Image

Lavmolekylære hepariner under graviditet

Publisert redigert 2/26/13 • Kategorier Medisinsk 01 (2013)

Larisa Ivanovna Maltseva - Chief Obstetrician-Gynecologist i Volga Federal District, leder av Institutt for obstetrik og gynekologi nr. 1 av Statens budsjettutdanningsinstitusjon for profesjonell opplæring av Kazan State Medical Academy, professor

Det er en rekke sykdommer hvis behandling er vanskelig å forutsi. Abort av abort er spesielt spesifikt for slike sykdommer, men uforutsigbarheten av resultatene av behandlingen i tilfelle av denne patologien er særlig dramatisk.

Vi snakker med ledende obstetrikeren-gynekolog ved VFD, leder av Institutt for obstetrik og gynekologi nr. 1 i Statens budsjettutdanningsinstitusjon for medisinsk akademi i Russland, professor Larisa Ivanovna Maltseva om abort av lavmolekylære hepariner (LMWH) under abort.

- Hva er hepariner med lav molekylvekt?

- Heparin er det viktigste stoffet med direkte antikoagulant eller antitrombotisk virkning. Virkningene er mediert av flere plasmaproteiner: antitrombin III, heparin kofaktor II, TFPI (en inhibitor av den eksterne koagulasjonsveien). Vanlig (unfractionated) heparin (NG) er en høy molekylvektsforbindelse, dens molekylvekt er 15-20 tusen Da, mens biotilgjengeligheten er bare 30%. Dette bestemmes av strukturens heterogenitet, evnen til å binde seg til forskjellige proteiner og makrofagceller, endotelceller, etc. I tillegg påvirkes ufraksjonert heparin av antiheparin-blodplatefaktoren og danner dermed et spesifikt kompleks som kan forårsake heparinimmun trombocytopeni og trombose. Store doser heparin reduserer nivået av antitrombin III, som kan forårsake hyperkoagulasjon og også forårsake trombose. Således, sammen med mange fordeler, har vanlig heparin en rekke uønskede virkninger, hvilket mangemolekylært heparin (LMWH) mangler. LMWH har en molekylvekt på 3-4 ganger mindre enn unfractionert heparin og 100% biotilgjengelighet, slik at legemidler i denne gruppen sirkulerer lenger i blodet, gir en langsiktig antitrombotisk effekt i mye mindre daglige doser. Forandringen i strukturen av heparinmolekylet, det vil si reduksjonen i molekylvekten nesten tre ganger, førte til endringer i farmakodynamikken og farmakokinetikken til legemidlet. En av de viktigste kvalitative forskjellene mellom LMWH og NG er evnen til ikke å utvide slike indikatorer som APTTV og TB, noe som hovedsakelig skyldes effekten på faktor Xa (og ikke på antitrombin III) og inhiberingen av den eksterne koagulasjonsveien. Den mindre avhengigheten av LMWH på aktiviteten av antitrombin III tillater bruk av LMWH-preparater hos pasienter med en mangel på denne faktoren. LMWHer forårsaker ikke hypokoagulering og krever praktisk talt ikke laboratoriekontroll under bruk. Nylig studeres LMWHs evne til å blokkere den systemiske inflammatoriske responsen, som er grunnlaget for slike forhold i obstetrik som preeklampsi, sepsis, antiphospholipid syndrom, abort. Når abortavfall er brukt svært mye.

- Hva er årsaken?

- Faktum er at i mer enn 50% av tilfellene, er det ifølge enkelte data årsaken til abort ulike typer trombofili, blant hvilke dominerer antiphospholipid syndrom (APS). Hans rolle i abort og abort er bevist, og dette åpenbare faktum er allerede kjent i det obstetriske samfunnet. De viktigste behandlingsmidlene er LMWH-legemidler. Andre årsaker til abort: Akutte og kroniske smittsomme sykdommer, genetiske faktorer, endokrin patologi, kjønnsorganers abnormiteter - har en mindre andel (spesielt med vanlig abort) enn trombofili.

- Er det noen kontraindikasjoner for bruk av lavmolekylære hepariner?

I Russland er flere LMWH-legemidler som brukes i obstetrik, registrert: nadroparin, enoksiparin, deltaparin. Kontraindikasjoner for bruk er arvelig eller oppkjøpt trombocytopeni og / eller trombocytopati, plasmahemostasefeil - von Willebrand-sykdom, bærer av hemofili A eller B, sjeldne hemoragiske defekter (mangel på faktor V, V og VIII, VII, X, XI, XIII, II). Det er mulig å mistenke patologi av hemostase i analysen av kvinnens historie: blødning etter fødsel / abort, menorrhagia, nasal, gingivalblødning, under operasjoner, inkludert minimal (tonsillektomi, tannutvinning, etc.). LMWH er kontraindisert for blødning av hvilken som helst opprinnelse, høyt blodtrykk, leversykdom med koagulopati. I obstetriske og gynekologiske avdelinger i det republikanske kliniske sykehuset nr. 2, er LMWH-preparater mye brukt for behandling av abort og andre patologier forbundet med risikoen for trombotiske komplikasjoner.

- Hvilke undersøkelser i denne retningen foregår på avdelingen?

- Sfæren av instituttets vitenskapelige interesser er relatert til optimalisering av behandling av gjentatt abort, for tidlig fødsel og nedsatt funksjonsevne. Vi har funnet ut at APS ofte kombineres med kroniske inflammatoriske sykdommer i kjønnsorganene: kronisk endometrit, cervicitt og kolpitt. Antifosfolipidantistoffer støtter den inflammatoriske prosessen ved å øke den autoimmune komponenten av betennelse og ikke alltid LMWH kan redusere nivået av inflammatorisk respons. Derfor, etter vår mening, ineffektiviteten av behandlingen av abort i noen tilfeller med bevist APS. Inkludering i kompleks behandling av naturlig progesteron og aspirin i små doser, samt lydbehandling med immunoglobuliner for intravenøs administrering, reduserer pålitelig nivå av proinflammatoriske cytokiner, produkter av fibrin nedbrytning, som øker effektiviteten av behandlingen. I tillegg har ulike legemidler ulik antiinflammatorisk aktivitet. Forskning fortsetter.

Således viste NMG opprettet i 1995 seg å være praktisk talt uunnværlige legemidler for visse patologier i obstetrik og gynekologi. Alternative metoder for behandling av APS under abort i form av plasmaferese, store doser immunoglobulin for intravenøs administrering, aspirin er signifikant dårligere enn LMWH i både effekt og sikkerhet. Samtidig må legen klart forstå at bruk av LMWH krever ferdighet og klar kunnskap.

Lavmolekylære hepariner under graviditet

Konklusjon: bruk av LMWH hos kvinner med gjentatt abort ikke øker sannsynligheten for å ha en graviditet og ha en sunn baby.

NMG reduserer risikoen for svangerskapskomplikasjoner på grunn av moderkreft. Meta-analyse av resultatene av 6 RCTs.

Blood. 2014 6 februar; 123 (6): 822-8. Meta-analyse av lavmolekylær heparin for å hindre gjentakende moderkomplikasjoner med moderkreft. Rodger MA. Et al., Lavmolekylvektsheparin for undersøkelsesmediert graviditetskomplikasjoner-studiegruppe.

Abstrakt begynner med setningen: "En 35-årig kvinne med alvorlige moderkreft-komplikasjoner av to tidligere graviditeter stiller et spørsmål: Vil hepariner med lav molekylvekt bidra til å forhindre placentoavhengige komplikasjoner i neste graviditet?" For å svare på dette spørsmålet tok forfatterne seg en metaanlisme funnet i Medline-databasen, OVID og Cochrane-registret for RCT-studier på dette emnet.

Resultatet av studien:

NMG reduserer risikoen for svangerskapskomplikasjoner på grunn av moderkreft. Svære moderkreftige komplikasjoner (pre-eclampsia, abort i mer enn 20 uker, for tidlig fødsel, lav fødselsvekt) i LMWH-gruppen utviklet seg til 18,7% av gravide, i gruppen uten LMWH - i 42,9%. (Totalt 848 gravide kvinner ble observert).

