Alle nyanser av paroksysmal ventrikulær takykardi: er det farlig og hvordan man skal behandle det

Takykardi er en tilstand som kan bære en potensiell trussel mot pasientens liv.

Dette gjelder spesielt formen av denne patologien, som kalles ventrikulær paroksysmal takykardi (ZHPT), siden det ikke bare signifikant svekker blodsirkulasjonsfunksjonen, men kan også føre til de mest alvorlige konsekvensene for pasienten.

Beskrivelse og klassifisering

Hovedforskjellen for ZHPT fra andre former for takykardi er at fokuset på hyppige elektriske impulser som forårsaker at hjertet blir forstyrret, genereres i ventrikkene eller inngrepsseptumet.

Ventrikkene begynner å kontrakt mye oftere enn atria, og deres aktivitet blir dissociert (ukoordinert). Resultatet kan være alvorlige brudd på hemodynamikk, et sterkt fall i blodtrykk, ventrikulær fibrillasjon, hjertesvikt.

I henhold til den kliniske klassifikasjonen kan paroksysmal ventrikulær takykardi være stabil eller ustabil. Forskjellen mellom dem ligger i det faktum at ustabile former for patologi praktisk talt ikke har noen effekt på hemodynamikk, men øker risikoen for plutselig død betydelig.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest er utviklingen av ZHPT assosiert med alvorlige lesjoner i myokardiet, og bare i 2% av tilfellene er takykardi av uforklarlig etiologi (idiopatisk) diagnostisert hos pasienter. Hovedårsakene til patologi er:

• Koronar hjertesykdom (85% av tilfellene) og hjerteinfarkt;
• Postinfarktkomplikasjoner (kardiosklerose);
• Aneurysm i venstre ventrikel;
• Akutt myokarditt, utviklet som følge av autoimmune og smittsomme sykdommer;
• Kardiomyopati (hypertrofisk, dilatert, restriktiv);
• Hjertefeil, medfødt eller oppkjøpt;
• Mitral ventil prolapse;
• Arrytmogenisk ventrikulær dysplasi;
• Noen systemiske sykdommer (amyloidose, sarkoidose);
• hypertyreose;
• Romano-Ward syndrom og ventrikulært for tidlig arousal syndrom;
• Hypo- og hyperkalsemi;
• Gjennomgått hjerteoperasjon eller tilstedeværelse av et kateter i hulrommene;
• Medfødt hjertesykdom;
• Giftige virkninger av visse legemidler (spesielt hjerteglykosider) ved overdosering eller forgiftning.

I tillegg er ZHPT noen ganger observert hos gravide på grunn av aktivering av metabolske prosesser i kroppen og trykket i den økende livmoren på hjerteområdet. I dette tilfellet går takykardi etter fødsel og medfører ingen helsepåvirkninger.

Symptomer og tegn på EKG

Vanligvis har et angrep av paroksysmalt ventrikulær takykardi en uttalt begynnelse og slutt, og varer vanligvis fra noen få sekunder til flere timer (noen ganger flere dager). Det begynner med et sterkt sjokk i hjertet av hjertet, hvoretter pasienten har følgende symptomer:

• Palpitasjoner som føltes selv uten å føle puls;
• Senke blodtrykket
• Pallor av huden;
• Brenn, smerte eller ubehag i brystet;
• Svimmelhet, "kvalme";
• Følelse av innsnevring i hjertet;
• Sterk frykt for døden;
• Svakhet og besvimelse.

EKG-patologi er preget av følgende egenskaper:

• Det er ingen sammenheng mellom P-tennene og de ventrikulære kompleksene (i noen tilfeller er tennene helt skjulte i de endrede gastriske kompleksene), som betyr dissosiasjon i aktiviteten til ventriklene og atriene;
• Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekser;
• Utseendet til QRS-kompleksene med normal bredde blant de deformerte ventrikulære kompleksene, som i form ligner blokkaden av bunten av Hans på EKG.

Diagnose og nødhjelp under et anfall.

Diagnose ZHPT inneholder følgende studier:

• Samler historie. En analyse av pasientens generelle tilstand av tilstanden, betingelsene for takykardi-angrep forekommer, identifisering av risikofaktorer (komorbiditeter, genetiske faktorer, forekomst av patologi i nære slektninger).
• Generell inspeksjon. Måling av blodtrykk og hjertefrekvens, undersøkelse av huden, lytte til hjertefrekvens.
• Blod og urintester. Generelle tester tillater å identifisere relaterte lidelser (vi anbefaler å studere avkodingen av den generelle blodprøven hos voksne i tabellen) og den biokjemiske blodprøven - nivået av kolesterol, triglyserider, blodelektrolytter, etc.
• Elektrokardiogram. Hovedstudien, ved hjelp av hvilken differensialdiagnosen av ZHTT.
• Holter overvåking. Daglig Holter overvåking på EKG av hjertefrekvensen, som gjør det mulig å bestemme antall takykardi episoder per dag, samt forholdene under hvilke de oppstår.
• Ekkokardiografi. Lar deg vurdere tilstanden til hjertets strukturer, identifisere brudd på konduktivitet og kontraktile funksjon av ventiler.
• Elektrofysiologisk studie. Utført for å identifisere den eksakte utviklingsmekanismen for ZHPT ved hjelp av spesielle elektroder og utstyr som registrerer biologiske impulser fra hjerteoverflaten.
• Lastetester. Brukes til å diagnostisere koronar hjertesykdom, som er den vanligste årsaken til patologi, samt overvåkning av hvordan ventrikulær takykardi endres avhengig av den økende belastningen.
• Radionuklidstudie. Det gjør det mulig å identifisere sonen av skade på hjertemuskelen, noe som kan være årsaken til ZHPT.
• Koronarografi av hjerteskjermer med ventrikulografi. Studien av blodkar og hjertets hulrom til innsnevring av hjertets arterier og ventrikulær aneurisme.

