismen for utviklingen av ekte stasis forklares ved intrakapillær aggregering av røde blodlegemer, dvs. liming og dannelse av konglomerater som hindrer blodstrømmen. Dette øker perifer motstand.
Aggregasjon oppstår som et resultat av endringer i de fysiske egenskapene til erytrocytplasmemumet under den direkte virkning av faktorer som trenger inn i kapillærbeholderen. I den elektronmikroskopiske studien av fenomenet erytrocytaggregering viste det sig at overflaten, som er jevn under normale forhold, blir ujevn, "fluffy" under forbedret aggregering. Samtidig endres sorptjonsegenskapene til erytrocyter med hensyn til visse farger, hvilket indikerer et brudd på deres fysisk-kjemiske tilstand.
I patogenesen av ekte stasis er det viktig å senke blodstrømmen i kapillærkarrene på grunn av fortykning av blodet. Den ledende rollen i dette spilles av den økte permeabiliteten til veggen av kapillærbeholdere som befinner seg i stasis-sonen. Dette forenkles av de etiologiske faktorene som forårsaker stasis og metabolitter dannet i vevet. De biologisk aktive substansene (serotonin, bradykinin, histamin) er gitt spesiell betydning i stasismekanismen, så vel som det syrotiske skiftet av vevsreaksjonen av mediet og dets kolloidale tilstand. Som et resultat er det en økning i permeabiliteten av vaskemuren og ekspansjonen av karene, noe som fører til fortykning av blodet, reduserer blodstrømmen, aggregering av erytrocytter og som et resultat stasis.
Spesielt viktig er frigjøring av plasmaalbumin i vevet, noe som bidrar til å redusere den negative ladningen av erytrocytter, som kan ledsages av deres tap fra en suspendert tilstand.

Generelle vilkår for valg av dreneringssystem: Avløpssystemet er valgt avhengig av naturen til den beskyttede.

Pathogenese av venøs hyperemi.

Hindrer utstrømningen av blod i blodårene.

Blodoverløp av venules og venøse kapillærer.

Økt trykk i venulene og venøse kapillærene.

Starlig forskyvning Reduksjon i trykkgradient mellom

likevekt med arterioler og venules

øke filtreringen og sakte blodgass

væske hypoksi vev

OTEC perifer cyanose

Verdien og konsekvensene av venøs hyperemi. Venøs hyperemi er alltid patologisk fordi reduserer kroppens adaptive kapasitet, noe som fører til langsommere blodstrøm, nedsatt perfusjon av vev og deres funksjon. Den endelige venøs hyperemi er venøs stasis - fullstendig anhold av blodstrøm. Dette fører til en reduksjon av oksygeninnholdet i vev, akkumuleringen av CO2 oksyderte metabolske produkter, acidose, hypoksi.

· Redusere organets og vevets spesifikke funksjoner.

· Undertrykking av spesifikke funksjoner og prosesser i dem (lokal beskyttende og plastisk).

· Hypotrofi og hypoplasi av strukturelle elementer av celler og vev.

· Nekrose av parenkymceller og utvikling av bindevev (sklerose, cirrose).

Kronisk venøs hyperemi i lungene fører til brun indurasjon. Den interalveolære septa tykkere og svulme, kapillærene og venulene blir forstørrede og krympede. Diapedes blødninger fører til utseendet av makrofager lastet med hemosiderin. Hemosiderin imbibition og fibrose av interstitial vev danner grunnlaget for brun indurasjon.

Kronisk venøs hyperemi i leveren fører til et bilde av "muskat leveren". Samtidig er høyt aerobic sentrolobulære hepatocytter atrofi og nekrotiseres fra hypoksi, mens perifere seg gjennomgår steatose.

15 iskemi - brudd på perifer sirkulasjon, som er basert på restriksjon eller fullstendig opphør av strømmen av arterielt blod. I iskemi er det en feilstilling mellom vevsbehovet for oksygen og næringsstoffer og levering av disse stoffene med blodstrøm gjennom arteriekarene.