I diskusjonen bemerker forfatterne at tilsynelatende at utnevnelsen av LMWH ikke reduserer risikoen for tidlig graviditetstap. Dette fremgår av dataene i deres meta-analyse (selv om forskningsfokus var sent tap), og resultatene av en rekke studier de siste årene (listen vil bli tilgjengelig [1 - 7]). Mest sannsynlig, forfattere snakker, virksomhet i helt forskjellige mekanismer av disse tapene. Hepariner kan forhindre trombose av plasentalske karene i sen graviditet, men i de tidlige stadiene er de maktesløse for å hjelpe - det er ingen "søknadsposisjon".

Er det en sammenheng mellom trombofili (tradisjonelt er bare polymorfier av faktor II og V ment) og graviditetskomplikasjoner? Forfatterne merker en liten økning i risikoen for fostertap i nærvær av Leiden-polymorfisme og fraværet av en økning i risiko i nærvær av protrombin-genpolymorfisme. I tillegg er det ingen sammenheng mellom bærerne av disse polymorfiene og utviklingen av placentoavhengige komplikasjoner. Dette betyr at det er trombofili eller ikke - dette er usannsynlig å påvirke LMWHs effektivitet ved å redusere risikoen for placentoavhengige komplikasjoner.

Som du ser, er det ingen analyser for risikovurdering og for å avgjøre om antikoagulanter skal foreskrive eller ikke. Risikovurderingen er igjen basert på anamnese. Og NMG i visse situasjoner er ekstremt viktig! Men ikke å "tynne blodet."

  1. Kaandorp SP. Aspirin pluss heparin eller aspirin alene hos kvinner med gjentatt abort. N Engl J Med 2010; 362 (17): 1586-1596.
  2. Clark P; Samarbeidspartnere for skotsk svangerskapsintervensjon (SPIN). SPIN (Scottish Gravidity Intervention) studie: en multisenter, randomisert kontrollert studie av lavmolekylær heparin og lavdose aspirin hos kvinner med tilbakevendende abort. Blod 2010; 115 (21): 4162-4167.
  3. Laskin CA. Lavmolekylvekt av heparin og aspirin for gjentatt svangerskapstap: kontrollert hepasaprøveforsøk. J Rheumatol 2009; 36 (2): 279-287.
  4. Fawzy M. Behandling av kvinner med idiopatisk tilbakefallende abort: En randomisert, placebokontrollert studie. Arch Gynecol Obstet 2008; 278 (1): 33-38.
  5. Badawy AM, heparinpatienter med lav molekylvekt med tilbakevendende tidlige miskramper av ukjent etiologi. J Obstet Gynaecol 2008; 28 (3): 280-284.
  6. Dolitzky M. En randomisert studie av tromboprofilakse hos kvinner med uforklarlige påfølgende gjentatte miskramper. Til Steril 2006; 86 (2): 362-366.
  7. Visser J. Tromboprofylakse for gjentatt abort hos kvinner med eller uten trombofili. HABENOX: En randomisert multicentreforsøk. Tromb Haemost2011; 105 (2): 295-301.

phlebologist Ilyukhin Evgeny

Diskuter på siden "Unproven phlebology" i boken - klikk på bildet:

Heparininjeksjoner under graviditet er ineffektive

Tilsynelatende vil leger slutte å foreskrive heparin med lav molekylvekt til gravide kvinner med trombofili eller i tilfelle av graviditetskomplikasjoner.

Kvinner som ofte er utsatt for trombose, får daglig injeksjoner av heparin i magen, men de har vært ineffektive. Omtrent en av 10 gravide kvinner er utsatt for trombose i blodårene - trombofili. Lavmolekylær heparin antikoagulant har blitt foreskrevet i to tiår for å forhindre graviditetsrelaterte komplikasjoner. 07/24/2014 Studien viste at injeksjoner av lavmolekylær heparin ikke har positive fordeler for mor eller barn, og kan til og med føre til mindre skade for gravide kvinner.

Hvorfor er lavmolekylær heparin foreskrevet under graviditet?

Legene foreskriver heparin med lav molekylvekt til gravide, ikke bare med trombofili, men også for å forhindre blodpropper i moderkremen, noe som kan føre til svangerskapstap, samt preeklampsi (høyt blodtrykk), plasentabrudd (tung blødning) og begrenset vekst i livmoren (lav vekt med fødselsbarn). Lavmolekylær heparin antikoagulant er også foreskrevet for å forebygge dyp venetrombose (blodpropp i blodårene i bena) og lungeemboli (blokkering av pulmonalt blod). Ved behandling av lavmolekylær heparin bør en kvinne gi seg daglige injeksjoner i magen - dette er en svært smertefull prosess.

Heparin under graviditet: mer skade enn bra

En randomisert klinisk studie gir sterkt bevis på at ofte foreskrivelse av lavmolekylær heparin som antikoagulant ikke har en positiv effekt på mor eller barns kropp. Forskning har vist at behandling med lavmolekylær heparin faktisk kan føre til mindre skade under graviditet (ved å øke blødningen og redusere muligheten for anestesi under arbeidskraft) enn å ha nytte av.

Resultatene av denne studien betyr at mange kvinner kan redde seg fra unødvendig smerte under graviditeten. I tillegg er bruken av heparin under graviditet dyrt. Siden 1990-tallet har bruk av heparin med lav molekylvekt til å behandle gravide kvinner med tendens til å utvikle blodpropper blitt vanlig. Det har imidlertid aldri vært utført multisenter randomiserte kliniske studier som ville vise effektiviteten av heparin med lav molekylvekt.

Forskere sa: "Jeg vil ha heparin med lav molekylvekt for å forhindre komplikasjoner under graviditet, men forskning har vist at dette stoffet ikke har slike evner. Men den gode nyheten er at gravide kvinner nå kan bli frelst fra disse smertefulle injeksjonene. "

Anmeldelser av kvinner som brukte heparin under graviditet

Ms Macintosh ble foreskrevet heparin med lav molekylvekt i løpet av den tredje graviditeten. I 2 måneder injiserte hun daglig heparin med lav molekylvekt i magen for å finne ut at behandlingen ikke fungerte da hun hadde abort.

Nå er hun gravid igjen, men bestemte seg for å avstå fra å injisere heparin med lav molekylvekt. I tillegg noterer hun at hun ikke var overrasket over å lære at lavmolekylær heparin ble refuted som et middel for å forhindre blodpropper hos kvinner under graviditeten.

Amy Mills var lettet over å lære at lavmolekylære heparininjeksjoner ble ansett som ineffektive. Hun deltok i den nåværende studien etter at det ble klart at hun var utsatt for å utvikle blodpropper. Som foreskrevet av legen, introduserte kvinnen seg mer enn 400 injeksjoner av heparin under graviditeten - ofte til og med to nåler om dagen. Denne prosessen førte til alvorlig smerte og blåmerker. Hun merker: "De fleste kvinner viser stolt sin mage under graviditet, men jeg kunne ikke. Jeg måtte skjule blæren etter injeksjon av heparin med lav molekylvekt. " Hun bemerket også at for å hindre utviklingen av blodpropper i løpet av sin neste graviditet, brukte hun daglig barnas aspirin.

12 års forskning på effektiviteten av heparin under graviditet

Denne kliniske studien var 12 år, 292 kvinner deltok i 36 sentre i fem land. Forskningsresultater vil bli publisert i The Lancet magazine.

Dr. Roger håper at leger vil slutte å foreskrive heparin med lav molekylvekt til gravide kvinner med trombofili eller i tilfelle av graviditetskomplikasjoner. Resultatene av denne studien skal tvinge leger til å lete etter andre, potensielt effektive behandlinger for gravide kvinner med trombofili eller komplikasjoner med placenta med trombi.