Differensiell diagnose av ventrikulær paroksysmal takykardi utføres med supraventrikulær takykardi, ledsaget av avvigende elektriske impuls- og QRS-komplekser, tricorré av bunten av hans, takavhengig intraventrikulær blokade.

Som medisiner for lindring av anfall, benyttes lidokain, etmozin, etatsizin, mekeksil, prokainamid, aymalin, disopyramid. Det anbefales ikke å bruke metoder for irritasjon av vagusnerven, så vel som legemidler verapamil, propranolol og hjerteglykosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling av ZHTT utføres individuelt, avhengig av pasientens tilstand og årsaken til patologien.

Som terapeutisk tiltak brukes elektropulsbehandling hovedsakelig (gjenoppretting av hjerterytmen ved hjelp av pulser med elektrisk strøm), hvis det er umulig å bruke det - de tilsvarende stoffene, og i de vanskeligste tilfellene - kirurgiske operasjoner.

Konservativ (medisinsk) terapi av ZhPT inkluderer bruk av følgende verktøy:

• Antiarrhythmic medisiner som gjenoppretter og opprettholder hjertefrekvensen;
• Beta-adrenoreceptor blokkere - redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket
• Kalsiumkanalblokkere - gjenoppretting av normal rytme av hjertesammentrekninger, dilatere blodkar, redusere blodtrykket;
• Omega 3 fettsyrer - redusere nivået av kolesterol i blodet, forhindre dannelse av blodpropper og ha antiinflammatorisk effekt.

Kirurgisk behandling utføres i nærvær av følgende indikasjoner:

• Saker av ventrikulær fibrillasjon i historien;
• Alvorlige endringer i hemodynamikk hos pasienter med postinfarkt ZHPT;
• Vedvarende ekstrasystolisk aloritmi;
• Hyppige, gjentatte angrep av takykardi hos pasienter etter hjerteinfarkt;
• Overtredelser, patologier og sykdommer som er resistente mot medisinering, samt manglende evne til å bruke andre behandlingsmetoder.

Som metoder for kirurgisk behandling, brukes implantasjon av elektriske defibrillatorer og pacemakere, samt ødeleggelsen av kilden til arytmi ved bruk av en radiofrekvenspuls.

Dette videoklippet beskriver nye forsknings- og behandlingsalternativer for denne sykdommen:

Prognose og mulige komplikasjoner

Mulige komplikasjoner av ZHTT inkluderer:

• Hemodynamiske lidelser (kongestiv sirkulasjonsfeil, etc.);
• Fibrillasjon og ventrikulær fibrillasjon;
• Utviklingen av hjertesvikt.

Prognosen for pasienten avhenger av frekvensen og intensiteten av angrepene, årsaken til patologien og andre faktorer, men i motsetning til den supraventrikulære paroksysmale takykardien, anses ventrikulær form generelt som en ugunstig diagnose.

For pasienter med vedvarende ZHPT som oppstår i løpet av de første to månedene etter hjerteinfarkt, er forventet levetid ikke over 9 måneder.

Hvis patologien ikke er assosiert med hjerteflekkers store fokale lesjoner, er indikatoren gjennomsnittlig 4 år (medisinering kan øke levetid på opptil 8 år).

Forebyggende tiltak

For å unngå takykardiangrep i fremtiden er det nødvendig å eliminere faktorer som kan føre til forekomst (for eksempel stressende situasjoner), regelmessig besøke legen, ta foreskrevet medisiner og i vanskelige tilfeller - gjennomgå planlagt sykehusinnstilling for ytterligere forskning og videre taktikk behandling.

For å hindre utviklingen av ZHPT, kan du bruke følgende tiltak:

• Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake patologi;
• Å gi opp dårlige vaner
• Regelmessige treningsklasser og går i frisk luft;
• Balansert kosthold (begrenser forbruket av fete, stekt, røkt og salt mat);
• Kontroll av kroppsvekt, samt blodsukker og kolesterolnivåer;
• Regelmessig (minst en gang i året) forebyggende undersøkelser av en kardiolog og et EKG.

Derfor er det ved den første mistanke om et angrep, nødvendig å søke medisinsk hjelp, og også gjennomgå en full undersøkelse for å identifisere årsakene til patologi og utnevnelse av adekvat behandling.

