Antikoagulantia: essensielle legemidler

Komplikasjoner forårsaket av trombose av blodårer - hovedårsaken til dødsfall i hjerte-og karsykdommer. Derfor er det i moderne kardiologi stor betydning knyttet til forebygging av utvikling av trombose og emboli (okklusjon) av blodkar. Blodkoagulasjon i sin enkleste form kan representeres som samspillet mellom to systemer: blodplater (celler ansvarlig for dannelse av blodpropp) og proteiner oppløst i blodplasma - koagulasjonsfaktorer under virkningen av hvilken fibrin dannes. Den resulterende trombus består av et konglomerat av blodplater inntrappet i fibrin-tråder.

To grupper medikamenter brukes til å forhindre dannelse av blodpropper: antiplateletmidler og antikoagulantia. Antiplatelet-midler hemmer dannelsen av blodplasmeklær. Antikoagulanter blokkerer enzymatiske reaksjoner som fører til dannelse av fibrin.

I vår artikkel vil vi vurdere hovedgruppene av antikoagulantia, indikasjoner og kontraindikasjoner til deres bruk, bivirkninger.

klassifisering

Avhengig av brukspunktet er antikoagulanter av direkte og indirekte virkning skilt. Direkte antikoagulantia hemmer syntesen av trombin, hemmer dannelsen av fibrin fra fibrinogen i blodet. Indirekte antikoagulantia hemmer dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Direkte koagulanter: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer av trombin, samt selektive inhibitorer av faktor Xa (en av blodkoagulasjonsfaktorene). Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister.

1. K-vitamin antagonister:
   • Fenindion (fenilin);
   • Warfarin (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparin og dets derivater:
   • heparin;
   • Antitrombin III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
   • Nadroparin (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Direkte trombininhibitorer:
   • Bivalirudin (angiox);
   • Dabigatran etexilat (Pradax).
4. Selektive inhibitorer av faktor Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grunnlaget for forebygging av trombotiske komplikasjoner. Tablettformen kan tas i lang tid på poliklinisk basis. Bruk av indirekte antikoagulantia har vist seg å redusere forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag) ved atrieflimmer og tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Fenilin brukes for tiden ikke på grunn av høy risiko for bivirkninger. Sincumar har en lang handlingstid og akkumuleres i kroppen, så den brukes sjelden på grunn av vanskeligheten med å kontrollere behandlingen. Det vanligste stoffet fra gruppen av K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin er forskjellig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer etter inntak) og ved rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller tilbaketrekking av legemidlet.

Virkemekanismen er assosiert med antagonismen av dette legemidlet og vitamin K. Vitamin K er involvert i syntesen av visse blodproppsfaktorer. Under påvirkning av warfarin er denne prosessen forstyrret.

Warfarin er foreskrevet for å forhindre dannelse og vekst av venøse blodpropper. Det brukes til langvarig terapi for atrieflimmer og i nærvær av en intrakardial trombus. Under disse forholdene øker risikoen for hjerteinfarkt og slag i forbindelse med blokkering av blodkar med frittliggende blodpropper betydelig. Bruk av warfarin bidrar til å forhindre disse alvorlige komplikasjonene. Dette stoffet brukes ofte etter hjerteinfarkt for å forebygge koronar katastrofe.

Etter prostetiske hjerteventiler er det nødvendig å ta warfarin i minst flere år etter operasjonen. Det er den eneste antikoagulanten som brukes til å forhindre dannelse av blodpropper på kunstige hjerteventiler. Stadig å ta dette legemidlet er nødvendig for noen trombofili, spesielt antiphospholipid syndrom.

Warfarin er foreskrevet for dilaterte og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sykdommene er akkompagnert av utvidelse av hjertets hulrom og / eller hypertrofi av veggene, noe som skaper forutsetninger for dannelsen av intrakardial trombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendig å evaluere effektiviteten og sikkerheten ved å overvåke INR - det internasjonale normaliserte forholdet. Denne indikatoren er estimert hver 4-8 uker med opptak. På bakgrunn av behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Opprettholde en normal verdi av denne indikatoren er svært viktig for forebygging av blødning, på den ene side, og økt blodproppering, på den annen side.

Noen matvarer og urter øker effekten av warfarin og øker risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrukt, hvitløk, ingefærrot, ananas, gurkemeie og andre. Forsvake den antikoagulerende effekten av stoffstoffet som finnes i bladene av kål, Spirer, Kinesisk kål, rødbeter, persille, spinat, salat. Pasienter som tar warfarin, kan ikke nekte fra disse produktene, men tar dem regelmessig i små mengder for å forhindre plutselige fluktuasjoner av stoffet i blodet.

Bivirkninger inkluderer blødning, anemi, lokal trombose, hematom. Aktiviteten i nervesystemet kan forstyrres med utvikling av tretthet, hodepine, smaksforstyrrelser. Noen ganger er det kvalme og oppkast, magesmerter, diaré, unormal leverfunksjon. I noen tilfeller er huden påvirket, et lilla fargetone på tærne vises, parestesier, vaskulitt og chilliness av ekstremiteter. En allergisk reaksjon kan utvikles i form av kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindisert i svangerskapet. Det bør ikke foreskrives for forhold som er forbundet med trusselen om blødning (traumer, kirurgi, sårdannelse av indre organer og hud). Ikke bruk det for aneurysmer, perikarditt, infeksiv endokarditt, alvorlig hypertensjon. En kontraindikasjon er umuligheten av tilstrekkelig laboratoriekontroll på grunn av utilgjengelighet av laboratoriet eller personlighetskarakteristikken hos pasienten (alkoholisme, manglende organisasjon, senil psykose, etc.).

heparin

En av hovedfaktorene som hindrer blodpropp er antitrombin III. Ufraksjonert heparin binder seg til det i blodet og øker aktiviteten av molekylene flere ganger. Som et resultat blir reaksjonene rettet mot dannelsen av blodpropper i karene undertrykt.