Det er en annen type trombofili (antiphospholipid antistoffer) som bloduttynding kan være effektivt for å forhindre vanlig abort. I tillegg er det anbefalt kvinner å ta lave doser aspirin under graviditet for å unngå mulige komplikasjoner. Alle kvinner med trombofili trenger blodfortynning for å forhindre dannelse av blodpropper etter fødselen. Noen kvinner med tidligere komplikasjoner av graviditet kan fortsatt ha nytte av blodfortynning, men dette krever grundig undersøkelse. Imidlertid bør kvinner med noen komplikasjoner under svangerskapet kontakte legen om riktig behandlingsforløp. Kilde: Ottawa Hospital Research Institute

Bruken av hepariner med lav molekylvekt i obstetrisk praksis

Om artikkelen

Forfattere: Bitsadze V.O. (MMA oppkalt etter IM Sechenov), Makatsariya A.D. (MMA oppkalt etter IM Sechenov)

For henvisning: Bitsadze V.O., Makatsariya A.D. Bruk av hepariner med lav molekylvekt i obstetrisk praksis // BC. 2000. №18. S. 772

MMA oppkalt etter I.M. Sechenov


Hittil er trombose og tromboemboliske komplikasjoner hovedårsaken til død i de fleste utviklede land. I USA alene dør ca 2 millioner mennesker årlig fra arteriell og venøs trombose, og omtrent samme antall pasienter overlever årlige episoder av dyp venøs trombose, tromboembolisme, cerebrovaskulær trombose, forbigående iskemisk angrep, koronar trombose, retinal trombose etc. Selv fra maligne neoplasmer om fire ganger mindre pasienter dør. Dette antyder at trombose er en ekstraordinær årsak til morbiditet og dødelighet i befolkningen, inkludert mor. Ifølge generaliserte data fra verdenslitteraturen er det 2-5 trombotiske komplikasjoner per 1000 fødsler. 50% av alle venøse tromboemboliske komplikasjoner forekommer hos kvinner under 40 år, og som regel er de assosiert med graviditet.

Selv med en fysiologisk pågående graviditet, spesielt i tredje trimester, oppstår hyperkoagulasjon, som hovedsakelig er assosiert med en økning på nesten 200% I, II, VIII, IX, X blodproppsfaktorer i kombinasjon med en reduksjon i fibrinolytisk aktivitet og naturlig antikoagulant (antitrombin III og protein S) aktivitet. I tillegg i tredje trimester halveres hastigheten på blodstrømmen i venene på underekstremitetene, noe som delvis skyldes mekanisk hindring av venøs utstrømning i gravid livmoder og delvis på grunn av en nedgang i tonen i venøs veggen på grunn av hormonelle forandringer i kroppen under graviditeten.

Dermed skaper tendensen til blodstasis i kombinasjon med hyperkoagulasjon forhold som bidrar til økt risiko for blodpropper.

Ekstra risikofaktorer for trombotiske komplikasjoner kan være alder (over 35 år), kardiovaskulær patologi, endokrine sykdommer, preeklampsi, nyresykdom, purulente septiske sykdommer, samt en rekke akutte tilstander (løsrivelse av moderkreft, fostervannemboli, langvarig død av fosteret i livmor, etc.). Hyperkoagulasjon erstattes av intravaskulær koagulering av blod, manifestert av ulike former for disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom (DIC).

Det skal bemerkes at utvidelsen av indikasjoner for keisersnittet også er forbundet med økt risiko for trombose på grunn av kirurgisk inngrep, en signifikant forandring i metabolisme, traumer, inntrenging av tromboplastiske stoffer inn i blodet, immobilisering, senking av venøs blodstrøm etc.

Et spesielt sted blant risikofaktorene for tromboemboliske komplikasjoner er opptatt av purulente septiske prosesser i bekkenområdet, siden iliac, eggstokken, livmorårene er involvert i den patologiske prosessen, som kan kompliseres av bakteriell lungemboli. Samtidig medierer en økt konsentrasjon av svært dispergerte plasmaproteiner (spesielt fibrinogen) ytterligere strukturell hyperkoagulasjon.

I løpet av det siste tiåret har det kliniske bildet blitt beriket av mulighetene for å klargjøre en rekke tidligere ukjente patogenetiske former for trombose: immun, samt genetiske eller såkalte arvelige hemostasefeil som predisponerer for trombose.

Immunformer inkluderer trombose forårsaket av heparininducert trombocytopeni (HIT), trombose assosiert med blodsirkulasjonen av antifosfolipidantistoffer i antiphospholipid-syndromet, samt den relativt nylig oppdagede nye form for immuntrombose forårsaket av autoantistoffer mot Willebrand-faktor. I all immuntrombose, uavhengig av genese, forekommer intravaskulær blodplateaggregering.

I de siste årene har utsikten over patogenesen av immuntrombose endret seg betydelig. Hvis de tidligere konseptene ble redusert til inhibering av patofysiologisk viktige naturlige antitrombotiske midler (antigener) av antistoffer, er for tiden hovedrollen tilordnet binding av antistoffer gjennom forskjellige proteiner til blodceller (blodplater, etc.) eller membranet i endotelceller med påfølgende aktivering av protrombotiske mekanismer av disse cellene gjennom deres FcgRII-reseptorer eller gjennom komplementær kaskade.

De mest studerte i dag er mekanismer for forekomst av heparininducert trombocytopeni og trombose forårsaket av HIT.

Finnes 2 typer HIT: Den mest vanlige type I har en tidlig start, etterfulgt av mild trombocytopeni, muligens relatert til evnen heparinfraksjoner (for det meste ikke-fraksjonerte) som ikke har noen antikoagulerende virkning, forsterke små blodplate-aktivitet; Type II forårsaker sporadiske, isolerte tilfeller av alvorlig trombocytopeni med sen oppstart, immunkompromittert og ofte forbundet med katastrofalt trombose.

Grunnlaget for behandling av trombofile tilstander og DIC er eliminering av den umiddelbare årsaken til forekomsten deres (for eksempel antibiotikabehandling for purulent-septiske prosesser), samt effekten på de viktigste forbindelsene til patogenesen. En rekke forhold i obstetrik dikterer behovet for forebyggende tiltak.

Indikasjoner for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner under graviditet og i postpartumperioden:

• gravide kvinner over 35-40 år

• gravide kvinner med ekstragenital patologi, spesielt med sykdommer i hjerte-kar-systemet og nyrene

• tilbakevendende infeksjoner med obstetrisk historie (purulent-septisk sykdom, fosterets fødselsdød, forsinket fosterutvikling, nefropati, for tidlig frigjøring av en normalt lokalisert placenta)

• historie med trombose og tromboembolisme

• gravide kvinner som har operasjon under graviditet

• komplisert graviditet, fødsel og postpartum periode: (nefropati, for tidlig frigjøring av en normalt lokalisert placenta, fostervannemboli, purulent septisk sykdom, massiv blodtransfusjon)

• akutt trombose og tromboembolisme

• genetiske former for trombofili.

Kriteriene for antitrombotisk behandling i obstetrisk praksis er dens effekt og sikkerhet for mor og foster. Av hele arsenalet av antitrombotiske midler (indirekte og direkte antikoagulantia, antiplateletmidler, trombolytika), heparinnatrium og dets derivater har vært og forblir de valgte stoffene. I obstetrisk praksis opptar heparinnatrium et spesielt sted på grunn av den umiddelbare antikoagulerende effekten, eksistensen av en motgift, enkel dosekontroll, mangel på teratogene og embryotoksiske effekter. Indirekte antikoagulantia passerer gjennom morkaken og har teratogene og embryotoksiske effekter. I unntakstilfeller er deres bruk begrenset til II trimester av graviditet, når organogenese er fullført.

Til tross for de mange fordeler har imidlertid konvensjonell ufraksjonert eller høymolekylært heparin en rekke uønskede sidegenskaper, som hovedsakelig er forutbestemt av dets struktur. Ufraksjonert heparin (NG) er en blanding av sure makromolekylære kjeder av sulfaterte anioner av mukopolysakkarider med en høy variabel molekylvekt fra 4000 til 40.000 D.