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angrep av hurtig hjerteslag i ventrikkene til 180 slag eller mer. Rytmen er vanligvis bevart. Med ventrikulær takykardi, som med supraventrikulær (supraventrikulær), begynner anfallet vanligvis akutt. Avlastningen av paroksysm forekommer ofte uavhengig.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er den farligste typen rytmeforstyrrelse. Dette skyldes det faktum at for det første er denne type arytmi ledsaget av et brudd på hjertens pumpefunksjon som fører til sirkulasjonsfeil. Og for det andre er det stor sannsynlighet for overgang til skjelving eller ventrikulær fibrillasjon. Når slike komplikasjoner opphører koordinert arbeid av myokardiet, og derfor er det en fullstendig arrest av blodsirkulasjonen. Hvis i dette tilfellet ikke er gjenoppliving, så vil asystol (hjertestans) og død følge.

Klassifisering av ventrikulær takykardi

I følge klinisk klassifisering er det to typer takykardier:

1. Paroksysmal resistent:
   • varighet mer enn 30 sekunder;
   • alvorlige hemodynamiske forstyrrelser;
   • høy risiko for å utvikle hjertestans.
2. Paroksysmale ustabile ventrikulære takykardier:
   • kort varighet (mindre enn 30 sekunder);
   • hemodynamiske forstyrrelser er fraværende;
   • risikoen for å utvikle fibrillasjon eller hjertestans er fortsatt høy.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til de såkalte spesielle former for ventrikulær takykardier. De har en felles funksjon. Når de oppstår, øker hjertemuskelenes evne til å utvikle ventrikulær fibrillasjon dramatisk. Blant dem er:

1. Gjentatt ventrikulær takykardi:
   • gjenopptakelse av paroksysmer etter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
2. Polymorf takykardi:
   • Et slikt skjema kan oppstå ved samtidig tilstedeværelse av flere patologiske foci av rytmekilden.
3. Toveis ventrikulær takykardi:
   • karakterisert ved enten forskjellige måter å gjennomføre en nerveimpuls fra ett ektopisk fokus, eller ved den riktige veksling av to kilder til nervimpuls.
4. Takykardietype "Pirouette":
   • rytmen er feil;
   • dens type er toveis
   • svært høy hjertefrekvens (hjertefrekvens) opptil 300 slag per minutt;
   • EKG-bølgelignende vekst med en etterfølgende reduksjon i amplitude av ventrikulære QRS-komplekser;
   • tilbøyelighet til å gå tilbake
   • i debut av paroksysm bestemmes av forlengelsen av intervallet Q-T (EKG) og forekomsten av tidlig ekstrasystoler (for tidlig myokardie sammentrekninger).

Etiologi og utbredelse av patologi

Ifølge verdensdata forekommer om lag 85% av tilfeller av ventrikulær takykardi hos personer som lider av hjertesykdom (CHD). Hos to av hundre pasienter som lider av denne sykdommen, kan årsaken ikke bli funnet i det hele tatt. I dette tilfellet snakker de om idiopatisk form. Menn er 2 ganger mer utsatt for slike paroksysmer.

Det er 4 hovedgrupper av årsaker til paroksysmale ventrikulære takykardier:

1. Forringet blodsirkulasjon i koronararteriene:
   • hjerteinfarkt;
   • postinfarkt aneurisme;
   • reperfusjonsarytmier (oppstår under returgjenoppretting av nedsatt blodstrøm i koronararterien).
2. Genetiske lidelser i kroppen:
   • dysplasi i venstre ventrikel;
   • forlengelse eller forkortelse av Q-T-intervallet;
   • WPW syndrom;
   • katekolamin-indusert trigger-polymorf ventrikulær takykardi.
3. Sykdommer og tilstander som ikke er relatert til kransløpssirkulasjon:
   • myokarditt, kardiosklerose og kardiomyopati;
   • medfødte og revmatiske hjertefeil, konsekvenser av kirurgiske inngrep;
   • amyloidose og sarkoidose;
   • hypertyreose;
   • overdosering av medisiner (for eksempel hjerte glykosider);
   • "Idretts hjerte" (modifisert myokardstruktur, som utvikler seg på grunn av høy belastning på hjertemuskelen).
4. Andre uidentifiserte faktorer:
   • tilfeller av ventrikulær takykardi i fravær av alle de ovennevnte forhold.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Vitenskapen kjenner tre mekanismer for utvikling av ventrikulære paroksysmer:

1. Re-entry mekanisme. Dette er den vanligste varianten av forekomsten av rytmeforstyrrelser. Grunnlaget er gjeninnføringen av eksitasjonsbølgen av myokardområdet.
2. Patologisk fokus på økt aktivitet (automatisme). I en viss del av hjertemusklen, under virkningen av ulike interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde som forårsaker takykardi. I dette tilfellet snakker vi om plasseringen av en slik lesjon i ventrikulær myokardium.
3. Utløsermekanisme Når det skjer tidligere, spenningen av myokardceller, som bidrar til fremveksten av en ny impuls "forut for tiden".

