Image

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angrep av hurtig hjerteslag i ventrikkene til 180 slag eller mer. Rytmen er vanligvis bevart. Med ventrikulær takykardi, som med supraventrikulær (supraventrikulær), begynner anfallet vanligvis akutt. Avlastningen av paroksysm forekommer ofte uavhengig.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er den farligste typen rytmeforstyrrelse. Dette skyldes det faktum at for det første er denne type arytmi ledsaget av et brudd på hjertens pumpefunksjon som fører til sirkulasjonsfeil. Og for det andre er det stor sannsynlighet for overgang til skjelving eller ventrikulær fibrillasjon. Når slike komplikasjoner opphører koordinert arbeid av myokardiet, og derfor er det en fullstendig arrest av blodsirkulasjonen. Hvis i dette tilfellet ikke er gjenoppliving, så vil asystol (hjertestans) og død følge.

Klassifisering av ventrikulær takykardi

I følge klinisk klassifisering er det to typer takykardier:

  1. Paroksysmal resistent:
    • varighet mer enn 30 sekunder;
    • alvorlige hemodynamiske forstyrrelser;
    • høy risiko for å utvikle hjertestans.
  2. Paroksysmale ustabile ventrikulære takykardier:
    • kort varighet (mindre enn 30 sekunder);
    • hemodynamiske forstyrrelser er fraværende;
    • risikoen for å utvikle fibrillasjon eller hjertestans er fortsatt høy.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til de såkalte spesielle former for ventrikulær takykardier. De har en felles funksjon. Når de oppstår, øker hjertemuskelenes evne til å utvikle ventrikulær fibrillasjon dramatisk. Blant dem er:

  1. Gjentatt ventrikulær takykardi:
    • gjenopptakelse av paroksysmer etter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
  2. Polymorf takykardi:
    • Et slikt skjema kan oppstå ved samtidig tilstedeværelse av flere patologiske foci av rytmekilden.
  3. Toveis ventrikulær takykardi:
    • karakterisert ved enten forskjellige måter å gjennomføre en nerveimpuls fra ett ektopisk fokus, eller ved den riktige veksling av to kilder til nervimpuls.
  4. Takykardietype "Pirouette":
    • rytmen er feil;
    • dens type er toveis
    • svært høy hjertefrekvens (hjertefrekvens) opptil 300 slag per minutt;
    • EKG-bølgelignende vekst med en etterfølgende reduksjon i amplitude av ventrikulære QRS-komplekser;
    • tilbøyelighet til å gå tilbake
    • i debut av paroksysm bestemmes av forlengelsen av intervallet Q-T (EKG) og forekomsten av tidlig ekstrasystoler (for tidlig myokardie sammentrekninger).

Etiologi og utbredelse av patologi

Ifølge verdensdata forekommer om lag 85% av tilfeller av ventrikulær takykardi hos personer som lider av hjertesykdom (CHD). Hos to av hundre pasienter som lider av denne sykdommen, kan årsaken ikke bli funnet i det hele tatt. I dette tilfellet snakker de om idiopatisk form. Menn er 2 ganger mer utsatt for slike paroksysmer.

Det er 4 hovedgrupper av årsaker til paroksysmale ventrikulære takykardier:

  1. Forringet blodsirkulasjon i koronararteriene:
    • hjerteinfarkt;
    • postinfarkt aneurisme;
    • reperfusjonsarytmier (oppstår under returgjenoppretting av nedsatt blodstrøm i koronararterien).
  2. Genetiske lidelser i kroppen:
    • dysplasi i venstre ventrikel;
    • forlengelse eller forkortelse av Q-T-intervallet;
    • WPW syndrom;
    • katekolamin-indusert trigger-polymorf ventrikulær takykardi.
  3. Sykdommer og tilstander som ikke er relatert til kransløpssirkulasjon:
    • myokarditt, kardiosklerose og kardiomyopati;
    • medfødte og revmatiske hjertefeil, konsekvenser av kirurgiske inngrep;
    • amyloidose og sarkoidose;
    • hypertyreose;
    • overdosering av medisiner (for eksempel hjerte glykosider);
    • "Idretts hjerte" (modifisert myokardstruktur, som utvikler seg på grunn av høy belastning på hjertemuskelen).
  4. Andre uidentifiserte faktorer:
    • tilfeller av ventrikulær takykardi i fravær av alle de ovennevnte forhold.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Vitenskapen kjenner tre mekanismer for utvikling av ventrikulære paroksysmer:

  1. Re-entry mekanisme. Dette er den vanligste varianten av forekomsten av rytmeforstyrrelser. Grunnlaget er gjeninnføringen av eksitasjonsbølgen av myokardområdet.
  2. Patologisk fokus på økt aktivitet (automatisme). I en viss del av hjertemusklen, under virkningen av ulike interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde som forårsaker takykardi. I dette tilfellet snakker vi om plasseringen av en slik lesjon i ventrikulær myokardium.
  3. Utløsermekanisme Når det skjer tidligere, spenningen av myokardceller, som bidrar til fremveksten av en ny impuls "forut for tiden".

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

  • følelse av hjertebank
  • føler "koma i halsen";
  • alvorlig svimmelhet og umotivert svakhet;
  • følelse av frykt;
  • blanchering av huden;
  • smerte og brennende i brystet;
  • tap av bevissthet blir ofte observert (basert på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen);
  • I strid med koordinert reduksjon av myokardiet oppstår akutt kardiovaskulær insuffisiens (fra dyspné eller lungeødem og slutter med dødelig utgang).

Patologi diagnose

For å bestemme typen paroksysmal takykardi og for å fastslå at det er den ventrikulære formen som finner sted, er flere diagnostiske metoder tilstrekkelig. Den viktigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG for ventrikulær takykardi Det er også en rekke indirekte symptomer som tyder på at ventrikulær paroksysmal takykardi er tilstede. Disse inkluderer alle de ovennevnte symptomene, pluss noen enkle fysiske tester og deres resultater:

  • når du lytter til hjertets arbeid (auskultasjon) - rask hjerterytme med døve hjertetoner som ikke kan telles;
  • svak puls på den radiale arterien (bestemt på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umulig å "føle");
  • en kraftig reduksjon i blodtrykket (BP). Ofte kan blodtrykket ikke bestemmes i det hele tatt, for det første på grunn av det svært lave nivået og for det andre på grunn av for høy hjertefrekvens.

I fravær av EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen av disse symptomene, anbefales det å gjennomføre Holter-overvåking. En av hovedoppgavene til disse to instrumentalstudiene er å bestemme tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi og dens differensialdiagnose fra supraventrikulær form med avvikende ledning (med et utvidet QRS-kompleks).

Differensiell diagnose av ventrikulær takykardi

Av avgjørende betydning for å bestemme ventrikulær takykardi er dens differensiering med den supraventrikulære formen med avvikende impulsspredning (siden begge typer QRS-kompleks er utvidet). Dette behovet skyldes forskjeller i lettelse av et angrep og mulige komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at ventrikulær paroksysm av takykardi er mye farligere.