Årsaker til arteriell hyperemi:

§ Eksogen - smittsom, ikke-smittsom.

§ Endogen - smittsom, ikke-smittsom.

§ Fysisk (lav temperatur, mekanisk stress).

§ Kjemikalier (nikotin, efedrin, mezaton).

§ Biologisk (BAS produsert i kroppen, for eksempel katekolaminer, angiotensin-2, prostaglandiner F).

- redusere diameter og antall blodårer,

- blanchering av den iskemiske delen av orgelet,

- redusere temperaturen i det iskemiske området,

- reduksjon av vev metabolisme,

- brudd på følsomhet i form av parastesi,

- reduksjon i volum og turgor av organer og vev,

- senker blodstrømmen gjennom mikrobøylene.

Mekanismer for iskemi.

Nedgangen i blodstrømmen til vevene skjer ved hjelp av følgende mekanismer:

Neurogen mekanisme

Neurotonisk Neuroparalytisk

På grunn av aktiveringen av den sympatiske Ved å senke den parasympatiske tonen

nervesystemet eller en økning i utløsningen av nervesystemet (med endringen av

katekolaminer (under stress, økte parasympatiske ganglia, med en svulst,

natrium og kalsiumioner) kirurgisk fjerning av ganglia eller

2. Den humorale mekanismen - med en økning i innholdet av vasopressorstoffer i vevet (for eksempel angiotensin 2, vasopressin, prostaglandiner F, tromboxan A2, katecholaminer, serotonin,) og / eller økt følsomhet for dem i vaskulærveggen (for eksempel med en økning i innholdet av natrium- og kalsiumioner i den). Utviklingen av angiospasme oppstår også når handlingen:

3. Mekanisk hindring av blodstrømmen - når et fartøy klemmes av en svulst, arr, edematøst vev, og når arteriole reduseres til lumen er lukket, en trombus, en embolus, en aterosklerotisk plakk.

Endringer i vev under iskemi:

Med iskemi oppstår utilstrekkelig oksygenavgivelse til vevet. Oksygen er nødvendig for at cellen skal utføre prosessen med cellulær respirasjon, der den virker som en elektronacceptor.

Konsekvensene og resultatene av iskemi er avhengig av følgende faktorer:

v Hastighet av iskemi.

v Diameter av berørt fartøy.

v Organets følsomhet for iskemi (den er spesielt høy i hjernen, hjertet, nyrene).

v Verdier av et iskemisk organ for kroppen (hjernekartets hjerte og hjerte kan føre til organismenes død, mens skjelettmuskulaturen er kompatibel med livet).

v Graden av utvikling av sikkerhetsfartøyer og aktiviseringshastigheten eller aktiveringen av blodstrømmen i dem.

Resultat av iskemi:

- dystrofiske forandringer i vev og organer.

stasis - bremser og stopper blodstrømmen i kapillærene, små arterier og årer.

Ø Venøs hyperemi.

Ø Faktorer som forårsaker aggregering og agglutinering av blodceller er proaggreganter.

Stasis mekanismer:

1. Aggregasjon og agglutinering av blodceller under påvirkning av biologisk aktive stoffer - proaggreganter - ADP, tromboxan A2 prostaglandiner F og E, katekolaminer, agglutininer. Virkningen av proagregant er ledsaget av vedheft, aggregering og agglutinering.

2. Aggregering av blodceller på grunn av reduksjon, fjerning og oppladning av negativ ladning under påvirkning av et overskudd av kalium, natrium, kalsiumioner. Ved å adsorbere på cellene, nøytraliserer de deres negative ladning, nærmer seg hverandre, danner konglomerater som fester seg til fartøyets intima.

3. Aggregering av blodceller som følge av adsorpsjon av overskytende protein på dem. Proteiner, som er amfotere, er i stand til å fjerne den negative overfladelading av celler, forbinder dem med bruk av positivt ladede aminogrupper og feste seg på celleoverflaten, forenkle prosessene for aggregering, adhesjon på overflaten av vaskulærveggen.