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

• følelse av hjertebank
• føler "koma i halsen";
• alvorlig svimmelhet og umotivert svakhet;
• følelse av frykt;
• blanchering av huden;
• smerte og brennende i brystet;
• tap av bevissthet blir ofte observert (basert på utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen);
• I strid med koordinert reduksjon av myokardiet oppstår akutt kardiovaskulær insuffisiens (fra dyspné eller lungeødem og slutter med dødelig utgang).

Patologi diagnose

For å bestemme typen paroksysmal takykardi og for å fastslå at det er den ventrikulære formen som finner sted, er flere diagnostiske metoder tilstrekkelig. Den viktigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG for ventrikulær takykardi Det er også en rekke indirekte symptomer som tyder på at ventrikulær paroksysmal takykardi er tilstede. Disse inkluderer alle de ovennevnte symptomene, pluss noen enkle fysiske tester og deres resultater:

• når du lytter til hjertets arbeid (auskultasjon) - rask hjerterytme med døve hjertetoner som ikke kan telles;
• svak puls på den radiale arterien (bestemt på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umulig å "føle");
• en kraftig reduksjon i blodtrykket (BP). Ofte kan blodtrykket ikke bestemmes i det hele tatt, for det første på grunn av det svært lave nivået og for det andre på grunn av for høy hjertefrekvens.

I fravær av EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen av disse symptomene, anbefales det å gjennomføre Holter-overvåking. En av hovedoppgavene til disse to instrumentalstudiene er å bestemme tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi og dens differensialdiagnose fra supraventrikulær form med avvikende ledning (med et utvidet QRS-kompleks).

Differensiell diagnose av ventrikulær takykardi

Av avgjørende betydning for å bestemme ventrikulær takykardi er dens differensiering med den supraventrikulære formen med avvikende impulsspredning (siden begge typer QRS-kompleks er utvidet). Dette behovet skyldes forskjeller i lettelse av et angrep og mulige komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at ventrikulær paroksysm av takykardi er mye farligere.

Tegn på ventrikulær takykardi:

1. Varigheten av QRS-kompleksene er mer enn 0,12 sekunder (på EKG i forhold til supraventrikulær takykardi, komplekset er bredere).
2. AV-dissosiasjon (asynkront sammentrekning av atria og ventrikler på EKG eller elektrofysiologisk intrakardial undersøkelse).
3. QRS-kompleksene er monofasiske (som rs eller qr).

Tegn på supraventrikulær takykardi med avvikende ledning:

1. Trefaset (rSR) QRS-kompleks i den første brystkassen (V1) bly.
2. Varigheten av QRS er ikke mer enn 0,12 sekunder.
3. Discordance (plassert på motsatte sider av den isoelektriske linjen på EKG) T-bølge i forhold til QRS.
4. P-tenner er forbundet med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi krever vanligvis ingen behandling, men prognosen på ordren forverres i nærvær av samtidig hjerteskader. Ved klassisk stabil takykardi kreves akutt nødhjelp av et paroksysmalt angrep.

Før du utfører medisinske manipulasjoner for å gjenopprette normal hjerterytme i denne patologien, er det viktig å vurdere følgende faktorer:

1. Hvorvidt arytmier er blitt notert tidligere; Lider pasienten av sykdommer i skjoldbruskkjertelen, kardiovaskulærsystemet?
2. Var det tidligere uforklarlig tap av bevissthet.
3. Hvorvidt slektninger lider av lignende sykdommer, om det har vært tilfeller av plutselig hjertedød blant dem.
4. Om pasienten tok medisiner (det er nødvendig å ta hensyn til at enkelte medisiner (antiarytmika, diuretika, etc.) kan provosere en rytmeforstyrrelse). Det er viktig å huske om inkompatibiliteten til mange antiarytmiske stoffer (spesielt innen 6 timer etter administrering).
5. Hvilke legemidler gjenopprettede rytmen tidligere (er en av indikasjonene på valg av dette legemidlet).
6. Har det vært komplikasjoner av arytmier.

Stadier av lettelse av paroksysmal ventrikulær takykardi:
Med takykardi med avansert QRS-kompleks (inkludert supraventrikulær med avvikende ledning) og alvorlige hemodynamiske funksjonsnedsettelser, vises elektrisk kardioversjon (elektropulsterapi). Til dette formål brukes en utslipp på 100 - 360 J. I fravær av effekt administreres epinefrinoppløsning intravenøst ​​samtidig som et av de antiarytmiske legemidlene (Lidocaine, Amiodarone).

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av nedsatt blodsirkulasjon og en markert reduksjon i blodtrykket (BP), må du først bruke lidokain. I fravær av effekt er elektropulsterapi (EIT) indikert.

Ved forbedring av pasientens generelle tilstand og økning i blodtrykket, men med fortsatt ødelagt hjerterytme, anbefales det å bruke Novocainamide. Hvis tilstanden ikke er forbedret etter EIT, injiseres Amiodarone-løsningen intravenøst. I tilfelle vellykket lindring av ventrikulær takykardi-angrep, er det obligatorisk å administrere et av de ovenfor beskrevne antiarytmiske legemidler i løpet av dagen.