Som du vet er hovedvirkningen av NG antitrombin og antitromboplastin. Grunnlaget for disse effektene er samspillet mellom heparin-AT III-komplekset med trombin og heparin-AT III-komplekset med en rekke koagulasjonsfaktorer (Xa, XIIa, XIa, IXa). For inhibering av trombin er minst 18 sukkerrester i heparinmolekylet nødvendig, hvilket er mulig med en molekylvekt på minst 5400 D. Forholdet mellom anti-IIa og anti-Xa-aktivitet i HH er 1: 1.

På grunn av strukturens heterogenitet har NG en biotilgjengelighet på bare 30%, siden den er forbundet med en rekke proteiner og celler (makrofager, endotelceller, etc.). I tillegg er NG påvirket av antiheparin blodplatefaktoren (faktor IV), som danner heparinfaktorkomplekset. Dette er fulle av forekomsten av heparin immun trombocytopeni som et resultat av dannelsen av antistoffer mot dette komplekset (den farligste tromboseformen).

En av de uønskede effektene av heparinnatrium er utmattelsen av AT III med langvarig bruk i store doser, noe som også kan forårsake en hyperkoagulerbar tilstand og forårsake trombose. Det er klart at økt dose av natrium heparin i denne situasjonen ikke fører til en antikoagulerende effekt.

Ved intravenøs administrering er halveringstiden for heparinnatrium 2 timer, noe som krever hyppig administrering av legemidlet. subkutant NG halveringstid økes på grunn av forlenget absorpsjon fra det subkutane depot :. i dette tilfelle mulig å anvende NG 2 ganger om dagen hver 12. time ng terapeutisk effekt oppnås ved å øke den aktiverte partielle tromboplastintid (APTT) er 1,5-2, 5 ganger i forhold til normalt. NG-terapi krever regelmessig laboratorieovervåkning på grunn av risiko for blødninger - hovedbivirkningen av NG. Andre bivirkninger av NG inkluderer osteoporose, alopecia, hudnekrose; mulig manifestasjon av overfølsomhetsreaksjoner.

De siste 5-7 årene i klinisk medisin aktivt introdusert lavmolekylære hepariner (LMWH), som har vist sin beste side, som i de fleste tilfeller er mer pålitelige antitrombotisk aktivitet og en mye lavere alvorlighetsgrad av blødningskomplikasjoner og andre bivirkninger.

HMG oppnås ved NG-depolymerisering, deres molekylvekt varierer fra 4 til 8 kD. Depolymerisering kan utføres ved kjemiske, enzymatiske og fysiske metoder (g-stråling).

Endringer i strukturen av heparinmolekylet, dvs. en reduksjon i molekylvekten ved nesten 3 ganger resulterte i endringer i farmakodynamikk og farmakokinetikk. NMG har høyere biotilgjengelighet enn NG (ca. 98%), en lengre halveringstid. NMG mindre assosiert med forskjellige proteiner, celler. I motsetning til NG dominerer deres nyre clearance over cellene (som er viktig å ta hensyn til hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon). I tillegg binder LMWH, i mindre grad enn NG, til endotelceller, noe som også sikrer langvarig sirkulasjon i plasmaet (2-4 ganger lenger).

LMWH har ikke antitrombinegenskapen, og derfor ikke forårsaker hypokoagulering. Den antitrombotiske effekten av LMWH er hovedsakelig avhengig av effekten på faktor Xa.

Hvis imidlertid fraksjoner med en molekylvekt på mer enn 5 400 D, som er ekvivalent med mer enn 18 disakkaridrester, finnes i LMWH, så er anti-IIa-aktivitet også manifestert. Således har en av de tidligste LMWHene, nadroparinkalsium, en gjennomsnittlig molekylvekt på 4.500 D, takket være fraksjoner med en molekylvekt som er større enn 5 400 D, er forholdet mellom anti-IIa og anti-Xa-aktivitet 1: 4.

LMWHer bidrar også til aktiveringen av fibrinolyse ved å frigjøre t-PA-plasminogenaktivator fra endotelets vev; I tillegg er de mindre utsatt for virkningen av antiheparin faktor IV blodplater og dermed mindre sannsynlig å forårsake heparin immun trombocytopeni.

Antitrombotisk virkning av LMWH lang forbundet utelukkende med den anti-Xa-aktivitet, men har ikke funnet at bare 30% av aktiviteten av LMWH er via AT III, og 70% - i den såkalte inhibitor ytre TFPI koagulasjonssystem, interaksjon med heparin kofaktor II, hemming av prokoagulerende leukocyttvirkninger, fibrinolyseaktivering, modulering av det vaskulære endotelet (reseptor- og ikke-reseptorkondisjonert). Dette forklarer hvorfor "antitrombotisk tilstand" er bevart hos pasienter etter subkutan administrering av en profylaktisk dose av LMWH i 24 timer, til tross for at ingen anti-Xa-aktivitet oppdages så tidlig som 12 timer etter injeksjon.

Fremgang i hemostasiologi har vist at i dannelsen av de fleste trombotiske fenomener, aktiverer aktiveringen av den eksterne koagulasjonsveien og frigjøringen av vævsfaktor (TF) i blodet en stor rolle. Denne mekanismen hersker under graviditet, perinatal, postoperative perioden, med septiske sykdommer, antifosfolipid syndrom (APS), fedme, kreft og en rekke kardiovaskulære sykdommer, så vel som en rekke beslektede tilstander: hjertefeil, vena cava filtre, perkutan transluminal koronar angioplastikk, pulmonal tromboembolisme, lungesykdomssyndrom, plasentabbrudd, fostervannemboli etc.

TFPI-faktoren, eller lipoproteinassosiert koagulasjonsinhibitor (LACI-faktor), er en potent naturlig inhibitor av den eksterne koagulasjonsveien. LMWH kan øke blodnivået betydelig. TFPI-faktoren styrer den negative tilbakemeldingsmekanismen forårsaket av faktor Xa og hemmer et antall komplekser som gjennom dannelsen av protrombinase fører til generering av trombin og deretter fibrin.

TFPI har andre farmakologiske egenskaper som et potensielt antitrombotisk middel: det er en inhibitor av dannelsen av proteaser, en direkte inhibitor av faktor Xa og elastase, en inhibitor forårsaket av TF-aktivering av blodplater og makrofager; den samvirker med lipoproteiner med lav densitet med en endring i deres patogenetisk rolle (spesielt aterosklerose), samvirker med det vaskulære endotel, gir modulering av endogene glykosaminoglykaner, nøytraliserer TF endogent produsert.

Under normale fysiologiske forhold syntetiseres TFPI i det mikrovaskulære endotelet og i små mengder av megakaryocytter og makrofager og syntetiseres ikke av normale hepatocytter eller endotelet av store kar. Mindre mengder TFPI stammer fra fibroblaster, men når disse cellene aktiveres, stiger nivået av TFPI 6-8 ganger.

Tilbake til effektene av LMWH, bør det bemerkes at uavhengig av den patogenetiske mekanismen for trombose har de alle felles aktiveringen av trombinveien, og fordelen av LMWH er deres evne til å forhindre dannelse av trombin. Hvis vi tar hensyn til den lavere avhengigheten av den antitrombotiske effekten av LMWH på nivået av AT III enn den av NG, kan vi tenke på å bruke LMWH hos pasienter med AT III-mangel.

I motsetning til NG, på grunn av sin lavere molekylvekt og større biotilgjengelighet, sirkulerer LMWHs lenger i blodet og gir en langvarig antitrombotisk effekt i mye lavere daglige doser. Kanskje en enkelt subkutan injeksjon av legemidlet per dag: stoffene forårsaker ikke dannelse av hematomer i injeksjonsområdet.

LMWHer forårsaker ikke hypokoagulering, siden den antitrombotiske effekten er rettet mot å hemme X-faktoren og den eksterne koagulasjonsveien; i en mindre grad avhengig av antiheparin faktor 4 blodplater, henholdsvis ekstremt sjelden forårsaker trombocytopeni og forårsaker ikke immuntrombose (tabell 1).