1. True stasis - oppstår når fysiske (kalde, varme), kjemiske (giftstoffer, etc.), biologiske faktorer virker. Mekanismen for dens utvikling ligger i intravaskulær aggregering av erytrocytter, liming og dannelse av konglomerater som hindrer blodstrømmen. Av stor betydning er nedbremsing av blodstrømmen på grunn av fortykning av blodet med en økning i permeabiliteten av kapillærveggen som befinner seg i området av stasis.

2. Iskemisk stasis-stasis utvikles som et resultat av alvorlig iskemi på grunn av en reduksjon i arteriell blodstrøm, langsommere blodstrømningshastighet, dens turbulente natur, som forårsaker aktivering, aggregering og vedheft av blodceller.

3. Venous congestive stasis - er et resultat av å senke utstrømningen av venøst ​​blod, fortykke det, endre dets fysisk-kjemiske egenskaper, frigjøre proaggreganter og videre aggregering og celleadhesjon.

De eksterne manifestasjonene av stasis overlapper tegn på venøs stasis eller iskemi.

Effektene av stasis - med rask gjenoppretting av blodsirkulasjonen - uten signifikante endringer, med langvarig stasis - utvikling av dystrofiske forandringer i vev og død (hjerteinfarkt, nekrose).

Embolisme - okklusjon av kar med legemer (emboli) brakt av strømmen av blod eller lymf som ikke normalt er funnet, og som kan forårsake akutt okklusjon av et kar med nedsatt blodtilførsel til et vev eller organ.

- eksogen - luft (gass), fettløselige legemidler.

Luftemboli oppstår når store vener blir såret eller når medisinske manipulasjoner utføres, når lungene er skadet, pneumothorax påføres, pasienten økes raskt, anaerob gangre er tilstede.

- endogen - adipose (i tilfelle skade, brudd på rørformede ben), tumormasse, fostervann, tromboembolisme (løsrevet del av blodpropp).

Ifølge utviklingsmekanismen:

- ortografen - når du overfører emboli langs blodbanen,

- retrograd - når overføring av emboli mot blodstrøm i blodårene under tyngdekraften,

- paradoksal - det skjer i nærvær av medfødte defekter av atrial eller ventrikulær septal hjerte, med hjertesykdommer med høyre-venstre shunt når emboli, utenom lungekar er fartøyer i den systemiske sirkulasjon.

¨ Tromboembolisme - emboli av blodpropper separert fra den indre kardiale eller vaskulære overflate med trombi eller partikler.

¨ Fettemboli - forekommer når karene er blokkert av endogene lipoproteinpartikler, chylomicronaggregasjonsprodukter eller, mindre vanlig, eksogene fettemulsjoner og liposomer.

¨ Vevemboli - det inkluderer

- amniotic - amniotisk væskeembolisme utløst av obstetriske manipulasjoner, ledsaget av ruptur av livmor og livmorhalsvev

- Tumor - Tumorceller, på grunn av produksjon av lim, danner konglomerater mellom seg selv og med blodplaterAdipocyt - emboli av fettvevceller etter beinskader og subkutant fett.

Mikrobiell og parasittisk emboli - representerer driften av levende eksogent emboli og observeres ved sepsis, bakteremi, invasjon av blodsparasitter

Luftemboli - eksogene bobler av atmosfærisk luft observeres når en lunge er såret.

¨ Gassemboli - endogene nitrogenbobler (eller nitrogen og helium) med en kraftig reduksjon i deres oppløselighet i blodet under dekompresjonssykdom og høydesykdom.

¨ Emboli av fremmedlegemer - oppstår med skader og medisinske invasive prosedyrer.

- i arterielle kar - utvikler iskemi;

- i venøs kar - venøs hyperemi.