Heparin har blitt brukt i mer enn 30 år. Tidligere ble det administrert subkutant. Nå antas det at unfractionert heparin skal administreres intravenøst, noe som letter kontrollen over sikkerhet og effekt av behandlingen. For subkutan administrering anbefales hepariner med lav molekylvekt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin brukes hyppigst for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt, inkludert under trombolyse.

Laboratoriekontroll inkluderer å bestemme den aktiverte partielle tromboplastin-koaguleringstiden. På bakgrunn av heparinbehandling etter 24-72 timer, bør den være 1,5-2 ganger mer enn den første. Det er også nødvendig å kontrollere antall blodplater i blodet for ikke å gå glipp av utviklingen av trombocytopeni. Vanligvis varer heparinbehandling i 3 til 5 dager med gradvis reduksjon i dose og videre kansellering.

Heparin kan forårsake hemorragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i blodet). Ved langvarig bruk av den i store doser er utviklingen av alopecia (alopecia), osteoporose og hypoaldosteronisme trolig. I noen tilfeller oppstår allergiske reaksjoner, samt en økning i nivået av alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindisert i hemorragisk syndrom og trombocytopeni, magesår og duodenalt sår, blødning fra urinveiene, perikarditt og akutt hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvekt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin er oppnådd fra unfractionated heparin. De avviger fra sistnevnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øker sikkerheten til narkotika. Handlingen blir lengre og mer forutsigbar, slik at bruk av hepariner med lav molekylvekt ikke krever laboratoriekontroll. Det kan utføres ved bruk av faste doser - sprøyter.

Fordelen med lavmolekylære hepariner er deres effektivitet når de administreres subkutant. I tillegg har de en betydelig lavere risiko for bivirkninger. Derfor forandrer heparin-derivater for tiden heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvekt brukes til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner under kirurgisk operasjon og dyp venetrombose. De brukes til pasienter som ligger på sengen og har stor risiko for slike komplikasjoner. I tillegg er disse legemidlene foreskrevet for ustabil angina og hjerteinfarkt.

Kontraindikasjonene og bivirkningene av denne gruppen er de samme som for heparin. Men alvorlighetsgraden og frekvensen av bivirkninger er mye mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer trombin. Samtidig hemmer de trombocytaktivitet. Bruken av disse stoffene krever ikke laboratorieovervåking.

Bivalirudin administreres intravenøst ​​ved akutt myokardinfarkt for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. I Russland har dette stoffet ikke blitt brukt ennå.

Dabigatran (pradaksa) er et tablettmiddel for å redusere risikoen for trombose. I motsetning til warfarin virker det ikke med mat. Forskning på denne medisinen pågår, med konstant form for atrieflimmer. Legemidlet er godkjent for bruk i Russland.

Selektive inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binder seg til antitrombin III. Et slikt kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reduserer intensiteten av trombusdannelsen. Han er utpekt subkutant i akutt koronarsyndrom og venøs trombose, inkludert lungeemboli. Legemidlet forårsaker ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontroll av sikkerheten er ikke nødvendig.

Fondaparinux og bivalirudin er spesielt indikert hos pasienter med økt blødningsrisiko. Ved å redusere hyppigheten av blodpropp i denne gruppen av pasienter, forbedrer disse stoffene signifikant prognosen av sykdommen.

Fondaparinux anbefales for bruk ved akutt myokardinfarkt. Det kan ikke bare brukes med angioplastikk, da det øker risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske studier av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De hyppigste bivirkningene er anemi, blødning, magesmerter, hodepine, kløe, økt transaminaseaktivitet.

Kontraindikasjoner - aktiv blødning, alvorlig nyresvikt, intoleranse mot komponentene i legemidlet og infeksiv endokarditt.

Direktevirkende antikoagulantia: indikasjoner og kontraindikasjoner. Oversikt over midler

Antikoagulantia er en av gruppene med legemidler som påvirker blodkoagulasjonssystemet, og forhindrer dannelsen av blodpropp i blodkar. Avhengig av virkningsmekanismen, er disse stoffene vanligvis delt inn i 2 undergrupper: direkte og indirekte antikoagulantia. Nedenfor snakker vi om den første gruppen av antikoagulantia - direkte handling.

Blodkoagulasjonssystem: grunnleggende fysiologi

Blodkoagulasjon er en kombinasjon av fysiologiske og biokjemiske prosesser som tar sikte på å stoppe blødningen som startet tidligere. Dette er en beskyttende reaksjon av kroppen, og forhindrer massivt blodtap.

Blodkoagulasjon fortsetter i 2 trinn:

• primær hemostase;
• enzymatisk koagulasjon.

Primær hemostase

Tre strukturer er involvert i denne komplekse fysiologiske prosessen: vaskulærvegg, sentralnervesystemet og blodplater. Når fartøyets vegg er skadet og blødning begynner, blir de glatte musklene som ligger i den rundt perforeringsstedet komprimert og fartøyene spasmerer. Arten av denne hendelsen er refleks, det vil si, det forekommer ufrivillig, etter et passende signal fra nervesystemet.

Det neste trinnet er vedheft (stikker) av blodplater til stedet for skade på vaskemuren og aggregering (liming) mellom dem. Etter 2-3 minutter stopper blødningen, fordi skadestedet er tilstoppet med blodpropp. Imidlertid er denne trombosen fortsatt løs, og blodplasmaet i skadestedet er fortsatt flytende, slik at blødning under visse forhold kan utvikles med en ny kraft. Essensen av den neste fasen av primær hemostase er at blodplater gjennomgår en rekke metamorfoser, noe som resulterer i at 3 koagulasjonsfaktorer frigjøres fra dem: deres interaksjon fører til utseendet av trombin og starter en rekke kjemiske reaksjoner - enzymatisk koagulasjon.

Enzymatisk koagulasjon

Når spor av trombin oppstår i skadeområdet på kargenes veggen, begynner en kaskade av reaksjoner av vekselvirkning av vevsstollingsfaktorer med blodutløsere, en annen faktor oppstår - tromboplastin, som interagerer med et spesielt substansprothrombin for å danne aktivt trombin. Denne reaksjonen oppstår også ved deltakelse av kalsiumsalter. Trombin interagerer med fibrinogen og fibrin dannes, noe som er et uoppløselig stoff - dets filamenter faller ut.