Det er viktig å huske:

• med fullstendig atrioventrikulær blokk er innføringen av en løsning av lidokain uakseptabel;
• For ventrikulær takykardi av typen "Pirouette" bør eliminering av paroksysm startes ved intravenøs administrering av magnesiumsulfatoppløsningen.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke ledsages av dysfunksjon i venstre ventrikel (det er ingen reduksjon i blodtrykk og tegn på sirkulasjonsmangel), er prognosen gunstig og risikoen for gjentakelse og plutselig hjertedød er minimal. Ellers det motsatte.

Paroksysm av takykardietype "Pirouette" for enhver variant av kurset har en ugunstig prognose. I dette tilfellet er sannsynligheten for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og plutselig hjertedød.

Forebygging av ventrikulær takykardi

Grunnlaget for forebygging av sykdommen er den konstante bruken av antiarytmiske anti-tilbakefallsdroger. Individuelt effektivt utvalg av legemidler er bare mulig i halvparten av pasientene. For tiden brukes enten Sotalol eller Amiodarone. I tilfelle myokardinfarkt brukes følgende legemidler for å forhindre ventrikulær takykardi:

• statiner - redusere nivået av kolesterol i blodet (atorvastatin, lovastatin);
• antiplatelet midler - hindre dannelsen av blodpropp (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE-hemmere - redusere blodtrykket og slapp av i vaskemuren, og dermed redusere belastningen på hjertemuskelen (Enalapril, Lisinopril);
• beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gjentatte angrep mens du tar de ovennevnte stoffene for å forebygge etterfølgende paroksysmer, brukes:

• implantering av en cardioverter-defibrillator, som i tilfelle av rytmeforstyrrelse i den automatiske modusen, gir en viss mengde for å gjenopprette normal kardial aktivitet;
• radiofrekvens ablation - fysisk fjerning av patologiske veier av nerveimpulser inne i hjertet;
• hjerte transplantasjon (som en siste utvei, hvis ingen annen behandling er mulig).

Dermed er ventrikulær takykardi det verste fallet av paroksysmal takykardi, ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Med et slikt brudd på hjertesjansen av høy sannsynlighet for død.

Ventrikulær takykardi: forekomsten, former, manifestasjoner, diagnose, behandling

Ventrikulær takykardi er en type hjerterytmeforstyrrelse som nesten alltid oppstår som følge av alvorlig skade på hjertemuskelen, karakterisert ved en signifikant svekkelse av intrakardiell og generell hemodynamikk, og kan føre til dødelig utgang.

Vanligvis kalt takykardi kalt rask hjertefrekvens - mer enn 80 slag per minutt. Men hvis sinus takykardi, som oppstår på grunn av stress, spenning, koffeinforbruk, etc., er mer fysiologisk, så er noen typer takykardier patologiske. For eksempel krever supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi, takykardi fra AV-forbindelsen (gjensidig, nodulær takykardi) øyeblikkelig legehjelp. I tilfelle når det gjelder økt hjertefrekvens, hvor kilden er ventrikulær myokard, skal hjelp gis umiddelbart.

Arbeidet med kardial ledningssystemet er normalt

Normalt begynner elektrisk stimulering, som fører til en normal sammentrekning av hjertemuskelen, i sinusknudepunktet, gradvis "synker" nedenfor og omfatter atria først og deretter ventriklene. Mellom atriene og ventriklene ligger atrioventrikulær knutepunkt, en slags "bryter" med en båndbredde for impulser på ca. 40-80 per minutt. Det er derfor hjertet til en sunn person slår rytmisk, med en frekvens på 50-80 slag per minutt.

Med myokardiet nederlag kan en del impulser ikke gå videre, fordi for dem er det et hinder i form av elektrisk intakt vev av ventriklene på et gitt sted, og impulser kommer tilbake, som om de sirkulerer i en sirkel i ett mikrofokuspunkt. Disse fociene gjennom det ventrikulære myokardiet fører til hyppigere sammentrekning, og hyppigheten av hjertekontraksjoner kan nå 150-200 slag per minutt eller mer. Denne type takykardi er paroksysmal og kan være stabil og ustabil.

Vedvarende ventrikulær takykardi kjennetegnes ved utseendet av en paroksysm (et plutselig og abrupt angrep av rask hjerterytme) på mer enn 30 sekunder, i henhold til kardiogrammet, med tilstedeværelse av flere forandrede ventrikulære komplekser. Vedvarende ventrikulær takykardi er sannsynligvis transformert til ventrikulær fibrillasjon og indikerer en svært høy risiko for å utvikle plutselig hjertedødelighet.

Ustabil paroksysmal ventrikulær takykardi er preget av tilstedeværelse av tre eller flere endrede ventrikulære komplekser og øker risikoen for plutselig hjertedød, men ikke så signifikant som stabil. Ustabil ventrikulær takykardi kan vanligvis observeres med hyppige ventrikulære premature beats, og deretter snakker om beats med jogs av ventrikulær takykardi.