16 Trombose - prosessen med intravital blodkoagulasjon, som fører til dannelse av blodpropper (blodpropper) på den indre overflaten av karvegveggen. Det er den viktigste og signifikante formen for lokale sirkulasjonsforstyrrelser.

De viktigste forholdene som bidro til utviklingen av trombose ble formulert av Virchow og fikk navnet på Virchow Triad:

v Skader på vaskulasjonen forårsaket av ulike faktorer (mekanisk, elektrisk, kjemisk, biologisk).

Hvis endotelet er skadet, øker dets evne til å syntetisere faktor for blodplateaktivering. Denne faktoren fremmer aggregering og degranulering tormbotsitov, frigjøring av disse vasoaktive substanser (histamin, serotonin), ATP, aktivering av fosfolipase A2, styrke biosyntesen av tromboksan A2.

v Forringet aktivitet av koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet i blodet og vaskemuren.

Økt aktivitet av blodkoaguleringssystemet grunn av en økning i dets konsentrasjon prokoagulanter (trombin, tromboplastin) og redusere antikoagulerende aktivitet (antikoagulanter reduksjon innhold eller øke sitt aktivitetshemmere), inkludert den fibrinolytiske resulterer i intravaskulær koagulasjon (VSSK) og trombose.

VVC kan generaliseres - DIC - syndrom og lokal.

v Langsom blodstrøm og dens brudd.

Denne faktoren forklarer hvorfor i blodårene 5 ganger oftere enn i arteriene, dannes blodpropper.

Typer blodpropper:

Avhengig av lokalisering:

- lokalisert i hulrommene i hjertet eller på ventiler til ventiler.

Ved morfologiske egenskaper:

- hvit (agglutinering) - består hovedsakelig av fibrin, agglutinerte og aggregerte blodplater og leukocytter; ligger nær veggen; dannet under betingelser med tilstrekkelig rask strøm i arteriene; lokalisert mellom hjernens trabekulære muskler, på ventiler av hjerteventiler;

- rød - sammen med fibrin, blodplater og leukocytter inneholder et betydelig antall røde blodceller; dannet under rask blodkoagulasjon under forhold av langsommere blodstrøm, vanligvis obstruktiv og oftere lokalisert i årene;

- blandet (lagdelt) - består av elementer av rød og hvit; lokalisert i årer, arterier, aneurysmer av arteriene og hjertet. Makroskopisk skiller den ut et hode som har strukturen av en hvit trombus, en hals som består av elementer av en rød og hvit trombus, og en hale som har strukturen av en rød trombus. Hodet er loddet på kargenes veggen, halen ligger i retning av blodstrøm, løst festet til nakken, slik at den lett kan komme seg ut og være kilder til tromboembolisme.

Spesielle typer blodpropper:

- maratisk trombus - en rød trombus som dannes under hypostase og dyp venøs hyperemi, mot bakgrunnen av dehydrering og fortykkelse av blod;

- svulst - når tumorvævet vokser inn i karene,

- septisk - dannet under den inflammatoriske prosessen i blodveggvegget og omkringliggende vev, som et resultat av primær endotelskader av bakterier som sirkulerer i blodet eller sekundær inntak av bakterier fra blodet til en tidligere dannet blodpropp;

- vegetasjoner - blodpropper, legging på endokarditt berørte hjerteventiler;

- globulær trombus - blandet, dannet i venstre atrium i strid med hemodynamikk med mitralstenose.

Dynamiske endringer i blodpropper:

Ø Aseptisk smelting av blodpropp - det utvikler seg på grunn av rask aktivering av fibrinolyse og slutter vanligvis med full gjenoppretting av blodstrøm gjennom karet.

Ø Suppurasjon og septisk smelting av blodpropp - utvikler seg som følge av innføring av pyogene bakterier i blodpropp og reproduksjon i den; fører ofte til generalisering av infeksjon og utvikling av sepsis.

Ø Organisere blodpropp - vokse inn i den og erstatte den med bindevev; fører til en reduksjon i lumen eller fullstendig okklusjon av karet, nedsatt blodgass og utvikling av iskemi eller venøs hyperemi (avhengig av hvor blodproppene er plassert).