Tegn på ventrikulær takykardi:

  1. Varigheten av QRS-kompleksene er mer enn 0,12 sekunder (på EKG i forhold til supraventrikulær takykardi, komplekset er bredere).
  2. AV-dissosiasjon (asynkront sammentrekning av atria og ventrikler på EKG eller elektrofysiologisk intrakardial undersøkelse).
  3. QRS-kompleksene er monofasiske (som rs eller qr).

Tegn på supraventrikulær takykardi med avvikende ledning:

  1. Trefaset (rSR) QRS-kompleks i den første brystkassen (V1) bly.
  2. Varigheten av QRS er ikke mer enn 0,12 sekunder.
  3. Discordance (plassert på motsatte sider av den isoelektriske linjen på EKG) T-bølge i forhold til QRS.
  4. P-tenner er forbundet med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi krever vanligvis ingen behandling, men prognosen på ordren forverres i nærvær av samtidig hjerteskader. Ved klassisk stabil takykardi kreves akutt nødhjelp av et paroksysmalt angrep.

Før du utfører medisinske manipulasjoner for å gjenopprette normal hjerterytme i denne patologien, er det viktig å vurdere følgende faktorer:

  1. Hvorvidt arytmier er blitt notert tidligere; Lider pasienten av sykdommer i skjoldbruskkjertelen, kardiovaskulærsystemet?
  2. Var det tidligere uforklarlig tap av bevissthet.
  3. Hvorvidt slektninger lider av lignende sykdommer, om det har vært tilfeller av plutselig hjertedød blant dem.
  4. Om pasienten tok medisiner (det er nødvendig å ta hensyn til at enkelte medisiner (antiarytmika, diuretika, etc.) kan provosere en rytmeforstyrrelse). Det er viktig å huske om inkompatibiliteten til mange antiarytmiske stoffer (spesielt innen 6 timer etter administrering).
  5. Hvilke legemidler gjenopprettede rytmen tidligere (er en av indikasjonene på valg av dette legemidlet).
  6. Har det vært komplikasjoner av arytmier.

Stadier av lettelse av paroksysmal ventrikulær takykardi:
Med takykardi med avansert QRS-kompleks (inkludert supraventrikulær med avvikende ledning) og alvorlige hemodynamiske funksjonsnedsettelser, vises elektrisk kardioversjon (elektropulsterapi). Til dette formål brukes en utslipp på 100 - 360 J. I fravær av effekt administreres epinefrinoppløsning intravenøst ​​samtidig som et av de antiarytmiske legemidlene (Lidocaine, Amiodarone).

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av nedsatt blodsirkulasjon og en markert reduksjon i blodtrykket (BP), må du først bruke lidokain. I fravær av effekt er elektropulsterapi (EIT) indikert.

Ved forbedring av pasientens generelle tilstand og økning i blodtrykket, men med fortsatt ødelagt hjerterytme, anbefales det å bruke Novocainamide. Hvis tilstanden ikke er forbedret etter EIT, injiseres Amiodarone-løsningen intravenøst. I tilfelle vellykket lindring av ventrikulær takykardi-angrep, er det obligatorisk å administrere et av de ovenfor beskrevne antiarytmiske legemidler i løpet av dagen.

Det er viktig å huske:

  • med fullstendig atrioventrikulær blokk er innføringen av en løsning av lidokain uakseptabel;
  • For ventrikulær takykardi av typen "Pirouette" bør eliminering av paroksysm startes ved intravenøs administrering av magnesiumsulfatoppløsningen.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av dysfunksjon i venstre ventrikel (det er ingen reduksjon i blodtrykk og tegn på sirkulasjonsmangel), er prognosen gunstig og risikoen for gjentakelse og plutselig hjertedød er minimal. Ellers det motsatte.

Paroksysm av takykardietype "Pirouette" for enhver variant av kurset har en ugunstig prognose. I dette tilfellet er sannsynligheten for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og plutselig hjertedød.

Forebygging av ventrikulær takykardi

Grunnlaget for forebygging av sykdommen er den konstante bruken av antiarytmiske anti-tilbakefallsdroger. Individuelt effektivt utvalg av legemidler er bare mulig i halvparten av pasientene. For tiden brukes enten Sotalol eller Amiodarone. I tilfelle myokardinfarkt brukes følgende legemidler for å forhindre ventrikulær takykardi:

  • statiner - redusere nivået av kolesterol i blodet (atorvastatin, lovastatin);
  • antiplatelet midler - hindre dannelsen av blodpropp (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • ACE-hemmere - redusere blodtrykket og slapp av i vaskemuren, og dermed redusere belastningen på hjertemuskelen (Enalapril, Lisinopril);
  • beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gjentatte angrep mens du tar de ovennevnte stoffene for å forebygge etterfølgende paroksysmer, brukes:

  • implantering av en cardioverter-defibrillator, som i tilfelle av rytmeforstyrrelse i den automatiske modusen, gir en viss mengde for å gjenopprette normal kardial aktivitet;
  • radiofrekvens ablation - fysisk fjerning av patologiske veier av nerveimpulser inne i hjertet;
  • hjerte transplantasjon (som en siste utvei, hvis ingen annen behandling er mulig).

Dermed er ventrikulær takykardi det verste fallet av paroksysmal takykardi, ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Med et slikt brudd på hjertesjansen av høy sannsynlighet for død.

Alle nyanser av paroksysmal ventrikulær takykardi: er det farlig og hvordan man skal behandle det

Takykardi er en tilstand som kan bære en potensiell trussel mot pasientens liv.

Dette gjelder spesielt formen av denne patologien, som kalles ventrikulær paroksysmal takykardi (ZHPT), siden det ikke bare signifikant svekker blodsirkulasjonsfunksjonen, men kan også føre til de mest alvorlige konsekvensene for pasienten.

Beskrivelse og klassifisering

Hovedforskjellen for ZHPT fra andre former for takykardi er at fokuset på hyppige elektriske impulser som forårsaker at hjertet blir forstyrret, genereres i ventrikkene eller inngrepsseptumet.

Ventrikkene begynner å kontrakt mye oftere enn atria, og deres aktivitet blir dissociert (ukoordinert). Resultatet kan være alvorlige brudd på hemodynamikk, et sterkt fall i blodtrykk, ventrikulær fibrillasjon, hjertesvikt.