Det neste trinnet er kompresjon eller tilbaketrekking av blodpropp, som oppnås ved å komprimere den, komprimere den, noe som resulterer i separasjon av et gjennomsiktig, flytende serum.
Og det siste trinnet er oppløsningen eller lysis av en tidligere dannet trombus. Under denne prosessen interagerer mange stoffer med hverandre, og resultatet er utseendet i blodet av enzymet fibrinolysin, ødelegger fibrinfilamentet og omdanner det til fibrinogen.
Det skal bemerkes at en del av stoffene som er involvert i koagulasjonsprosessene, dannes i leveren med direkte deltakelse av vitamin K: En mangel på dette vitamin fører til forstyrrelse av koagulasjonsprosessene.

Indikasjoner og kontraindikasjoner til bruk av direktevirkende antikoagulantia

Bruk medisiner fra denne gruppen i følgende situasjoner:

• for å forhindre dannelse av blodpropper eller begrense lokalisering under forskjellige kirurgiske inngrep, spesielt på hjertet og blodkarene;
• i tilfelle progressiv angina og ved akutt myokardinfarkt;
• med emboli og trombose av dype vener og perifere arterier, cerebrale kar, øyne, pulmonale arterier;
• med formidlet intravaskulær koagulasjon;
• for å forhindre blodpropp i en rekke laboratorieundersøkelser;
• å opprettholde redusert blodpropp under hemodialyse eller kardiopulmonal bypass.

Hvert av de direktevirkende antikoagulantene har egne kontraindikasjoner for bruk, hovedsakelig:

Det anbefales å være forsiktig når du forskriver disse legemidlene til svært utarmede pasienter under graviditet, i løpet av de første 3-8 dagene etter levering eller kirurgi, ved høyt blodtrykk.

Klassifisering av direktevirkende antikoagulantia

Avhengig av egenskapene til strukturen og virkningsmekanismen, er stoffene i denne gruppen delt inn i 3 undergrupper:

• ufraksjonerte heparinpreparater (heparin);
• Legemidler med lavmolekylær heparin (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin og andre);
• heparinoider (sulfodeksid, pentosanpolysulfat);
• direkte trombininhibitorer - hirudin-legemidler.

Unfraksjonert heparinpreparater

Den viktigste representanten for denne klassen av stoffer er heparin selv.
Den antitrombotiske effekten av dette legemidlet ligger i evne til sine kjeder til å hemme hoved blodkoagulasjonsenzymet, trombin. Heparin binder seg til koenzym - antitrombin III, som et resultat av hvilken sistnevnte binder mer aktivt til en gruppe av plasmakoagulasjonsfaktorer, og reduserer aktiviteten. Med introduksjonen av heparin i en stor dosering, hemmer den også omdannelsen av fibrinogen til fibrin.

I tillegg til det ovennevnte har dette stoffet en rekke andre effekter:

• senker aggregering og adhesjon av blodplater, leukocytter og røde blodlegemer;
• reduserer graden av vaskulær permeabilitet;
• forbedrer blodsirkulasjonen i tilstøtende fartøy, collaterals;
• reduserer krampen i vaskulærveggen.

Heparin fremstilles i form av en injeksjonsløsning (1 ml av oppløsningen inneholder 5000 U av den aktive ingrediensen), så vel som i form av geler og salver, for lokal bruk.

Heparin administreres subkutant, intramuskulært og intravenøst.

Legemidlet virker raskt, men dessverre, relativt kort - med en enkelt intravenøs injeksjon, begynner den å virke nesten umiddelbart, og effekten varer i 4-5 timer. Når det innføres i muskelen, utvikler effekten etter en halv time og varer opptil 6 timer, med subkutan, etter henholdsvis 45-60 minutter og opptil 8 timer.

Heparin foreskrives ofte ikke alene, men i kombinasjon med fibrinolytika og antiplatelet.
Doseringene er individuelle og avhenger av sykdommens natur og alvorlighetsgrad, samt på kliniske manifestasjoner og laboratorieparametere.

Virkningen av heparin må overvåkes ved å bestemme APTT-aktivert partiell tromboplastintid - minst en gang hver 2. dag i løpet av den første uka av behandlingen, og deretter mindre ofte - hver tredje dag.

Siden utviklingen av hemorragisk syndrom er mulig mot bakgrunnen av innføringen av dette legemidlet, bør det kun administreres i sykehusinnstillingen under konstant tilsyn av medisinsk personell.
I tillegg til blødninger kan heparin utløse utviklingen av alopecia, trombocytopeni, hyper aldosteronisme, hyperkalemi og osteoporose.

Heparinpreparater for lokal bruk er Lioton, Linoven, Thrombophob og andre. De brukes til profylakse, så vel som i den komplekse behandlingen av kronisk venøs insuffisiens: de forhindrer dannelsen av blodpropp i saphenøse vener i underdelene, og reduserer også svulmen i ekstremitetene, eliminerer alvorlighetsgraden av dem og reduserer smertenes alvorlighetsgrad.

Low Molecular Heparin Preparations

Dette er en ny generasjon medikamenter med egenskapene til heparin, men med en rekke fordelaktige egenskaper. Ved å inaktivere faktor Xa, er de mer sannsynlig å redusere risikoen for blodpropper, mens deres antikoagulerende aktivitet er mindre uttalt, noe som betyr at blødning er mindre sannsynlig å forekomme. I tillegg absorberes lavmolekylære hepariner bedre, og varer lenger, det vil si for å oppnå effekten, en mindre dose av legemidlet og et mindre antall injeksjoner er nødvendig. I tillegg forårsaker de bare osteoporose og trombocytopeni i unntakstilfeller, ekstremt sjelden.

De viktigste representanter for hepariner med lav molekylvekt er Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Vurder hver av dem mer detaljert.

Dalteparin (Fragmin)

Blodstamper bremser litt. Undertrykker aggregering, praktisk talt ikke påvirker vedheft. I tillegg har det til en viss grad immunosuppressive og antiinflammatoriske egenskaper.
Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske.