Prevalens av ventrikulær takykardi

Denne typen hjerterytmeforstyrrelse er ikke så sjelden - hos nesten 85% av pasientene med iskemisk hjertesykdom. Paroksysmer av takykardi observeres dobbelt så ofte hos menn enn hos kvinner.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi i de aller fleste tilfeller indikerer tilstedeværelsen i pasienten av enhver patologi i hjertet. I 2% av alle tilfeller av takykardi er det imidlertid ikke mulig å identifisere årsaken til forekomsten, og deretter kalles ventrikulær takykardi idiopatisk.

Av de viktigste årsakene bør følgende noteres:

1. Akutt hjerteinfarkt. Ca. 90% av alle tilfeller av ventrikulær takykardi skyldes infarktendringer i det ventrikulære myokardiet (vanligvis igjen, på grunn av de spesielle egenskapene til hjerteblodforsyningen).
2. Medfødte syndrom karakterisert ved abnormiteter i arbeidet med gener som er ansvarlige for mikrostrukturene i hjertemuskulaturens celler - for utførelse av kalium- og natriumkanaler. Avbrudd av disse kanalene fører til ukontrollerte prosesser for repolarisering og depolarisering, som et resultat av hvilken det er en akselerert reduksjon av ventriklene. For tiden er to lignende syndromer beskrevet - Jervella-Lange-Nielsen syndrom, kombinert med medfødt døvhet og Romano-Ward syndrom, som ikke er kombinert med døvhet. Disse syndromene følger ventrikulær takykardi av typen "pirouette", når så mange foci av oppblåsthet er dannet i hjertet at disse polymorfe og polytopiske ventrikulære komplekser ser ut som bølgeformede endringer av repetitive komplekser opp og ned i forhold til isolinet. Ofte er denne typen takykardi kalt "hjerte ballett".
   I tillegg til disse to syndromene, kan Brugada syndrom (også forårsaket av nedsatt syntese av kalium- og natriumkanaler) føre til paroksysmer av ventrikulær takykardi og plutselig hjertedød; ERW-syndrom eller Wolf-Parkinson-White-syndrom, som er preget av en tendens til ventrikkene til for tidlig meget hyppige sammentrekninger på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere ledende bunter mellom atria og ventrikkene (Kent og Mahheim); og Clerk-Levy-Cristesko syndromet (CLC-syndrom), også med et ekstra bunt av James. De to siste ventrikulære preexposuresyndromene utmerker seg ved at ikke bare fysiologiske impulser på 60-80 omdr./min. Går fra atria til ventrikkene, men også en ytterligere "utladning" av impulser gjennom ytterligere ledningsknipper, som et resultat av at ventriklene mottar "dobbel" stimulering og er i stand til gi paroksysm av takykardi.
3. Overdreven bruk av antiarytmiske stoffer - kinidin, sotalol, amiodaron, etc., samt beta-agonister (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
4. Eventuelle endringer i ventrikulært myokardium forårsaket av betennelse (akutt myokarditt og post-myokarditt kardiosklerose), svekket arkitektonikk (hjertefeil, kardiomyopati) eller post-infarktendringer (post-infarkt cardiosklerose).
5. Intoxikasjon, for eksempel forgiftning av alkohol og dets erstatninger, samt overdosering av narkotika, spesielt kokain.

I tillegg til hovedgrunnene til predisponering for forekomst av ventrikulær takykardi, bør det bemerkes provokerende faktorer som kan fungere som utløsende for utvikling av paroksysm. Disse inkluderer intens, uakseptabel for denne pasientøvelsen, overdreven matinntak, sterkt psyko-emosjonelt stress og stress, plutselige endringer i omgivelsestemperaturen (badstue, dampbad, dampbad).

Kliniske tegn

Symptomer på ventrikulær takykardi kan manifestere seg både hos unge personer (medfødt genetisk syndrom, hjertefeil, myokarditt, forgiftning) og over 50 år (IHD og hjerteinfarkt).

Kliniske manifestasjoner kan variere sterkt i samme pasient på forskjellige tidspunkter. Ventrikulær takykardi kan bare manifestere sig som en ubehagelig følelse av et raskt eller uregelmessig hjerteslag, og kan bare oppdages på et EKG.

Imidlertid manifesteres ofte et angrep av ventrikulær takykardi voldsomt med pasientens generelle tilstand, med tap av bevissthet, brystsmerter, kortpustethet, og kan til og med umiddelbart føre til ventrikulær fibrillasjon og asystol (hjertestans). Med andre ord kan pasienten oppleve klinisk død med opphør av hjerte- og respiratorisk aktivitet. Det er umulig å forutsi hvordan ventrikulær takykardi vil manifestere og oppføre seg hos en pasient avhengig av den underliggende sykdommen.

Diagnose av ventrikulær takykardi

Diagnosen er laget på grunnlag av EKG, registrert på tidspunktet for paroksysm. Kriterier for ventrikulær takykardi - Tilstedeværelse på EKG av tre eller flere endrede, deformerte ventrikulære komplekser QRST, med en frekvens på 150-300 per minutt, med den bevarte sinusrytmen som kommer fra sinusnoden.

Eksempel på paroksysm av VT på EKG

Pirouettakykardi manifesteres av en bølgeaktig økning og reduksjon i amplituden til hyppige QRST-komplekser med en frekvens på 200-300 pr. Minutt.