I henhold til den kliniske klassifikasjonen kan paroksysmal ventrikulær takykardi være stabil eller ustabil. Forskjellen mellom dem ligger i det faktum at ustabile former for patologi praktisk talt ikke har noen effekt på hemodynamikk, men øker risikoen for plutselig død betydelig.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest er utviklingen av ZHPT assosiert med alvorlige lesjoner i myokardiet, og bare i 2% av tilfellene er takykardi av uforklarlig etiologi (idiopatisk) diagnostisert hos pasienter. Hovedårsakene til patologi er:

  • Koronar hjertesykdom (85% av tilfellene) og hjerteinfarkt;
  • Postinfarktkomplikasjoner (kardiosklerose);
  • Aneurysm i venstre ventrikel;
  • Akutt myokarditt, utviklet som følge av autoimmune og smittsomme sykdommer;
  • Kardiomyopati (hypertrofisk, dilatert, restriktiv);
  • Hjertefeil, medfødt eller oppkjøpt;
  • Mitral ventil prolapse;
  • Arrytmogenisk ventrikulær dysplasi;
  • Noen systemiske sykdommer (amyloidose, sarkoidose);
  • hypertyreose;
  • Romano-Ward syndrom og ventrikulært for tidlig arousal syndrom;
  • Hypo- og hyperkalsemi;
  • Gjennomgått hjerteoperasjon eller tilstedeværelse av et kateter i hulrommene;
  • Medfødt hjertesykdom;
  • Giftige virkninger av visse legemidler (spesielt hjerteglykosider) ved overdosering eller forgiftning.

I tillegg er ZHPT noen ganger observert hos gravide på grunn av aktivering av metabolske prosesser i kroppen og trykket i den økende livmoren på hjerteområdet. I dette tilfellet går takykardi etter fødsel og medfører ingen helsepåvirkninger.

Symptomer og tegn på EKG

Vanligvis har et angrep av paroksysmalt ventrikulær takykardi en uttalt begynnelse og slutt, og varer vanligvis fra noen få sekunder til flere timer (noen ganger flere dager). Det begynner med et sterkt sjokk i hjertet av hjertet, hvoretter pasienten har følgende symptomer:

  • Palpitasjoner som føltes selv uten å føle puls;
  • Senke blodtrykket
  • Pallor av huden;
  • Brenn, smerte eller ubehag i brystet;
  • Svimmelhet, "kvalme";
  • Følelse av innsnevring i hjertet;
  • Sterk frykt for døden;
  • Svakhet og besvimelse.

EKG-patologi er preget av følgende egenskaper:

  • Det er ingen sammenheng mellom P-tennene og de ventrikulære kompleksene (i noen tilfeller er tennene helt skjulte i de endrede gastriske kompleksene), som betyr dissosiasjon i aktiviteten til ventriklene og atriene;
  • Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekser;
  • Utseendet til QRS-kompleksene med normal bredde blant de deformerte ventrikulære kompleksene, som i form ligner blokkaden av bunten av Hans på EKG.

Diagnose og nødhjelp under et anfall.

Diagnose ZHPT inneholder følgende studier:

  • Samler historie. En analyse av pasientens generelle tilstand av tilstanden, betingelsene for takykardi-angrep forekommer, identifisering av risikofaktorer (komorbiditeter, genetiske faktorer, forekomst av patologi i nære slektninger).
  • Generell inspeksjon. Måling av blodtrykk og hjertefrekvens, undersøkelse av huden, lytte til hjertefrekvens.
  • Blod og urintester. Generelle tester tillater å identifisere relaterte lidelser (vi anbefaler å studere avkodingen av den generelle blodprøven hos voksne i tabellen) og den biokjemiske blodprøven - nivået av kolesterol, triglyserider, blodelektrolytter, etc.
  • Elektrokardiogram. Hovedstudien, ved hjelp av hvilken differensialdiagnosen av ZHTT.
  • Holter overvåking. Daglig Holter overvåking på EKG av hjertefrekvensen, som gjør det mulig å bestemme antall takykardi episoder per dag, samt forholdene under hvilke de oppstår.
  • Ekkokardiografi. Lar deg vurdere tilstanden til hjertets strukturer, identifisere brudd på konduktivitet og kontraktile funksjon av ventiler.
  • Elektrofysiologisk studie. Utført for å identifisere den eksakte utviklingsmekanismen for ZHPT ved hjelp av spesielle elektroder og utstyr som registrerer biologiske impulser fra hjerteoverflaten.
  • Lastetester. Brukes til å diagnostisere koronar hjertesykdom, som er den vanligste årsaken til patologi, samt overvåkning av hvordan ventrikulær takykardi endres avhengig av den økende belastningen.
  • Radionuklidstudie. Det gjør det mulig å identifisere sonen av skade på hjertemuskelen, noe som kan være årsaken til ZHPT.
  • Koronarografi av hjerteskjermer med ventrikulografi. Studien av blodkar og hjertets hulrom til innsnevring av hjertets arterier og ventrikulær aneurisme.

Differensiell diagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi utføres med supraventrikulær takykardi, ledsaget av avvigende elektriske impuls- og QRS-komplekser, tricorré av bunten av hans, takavhengig intraventrikulær blokade.

Som medisiner for lindring av anfall, benyttes lidokain, etmozin, etatsizin, mekeksil, prokainamid, aymalin, disopyramid. Det anbefales ikke å bruke metoder for irritasjon av vagusnerven, så vel som legemidler verapamil, propranolol og hjerteglykosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling av ZHTT utføres individuelt, avhengig av pasientens tilstand og årsaken til patologien.

Som terapeutisk tiltak brukes elektropulsbehandling hovedsakelig (gjenoppretting av hjerterytmen ved hjelp av pulser med elektrisk strøm), hvis det er umulig å bruke det - de tilsvarende stoffene, og i de vanskeligste tilfellene - kirurgiske operasjoner.

Konservativ (medisinsk) terapi av ZhPT inkluderer bruk av følgende verktøy:

  • Antiarrhythmic medisiner som gjenoppretter og opprettholder hjertefrekvensen;
  • Beta-adrenoreceptor blokkere - redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket
  • Kalsiumkanalblokkere - gjenoppretting av normal rytme av hjertesammentrekninger, dilatere blodkar, redusere blodtrykket;
  • Omega 3 fettsyrer - redusere nivået av kolesterol i blodet, forhindre dannelse av blodpropper og ha antiinflammatorisk effekt.

Kirurgisk behandling utføres i nærvær av følgende indikasjoner:

  • Saker av ventrikulær fibrillasjon i historien;
  • Alvorlige endringer i hemodynamikk hos pasienter med postinfarkt ZHPT;
  • Vedvarende ekstrasystolisk aloritmi;
  • Hyppige, gjentatte angrep av takykardi hos pasienter etter hjerteinfarkt;
  • Overtredelser, patologier og sykdommer som er resistente mot medisinering, samt manglende evne til å bruke andre behandlingsmetoder.

Som metoder for kirurgisk behandling, brukes implantasjon av elektriske defibrillatorer og pacemakere, samt ødeleggelsen av kilden til arytmi ved bruk av en radiofrekvenspuls.

Dette videoklippet beskriver nye forsknings- og behandlingsalternativer for denne sykdommen:

Prognose og mulige komplikasjoner

Mulige komplikasjoner av ZHTT inkluderer:

  • Hemodynamiske lidelser (kongestiv sirkulasjonsfeil, etc.);
  • Fibrillasjon og ventrikulær fibrillasjon;
  • Utviklingen av hjertesvikt.

Prognosen for pasienten avhenger av frekvensen og intensiteten av angrepene, årsaken til patologien og andre faktorer, men i motsetning til den supraventrikulære paroksysmale takykardien, anses ventrikulær form generelt som en ugunstig diagnose.