Gitt handlingsmekanismen for LMWH og resultatene av bruken i den generelle kliniske praksisen, tror de fleste forskere at det ikke er behov for laboratoriekontroll ved bruk av LMWH for profylaktiske formål. Imidlertid kan deres antikoagulerende effekt vurderes ved anti-Xa-aktivitet. Biologiske metoder for overvåking av terapi av NG og LMWH, tatt i betraktning deres effekt på de ulike komponentene i hemostasesystemet, er presentert i tabell 2.

Før tilstedeværelsen av LMWH var kontrollen av terapi rettet mot å sikre en tilstrekkelig dose NG for å unngå farlige hemorragiske komplikasjoner. Ved bruk av LMWH er det praktisk talt ingen problemer med hypokoagulasjonseffekter. Det er imidlertid svært viktig å overvåke effekten av stoffet. For dette formål kan trombofili-markører benyttes, så som trombin-antitrobmin-komplekset, F1 + 2-fragmenter av protrombin, og spesielt produktene av fibrin-fibrinogen nedbrytning. Markører av intravaskulær koagulasjon og trombofili er presentert i tabell 3.

Etablering av fravær av transplacental overgang NMG har åpnet store muligheter for sin utbredte bruk i obstetrisk praksis, spesielt hos gravide kvinner med kardiovaskulære sykdommer, med APS og under en rekke forhold som involverer trombofili og intravaskulær koagulering av blod. Den overordnede effekten av LMWH på den eksterne bane av blodkoagulasjon åpner et fristende potensial for behandling av endotel endringer i gestose.

Erfaring med bruk av NMG kalsiumsuperroparin (Fraxiparin) i obstetrisk praksis tyder på at LMWH er de valgte stoffene for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner hos gravide kvinner med kunstige hjerteventiler, siden disse pasientene trenger langvarig bruk av antikoagulantia, også hos gravide kvinner med cava filter, hos pasienter med en historie med trombose og mangel på naturlige antikoagulanter - AT III og protein C som forebygging av tromboemboliske komplikasjoner etter ces eva-seksjon og i perioden etter fødsel i gruppene med høy risiko for disse komplikasjonene. NMG gir en positiv effekt hos kvinner med vanlig abort og APS. Patogenetisk er dette begrunnet på grunn av det faktum at LMWH påvirker de forstyrrelser av hemostase som er indusert av lupus antikoagulant, anticardiolipiner, deres komplekser, nemlig brudd på aktiveringsveien og virkning av protein C, skade på endotelet og frigjøring av AT III, TFPI, prostacyklin og pr. Således forhindrer NMG utviklingen av mikro- og makrotrombose i APS.

Den positive egenskapen til LMWH (spesielt nadroparinkalsium) er lindringen av DIC-syndrom hos gravide kvinner med gestose i 2-3 dager. Som regel følger dette med regresjon av sykdommen. Men hvis de viktigste manifestasjonene av preeklampsi ikke forsvinner, er terapi med LMWH i mer enn 1 uke ikke tilrådelig. Det er mulig at den observerte positive effekten av LMWH hos gravide kvinner med de første formene av preeklampsi skyldes eksponering for endotelet. I tillegg til den stabiliserende effekten av antiplateletmidler og antikoagulantia, hemmer LMWHs uttrykket av von Willebrand-faktor på endotelet.

Det er profylaktiske og terapeutiske doser av LMWH. Det viktige spørsmålet gjenstår om varigheten av behandlingen, som avhenger av den underliggende sykdommen. Så, hos gravide kvinner med arvelig trombofili, bør LMHH brukes gjennom hele graviditeten. Gitt at i arvelig trombofili, så vel som i noen andre tilfeller, er antikoagulant terapi nødvendig gjennom hele graviditeten, er LMWH det aktuelle legemidlet, fordi det ikke forårsaker osteopeni under langvarig behandling. Hos gravide kvinner med cava filter, brukes LMWH i tredje trimester, i arbeid og i postpartum perioden; med samtidig APS - gjennom graviditet med alternerende forebyggende og terapeutiske doser; hos gravide kvinner med kunstige hjerteventiler, brukes LMWH fra tredje trimester av graviditet.

Forebygging av tromboemboliske komplikasjoner etter keisersnitt er spesielt relevant når man kombinerer flere risikofaktorer: ekstragenitale sykdommer (spesielt hjertepatologi), fedme, APS osv. Dens varighet er ikke mindre enn 10 dager. Den profylaktiske dosen av en av de første og mest studerte LMWH-kalsium nadroparin (Fraxiparin) er vanligvis 150 ICU / kg 1 gang daglig subkutant (som regel er det 0,3 mg). Det bør bemerkes at anti-Xa-aktiviteten av nadroparinkalsium måles oftere i anti-XA-enheter av ICU. 1 ICU tilsvarer 0,41 av den internasjonale anti-Xa-enheten.

Løsningen av Fraxiparin er tilgjengelig i engangssprøyter på 0,3, 0,4, 0,6, 1 ml. Det er praktisk å bruke, injeksjonen er smertefri og forlater ikke hematomer. Legemidlet injiseres under bukveggen, noe som gjør det mulig å bruke det på en poliklinisk basis.

Dermed åpner bruken av LMWH i obstetrisk praksis nye muligheter for effektiv forebygging og behandling av tromboemboliske komplikasjoner, sykdommer som oppstår med DIC, samt sjokk og sjokklignende forhold.

Bruken av lavmolekylær heparin nadroparin (Fraxiparin) under graviditet Tekst av vitenskapelig artikkel om spesialitet "Medisin og helse"

Beslektede emner innen medisinsk og helseforskning, forfatteren av forskningen er Serdyuk GV, Barkagan Z.S.,

Tekst av det vitenskapelige arbeidet på temaet "Bruk av lavmolekylær heparin nadroparin (Fraxiparin) under graviditet"

medisinsk teknologi i obstetrik, gynekologi og neonatalologi / kliniske forelesninger, abstrakter. M., 2005. s. 21-23.

4. Barkagan Z.S., Mamaev A.N., Khodorenko S.A. et al. Erfaring med bruk av NovoSeven i behandlingen av terminal blødning // Omsk Scientific Herald. - 2005. № 30 (№ 1). S. 86-87.

5. Barkagan Z.S., Mamaev A.N., Tsyvkina L.P. et al. Erfaring med bruk av rekombinant faktor Vila i behandlingen av blødning etter kirurgisk behandling av onkologiske sykdommer // Moderne teknologier i onkologi. Materialer av den all-russiske kongres av onkologer. 2005. T. 2. S. 263.

6.Plyushch OP, Kopylov KG, Gorodetsky V.M., Shulutko EM, Yakunina L.N., Vdovin VV, Chernov V.M., Papayan L. P., Andreeva T.A., Barkagan Z.S., Tsyvkina L.P. Ny teknologi for å stoppe og forhindre blødning i klinisk praksis // Spørsmål om hematologi, onkologi og immunopatologi hos barn. 2003. T. 2. № 2. S. 83-87.

7.Plyushch OP, Andreev Yu.N., Gorodetsky V.M., Kopylov K.G., Papayan L.P., Yakunina L.N., Vdovin V.V., Chernov V.M., Barkagan Z.S., Buevich E.I., Tsyvkina L.P. Rekombinant aktivert faktor VII i klinisk praksis. Håndbok for hematologer. M.: MaxPress, 2004. 12 s.

8. Plyushch O.P., Andreev Y.N., Gorodetsky V.M. og andre. Rekombinant aktivert faktor VII i klinisk praksis. En håndbok for hematologer // Problemer med hematologi og blodtransfusjon. 2004. № 1 S. 5-10.

9. Rumyantsev A.G., Babkova N.V., Chernov V.M. Bruken av rekombinant aktivert koagulasjonsfaktor VII i klinisk praksis. Litteratur gjennomgang // Hematologi og transfusiologi. 2002. № 5. S. 36-41.

10.Shulutko E.M., Shcherbakova O.V., Sinauridze E.M., Vasilyev S.A. Muligheten for å bruke rekombinant faktor VIta for å stoppe blødning // Nye medisinske teknologier i obstetrik, gynekologi og neonatalogii. Kliniske forelesninger, abstrakter. M., 2005. s. 23-25.