Legemidlet injiseres i en vene eller subkutant. Intramuskulær injeksjon er forbudt. Dosert i henhold til skjemaet, avhengig av sykdommen og alvorlighetsgraden av pasienten. Bruk av dalteparin kan føre til en reduksjon av blodplaterivået, utviklingen av blødninger, samt lokale og generelle allergiske reaksjoner.
Kontraindikasjoner ligner på andre legemidler i gruppen av direktevirkende antikoagulantia (oppført ovenfor).

Enoxaparin (Clexan, Novoparin, Flenox)

Absorberes raskt og helt i blodet etter subkutan administrering. Maksimal konsentrasjon er notert på 3-5 timer. Halveringstiden er lik mer enn 2 dager. Ekskret i urinen.

Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske. Som regel injiseres det subkutant i bukveggområdet. Dosen som administreres avhenger av sykdommen.
Bivirkninger er standard.
Ikke bruk dette stoffet hos pasienter som er utsatt for bronkospasmer.

Nadroparin (Fraxiparin)

I tillegg til direkte antikoagulant virkning har den også immunosuppressive, så vel som antiinflammatoriske egenskaper. I tillegg reduserer det nivået av p-lipoproteiner og kolesterol i blodet.
Etter subkutan administrering absorberes den nesten fullstendig, maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet blir observert etter 4-6 timer, halveringstiden er 3,5 timer i primær og 8-10 timer ved gjentatt administrasjon av nadroparin.

Som regel injiseres i fiberen i magen: subkutant. Hyppigheten av administrasjon er 1-2 ganger per dag. I noen tilfeller brukes den intravenøse administreringsveien under kontroll av blodkoagulasjonsparametere.
Dosering foreskrevet avhengig av patologien.
Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner på andre legemidler i denne gruppen.

Bemiparin (Cybor)

Den har en uttalt antikoagulant og moderat hemorragisk effekt.

Etter subkutan administrering absorberes stoffet raskt og fullstendig i blodet, hvor maksimal konsentrasjon er observert etter 2-3 timer. Halveringstiden til stoffet er 5-6 timer. Når det gjelder metode for avl i dag er det ingen informasjon.

Formutslipp - injeksjonsvæske, oppløsning. Administrasjonsruten er subkutan.
Dosering og varighet av terapi avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.
Bivirkninger og kontraindikasjoner er oppført ovenfor.

Det anbefales ikke å bruke legemidlet samtidig med andre antikoagulanter, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, systemiske glukokortikoider og dextran. Alle disse legemidlene øker effekten av bemiparin, noe som kan føre til blødning.

heparinoider

Dette er en gruppe mucopolysakkarider av halvsyntetisk opprinnelse, som har egenskapene til heparin.
Narkotika av denne klassen virker utelukkende på faktor Xa, uavhengig av angiotensin III. De har en antikoagulant, fibrinolytisk og lipidsenkende effekt.

Som regel brukes de til å behandle pasienter med angiopatier forårsaket av forhøyede blodsukkernivåer: i tilfelle diabetes mellitus. I tillegg er de vant til å forhindre trombose under hemodialyse og under kirurgiske operasjoner. De brukes også i akutte, subakutte og kroniske sykdommer av aterosklerotisk, trombotisk og tromboembolisk natur. Styrke den antianginale effekten av behandling av pasienter med angina (det vil si redusere smertenes alvorlighetsgrad). De viktigste representanter for denne gruppen av rusmidler er sulodeksin og pentosanpolysulfat.

Sulodexin (Wessel Due F)

Tilgjengelig i form av kapsler og injeksjonsvæske. Det anbefales å administreres intramuskulært i 2-3 uker, deretter tas oralt i ytterligere 30-40 dager. Behandlingsforløpet er 2 ganger i året og oftere.
Mens du bruker stoffet, er kvalme, oppkast, smerter i magen, hematomene på injeksjonsstedet og allergiske reaksjoner mulige.
Kontraindikasjoner er vanlige for heparin medisiner.

Pentosan Polysulfat

Formfrigivelse - belagte tabletter og injeksjonsvæske, oppløsning.
Administrasjonsruten og doseringen varierer avhengig av sykdommens karakteristika.
Når inntaket absorberes i små mengder: Biotilgjengeligheten er bare 10%, i tilfelle subkutan eller intramuskulær administrering har biotilgjengelighet en tendens til 100%. Maksimal konsentrasjon i blodet er notert 1-2 timer etter inntak, halveringstiden er lik dager eller mer.
Resten av stoffet ligner på andre stoffer i antikoagulantgruppen.

Hirudin-preparater

Stoffet utskilt av leech spyttkjertlene - hirudin - ligner heparin medisiner og har antitrombotiske egenskaper. Virkningsmekanismen er å binde direkte til trombin og hemme det irreversibelt. Det har en delvis effekt på andre blodkoagulasjonsfaktorer.

For ikke så lenge siden ble preparater basert på hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban utviklet, men de fikk ikke utbredt bruk, og derfor har ingen klinisk erfaring blitt akkumulert i bruk.

Vi vil gjerne si separat om to relativt nye stoffer med antikoagulant virkning - dette er fondaparinux og rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Dette legemidlet har en antitrombotisk effekt ved selektivt å hemme faktor Xa. En gang i kroppen binder fondaparinux til antitrombin III og forbedrer nøytraliseringen av faktor Xa flere hundre ganger. Som et resultat avbrytes koagulasjonsprosessen, trombin dannes ikke, derfor kan blodpropper ikke danne seg.

Absorberes raskt og helt etter subkutan administrering. Etter en enkelt injeksjon av legemidlet, registreres maksimal konsentrasjon i blodet etter 2,5 timer. I blodet binder det seg til antitrombin II, som bestemmer dets effekt.

Ekskresert hovedsakelig med urin uendret. Halveringstiden er fra 17 til 21 timer, avhengig av pasientens alder.

Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske.

Administrasjonsruten er subkutan eller intravenøs. Intramuskulær gjelder ikke.

Doseringen av stoffet avhenger av hvilken type patologi.

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering av Arikstry avhengig av kreatininclearance.