For pasienter med vedvarende ZHPT som oppstår i løpet av de første to månedene etter hjerteinfarkt, er forventet levetid ikke over 9 måneder.

Hvis patologien ikke er assosiert med hjerteflekkers store fokale lesjoner, er indikatoren gjennomsnittlig 4 år (medisinering kan øke levetid på opptil 8 år).

Forebyggende tiltak

For å unngå takykardiangrep i fremtiden er det nødvendig å eliminere faktorer som kan føre til forekomst (for eksempel stressende situasjoner), regelmessig besøke legen, ta foreskrevet medisiner og i vanskelige tilfeller - gjennomgå planlagt sykehusinnstilling for ytterligere forskning og videre taktikk behandling.

For å hindre utviklingen av ZHPT, kan du bruke følgende tiltak:

  • Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake patologi;
  • Å gi opp dårlige vaner
  • Regelmessige treningsklasser og går i frisk luft;
  • Balansert kosthold (begrenser forbruket av fete, stekt, røkt og salt mat);
  • Kontroll av kroppsvekt, samt blodsukker og kolesterolnivåer;
  • Regelmessig (minst en gang i året) forebyggende undersøkelser av en kardiolog og et EKG.

Derfor er det ved den første mistanke om et angrep, nødvendig å søke medisinsk hjelp, og også gjennomgå en full undersøkelse for å identifisere årsakene til patologi og utnevnelse av adekvat behandling.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmal ventrikulær takykardi er en type hjerterytmeforstyrrelse, som manifesteres av økt hastighet opptil 130-220 slag per minutt. Denne typen arytmi er episodisk. Paroksysmer forekommer plutselig, noe som truer livet til en syk person. Ifølge medisinsk statistikk utvikler ZhPT hovedsakelig hos eldre mennesker som er utsatt for myokarddystrofi eller sklerose. I dag skjer plager i hver fortiende bosatt i vår stat, og okkuperer ikke det siste stedet blant dødsårsakene.

Med ventrikulær takykardi genererer hjertekammeret ektopiske hyppige elektriske impulser, noe som fører til en sammenbrudd av hjerterytmen. Et slikt brudd kan utløse ventrikulær fibrillering med fravær av hovedfaser av systol og diastol. Hjertefunksjonen er svekket, hjertesvikt, sjokk, lungeødem og andre beredskapsforhold forekommer, som skyldes pasient dødelighet.

Hvorfor utvikler sykdommen?

Årsakene til utviklingen av ventrikulær paroksysm er ikke alltid mulig å etablere. Oftest er de et resultat av hjertekreft, blant annet bør det fremheves:

  • iskemisk hjertesykdom;
  • kardiomyopati, kardiosklerose;
  • myokarditt;
  • venstre ventrikulær aneurisme;
  • hypokalemi, hyperkalsemi;
  • mitral ventil prolapse;
  • hyppig stress;
  • tilstedeværelsen av et kateter i hulrom i ventriklene;
  • syndrom av for tidlig ventrikulær sammentrekning;
  • medfødte mangler i hjerteutvikling;
  • langvarig bruk av hjerteglykosider.

Hvordan manifesterer sykdommen?

Idiopatisk paroksysmal ventrikulær takykardi oppstår på bakgrunn av en kraftig akselerasjon av hjerteslag, som kan være ledsaget av ekstrasystole eller gå uten det. Angrep av paroksysmer forekommer plutselig og varierer i polymorfisme. Slike polymorfe ventrikulære takykardier utvikler seg hos personer som er utsatt for nervøs utmattelse, stressende situasjoner eller gjennomgått hjertesykdom med hjerteinfarkt.

Angrep skjer uventet. Noen ganger, når de er asymptomatiske, kan pasienten ikke engang være oppmerksom på trusselen mot livet hans. Men i de fleste kliniske tilfeller utvikler pasienter med paroksysm et sterkt hjerterytme, pulsen øker kraftig, det er generell svakhet som kan føre til tap av bevissthet. Pasienter med paroksysmal takykardi klager over hodepine og hjertesmerter, en følelse av innsnevring bak brystbenet, støy i hodet, dårlig helse og tap av ytelse. Slike mennesker har en frykt for døden som er karakteristisk for hjertesykdommer. Blodtrykk faller hos mange pasienter.

Skjemaer ZHPT

I moderne klinisk praksis er det vanlig å skille flere former for paroksysmal ventrikulær takykardi. En slik oppdeling av sykdommen med frigjøring av sine individuelle former har en separat klinisk betydning som indikerer risikoen for ventrikulær fibrillering.

  1. Bidireksjonell ventrikulær takykardi, som fortsetter med riktig veksling av QRS-komplekser. Denne tilstanden skyldes generasjon og spredning av elektriske impulser fra forskjellige foci i hjertet.
  2. Pirouette ("torsade de pointes"). Det er en ustabil toveisk ventrikulær takykardi opp til 100 episoder per minutt. Denne tilstanden er preget av en bølge-lignende økning og reduksjon i amplitudeindekser av hjerte EKG-komplekser QRS. Rytmen på samme tid blir feil. Frekvensen når 250-310 slag per minutt. Den mulige utviklingen av pirouette kan bestemmes ved forlengelse av QT-intervallet på elektrokardiogrammet og forekomsten av ventrikulære tidlige ekstrasystoler. Den patologiske prosessen er aggressiv og tilbøyelig til tilbakefall. Pasienter med denne sykdomsformen er nødvendigvis innlagt på intensivavdelingen, og etter normalisering blir de observert i kardiologisk sykehus en stund. (Du kan lese mer om arytmi som pirouette her).
  3. Polymorfisk ventrikulær takykardi er en spesiell type arytmi som oppstår fra to eller flere ektopiske foci. Denne varianten av sykdommen er relativt sjelden.
  4. Tilbakevendende ventrikulær takykardi. Tilbakevendelser av sykdommen har ikke en viss spesifisitet og kan forekomme både en uke etter det første angrepet og i flere år.

diagnostikk

Ventrikulær paroksysmal takykardi diagnostiseres i henhold til klinisk undersøkelse av pasienten og resultatene av instrumentelle studier, blant hvilke det mest informative er elektrokardiografi. Naturligvis har sykdommen sine egne karakteristiske EKG-tegn, som tillater en erfaren lege å nøyaktig bekrefte diagnosen:

  • hjertefrekvensen øker til 130-220 slag per minutt;
  • tilstedeværelsen av deformerte og utvidede QRS-komplekser;
  • forsvinning av en tann av R.

Konservativ terapi

I de fleste kliniske tilfeller reagerer ventrikulær paroksysmal takykardi godt på medisinering. Terapi utføres nødvendigvis med hensyn til frekvensen og intensiteten av angrep, former for patologi, dens grad av kompleksitet. Behandlingen skal også være i samsvar med samtidige sykdommer, pasientens individuelle egenskaper og tilstedeværelsen av komplikasjoner fra hjertet og andre organer. Paroksysmal takykardi behandles ved bruk av antiarytmiske legemidler.