Ø recanalization - kan utvikle seg i organisasjonen av en blodpropp på grunn av den delvise erstatning av tromben av bindevev, noe som fører til defekte gjenopprettelse av blodstrøm i karet og patologiske forandringer i den vaskulære veggen; i årene, er det ofte et brudd på strukturen til ventiler, deres fiasko, som er årsaken til venøs hyperemi.

Verdien av trombose for kroppen. Trombose er på den ene siden en beskyttelses-adaptiv respons som skal sikre hemostase. I de tilfeller hvor trombose initieres ved virkningen av endogent (f.eks lesjoner i den vaskulære vegg i aterosklerose, hypercatecholaminemia) eller eksogene faktorer ekstrem kraft (multiple traumer, alvorlig stress), fører det til alvorlige og sertelnyh hendelser (myokardialt infarkt, slag, trombose, mesenterisk fartøy, lungearterier).

ü Iskemisk eller venøs infarkt.

ü Venøs hyperemi.

Mikrocirkulasjonsforstyrrelse

¨ Intravaskulære lidelser - mens det er en økning i blodviskositet og en reduksjon i volumetrisk hastighet av blodstrøm og vevsp perfusjon. Den viktigste manifestasjonen av intravaskulære lidelser er "slam" - et fenomen.

"Slam" er et fenomen kjennetegnet ved vedheft, aggregering og agglutinering av blodceller, noe som fører til at den separeres i mer eller mindre store konglomerater som består av røde blodlegemer, blodplater og leukocytter og blodplasma.

- krenkelse av sentral og regional hemodynamikk (med hjertesvikt, venøs overbelastning, iskemi, AH);

- økt blodviskositet (med hemokoncentrasjon, hyperproteinemi, polycytemi);

- skade på veggene i mikrobølger.

Effekten av disse faktorene fører til:

Ø Aggregasjoner - sammenføyning, akkumulering, clustering av blodceller;

Ø Adhesjon - stikker, stikker sammen med hverandre og endotelceller av mikrofoner;

Ø Agglutinering - binding av celler med påfølgende lys av membranene ved cytolyse.

1. Aktivering av celler med frigjøring fra dem av biologisk aktive stoffer som har proagregantnye egenskaper - ADP, tromboxan A2, kininer, prostaglandiner, histamin.

2. Fjerning av den negative normale overfladeladningen av cellene og / eller deres oppladning til et positivt overskudd av kationer som forlater de skadede celler.

3. Reduksjon av overfladeladningen ved kontakt med blodelementene i proteinmolekyler med hyperproteinemi.

Sladzhirovanie fører til en innsnevring av blodkar og luminal perfusjon forstyrrelse (bremse av blodstrøm i dem, opp til stasis turbulent blodstrøm), brudd på transcapillary utveksling, utvikling av hypoksi og acidose, svekket metabolisme i vev.

¨ brudd på permeabiliteten av vaskulærvegg

Årsaker til økt permeabilitet i vaskemuren:

Øke volumet av transportert væske:

- økning i konsentrasjonen av hydrogenioner (utvikling av acidose) i vevet. Når dette skjer, ikke-enzymatisk hydrolyse av komponentene i vaskemembranen, lettere transport av blodplasma gjennom det;

- aktivering av lysosom enzymer og enzymer under acidose, noe som fører til enzymatisk hydrolyse av vaskulære membran komponenter;

- brudd på integriteten til fartøyets vegg - dannelsen av mikrogap når fartøyene i mikrocirkulatorisk sengen går over (med venøs hyperemi) eller lymf (med lymphostasis);

- under påvirkning av inflammatoriske mediatorer (histamin, leukotriener, prostaglandiner), reduserer endotelcellytene en økning i porernes størrelse mellom dem;

- med direkte skade på endotelcellene og kjellermembranen under virkningen av virus, bakterier, toksiner.