Polymorfisk ventrikulær takykardi er preget av tilstedeværelsen av forandrede komplekser, men varierer i form og størrelse. Dette antyder at i vev i ventriklene er det flere fokus av patologisk eksitasjon, hvorfra polymorfe komplekser stammer.

Hvis det imidlertid ikke var mulig å registrere og avklare typen paroksysmal takykardi, er det nødvendig å provosere denne takykardien, det vil si å anvende stresstester (med fysisk aktivitet - tredemølleprøve) eller intrakardial elektrofysiologisk studie (EFI). Oftere er slike metoder nødvendig for å utløse en takykardi-jogge, fikse det, og deretter undersøke i detalj, evaluere den kliniske signifikansen og prognosen avhengig av takykardi-subtypen. Også for å vurdere prognosen utføres en ultralyd av hjertet (Echo-CS) - utkastningsfraksjonen og kontraktiliteten til hjertets ventrikler er estimert.

Kriteriene for å velge pasienter for et EFI med mistanke om ventrikulær takykardi eller med allerede registrert paroksysm av takykardi bestemmes i hvert fall strengt individuelt.

Behandling av ventrikulær takykardi

Terapi av denne typen takykardi består av to komponenter - reduksjon av paroksysm og forebygging av forekomst av paroksysmer i fremtiden. En pasient med ventrikulær takykardi, selv ustabil, krever alltid akutt sykehusinnleggelse. I forbindelse med muligheten for ventrikulær takykardi på bakgrunn av hyppig ventrikulær ekstrasystol, krever pasienter med den siste type arytmi også innlagt på sykehus.

Hjelpe av ventrikulær takykardi-paroksysm kan oppnås ved å administrere medisinering og / eller ved bruk av elektrisk kardioversjon-defibrillering.

Vanligvis blir defibrillering utført hos pasienter med vedvarende ventrikulær takykardi, samt ved ustabil takykardi, ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser (tap av bevissthet, hypotensjon, kollaps, arytmogent sjokk). I henhold til alle defibrilleringsregler, leveres en elektrisk utladning til pasientens hjerte gjennom den fremre brystveggen ved 100, 200 eller 360 J. Samtidig utføres kunstig ventilasjon av lungene (når pusten stopper), kan kardioversjon veksles med indirekte hjertemassasje. Innføringen av narkotika i subklaver eller perifer venen utføres også. Når hjerteinfarkt brukes intrakardial administrasjon av adrenalin.

Av stoffene er lidokain (1-1,5 mg / kg kroppsvekt) og amiodaron (300-450 mg) de mest effektive.

For å forebygge paroksysmer i fremtiden, er pasienten vist å ta amiodaron tabletter, dosen velges individuelt.

Med hyppige paroksysmer (mer enn to ganger i måneden), kan pasienten bli anbefalt implantasjon av en pacemaker (EX), men det er cardioverter-defibrillatoren. I tillegg til sistnevnte kan ECS utføre funksjonene til en kunstig pacemaker, men denne typen brukes til andre rytmeforstyrrelser, for eksempel i sinusknude svakhetssyndromet og under blokkeringer. Med paroksysmale takykardier, er en cardioverter-defibrillator implantert, som i tilfelle ventrikulær takykardi umiddelbart "laster" hjertet, og det begynner å trekke seg i riktig rytme.

Ved alvorlig hjertesvikt i terminale stadier, når implantasjon av en EKS er kontraindisert, kan en hjerte-transplantasjon tilbys til pasienten.

komplikasjoner

Den mest formidable komplikasjonen er ventrikulær fibrillasjon, som forvandles til asystol og fører til utvikling av en klinisk og uten pasientens biologiske død.

Ventrikulær fibrillering er terminalen etter VT. Fare for død

I tillegg kan en unormal hjerterytme, når hjertet slår opp blod, som i en mikser, føre til dannelse av blodpropper i hjertehulen og spre dem til andre store kar. Dermed er pasienten sannsynlig å ha tromboemboliske komplikasjoner i systemet av lungearteriene, hjernearteriene, lemmer og tarmene. Alt dette i seg selv kan allerede føre til et beklagelig utfall, med eller uten behandling.

outlook

Prognosen for ventrikulær takykardi uten behandling er ekstremt ugunstig. Den intakte kontraktile kapasiteten til ventriklene, fraværet av hjertesvikt og tidspunktet for å starte behandlingen endrer imidlertid prognosen til det bedre. Derfor, som med hjertesykdom, er det viktig for pasienten å kontakte en lege i tide og umiddelbart begynne den anbefalte behandlingen.

Ventrikulær takykardi (I47.2)

Versjon: Katalog over sykdommer MedElement

Generell informasjon

Kort beskrivelse

Ventrikulær paroksysmal takykardi (VT) - oftest en plutselig utbrudd og like plutselig slutter angrepet av økte ventrikulære sammentrekninger til 150-180 slag per minutt (mindre enn 200 slag per minutt eller innen 100-120 slag per minutt), vanligvis med opprettholde riktig regelmessig hjerterytme.