Ved utvikling av et akutt angrep bør en sykehus innlegges. Før ambulansen kommer, skal han få førstehjelp, som kan omfatte følgende aktiviteter:

  • å tørke en person med et håndkle, som skal fuktes i kaldt vann;
  • forsøk sterk utånding med lukkede nesebor og munnhulen;
  • å massere halspulsåren eller trykket på øvre øvre hjørne av øyet;
  • forsøke å fremkalle brekninger hos en pasient;
  • spør offeret for belastning.

I en sykehusinnstilling utføres antiarytmisk behandling for pasienter med paroksysm av ventrikulær takykardi, hvis essens er bruk av antiarytmiske legemidler, betablokkere, lidokain, magnesiumsulfat og sedativer. Hvis medisinering ikke hjelper, er pasienter foreskrevet elektroimpulsterapi.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling av ZHTT utføres i eksepsjonelle kliniske tilfeller, da alle foreløpige tiltak for normalisering av hjerterytmen var mislykket, og alvorlige og hyppige angrep av paroksysmer truer pasientens liv. For å eliminere de patologiske manifestasjonene, tilbyr kardiologer følgende typer kirurgisk inngrep til pasienter:

  • installasjon av en pacemaker;
  • implantering av en elektrisk defibrillator;
  • ødeleggelse av ekstra baner langs hvilken impuls utføres.

Etter kirurgisk korrigering av hjerterytmefeil, gjør leger positive forutsetninger. Pasienter etter kirurgi kan stole på flere år, og noen ganger i flere tiår, av smertefritt liv.

Sykdomsforebygging

Som du vet, er sykdommer alltid lettere å hindre enn å kvitte seg med deres patologiske manifestasjoner. Forebygging av ventrikulær takykardi er primær (med sikte på å forhindre utvikling av smertefull tilstand) og sekundær (forebyggende tilbakefall).

Primære forebyggende tiltak:

  • forebygge utvikling av smittsomme myokardie sykdommer;
  • rettidig behandling av forkjølelse;
  • tidlig påvisning av medfødte hjertefeil hos nyfødte;
  • forebygging av hjertearytmier etter hjerteinfarkt;
  • kvalitetsbehandling av iskemisk sykdom;
  • årlig rutineundersøkelse av kardiolog.

Sekundær forebygging av ventrikulære takykardi-paroksysmer består i å overvåke pasienten og ta profylaktiske doser av antiarytmiske legemidler. Støttende antiarytmisk terapi utføres med amiodaron eller sotalol.

Heldigvis har moderne medisin en stor mengde verktøy og teknikker som tillater tilstrekkelig og kvalitetsbehandling av paroksysmal takykardi. I sjeldne kliniske tilfeller kan sykdommen ta et ondartet sykdomsforløp og manifestere hyppige angrep som er resistente mot antiarytmisk behandling. Utilgjengelighet av alle metoder for å korrigere den patologiske prosessen er en absolutt indikasjon på donorhjertetransplantasjon.

Ventrikulær takykardi: forekomsten, former, manifestasjoner, diagnose, behandling

Ventrikulær takykardi er en type hjerterytmeforstyrrelse som nesten alltid oppstår som følge av alvorlig skade på hjertemuskelen, karakterisert ved en signifikant svekkelse av intrakardiell og generell hemodynamikk, og kan føre til dødelig utgang.

Vanligvis kalt takykardi kalt rask hjertefrekvens - mer enn 80 slag per minutt. Men hvis sinus takykardi, som oppstår på grunn av stress, spenning, koffeinforbruk, etc., er mer fysiologisk, så er noen typer takykardier patologiske. For eksempel krever supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi, takykardi fra AV-forbindelsen (gjensidig, nodulær takykardi) øyeblikkelig legehjelp. I tilfelle når det gjelder økt hjertefrekvens, hvor kilden er ventrikulær myokard, skal hjelp gis umiddelbart.

Arbeidet med kardial ledningssystemet er normalt

Normalt begynner elektrisk stimulering, som fører til en normal sammentrekning av hjertemuskelen, i sinusknudepunktet, gradvis "synker" nedenfor og omfatter atria først og deretter ventriklene. Mellom atriene og ventriklene ligger atrioventrikulær knutepunkt, en slags "bryter" med en båndbredde for impulser på ca. 40-80 per minutt. Det er derfor hjertet til en sunn person slår rytmisk, med en frekvens på 50-80 slag per minutt.

Med myokardiet nederlag kan en del impulser ikke gå videre, fordi for dem er det et hinder i form av elektrisk intakt vev av ventriklene på et gitt sted, og impulser kommer tilbake, som om de sirkulerer i en sirkel i ett mikrofokuspunkt. Disse fociene gjennom det ventrikulære myokardiet fører til hyppigere sammentrekning, og hyppigheten av hjertekontraksjoner kan nå 150-200 slag per minutt eller mer. Denne type takykardi er paroksysmal og kan være stabil og ustabil.

Vedvarende ventrikulær takykardi kjennetegnes ved utseendet av en paroksysm (et plutselig og abrupt angrep av rask hjerterytme) på mer enn 30 sekunder, i henhold til kardiogrammet, med tilstedeværelse av flere forandrede ventrikulære komplekser. Vedvarende ventrikulær takykardi er sannsynligvis transformert til ventrikulær fibrillasjon og indikerer en svært høy risiko for å utvikle plutselig hjertedødelighet.

Ustabil paroksysmal ventrikulær takykardi er preget av tilstedeværelse av tre eller flere endrede ventrikulære komplekser og øker risikoen for plutselig hjertedød, men ikke så signifikant som stabil. Ustabil ventrikulær takykardi kan vanligvis observeres med hyppige ventrikulære premature beats, og deretter snakker om beats med jogs av ventrikulær takykardi.

Prevalens av ventrikulær takykardi

Denne typen hjerterytmeforstyrrelse er ikke så sjelden - hos nesten 85% av pasientene med iskemisk hjertesykdom. Paroksysmer av takykardi observeres dobbelt så ofte hos menn enn hos kvinner.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi i de aller fleste tilfeller indikerer tilstedeværelsen i pasienten av enhver patologi i hjertet. I 2% av alle tilfeller av takykardi er det imidlertid ikke mulig å identifisere årsaken til forekomsten, og deretter kalles ventrikulær takykardi idiopatisk.