Redusere volumet av det transporterte væsken:

- en reduksjon i permeabiliteten av vaskulærveggen under dens fortykkelse og / eller komprimering (for eksempel med akkumulering av kalsiumioner, proliferasjon av fibrøst bindevev, walledema, hypertrofi og hyperplasi).

¨ ekstravaskulære lidelser

Denne gruppen inkluderer prosesser som oppstår:

- i tilfelle primær skade på det perivaskulære vevet;

- Krenkelse av lymfestrømmen fra vevet.

Primær vevskader resulterer i:

· Til ødeleggelse av celler og frigjøring av proteiner som øker det onkotiske trykket av interstitial fluid;

· Aktivering av vævsceller (mastceller, makrofager, lymfocytter) og frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Inflammatoriske mediatorer beskadiger selv vev og øker permeabiliteten til fartøyets vegg;

Reduksjon av lymfestrøm kan være:

· Mekanisk - ved komprimering fra utsiden (svulst, hevelse), okklusjon fra innsiden (trombus, embolus, ormer), ved mangel på lymfatisk vaskulær apparat;

· Dynamisk - når lymfekarene ikke imøtekommer det økte volumet av interstitialvæske

· Retensjon - ved interstitial væskeretensjon av proteiner.

Sluttresultatet av alle typer lokale sirkulasjonsforstyrrelser er en reduksjon i perfusjonen av karet i den terminale sengen og en økning i volumet av interstitial fluid - lokal ødem og vev dysfunksjon.

hydropenias

Denne form for brudd stammer fra

- enten en betydelig reduksjon i vanninntaket,

- eller overdreven tap av det.

Exicosis er en ekstrem grad av dehydrering.

Isoosmolar hypohydrering - Dette er en relativt sjelden variant av bruddet, som er basert på en proporsjonal nedgang i volumet av væske og elektrolytter, som regel i den ekstracellulære sektoren. Vanligvis oppstår denne tilstanden umiddelbart etter akutt blodtap, men det varer ikke lenge og elimineres på grunn av at kompenserende mekanismer slås av.

1. Hypo-osmolar hypohydrering utvikler seg på grunn av tap av væske rik på elektrolytter. Forekommer når:

- nyrepatologi (med økt filtrering og redusert elektrolyttabsorbsjon),

- intestinal patologi (diaré),

- patologi av hypofysen (ADH-mangel),

- adrenalpatologier (redusert aldosteronproduksjon).

Samtidig forårsaker tap av væske risikoen for å utvikle kun ekstracellulær hypo-osmolar hypohydrering. I tilfelle av en uttalt form for hypo-osmolar hypohydrering, er det en sekundær bevegelse av væske i kroppen: en del av det begynner å strømme inn i cellesektoren. Dette kan føre til en økning i graden av ekstracellulær hypohydrering med samtidig utvikling av intracellulært ødem.

2. Hyperosmolar hypohydrering utvikler seg på grunn av tap av kroppsvæsker utarmet i elektrolytter. Det kan oppstå på grunn av:

- diaré, oppkast, polyuri,

Samtidig går en væske med lavt saltinnhold tapt. Blant årsakene bør nevnes diabetes. Under hypoinsulinismens tilstand utvikler osmotisk polyuri. Imidlertid forblir blodsukkernivået høyt. Det er viktig at i dette tilfellet tilstanden av hypohydrering kan forekomme umiddelbart i den cellulære og ekstracellulære sektorer.

Økningen i osmotisk trykk i det ekstracellulære væsken innebærer bevegelsen av en del av vannet fra cellene til den ekstracellulære sektoren. Og hvis den forårsakende faktoren fortsetter å virke, så går væsken av kroppen. Dette fører til utvikling av generell hypohydrering av kroppen.