Pasienter med uttalt redusert leverfunksjon, stoffet brukes svært nøye.
Det bør ikke brukes samtidig med legemidler som øker risikoen for blødning.

Rivaroxaban (Xarelto)

Dette legemidlet har en høy selektivitet mot virkning mot faktor Xa, som hemmer sin aktivitet. Det preges av høy biotilgjengelighet (80-100%) når det tas oralt (det vil si at det absorberes godt i mage-tarmkanalen når det tas oralt).

Maksimal konsentrasjon av rivaroxaban i blodet er notert på 2-4 timer etter en enkelt inntak.

Utskåret fra kroppen i halvparten av urinen, halvparten av fecale masser. Halveringstiden er fra 5-9 til 11-13 timer, avhengig av pasientens alder.

Form release - piller.
Går inn, uavhengig av måltidet. Som med andre direkte effekt-antikoagulanter, varierer doseringen av legemidlet avhengig av type sykdom og alvorlighetsgrad.

Bruk av rivaroxaban anbefales ikke til pasienter som får behandling med visse antifungale eller HIV-legemidler, da de kan øke konsentrasjonen av Xarelto i blodet, noe som kan føre til blødning.

Pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering av rivaroxaban.
Kvinner i reproduktiv alder skal være pålitelig beskyttet mot graviditet i behandlingsperioden med dette legemidlet.

Som du kan se, tilbyr den moderne farmakologiske industrien et betydelig utvalg av direktevirkende antikoagulerende legemidler. Uansett kan du selvsagt ikke selvmedisinere, alle legemidler, dosering og bruksvarighet bestemmes av legen, basert på alvorlighetsgraden av sykdommen, pasientens alder og andre viktige faktorer.

Hvilken lege å kontakte

Direkte antikoagulantia foreskrives av en kardiolog, phlebologist, angiolog eller vaskulær kirurg, samt en spesialist i hemodialyse (nephrologist) og en hematolog.

LAV MOLECULAR HEPARINES

I andre halvdel av 80-tallet ble ulike legemiddelpreparater av hepariner med lav molekylvekt skapt av flere farmasøytiske selskaper. For å oppnå lavmolekylære hepariner benyttes forskjellige metoder for enzymatisk eller kjemisk depolymerisering av vanlig heparin, som uunngåelig ledsages av sin delvis desulfering og dermed en reduksjon i antikoagulerende aktivitet.

I mange studier har følgende egenskaper av farmakokinetikk og farmakodynamikk av hepariner med lav molekylvekt blitt fastslått.

· Først har hepariner med lav molekylvekt en lengre antitrombotisk aktivitet enn vanlig heparin. Mens plasmahalveringstiden (T_1/2) vanlig heparin, dommer ved sin aktivitet mot faktor Xa, er 50-60 minutter, T_1/2 hepariner med lav molekylvekt etter intravenøs administrering varierer fra 1,5 til 4,5 timer. Den signifikante varigheten av den antitrombotiske virkningen av hepariner med lav molekylvekt tillater dem å bli administrert 1 eller 2 ganger daglig.

For det andre er biotilgjengeligheten til flertallet av lavmolekylære hepariner etter en dyp subkutan injeksjon ca 90%, mens for vanlig heparin er det bare 15-20%. Derfor, i motsetning til normalt heparin, kan hepariner med lav molekylvekt administreres subkutant ikke bare for profylaktiske formål, men også for terapeutiske formål.

· For det tredje er mekanismene og måtene for klaring av normale heparin og lavmolekylære hepariner forskjellige. Utskillelsen av hepariner med lav molekylvekt er langsommere og mer enhetlig enn normalt heparin, noe som forklares av det faktum at lavmolekylære hepariner er mindre sulfaterte og derfor mindre sannsynlig å binde til endotelcellemembraner og plasmaproteiner. Nyresekretjon antas å være den viktigste måten å eliminere hepariner med lav molekylvekt fra kroppen. Ved nyreinsuffisiens er T1 / 2 av hepariner med lav molekylvekt betydelig lenger.

· Fjerde hepariner med lav molekylvekt, i mindre grad enn normalt heparin, binder seg til plasmaproteiner (for eksempel et histidinrikt glykoprotein, blodplatefaktor 4 osv.) Som kan nøytralisere deres antitrombotiske aktivitet.

En annen fordel med hepariner med lav molekylvekt sammenlignet med konvensjonelt heparin er den lave forekomsten av trombocytopeni.

Hovedområdet for klinisk bruk av hepariner med lav molekylvekt er forebygging av venøs trombose hos ortopediske, kirurgiske, nevrologiske og terapeutiske pasienter med høy risiko for å utvikle dyp venøs trombose i nedre ekstremiteter og bekken.

Kontraindikasjoner til utnevnelse og bivirkninger av hepariner med lav molekylvekt er det samme som for vanlig heparin.

Nadroparin (Fraxiparin). Legemidlet er en heparin med lav molekylvekt.

Farmakokinetikk. Effekten utvikler seg innen en time etter administrering, når maksimalt etter 3 timer. Effekten av stoffet varer i 18 timer.

Farmakodynamikk. Fraksiparin har en rask og varig effekt. I motsetning til heparin har den en høy antiaggregeringsaktivitet og har liten effekt på trombinbiosyntese.

Indikasjoner for bruk.

1. Forebygging av trombose.

2. Behandling av tromboflebitt.

Indikasjoner for bruk. Med akutt arteriell og venøs trombose. Med trusselen om hjerteinfarkt, er Actilyse bare foreskrevet i de første 6 timene etter smertestart.

Dalteparin. Lavmolekylær heparin, oppnådd ved kontrollert depolymerisering (med salpetersyre) av natrium heparin fra slimhinnen i tynntarmens tarm, etterfulgt av kromatografisk rensing. Det er en sulfatert polysakkaridkjede (oligosakkarider inneholder 2,5-anhydro-D-mannitolrester som sluttgrupper).

Leprosy: Behandling: akutt dyp venetrombose, pulmonal tromboembolisme, ustabil angina, myokardinfarkt uten Q-bølge.