Av de viktigste årsakene bør følgende noteres:

  1. Akutt hjerteinfarkt. Ca. 90% av alle tilfeller av ventrikulær takykardi skyldes infarktendringer i det ventrikulære myokardiet (vanligvis igjen, på grunn av de spesielle egenskapene til hjerteblodforsyningen).
  2. Medfødte syndrom karakterisert ved abnormiteter i arbeidet med gener som er ansvarlige for mikrostrukturene i hjertemuskulaturens celler - for utførelse av kalium- og natriumkanaler. Avbrudd av disse kanalene fører til ukontrollerte prosesser for repolarisering og depolarisering, som et resultat av hvilken det er en akselerert reduksjon av ventriklene. For tiden er to lignende syndromer beskrevet - Jervella-Lange-Nielsen syndrom, kombinert med medfødt døvhet og Romano-Ward syndrom, som ikke er kombinert med døvhet. Disse syndromene følger ventrikulær takykardi av typen "pirouette", når så mange foci av oppblåsthet er dannet i hjertet at disse polymorfe og polytopiske ventrikulære komplekser ser ut som bølgeformede endringer av repetitive komplekser opp og ned i forhold til isolinet. Ofte er denne typen takykardi kalt "hjerte ballett".
    I tillegg til disse to syndromene, kan Brugada syndrom (også forårsaket av nedsatt syntese av kalium- og natriumkanaler) føre til paroksysmer av ventrikulær takykardi og plutselig hjertedød; ERW-syndrom eller Wolf-Parkinson-White-syndrom, som er preget av en tendens til ventrikkene til for tidlig meget hyppige sammentrekninger på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere ledende bunter mellom atria og ventrikkene (Kent og Mahheim); og Clerk-Levy-Cristesko syndromet (CLC-syndrom), også med et ekstra bunt av James. De to siste ventrikulære preexposuresyndromene utmerker seg ved at ikke bare fysiologiske impulser på 60-80 omdr./min. Går fra atria til ventrikkene, men også en ytterligere "utladning" av impulser gjennom ytterligere ledningsknipper, som et resultat av at ventriklene mottar "dobbel" stimulering og er i stand til gi paroksysm av takykardi.
  3. Overdreven bruk av antiarytmiske stoffer - kinidin, sotalol, amiodaron, etc., samt beta-agonister (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
  4. Eventuelle endringer i ventrikulært myokardium forårsaket av betennelse (akutt myokarditt og post-myokarditt kardiosklerose), svekket arkitektonikk (hjertefeil, kardiomyopati) eller post-infarktendringer (post-infarkt cardiosklerose).
  5. Intoxikasjon, for eksempel forgiftning av alkohol og dets erstatninger, samt overdosering av narkotika, spesielt kokain.

I tillegg til hovedgrunnene til predisponering for forekomst av ventrikulær takykardi, bør det bemerkes provokerende faktorer som kan fungere som utløsende for utvikling av paroksysm. Disse inkluderer intens, uakseptabel for denne pasientøvelsen, overdreven matinntak, sterkt psyko-emosjonelt stress og stress, plutselige endringer i omgivelsestemperaturen (badstue, dampbad, dampbad).

Kliniske tegn

Symptomer på ventrikulær takykardi kan manifestere seg både hos unge personer (medfødt genetisk syndrom, hjertefeil, myokarditt, forgiftning) og over 50 år (IHD og hjerteinfarkt).

Kliniske manifestasjoner kan variere sterkt i samme pasient på forskjellige tidspunkter. Ventrikulær takykardi kan bare manifestere sig som en ubehagelig følelse av et raskt eller uregelmessig hjerteslag, og kan bare oppdages på et EKG.

Imidlertid manifesteres ofte et angrep av ventrikulær takykardi voldsomt med pasientens generelle tilstand, med tap av bevissthet, brystsmerter, kortpustethet, og kan til og med umiddelbart føre til ventrikulær fibrillasjon og asystol (hjertestans). Med andre ord kan pasienten oppleve klinisk død med opphør av hjerte- og respiratorisk aktivitet. Det er umulig å forutsi hvordan ventrikulær takykardi vil manifestere og oppføre seg hos en pasient avhengig av den underliggende sykdommen.

Diagnose av ventrikulær takykardi

Diagnosen er laget på grunnlag av EKG, registrert på tidspunktet for paroksysm. Kriterier for ventrikulær takykardi - Tilstedeværelse på EKG av tre eller flere endrede, deformerte ventrikulære komplekser QRST, med en frekvens på 150-300 per minutt, med den bevarte sinusrytmen som kommer fra sinusnoden.

Eksempel på paroksysm av VT på EKG

Pirouettakykardi manifesteres av en bølgeaktig økning og reduksjon i amplituden til hyppige QRST-komplekser med en frekvens på 200-300 pr. Minutt.

Polymorfisk ventrikulær takykardi er preget av tilstedeværelsen av forandrede komplekser, men varierer i form og størrelse. Dette antyder at i vev i ventriklene er det flere fokus av patologisk eksitasjon, hvorfra polymorfe komplekser stammer.

Hvis det imidlertid ikke var mulig å registrere og avklare typen paroksysmal takykardi, er det nødvendig å provosere denne takykardien, det vil si å anvende stresstester (med fysisk aktivitet - tredemølleprøve) eller intrakardial elektrofysiologisk studie (EFI). Oftere er slike metoder nødvendig for å utløse en takykardi-jogge, fikse det, og deretter undersøke i detalj, evaluere den kliniske signifikansen og prognosen avhengig av takykardi-subtypen. Også for å vurdere prognosen utføres en ultralyd av hjertet (Echo-CS) - utkastningsfraksjonen og kontraktiliteten til hjertets ventrikler er estimert.

Kriteriene for å velge pasienter for et EFI med mistanke om ventrikulær takykardi eller med allerede registrert paroksysm av takykardi bestemmes i hvert fall strengt individuelt.

Behandling av ventrikulær takykardi

Terapi av denne typen takykardi består av to komponenter - reduksjon av paroksysm og forebygging av forekomst av paroksysmer i fremtiden. En pasient med ventrikulær takykardi, selv ustabil, krever alltid akutt sykehusinnleggelse. I forbindelse med muligheten for ventrikulær takykardi på bakgrunn av hyppig ventrikulær ekstrasystol, krever pasienter med den siste type arytmi også innlagt på sykehus.

Hjelpe av ventrikulær takykardi-paroksysm kan oppnås ved å administrere medisinering og / eller ved bruk av elektrisk kardioversjon-defibrillering.

Vanligvis blir defibrillering utført hos pasienter med vedvarende ventrikulær takykardi, samt ved ustabil takykardi, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser (tap av bevissthet, hypotensjon, kollaps, arytmogent sjokk). I henhold til alle defibrilleringsregler, leveres en elektrisk utladning til pasientens hjerte gjennom den fremre brystveggen ved 100, 200 eller 360 J. Samtidig utføres kunstig ventilasjon av lungene (når pusten stopper), kan kardioversjon veksles med indirekte hjertemassasje. Innføringen av narkotika i subklaver eller perifer venen utføres også. Når hjerteinfarkt brukes intrakardial administrasjon av adrenalin.

Av stoffene er lidokain (1-1,5 mg / kg kroppsvekt) og amiodaron (300-450 mg) de mest effektive.

For å forebygge paroksysmer i fremtiden, er pasienten vist å ta amiodaron tabletter, dosen velges individuelt.

Med hyppige paroksysmer (mer enn to ganger i måneden), kan pasienten bli anbefalt implantasjon av en pacemaker (EX), men det er cardioverter-defibrillatoren. I tillegg til sistnevnte kan ECS utføre funksjonene til en kunstig pacemaker, men denne typen brukes til andre rytmeforstyrrelser, for eksempel i sinusknude svakhetssyndromet og under blokkeringer. Med paroksysmale takykardier, er en cardioverter-defibrillator implantert, som i tilfelle ventrikulær takykardi umiddelbart "laster" hjertet, og det begynner å trekke seg i riktig rytme.