11.Bianchi A. Jackson D., Maitz P., Thanakrishnan G. Behandling av blødning med faktor VIIa hos pasienter med omfattende brannskader. Thromb. Haemost., 2004, 91: 203-204.

12.Chuansumrit A., Chantrarojanasiri T., Isarangkura P. et al. Rekombinant aktivert faktor VII ved blødning som resulterer i leversvikt og disseminert intravaskulær koagulasjon. Blood Coagul. Fibrinolyse, 2000, 11, suppl.1: 101-103.

13.Citak, F.E., Akkaya, E., Ezer, D., et al. Rekombinant aktivert faktor VII for alvorlig gastrointestinal blødning etter kjemoterapi hos barn med leukemi. / Tyrkisk J. Haematol. 2005. V. 22. Suppl. Abstr. 338. s. 155.

14. Citak F.S., Uysal Z., Estem N. et al. Vellykket bruk av rekombinant FVIIa (NovoSeven) mangel / tyrkisk J. hematol. 2005. V. 22. Suppl. Abstr. 346, s. 157.

15. Friederich P.W., Henny C.P., Messeline E.J. et al. Effekt av rekombinant aktivert faktor VII på perioperativt blodtap hos pasienter som gjennomgår retropubisk prostatektomi: en dobbeltblind placebokontrollert studie. Lancet, 2003, 361: 201-205.

16. Gilmaz S., Irken G., Tflrker M. et al. Bruk av rekombinant aktivert faktor VII i postoperativt liv for intraabdominal blødning med amiloi-dosis / tyrkisk J. hematol. 2005. V. 22. Suppl. Abstr. 361. s. 162-163.

17. Moscardo F, Perez F, Rubia J. et al. Vellykket behandling av alvorlig intraabdominal blødning assosiert med spredt intravaskulær koagulering ved hjelp av rekombinant aktivert faktor VII. Br. J.Haematol. 2001, 113: 174-176.

18. Sacioglu Z., Aydogan G., Acici F. et al. rVIIA i vårt tilfelle av koagenitalt faktor VII-mangel / tyrkisk J. hematol. 2005. V. 22. Suppl. Abstr. 343. s. 25.

19.Sarper, N., Zengin, E., Corapcioglu.F. 2005. V. 22. Suppl. Abstr. 364. s. 363.

20. Savic I., Drosovic I., Popovic S. Bruk av rekombinant faktor VIIA (NovoSeven) Willebrands sykdom med ildfast mave-tarmblødning / tyrkisk J. Haematol. 2005. V. 22. Suppl. Abstr. 362. s. 163.

21.Simsir I.Y., Sohin F., Sinetir A. et al. Effektiv bruk av rekombinant faktor VI med høy dose ved behandling av hemorragisk blærebetennelse forårsaket av cyklofosfamid hos en pasient med CLL / Tyrkisk J. Haematol. 2005. V. 22. Suppl. Abstr 738, s. 303-304.

22. White B., McHale G., Ravi N. et al. Vellykket bruk av rekombinant faktor VIIa i håndtering av postkirurgisk intra-abdominal blødning. Br. J.Haematol. 1999, 107 (3): 677-678.

23. Yilmaz D., Kavaka K., Balkan E. Bruk av rekombinant faktor VIIA for alvorlige blødningsforstyrrelser / Tyrkisk J. Haematol. 2005. V. 22. Suppl. Abstr. 360. P. 162.

24. Zafer S., Gtnofll A., Akici F. et al. r VIIA bruker i våre pasienter med glanzman trombastenia / tyrkisk J. hematol. 2005. V. 22. Suppl. Abstr. 353. s. 159-160.

Bruk av lavmolekylær heparin nadroparin (Fraxiparin) under graviditet

GV Serdyuk, Z.S. Barkagan Altai-grenen av Statens forskningssenter for det russiske medisinske akademi og det sentrale forskningslaboratoriet i Altai Medical University,

Forbindelsen av obstetriske komplikasjoner med ulike defekter i hemostasesystemet har lenge tiltrukket oppmerksomheten til klinikere. Den mest diskutert i dette aspektet er problemet med reproduktivt tap forårsaket av oppkjøpte og arvelige forstyrrelser av hemostase. Den vanligste årsaken til slike brudd, i 35-42% av tilfellene, er den primære antifosen

folipid syndrom (APS), som ikke bare fører til obstetriske komplikasjoner som vedvarende abort, føtal føtal død, føtal intrauterin vekstretarderingssyndrom, gestose, men også til gjentatt trombose av ulike lokaliseringer [4, 5, 8-10, 12]. Samtidig er primær ASF langt fra den eneste typen hemostatiske lidelser som fører til obstetriske komplikasjoner. Mangelen på fysiologiske antikoagulantia (plasmaantitrombin III, proteiner C og S), faktor Va motstand mot aktivert protein C, hyperhomocysteinemi, klissete blodplate syndrom og andre forårsaker også ulike komplikasjoner av graviditet [5, 6, 8-9, 16].

Samtidig fører tilstedeværelsen av preeklampsi (preeklampsi) til endoteliosi og den patologiske aktiveringen av ulike deler av hemostasesystemet (cellulær, koagulasjon, etc.), noe som forårsaker et brudd på blodstrømmen i plasentbunnen og selve placenta.

I forbindelse med det ovennevnte blir det klart at forebygging og behandling av trombotiske komplikasjoner er aktuelt relevant, da det er med disse årsakene at obstetriske komplikasjoner og maternal dødelighet i stor grad er assosiert.

Moderne farmakoterapi har blitt beriket med et stort antall svært effektive antitrombotiske legemidler som virker på forskjellige deler av hemostatisk system,

Tabell 1. Hemostase hos gravide kvinner med trombofili og obstetrisk patologi (X ± m)

Test av gravide kvinner

Primær APS (n = 103) Trombofili (n = 59) Gestose

med placentainsuffisiens og modenhet (n = 36) med preeklampsi (n = 12)

Antall blodplater, 1h109 / l 143,1 ± 2,1 * 187,9 ± 2,6 205,5 ± 2,4 162,3 ± 2,3 *

Konsentrasjonen av fibrinogen, g / l er 4,8 ± 0,6 * 5,4 ± 0,9 * 5,7 ± 0,7 * 6,4 ± 0,9 *

Oppløselig fibrin i plasma, mg% 8,5 ± 0,4 * 11,9 ± 0,5 * 13,3 ± 0,7 * 16,9 ± 0,9 *

X11-en avhengig fibrinolyse, min 14,8 ± 0,6 * 18,4 ± 0,5 * 24,7 ± 1,1 * 32,3 ± 1,2 *

Medieregistreringssertifikat El. Nr. FS77-52970

Heparin med lav molekylvekt

Lavmolekylære hepariner - som er bedre?

Jeg stikker Clexane. Hemapaksan er absolutt det samme stoffet, men billigere, selv om det er mindre vanlig i apotek. Frax fra enkelte jenter med langvarig bruk eller store doser begynner allergi, de overføres til clexan. Men de skriver at Clexane er vanskeligere å stikke. Frax virker lettere å få gratis. Fragmin er også billigere enn frax og clexane, jeg vet ikke noe annet om det.

Jeg hakket Fraxiparin 0,3 til 8 uker, og så så jeg Magnicore... men jeg hadde alle indikatorene normale... Men i min versjon trodde jeg det var en risiko for å ha så lite å prikke... Men hva slags bilder er bedre... Jeg vil ikke fortelle deg... Fraksiparin er dyrt, men Clexane er enda dyrere

Lavmolekylær heparin under graviditet.

Jeg stikker Clexane... fra 3 uker med graviditet... ingen klumper... ingen blåmerker... nesten ingen smerte... praktiske sprøyter! men det er dyrt sammenlignet med andre analoger... leger sier at det er mer renset og bedre absorbert

Min mor pricket meg, men da hun ikke kunne, erstattet mannen hennes. Jeg ble ikke skadet. Skummelt først, deretter trukket tilbake

Hvem stikket fragmin (lavmolekylær heparin) ved B?