Forebygging: dyp venetrombose under kirurgiske inngrep, inkludert i bukhulen hos pasienter med risiko for tromboemboliske komplikasjoner (alder over 40 år, fedme, anestesi varighet lenger enn 30 minutter, for nærvær av cancer, dyp vene trombose eller pulmonal sykdom), blodpropp i ekstrakorporal sirkulasjon systemet under hemodialyse og hemofiltrasjon pasientene med akutt og kronisk nyresvikt.

Kontraindikasjoner: Overfølsomhet, inkl. andre lavmolekylære hepariner og / eller heparin; Historie av trombocytopeni forårsaket av heparin; blødning, magesår, duodenalt sår og ulcerøs kolitt i det akutte stadiet med en tendens til blødning; hemorragiske sykdommer i hjernesirkulasjonen, inkl. hemorragisk slag; hypokoagulering av ulike genese (hemofili, økt blødning, etc.); septisk endokarditt; skade eller kirurgi i hjernen og ryggmargen, øyne, ører.

Sulodexid (fartøy) er et antitrombotisk legemiddel som inneholder to glykosaminoglykaner utsatt for den opprinnelige teknologien fra grisens tarmslimhinne, en rask del av oparin (80%) og dermatansulfat (20%).

Den utvilsomt fordelene ved sulodeksid sammenlignet med konvensjonelle heparin og lavmolekylære hepariner, er dets effektivitet, ikke bare når det administreres parenteralt, men også når det tas oralt. Derfor er området for klinisk bruk av sulodexid mye bredere enn andre antitrombin III-avhengige trombininhibitorer.

Sulodexid har følgende indikasjoner:

1) forebygging av dyp venetrombose av nedre ekstremiteter;

2) sekundær forebygging etter akutt myokardinfarkt.

3) behandling av utrydding av aterosklerose i nedre ekstremiteter.

4) forebygging av trombose av bypasstransplantater i koronararterien.

Sulodexid tolereres godt av pasientene; bivirkninger, hovedsakelig hemorragiske komplikasjoner, er ekstremt sjeldne (0,5-1,3%).

Et annet originalt antitrombotisk legemiddel, opprettet på 80-tallet, er danaparoid

Danaparoid (organaran, lomoparin) er et heparid med lav molekylvekt, som er en blanding av forskjellige glykosaminoglykaner, som ifølge den opprinnelige teknologien er isolert fra grisens slimhinne. Hovedkomponenten av danaparoid er heparansulfat (ca. 80%); i tillegg inneholder preparatet dermatan, kondroitin og noen lavmolekylære fraksjoner av heparin.

Til tross for at danaparoid inneholder heparin, har det ikke antitrombinaktivitet. Den spesifikke aktiviteten mot faktor Xa er ca. 10 ganger lavere enn aktiviteten av lavmolekylære hepariner, men denne aktiviteten er mye mer selektiv. En viktig fordel ved medikamentet er dens lange T1 / 2, som tilsvarer ca. 14 timer. Biotilgjengeligheten av stoffet etter subkutan administrering når 100%.

Som hepariner med lav molekylvekt brukes danaparoid hovedsakelig for å forebygge dyp venøs trombose av nedre ekstremiteter og tromboemboliske komplikasjoner hos ortopediske, kirurgiske, nevrologiske og terapeutiske pasienter.

Hirudin. Som det er kjent, ble leeches (Hirudo medicinalis) brukt til medisinske formål i antikkens Hellas, men den antikoagulerende effekten av leech spytt ble først beskrevet av Jü Haycraft i 1884. I 50-tallet av vårt århundre klarte F. Markivardt å isolere stoffet hirudin i sin rene form, På 80-tallet, etter bestemmelsen av dets kjemiske struktur, ble det mulig å industriell produksjon av dette legemidlet på grunn av bruken av rekombinant DNA-metoden.

Hirudin er et polypeptid som inneholder 65 eller 66 aminosyrerester, med en molekylvekt på ca. 7.000 D. Det er den sterkeste og mest spesifikke inhibitoren av trombin, som den raskt binder, danner et stabilt kompleks. Hirudin hindrer alle effektene av trombin - ikke bare omdannelsen av fibrinogen til fibrin, men også aktiveringen av faktorene V, VIII og XIII. I motsetning til heparin hemmer det trombininducert blodplateaggregasjon. Hirudin er en selektiv induktor av trombin; i motsetning til glykosaminoglykaner, hemmer det ikke aktiviteten til andre serinproteaser.

Hepariner med lav molekylvekt: Klassifisering og liste over beste stoffer

Vaskulær trombose er en av de spesielle grunnårsakene til døden på grunn av lesjoner i kardiovaskulærsystemet. På grunn av dette, har moderne kardiologer stor oppmerksomhet, ikke engang til tidlig diagnose av tromboseformasjoner i mennesker, men til forebygging gjennom behandling med spesialiserte medisiner.

Navnet på disse legemidlene - antikoagulantia. I et nøtteskall er handlingsretningen slik at de en gang i menneskekroppen opptrer på blodproppsfaktorene, og derved reduserer risikoen betydelig.

I dagens artikkel vil vi snakke om et av antistoffens varianter, nemlig om lavmolekylære hepariner. Essensen, klassifiseringen og egenskapene ved bruk av disse legemidlene er beskrevet i detalj nedenfor.

Få ord om virkningen av hepariner med lav molekylvekt

Hepariner med lav molekylvekt - legemidler som har antitrombotiske egenskaper

Sannsynligvis har absolutt noen hørt om et slikt fenomen som blodpropp. Normalt forekommer det i skader hos mennesker for å nøytralisere blødning. I noen patologier eller utilstrekkelig tone i kardiovaskulærsystemet øker blodkoagulasjonen imidlertid betydelig, og det som er mest forferdelig forekommer inne i vaskulære strukturer, og blokkerer dermed lumenene.