Ved alvorlig hjertesvikt i terminale stadier, når implantasjon av en EKS er kontraindisert, kan en hjerte-transplantasjon tilbys til pasienten.

komplikasjoner

Den mest formidable komplikasjonen er ventrikulær fibrillasjon, som forvandles til asystol og fører til utvikling av en klinisk og uten pasientens biologiske død.

Ventrikulær fibrillering er terminalen etter VT. Fare for død

I tillegg kan en unormal hjerterytme, når hjertet slår opp blod, som i en mikser, føre til dannelse av blodpropper i hjertehulen og spre dem til andre store kar. Dermed er pasienten sannsynlig å ha tromboemboliske komplikasjoner i systemet av lungearteriene, hjernearteriene, lemmer og tarmene. Alt dette i seg selv kan allerede føre til et beklagelig utfall, med eller uten behandling.

outlook

Prognosen for ventrikulær takykardi uten behandling er ekstremt ugunstig. Den intakte kontraktile kapasiteten til ventriklene, fraværet av hjertesvikt og tidspunktet for å starte behandlingen endrer imidlertid prognosen til det bedre. Derfor, som med hjertesykdom, er det viktig for pasienten å kontakte en lege i tide og umiddelbart begynne den anbefalte behandlingen.

Egenskaper av ventrikulær paroksysmal takykardi

For ventrikulær paroksysmal takykardi er preget av generering av elektriske impulser i regionen av ventrikler eller interventrikulær septa. Det forkortede navnet på sykdommen - ZHPT (PGT). Patologi bremser blodsirkulasjonen, fører til ulike komplikasjoner og konsekvenser.

klassifisering

En funksjon av ventrikulær paroksysmal takykardi er den plutselige økningen i hjertefrekvensen (HR). Ripple overstiger 140-150 slag per minutt. Den er preget av en kontinuerlig kjede av ekstrasystoler (fra 4 til 5), hvis impulser befinner seg i hjertemusklene i ventriklene. Kilden er en celleklynge. Samtidig er reduksjon av aurikler forskjellig i flere sjeldne systoler. Følgelig er dissosiasjon av myokardial funksjonalitet notert (inkonsekvens av sammentrekninger). Ofte forekommer sykdommen i mannlige halvdel av menneskeheten.

PZhT kan være akutt, kronisk og tilbakevendende form. Ytterligere fokus på akselerasjon av hjertefrekvensen, som er karakterisert ved supraventrikulær eller ventrikulær supraventrikulær takykardi, kan detekteres. Lokaliseringssted - over veiene til ventriklene. Den er i sin tur oppdelt i atrielle og ventrikulære og atriale former.

Ventrikulær paroksysmal takykardi er delt inn i 2 typer:

  1. Den resistente typen er preget av lengre angrep, fra 30 sekunder. Symptomene vises i etapper. Opprinnelig oppstår smerte, hemodynamikken forverres ytterligere og respiratorisk funksjon stopper. Etter det slutter blodet å pumpe gjennom blodkarene, noe som forstyrrer myokardiumets aktivitet. På grunn av dette utvikles mangel på oksygen, hjertesvikt og hjerte muskel nekrose.
  2. Ustabil type er preget av angrep på opptil 30 sekunder. Hemodynamikk er ikke forstyrret. Kanskje den plutselige utviklingen av fibrillasjon i ventriklene, som er dødelig.

årsaker til

Faktorer som påvirker forekomsten av ZHPT:

  • misbruk av alkoholholdige og koffeinholdige drikkevarer;
  • betydelig blodtap
  • rus;
  • overgangsalderen periode;
  • arvelig faktor;
  • effekten av visse grupper av stoffer;
  • stressende situasjoner, nervøsitet.

Forårsaker PIT patologisk etiologi:

  • arteriell hypertensjon og hjerteinfarkt i akutt form;
  • hjertefeil og myokarditt;
  • hjertesvikt og kardiosklerose;
  • diabetes og anafylaktisk sjokk;
  • sykdommer i mage-tarmkanalen og luftveiene;
  • feber stat
  • infeksjon i kroppen;
  • neurose og iskemisk hjertesykdom.

Mekanismen for ventrikulær paroksysmal takykardi: tilfeldigheten av sammentrekninger oppstår på grunn av blokkering av elektriske impulser som går gjennom hjerteorganet. På grunn av hindringene oppstår bare sammentrekning av ventriklene. Men de har ikke tid til å slappe av, noe som resulterer i forstyrret blodstrøm. Blockaden oppstår på forskjellige steder - beina til bunten av hans, i atria, sinusdelen.

symptomer

Et karakteristisk trekk ved ventrikulær paroksysmal takykardi er en skarp og uttalt manifestasjon av begynnelsen og slutten av et angrep, som kan vare i 30 sekunder eller til og med flere dager. Du kan gjenkjenne sykdommen med følgende symptomer:

  • plutselige støt til sternumområdet;
  • hjertebanken;
  • svakhet og skjelving av lemmer;
  • kortpustethet og kortpustethet;
  • smerte syndrom i hjertet;
  • økt svette og svimmelhet;
  • blanchering av huden;
  • hyppig vannlating
  • svak og besvimelse;
  • en kraftig nedgang i blodtrykket;
  • ubegrunnet frykt, angst, erfaringer.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Hovedkomplikasjonen er fibrillering, som forvandles til en asystolisk tilstand, som er farlig for en persons kliniske og biologiske død. Med en overdrevent akselerert hjertefrekvens, blir blodet tykkere, noe som resulterer i blodpropper i blodårene og arteriene.

På denne bakgrunn utvikler tromboembolisme av lungene, hjernen, tarmene, underekstremiteterne. Kongestiv oksygenmangel og nedsatt blodtilførsel fører til hjertesvikt, ventrikulær fibrillasjon, hjerneslag og hjerteinfarkt.

Førstehjelp for anfall

Når et paroksysmalt ventrikulært takykardianfall forekommer, er det viktig å umiddelbart ringe til en ambulansbrigade. Men før ankomsten av leger, er det nødvendig å gi førstehjelp, som består av slike tiltak:

  1. Gi en person en komfortabel posisjon i kroppen, fortryk alle knappene.
  2. Åpne vinduer eller ventilasjonsåpninger for frisk oksygen i rommet.
  3. Pass på at du tørker kroppen med kaldt vann.
  4. For å redusere frykt kan du drikke Phenazepam (doseringen bør ikke overstige 0,0005 gram).
  5. Du kan kunstig provosere oppkast.
  6. Det lindrer trykket på øyebollene.
  7. Gjør slike refleksmanipulasjoner: pasienten må ta et dypt åndedrag, hvorpå han umiddelbart skal lukke munnen med hånden og holde nesen. Offeret må presse luften ut av seg selv.

diagnostikk

Hjertesykdom er kardiolog. Legen kan imidlertid henvise pasienten til andre spesialister. Valget avhenger av årsaken til ZHPT.