Jeg klarte å flytte litt hud

Hvem ble foreskrevet for planlegging av heparinspikk med lav molekylvekt?

Uregelmessige skudd i en serie på 10 i fortiden endte i en frossen.

Trombofili. Hvem hakket heparin med lav molekylvekt i magesekken

Jeg har hemoglobin 160. Etter stimulering (IVF-program) ble jeg diagnostisert med HFG i rach (hyper ovarie stimulering). Jeg utnevnte en prikk i Tsibor 2500. 15. mars skal jeg gå til resepsjonen. Igjen tester, hormoner.

Jeg lurte fraks. Jeg hjalp meg umiddelbart med å velge hoveddosering med en hematolog og anbefaler Clexan at det er renere og bedre enn alt annet, og du må se doseringen når du bare tar testene hvis de forteller om du trenger dosejustering

Hvilken lavmolekylær heparin er bedre?

Spørsmål til de som opplevde graviditet på Fraxiparine / Clexane eller andre lavmolekylære hepariner?

Samtidig mottak av klokkeslett + lavmolekylær heparin

Vel, i instruksjonene til Fraksiparin (jeg sier det) er det ikke sagt i det hele tatt om forbindelsen med klokkene))) Jeg synes plutselig at noen fortalte en bestemt ordning)))

Der, uansett hva jeg fikk en injeksjon og umiddelbart Clexane

Stor artikkel om mutasjoner av hemostatisk system (tatt fra ulike medisinske steder), del 1

Hva å gjøre hvis AFS ikke ble installert, og mot bakgrunnen av den høye D-dimeren ble TromboAss utnevnt, og deretter Fraksiparin. Og til slutt - trombocytopeni. Kast behandling?

kontroversiell artikkel som helhet... her er bokstavelig talt ikke mindre enn en artikkel om fordelene med Omega3 i slike tilfeller, og her er du, det er ubrukelig.

Les, lest og forsto ikke noe! Jeg har nettopp fått resultatene, men jeg kan ikke finne ut det!

Stor artikkel om mutasjoner i hemostatisk system, del 4

Trombofile årsaker til abort

Dessverre ble dette vondt avslørt bare nylig... Men min sønn kunne ikke returneres. Hvem vet, sikkert ville han nå være levende og sunn... Og mutasjoner avslørte også ((Graviditet tjente som et stimulus for utviklingen av tragiske hendelser.

Spørsmål om antiphospholipidsyndrom

Thornetta, min venn, hvis jeg husker diagnosen, trombofili. 1 barn mistet på en tidligere dato, den andre i en eldre alder (han levde noen dager). Først da ble hun diagnostisert og sjekket for denne sykdommen. Alle 3 B. hun ble observert et sted i Moskva, og gjorde stadig injeksjoner i magen. Hun fødte et sunt barn, nå er han allerede 4 år gammel. Ikke fortvil og vær ikke redd. Alt går bra med deg

HVEM DIAGNOST AFS. Har du spørsmål? Jeg fant svarene veldig interessante

En hematolog diagnostiserte ikke APS, bare trombofili, da hun bestod av tre indikatorer, var bare AA tilstede i blodet, sjekket to ganger... men takk Gud at VA etter negativ behandling var negativ)))

I dag kom resultatene til meg, antistoffer mot annexin er 5 ganger høyere enn normalt. Vel, i det minste er alt annet på clexane og dexamethason normalt.

trombofili

oh damn det er så pent skrevet, min glykoprotein Ia Gene (alfa 2 integrin) er mutert GPIa C807T er en homozygot... og behandlingen er ikke funnet for øyeblikket, kult.

Takk, veldig nyttig informasjon.

Jeg har en andre gruppe.

Vanlig abort, symptomer, behandling. svært nødvendig artikkel

Genetikk og infertilitet er nært knyttet til virkeligheten. Ifølge statistikk faller en meget stor prosentandel av abort på genetiske problemer. Min venn møtte også et slikt problem. Men takket være hjelp fra konsulentene fra dette firmaet http://geneticheskie-sindromy-besplodie.ru/, klarte vi praktisk talt å bli kvitt denne sykdommen..))

Hvor fant du en slik artikkel? så godt og kompetent skrevet.

Antiphospholipid syndrom: klinisk presentasjon, diagnose, behandling

Å lese alt med en uklar genese, med mislykket IVF

Jeg drakk THROMBO ACC da jeg kom inn i protokollen. graviditet fra første forsøk)))) Diagnosen ble gjort av infertilitet av ukjent opprinnelse... Jeg lærte om tykt blod da jeg hadde bestått den siste analysen på dagen for øko. (vi kan bestå alle testene på lanseringsdagen) nå tror jeg... og hvis jeg hadde drukket et medisinsk kurs, kunne jeg blitt gravid selv.

men jeg er glad for at nå er jeg med en liten mann i magen, det er en glede når leger sier at de ikke vet hvorfor det er umulig i 8 år (((((((((((((((

ta vare på deg selv, fordi hvem gikk gjennom øko, tok han et skritt mot sin lykke... da alle var hviskende bak ryggen hans... hvorfor de fortsatt ikke har noen barn. Som om det er lett, kom til butikken og kjøpte... lykke til)))

Så jeg fant meg selv i denne artikkelen. den svikefulle Pai-1... og til og med en homozygot... pluss 667, også 2 ganger var hun gravid og begge ganger miskarrierer i de tidlige stadiene... og nå er det ikke... Jeg står i rader av ekko. Selv om hun ikke gir opp... i dag skal jeg leeches)))

Heparin under graviditet

Når du bruker fetus til bruk av medisiner i noen form, bør du behandle det svært nøye. Heparin under svangerskapet blir ofte tildelt forventende mødre for å forhindre blodpropper og andre problemer med karene.

Det antas at stoffet ikke er i stand til å overvinne placenta barrieren og har ingen effekt på fosteret, men tilstanden til en kvinne i løpet av behandlingen med heparin bør overvåkes av en behandlende lege.

Noen data om stoffet

Den viktigste aktive ingrediensen i legemidlet er heparinnatrium, kombinert med andre komponenter.

Heparin er en sur svovelholdig glykosaminoglykan som ble oppdaget av en amerikansk student, Jay MacLean, i begynnelsen av forrige århundre og ble først isolert fra leveren.

Legemidlet i form av salve, i tillegg til hovedkomponenten, inneholder:

  • nikotinsyrebenzylester, dilaterer karene i de øvre lagene av dermis og fremmer optimal absorpsjon av legemidlet ved kroppen;
  • anestesin med lokalbedøvende effekt.

Injisert heparin absorberes av cellene, reduserer betennelse og forhindrer blodpropper.

Heparin anbefales i følgende tilfeller:

  • tromboflebitt av saphenøse årer;
  • flebitt (betennelse i dype venevegg);
  • lymphangitt (betennelse i lymfeknuter);
  • overfladisk periphlebitt (betennelse i saphenøse årer);
  • elefantiasis (nedsatt lymfatisk drenering, som fører til gradvis progressiv diffun hevelse av kroppsdeler);
  • lokalisert infiltrasjon (segl på huden);
  • blåmerker;
  • traumer;
  • overfladisk mastitt;
  • subkutane hematomer og så videre.

Heparin kan ikke brukes som et forebyggende tiltak.

Åreknuter

Hovedårsakene til åreknuter i barnets ventetid bør omfatte:

  • økende kroppsvekt av en gravid kvinne og som et resultat økt trykk på karene og deres ytterligere svekkelse;
  • hormonelle endringer;
  • livmorvekten begynner å legge press på bekkenorganene, med det resultat at vena cava på bena er klemmet.

Tydeligst gjør sykdommen seg selv i sistnevnte stadier av graviditeten.

Patologi manifesteres av vaskulære stjerner eller "ormer" av en fiolett eller blåaktig farge.

Vanligvis observeres åreknuter på bena, men utseendet på armene, torso, ansikt og indre organer er ikke utelukket.