Naturen til dette fenomenet er redusert til at blodceller - blodplater som er ansvarlige for dannelsen av blodpropper i koagulasjonsprosessen, begynner å interagere med visse typer proteiner - koaguleringsfaktorer. Som et resultat provoserer samspillet mellom to forbindelser i blodplasma dannelsen av fibrin, som omslutter blodplascellen. Denne symbiosen er årsaken til blokkering av blodårene, noe som fører til dårlig permeabilitet og tilsvarende komplikasjoner. For å nøytralisere en slik sammenfatning av omstendigheter, brukes antikoagulanter som blokkerer reaksjonene som tidligere ble diskutert gjennom tvungen blodtynning.

Lavmolekylære (fraksjonelle) hepariner er en av typene antikoagulantia.

Disse stoffene tilhører den første gruppen av antikoagulerende stoffer og brukes ofte i moderne kardiologi for å forebygge eller behandle trombosepatologier direkte. Hepariner med lav molekylvekt oppnås, hovedsakelig på grunn av en prosess med komplekse kjemiske reaksjoner basert på en forandring i den opprinnelige strukturen av naturlige hepariner (for eksempel griser som er tilstede i tarmepitelet). Resultatet av kjemisk modernisering er en reduksjon på 30-35 prosent i antikoagulantmolekyler, noe som gir dem en masse i området 4000-6000 dalton.

Med utgangspunkt i den farmakologiske virkningen av hepariner, tillater de ovennevnte manipulasjonene oss å gi dem to hovedegenskaper:

• antikoagulant (hemmer eller fryser helt fibrinformasjonen i det humane kardiovaskulære systemet);
• antitrombotisk (minimerer risikoen for blodpropp i karene).

Det skal bemerkes at for å oppnå en reell effekt av lavmolekylær hepariner, er det kun mulig med subkutan eller intravenøs administrering. Tabletter og andre former for denne klassen medikamenter blir ikke brukt på grunn av null effekt.

Indikasjoner for bruk av narkotika

Oftest er medisiner foreskrevet for akutt dyp venetrombose.

Ovennevnte farmakologiske egenskaper av hepariner med lav molekylvekt bestemmer deres hovedfokusering - behandling eller forebygging av trombosepatologier.

Hvis vi vurderer indikasjonene på bruk av antikoagulantia i større grad, bør vi markere:

• profylaktisk tromboembolisme etter passende operasjoner
• profylaktisk behandling av trombose hos personer med en predisponering til slike
• profylaktisk behandling av pasienter som gjennomgår operasjon på det kardiovaskulære systemet av en hvilken som helst formasjon
• behandling av ustabil angina og hjerteinfarkt av enkelte typer
• behandling av akutt dyp venetrombose
• behandling av lungeemboli
• behandling av alvorlig trombose
• hemodialyse og hemofiltrering

På grunnlag av lavmolekylære hepariner er det opprettet en betydelig mengde medisiner. I alle fall er alle designet for å kvitte seg med trombosepatologier eller risikoen for deres utvikling.

Ikke glem at utnevnelsen av antikoagulantia - legens privilegium, så selvbehandling i denne forbindelse er bedre å ikke gjøre. I det minste tar hensyn til kontraindikasjoner til bruk av hepariner med lav molekylvekt og et antall bivirkninger fra slike.

Klassifisering av antikoagulantia

Klassifiseringen av medikamenter er basert på metodene for å oppnå saltholdige forbindelser.

For en endelig forståelse av arten av hepariner som behandles i dag, ville det ikke være overflødig å være oppmerksom på den generelle klassifikasjonen av antikoagulantia.

I moderne kardiologi er disse stoffene delt inn i to store grupper:

1. Direkte tiltak, som virker direkte på hovedfaktorene av blodpropper (trombin, hovedsakelig). Denne gruppen medikamenter innbefatter hepariner, deres derivater og lignende glykosaminoglykaner (for eksempel heparan og dermatan), som er indirekte trombininhibitorer. Dette betyr at de merkede stoffene kun kan ha en antitrombotisk effekt hvis det er visse stoffer i blodet (antitrombin III er spesielt viktig). Direkte anti-koagulanter inkluderer også direkte trombininhibitorer som virker på blodproppsfaktorer i alle fall. Disse inkluderer hirudin, dets analoger og en rekke oligopeptider.
2. Indirekte effekter på indirekte faktorer av trombose og ikke alltid i stand til å eliminere risikoen for slike. De viktigste representanter for denne gruppen av rusmidler er monocoumariner, indandjoner og dicoumariner.

Oppsummering av vurdering av klassifisering av antikoagulantia, er det mulig å danne flere viktige bestemmelser om hepariner med lav molekylvekt som anses i dag. De viktigste av dem er:

• Avhengigheten av hepariner på nærvær av visse stoffer i blodet, de såkalte subfaktorene av trombusdannelse, i fravær av hvilken bruken av heparinpreparater er ineffektiv.
• Deres sterkere effekt sammenlignet med representanter for indirekte antikoagulantia.
• Behovet for obligatorisk konsultasjon med en kardiolog før man tar lavmolekylær heparin.

Kanskje denne vurderingen av farmakologiske egenskapene og den generelle arten av antikoagulanter vil bli fullført og fortsette til profilstudien av hepariner med lav molekylvekt.

Oversikt over de beste verktøyene

Hemapaksan refererer til direktevirkende antikoagulerende legemidler.

Som nevnt tidligere er lavmolekylære heparin-antikoagulantia veldig, veldig mye i produksjon. Siden handlingsretningen til dem alle er helt identisk, er det ekstremt viktig å velge det mest effektive middelet for terapi.

Etter en rekke konsultasjoner med profesjonelle kardiologer valgte vår ressurs 10 beste lavmolekylære hepariner.

Disse inkluderer følgende stoffer:

• Nadroparin kalsium.
• Gemapaksan.
• Fragmin.
• Fraxiparine.
• Klivarin.
• Eniksum.
• Dalteparin.
• Flenoks.
• Novoparin.
• Clexane.

I forhold til hvert av de betraktede virkemidlene skiller kardiologene dem:

1. ganske lang antitrombotisk effekt
2. signifikant inhibering av trombindannelse
3. mulighet for opptak for forebyggende formål
4. antikoagulerende effekter
5. akseptabel pris

Ikke glem at før du tar medisiner, er det ekstremt viktig å konsultere en lege og en detaljert studie av instruksjonene som er vedlagt den. Ellers er risikoen for å organisere terapi som er ineffektiv eller farlig for helse, ganske høy.