For å foreskrive tilstrekkelig behandling er det viktig å identifisere hovedårsaken til takykardi. For dette utføres den mest omfattende undersøkelsen:

  1. I utgangspunktet samler doktoren anamnese og undersøker pasienten. Pasienten bør fortelle om hyppigheten av takykardiske angrep, andre manifesterende symptomer. For å identifisere risikofaktorer blir pasienten intervjuet for dårlige vaner, livsstil. Pass på å studere sykdomshistorien og tilstedeværelsen av kroniske patologier, arvelige faktorer. Kardiologen måler blodtrykk, undersøker pasientens hud, lytter til hjerteslagets rytme.
  2. Innsamling av urin og blod for generell og biokjemisk analyse. Innholdet av stoffer i kroppen analyseres.
  3. Holter overvåking. En enhet er festet til pasientens kropp i 24 timer. I løpet av denne tiden registreres hjertefrekvensen.
  4. Elektrokardiogram og ekkokardiografi. Konstruksjonstilstanden til hjertet, ledningsevnen, kontraktiliteten er studert.
  5. For å identifisere kranspulsårssykdom utføres tester med masse.
  6. Elektrofysiologisk undersøkelse vurderer mekanismen for takykardi.
  7. For å oppdage det berørte området, en studie av radionuklider.
  8. For å vurdere tilstanden til sirkulasjonssystemet, utføres angiografi eller koronar angiografi.

Tradisjonell behandling

Konservative hendelser. For vellykket behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi, er pasienten forpliktet til å forandre livsstilen. Først av alt er dårlige vaner utelukket. Legen vil foreskrive et kompleks av gymnastikk og utvikle en individuell diett. En person bør unngå stressfulle situasjoner og andre faktorer som kan utløse et takykardisk angrep.

Narkotika terapi:

  1. Ved de første behandlingsstadiene administreres glukose intravenøst ​​med legemidlet Lidocaine (drypp).
  2. For å stoppe den forstyrrede rytmen kan en løsning av magnesia sulfat brukes (administreres intravenøst).
  3. Hvis det er et brudd på hemodynamikk, utfør kardioversjon i nødstilfelle.
  4. Den mest effektive metoden er radiofrekvens ablation, hvor effekten på myokardiet ved hjelp av elektriske impulser.
  5. Andre essensielle legemidler: Anaprilin, Sotalol, Verapamil, Amiodaron.

Kirurgisk inngrep. Operasjonen er foreskrevet for alvorlig sykdom i sykdommen, tilstedeværelsen av alvorlige comorbiditeter og når konservativ terapi ikke gir et positivt resultat. Ofte er en pacemaker installert eller en elektrisk defibrillator er implantert. Forventningen etter operasjonelle aktiviteter er ganske gunstig, men pasienten må i tråd med rehabiliteringsperioden strengt overholde spesielle regler.

Folkemidlene

Oppskrifter av tradisjonell medisin kan ikke brukes som en selvstendig terapi - bare som hjelpemiddel. De er designet for å styrke hjerte muskler og gjenopprette frekvensen av rytmen. Noen stoffer har en beroligende effekt, noe som er viktig for takykardiangrep.

De beste oppskriftene:

  1. Tinktur av hagtorn. Tørket frukt (100 gram) slip i kjøttkvern eller i blender. Hell i en glassbeholder og hell en liter alkohol (70%). Lukk beholderen tett og flytt til et mørkt, kjølig sted i en uke. Deretter filtreres tinkturen og drikker 50-60 dråper før du spiser, men ikke mer enn 3 ganger om dagen.
  2. Narkotikainnsamling. Ingredienser: apotek rør, hagtorn, calendula, kamille, cikoria. Hver tørr råvare er 3 ss. Hell en liter "kokende" kokende vann og insister 10 minutter. Godkjent i filtrert form på 30 ml minst 7 ganger om dagen.
  3. Grind drue blader og legg til vann. Sett på en moderat brann og kok i ca 25 minutter. Kjøl buljongen og bruk to ganger om dagen for 0,5 kopper. Varigheten av behandlingen er 2,5 uker.
  4. Grind 4 sitroner gjennom en kjøttkvern, legg til 16 gram bakte aprikoser og 20 mandler der. I den resulterende massen hell 200 gram honning. For å forbedre effekten i blandingen drypper 15 dråper hagtorn og valerian tinktur. Oppbevares på et kjølig sted. Spis til frokost på 20 gram av blandingen. Behandlingsforløpet og en pause i opptil 30 dager.
  5. Ta 30 gram kamille, nettle, sitronmelisse og lime. Hell en liter "kokende" kokende vann. Del i tre porsjoner som du trenger å drikke hele dagen før du spiser.
  6. Hvitløk (10 fedd) ren og hogge. Klem saften fra 10 sitroner og bland alle ingrediensene med honning. Den resulterende massen er igjen i 7 dager i kjøleskapet. Ta 20-30 gram en gang om dagen. Varigheten av behandlingen er 2 måneder.
  7. Grind valerianrot og tilsett vann. Sett på sakte brann og kok i 5 minutter. La det brygge i ca 8 timer. Ta en spiseskje 3-4 ganger om dagen.
  8. Te med melissa. Brew stoffet i en termos og la i 30 minutter til helt infundert. Er tatt i form av te etter måltider.
  9. Ingredienser: mynte, sitronmelisse, calendula, kamille. Fremgangsmåte for tilberedning: Tørkede avgifter helles 1,5 liter vann. Kok på brannen i 20 minutter og fyll i 60 minutter. En avkok på 0,5 kopper tas før måltider.
  10. Lotioner med essensielle oljer. Bland marjoram, appelsin, cedar, petitgrain, ylang-ylang og limeolje i en glassbeholder. Dip en bomullspinne i oljen og bruk den til solar plexus, hjerte og templer.

Forebyggende tiltak

Forebyggende tiltak er rettet mot å forebygge forekomst av paroksysmal ventrikulær takykardi, samt forebygge tilbakefall. De grunnleggende regler for forebygging:

  1. Det er viktig å lede en sunn og aktiv livsstil. Eliminer forbruket av alkoholholdige drikkevarer, reduser den daglige doseringen av kaffe og sterk te. Treningen skal være moderat.
  2. Vi må ta hensyn til kostholdet - du må konsumere en stor mengde vitaminer, mineraler og andre stoffer som finnes i de "sunne" produktene.
  3. Søk etter hjelp for eventuelle sykdommer. Spesielt ved infeksjon, katarralsymptomer, etc.
  4. Hvis pasienten allerede har hatt takykardi, bør du regelmessig besøke en kardiolog for å overvåke tilstanden til myokardiet. Kreves for å ta visse grupper av stoffer for forebygging. Avtalen er behandlende lege.

Hvis du har tegn på ventrikulær paroksysmal takykardi, kontakt straks din kardiolog. Fordi sykdommen bærer risikoen for død. Ikke glem at å bli kvitt angrep i begynnelsen av takykardi er mye lettere enn med løpeskjemaene.