Konsekvenser av hypohydrering:

Dehydrering av den ekstracellulære sektoren fører til utvikling av hypovolemi og arteriell hypotensjon. Sirkulasjonshypoksien som følge av dette økes kraftig ved intra- og ekstravaskulære mikrocirkulasjonsforstyrrelser. De første er forårsaket av en betydelig forandring i blodets reologiske egenskaper: ved å fortykke det ved å øke viskositeten, noe som skaper forhold for utvikling av stasis og slam i mikrobåtene. Sistnevnte er en følge av hypohydrering av det interstitielle rommet, noe som fører til en endring i det intercellulære fluidets natur. Hypoksi som utvikler seg i kombinasjon med dehydrering av vev, fører til økende disorganisering av metabolisme i vev: Fordelingen av proteiner øker, nivået av nitrogenbaserte baser (hyperazotemi) øker i blodet hovedsakelig på grunn av ammoniakk (på grunn av et overskudd av dannelsen på den ene side og utilstrekkelig leverfunksjon - på den annen side), og i noen tilfeller urea (som følge av nedsatt nyrefunksjon). Avhengig av arten av skiftet i innholdet av ioner kan enten acidose (med tap av natrium, bikarbonater) eller alkalose (med tap av kalium, klor) utvikles.

28 hyperhydrering

Denne form for brudd stammer fra

- enten overflødig vann i kroppen,

- eller utilstrekkelig fjerning. I noen tilfeller fungerer disse to faktorene samtidig.

1. Isoosmolar hyperhydrering reprodusert når et overskuddsvolum saltoppløsning blir introdusert i kroppen, for eksempel natriumklorid. Hyperhydria som utvikles under denne prosessen er midlertidig og er vanligvis raskt eliminert (underlagt det vanlige vassdragsreguleringssystemet).

2. Hypoosmolar hyperhydreringkan forekomme

- med enteral administrasjon av store mengder vann inn i kroppen ("vannforgiftning"). Bildet av vannforgiftning utvikler seg bare ved gjentatt innføring av overskytende vann.

- ved akutt nyresvikt,

- med Parkhon syndrom (som et resultat av massiv frigjøring i blodet ADH,

- I noen tilfeller kan selv små mengder væske føre til dette, for eksempel gjennom en sonde for å spyle magen, spesielt hvis denne pasienten ikke har nok nattfunksjon.

Hypoosmolar hyperhydrering dannes samtidig i de ekstracellulære og cellulære sektorer, dvs. refererer til de totale former for dyshydria. Intracellulær hypo-osmolar overhydrering ledsages av grove brudd på ion- og syrebasebalansen, cellemembranpotensialet. Ved vannforgiftning kan kvalme, gjentatt oppkast, anfall, koma oppstå.

3. Hyperosmolær hyperhydrering kan oppstå ved tvungen bruk av sjøvann som drikkevann.

Den raske økningen i nivået av elektrolytter i det ekstracellulære rommet fører til akutt hyperosmi, siden plasmolemma ikke tillater et overskudd av ioner inn i cellen. Det kan imidlertid ikke holde vann, og en del av det cellulære vannet vil blande vinterplassen. Som et resultat øker ekstracellulær overhydrering, selv om graden av hyperosmi reduseres. Samtidig er det en dehydrering av vev. Denne typen forstyrrelse er ledsaget av utviklingen av de samme symptomene som ved hyperosmolar dehydrering (ubehagelig tørst, noe som får en person til å drikke saltvann igjen).

29 Ødem er en typisk patologisk prosess preget av økning i vanninnholdet i det ekstravaskulære rommet. Kjernen i utviklingen er et brudd på utveksling av vann mellom blodplasma og perivaskulær væske. Ødem er en utbredt form for nedsatt vannomsetning i kroppen.

For å indikere visse former av ødem, blir visse betingelser benyttes, for eksempel subkutant vev ødem - anasarca; opphopning av væske i bukhulen - ascites; i pleural - hydrothorax.

Typer hevelse:

Av opprinnelse: Ved patogenese:

1. "stillestående": - hemodynamisk,

- hjertelig ("sentral"), - onkotisk,

- venøs ("perifer"), - osmotisk,