Kontraindikasjoner og mulige bivirkninger

For brudd på blodpropper er kontraindisert!

Ved organisering av behandling med antikoagulantia av en hvilken som helst formasjon, er det ekstremt viktig å utelukke tilstedeværelse av kontraindikasjoner til bruk i en bestemt pasient. Forresten, det er mange forbud mot å ta disse stoffene.

I tilfelle av lavmolekylære hepariner bør følgende fremheves:

• allergiske manifestasjoner til slike;
• blodkoagulasjonsforstyrrelser
• hemorragisk slag
• encephalomalacia
• alvorlige CNS-skader
• tidligere øyeoperasjon
• retinopati i diabetes
• akutte gastrointestinale sår
• tendens eller høy risiko for blødning i mage-tarmkanalen og lungene (for eksempel med magesmerter eller aktiv tuberkulose)
• alvorlig nyresykdom
• arteriell hypertensjon
• bakteriell endokarditt
• første trimester graviditet

For spesielle formål og med høy grad av forsiktighet, brukes hepariner med lav molekylvekt for:

1. høy risiko for blødning både åpen og intern
2. ulcerative lesjoner i mage-tarmkanalen i ikke-akutt form
3. sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen
4. iskemi av enhver form
5. Nylige operasjoner i noen del av kroppen
6. mindre lever, nyre, bukspyttkjertel og problemer med sentralnervesystemet
7. diabetes
8. pasientens alder fra 60 år

Lær mer om antikoagulantia finnes i videoen:

Ignorerer kontraindikasjoner eller feil organisert behandling med antikoagulantia, bør du forberede på forekomst av bivirkninger. Ulike mennesker har forskjellige manifestasjoner og kan ha karakter:

• aktivering av blødning og deres ukontrollerte kurs
• allergisk reaksjon
• skallethet
• hudnekrose
• immunopatogenese av forskjellige slag

Når de første "bivirkningene" dukker opp, bør du umiddelbart avvise antikoagulant terapi og besøke en lege for å se på den videre vektoren av handlinger. Ved aktivering av blødning i det hele tatt - må pasienten straks sykehusinnlegges.

Fordeler og ulemper med antikoagulant terapi

Hepariner med lav molekylvekt i form av tabletter er ikke laget!

På slutten av dagens artikkel vil vi fokusere på fordelene og ulempene ved antikoagulant terapi med lavmolekylære hepariner.

La oss starte med fordelene med disse stoffene, som uttrykkes i deres:

• høy ytelse
• relativ enkel mottakelse
• lav frekvens av bruk (ikke mer enn en gang om dagen)
• sjeldne provokasjons bivirkninger
• praktisk overvåkning av effektiviteten av organisert terapi

Når det gjelder manglene, bør de inkludere:

• Behovet for injeksjon av legemidlet, som ikke er akseptabelt for hver pasient
• Tilstedeværelsen av et betydelig antall kontraindikasjoner
• manglende evne til å organisere høy kvalitet og sikker selvbehandling

På dette, kanskje, skal vi fullføre gjennomgangen av hepariner med lav molekylvekt. Vi håper at presentert materiale var nyttig for deg og ga svar på dine spørsmål. Jeg ønsker deg helse og vellykket behandling av alle sykdommer i kroppen!

Lagt merke til en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter for å fortelle oss.

Low Molecular Heparins (NMG)

antikoagulant hirudin blodaktivator

Resultatene av kliniske studier indikerer effekten av heparin ved akutt myokardinfarkt, ustabil angina, trombose av dype vener i underekstremiteter og noen andre forhold. Imidlertid krever umuligheten av å forutsi alvorlighetsgraden av antikoagulerende effekten med nøyaktighet regelmessige og hyppige laboratorietester for å bestemme blodproppstidspunktet eller aktivert partiell tromboplastintid. I tillegg har heparin bivirkninger, spesielt det kan forårsake osteoporose, trombocytopeni, og fremmer også blodplateaggregering. I denne forbindelse er hepariner med lav molekylvekt (LMWH), isolert fra ufraksjonert heparin, blitt utviklet.

Fra et kjemisk synspunkt er heparin en blanding av polymerer som består av rester av sakkarider, hvis molekylvekt varierer fra 5000 til 30 000 D. Molekylene av en slik polymer binder til plasmaantitrombin - en bestemt pentasakkaridsekvens.

Fig.1. Strukturell og funksjonell pentasakkaridsekvens av hepariner.

Når heparin interagerer med antitrombin, øker aktiviteten til sistnevnte dramatisk. Dette skaper forutsetningene for å undertrykke kaskaden av blodkoagulasjonsreaksjoner, på grunn av hvilken antikoagulerende effekt av heparin er realisert. Det skal bemerkes at "unfractionated" heparin inneholder polymerer med forskjellige kjedelengder. Små størrelse heparinmolekyler øker antikoagulerende effekten ved å undertrykke aktiviteten av faktor Xa, men de er ikke i stand til å forsterke effekten av antitrombin, rettet mot å hemme koagulasjonsfaktoren Pa. Samtidig øker langkjedede hepariner virkningen av antitrombin i forhold til faktor Pa. Hepariner, som aktiverer antitrombin, utgjør den tredje delen av de som utgjør unfractionert heparin.

Således, fra et kjemisk synspunkt, er LMWHer en heterogen blanding av sulfaterte glykosaminoglykaner. Legemidler basert på LMWH har flere fordeler over unfractionated heparin. Når man bruker dem, kan den doseavhengige antikoagulerende effekten forutsies med større nøyaktighet, de er preget av økt biotilgjengelighet etter subkutan administrering, en lengre halveringstid, lav forekomst av trombocytopeni, i tillegg er det ikke nødvendig å regelmessig bestemme koaguleringstiden for blodet eller aktivert partiell tromboplastintid.

Fig. 2. Egenskaper av antikoagulerende virkningen av "unfractionated" heparin (UFH) og dets lavmolekylære derivater (LMWH)