I noen tilfeller kan sykdommen bli ubemerket, siden Det er full av tromboflebitt og tromboemboliske komplikasjoner.

Heparin er ikke en venotonisk og kan ikke forbedre tilstanden til fartøyene, men:

  • bidrar til å eliminere mulige inflammatoriske prosesser;
  • løser blodpropper og hindrer dannelsen av dem
  • har lokal anestetisk effekt;
  • bekjemper puffiness og tretthet i underlivet;
  • fører til forbedret mikrosirkulasjon;
  • har en stimulerende effekt på metabolske prosesser i vev.

Ved behandling av åreknuter brukes heparinsalve sammen med andre metoder.

Doseringen og varigheten av behandlingen bestemmes av den behandlende legen. Som regel brukes stoffet på den berørte huden flere ganger om dagen i 2 til 4 uker.

Salven på huden må gnides til den er fullstendig absorbert.

Hvis medisinen er ineffektiv, bør den erstattes i samråd med en spesialist.

hemorroider

Patologiske endringer i blodårene i rektum under graviditet oppstår av følgende grunner:

  • forstoppelse,
  • overdreven press på endetarm i hodet til det ufødte barnet i de siste stadiene;
  • blodoverløp i rektale årer på grunn av blodstrøm til bekkenorganene;
  • hormonelle forandringer i kroppen.

Hemorroider gir ikke bare følelse av ubehag og smerte for pasienten, men kan også forårsake:

  • blødning fra anus, som provoserer forekomsten av anemi
  • inflammatoriske prosesser;
  • trombose;
  • nekrotiske forandringer i hemorroider;
  • økt smerte og blødning fra anus under fødsel.

I denne patologien brukes heparinbaserte salver og gel for å kvitte seg med ytre og indre hemorroider. Bruk av produktet fører til følgende konsekvenser:

  • eliminering av smerte og hevelse;
  • minimere risikoen for blodpropper;
  • eliminering av betennelser
  • normalisering av blodsirkulasjonen.

Når den eksterne form av sykdommen i den akutte perioden eller for å forhindre dannelse av blodpropp, er det tilrådelig å bruke heparinsalve.

Salven er ikke anbefalt i graviditetens siste trimester på grunn av blodtynningseffekten av heparin og risikoen for mulig alvorlig uterinblødning under fødsel, samt:

  • truet abort
  • noen skade på rektal slimhinner og hud rundt anus.

I tilfelle av ytre hemorroider, gasbind eller bandasje, gjennomvåt i heparinbasert salve eller gel, påføres det berørte området og festes. Varigheten av behandlingen bestemmes av en spesialist, og som regel overstiger det ikke 14 dager.

Ved interne hemorroider forekommer behandling av patologiske forandringer ved hjelp av en spesiell tampong injisert i endetarmen daglig i 12 timer i 10-14 dager.

Heparin salve kan erstattes med rektal suppositorier som inneholder heparin.

God effekt har stoffet "Gemo-Pro", som er utnevnt i andre og tredje trimester av 1 stikkpille i morgen og kveld.

Bruk av rektal suppositorier er forbudt i følgende tilfeller:

  • svulstprosesser i endetarmen;
  • smittsomme sykdommer;
  • blødning;
  • nedsatt blodpropp
  • Overfølsomhet overfor ingredienser.

hevelse

Vanligvis indikerer overdreven opphopning av væske i visse deler av kroppen et brudd på blodsirkulasjonen under kompresjonen av karene ved forstørrelsen, samt feil matring. Men hevelse kan også forekomme med visse patologiske forandringer i kroppen som er knyttet til arbeidet med nyrene og andre organer.

For effektiv behandling av ødem, er det nødvendig å identifisere årsaken til utseendet deres, som kun kan gjøres av en spesialist.

Sammen med andre behandlingsmetoder for ødem, foreskrives heparin i form av en salve og gel, som har anti-ekssudative effekter og er også effektive i væskeretensjon i vevet.

Verktøyet brukes på problemområder og gniddes inn i dem. Salven brukes fra 2 til 3 ganger om dagen i en til to uker.

Det skal bemerkes at hvis forekomsten av ødem er forbundet med mekanisk skade, blir legemidlet brukt 24 timer etter påvirkning eller skade for å unngå mulig intern blødning.

Forebygging av strekkmerker

På grunn av hormonelle endringer i kroppen til en gravid kvinne reduseres produksjonen av kollagen og elastin. Huden taper sin elastisitet og elastisitet, noe som fører til brudd på sitt indre lag. Gjenoppretting skjer på kort tid, men medfører utseende av arr (lilla eller røde striper).

Etter fødselen lyser arrene gradvis og blir nesten umerkelig, men som regel forsvinner de ikke helt.

Legemidlet reduserer betydelig utseendet på strekkmerker.

Heparininjeksjon

Heparin i form av injeksjoner er foreskrevet for gravide på betingelse av absolutte indikasjoner i form av signifikante problemer med blodpropp.

Moderne medisiner innebærer bruk av lavmolekylær heparin for trombofili, samt å unngå:

  • dannelsen av blodpropp i morkaken, som er fulle av abort, alvorlig blødning, preeklampsi, ekstremt liten vekt av det nyfødte;
  • utseendet av blodpropp i karene til underekstremiteter;
  • lungeemboli.

Heparininjeksjoner er svært smertefulle og gjøres daglig i bukregionen.

Beregningen av doseringen av legemidlet er laget av en lege avhengig av pasientens kroppsvekt og alvorlighetsgraden av patologien.

Uttalelsen fra eksperter om heparininjeksjon under graviditet er fundamentalt forskjellig fra hverandre. Noen av dem tror at stoffet er ganske effektivt, andre nekter helt sin bruk.

Kontraindikasjoner og uønskede effekter

Heparin i noen form vil ikke bli brukt hvis du er overfølsom overfor komponentene.

Heparin anbefales ikke til ekstern bruk i følgende tilfeller:

  • med ulcerative nekrotiske manifestasjoner;
  • nedsatt hudintegritet på grunn av skader.

Med forsiktighet til heparin bør behandles i slike situasjoner:

  • mens du reduserer antall blodplater;
  • hyppig blødning.

Heparininjeksjoner har et mye større antall kontraindikasjoner. De gjelder ikke i tilfeller der:

  • økt blødning, som observeres på grunn av enkelte sykdommer (vaskulitt, hemofili, etc.);
  • aorta disseksjon ble detektert under intrakranial aneurisme;
  • antiphospholipid syndrom er observert;
  • Pasienten led en traumatisk hjerneskade.

Heparininjeksjoner anbefales heller ikke når:

  • AG er ikke kontrollert;
  • pasienten lider av levercirrhose, ledsaget av et brudd på tilstanden til esophagusårene;
  • Mage-tarmkanalen påvirkes av erosive og ulcerative formasjoner;
  • en operasjon som involverte prostatakjertelen, øynene, galleblæren, leveren, etc. ble utført.

Heparin salve eller gel kan forårsake lokal irritasjon. Injeksjon er ofte en manifestasjon av overfølsomhet, som uttrykkes ved hypertensjon av huden, narkotikapris, rhinitt, urticaria, kløe, bronkospasme, anafylaktisk sjokk. Heparininjeksjoner kan forårsake hodepine og svimmelhet, tegn på mageforgiftning, trombocytopeni og indre blødninger. Lokale manifestasjoner er også mulige, uttrykt av hematomer, smerte etc.

Behandlingsforløpet skal ledsages av periodisk blodprøvetaking for analyse, som bestemmer dens koagulering. Hvis prosedyren varer lenger enn en uke, bør testene tas minst en gang hver tredje dag.

I tillegg kan bruk av heparin forårsake mangel på kalsium i kroppen, som er fylt opp med kosttilskudd.

Plutselig seponering av heparinbehandling er uønsket. Doseringen av legemidlet bør reduseres gradvis.

Utnevnelsen av heparin bør utelukkende utføres av en spesialist. Kun den behandlende legen kan bestemme hensiktsmessigheten av bruken av stoffet under graviditet og identifisere risikoen for mulige komplikasjoner.