Ventrikulær paroksysmal takykardi er først og fremst blant alle arytmier som truer pasientens liv (både ventrikulær og supraventrikulær), da det ikke bare er farlig for hemodynamikk i seg selv, men også seriøst truer ventrikulær fladder og fibrillering. I dette tilfellet stopper koordinert sammentrekning av ventriklene, som betyr sirkulasjonsarrest og overgangen til asystol ("arytmisk død"), med mindre rettidig gjenoppliving utføres.

Hvordan manifesterer paroksysmal ventrikulær takykardi og hvordan å stoppe et angrep

En av de farlige endringene i hjerterytmen er paroksysmal ventrikulær takykardi. Dette er et angrep av akselerert hjerteslag, hvor kilden er det ventrikulære myokardiet.

Faren for ventrikulær takykardi (VT) er at med høy frekvens av myokardiums sammentrekninger, har de ventrikulære hulrom ikke tid til å fylle med blod, så det er praktisk talt ikke kastet inn i aorta og lungearterien. Vi kan si at blodstrømmen stopper, så den er ineffektiv. Alle vev, spesielt hjernen, mangler oksygen. Under disse forholdene dør cellene raskt. Rytmeforstyrrelser er livstruende og krever umiddelbar behandling.

Les i denne artikkelen.

Årsaker til

Om paroksysmalt ventrikulær takykardi sier i tilfeller hvor det plutselig opptrer, og hjertefrekvensen (HR) med mer enn 140 per minutt. VT er en kontinuerlig kjede med 4-5 eller flere ventrikulære ekstrasystoler, som følger kontinuerlig.

Med denne arytmen, er kilden til impulser som reduserer hjertet akkumuleringen av celler som befinner seg i myokardiet i ett av ventriklene. I dette tilfellet reduseres atria av seg selv, deres rytme er mye mindre hyppig enn hjertefrekvensen med VT.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

VT overveies hovedsakelig hos eldre menn.

Angrepet eller paroksysmen av ventrikulær takykardi forekommer hos personer med alvorlige sykdommer:

• iskemisk hjertesykdom, spesielt progressiv angina og hjerteinfarkt, så vel som hjerte-aneurisme;
• kardiomyopatier: restriktiv, dilatasjonell, hypertrofisk, endring av strukturen til kardial ledningssystemet;
• Noen stoffer (kinidin, digoksin, novokinamid);
• kokain;
• sarcoidose og andre systemiske sykdommer som involverer mange organer;
• hjertefeil, myokarditt;
• økt skjoldbruskfunksjon
• økt kalium i blodet;
• brysttrauma.

Klassifisering av patologi

Avhengig av varighet og fare for VT, utmerker seg former og typer.

• ustabil ventrikulær takykardi - korte paroksysmer, selvoppstående og avslutende; vanligvis blir de ikke ledsaget av alvorlige manifestasjoner;
• Stabil VT er en langsiktig episode som kan gå inn i ventrikulær fibrillasjon og føre til hjertestans.

form

• toveis ventrikulær takykardi, manifestert på et EKG ved deformerte ventrikulære komplekser, som gradvis endrer polaritet, danner et karakteristisk bilde av en "spindel"; Et annet navn for denne svært farlige arytmen er "pirouette" eller fusiform ventrikulær takykardi;

Vektrikulær takykardi polymorf, toveis

• monotopisk monomorf VT - mindre farlig, er en serie ekstrasystoler eller en sirkulær sirkulasjon av pulsen i ventrikulær myokardium;

Paroksysmal monomorfisk ventrikulær takykardi

• fascicular forekommer hos unge uten hjertesykdom og gjør opptil 10% av alle VT.

Tegn og symptomer på rytmeforstyrrelser

Enhver type VT, spesielt polymorf ventrikulær takykardi, tolereres vanligvis dårlig av pasientene. Viktigste symptomer:

• svimmelhet, besvimelse mulig
• hjertebanken;
• føles kort pusten;
• noen ganger kvalme
• forvirring og bevissthetstap
• hjertestans.

Hjertefrekvensen varierer fra 140 til 250 per minutt. Varigheten av angrepet er vanligvis fra noen få sekunder til flere timer. Noen ganger varer VT flere dager.

Arrytmi er ledsaget av tegn på oksygen sult:

• Det er brennende, krenkende smerter bak brystbenet, ikke fjernet av nitroglyserin;
• arytmisk sjokk kan oppstå med kraftig nedgang i trykk og bevissthetstap
• urinutgangen minker;
• Det er smerter i magen og hevelse (med lange eller hyppige angrep).

Noen mennesker føler seg ikke angrep av takykardi, selv om faren for livet forblir.

Patologi diagnose

Identifiser feber ved hjelp av to metoder - EKG og 24-timers EKG-overvåking.

EKG-tolkning

Ventrikulær takykardi på et elektrokardiogram er vist ved plutselig begynt episode av de akselererte hjerteslagene med en frekvens fra 140 til 220 per minutt. De er rytmiske. Ventrikulære komplekser med uregelmessig form, de er utvidet.

En nøye analyse av EKG kan legge merke til normale P-tenner, noe som reflekterer en rolig atriell sammentrekning. Noen ganger passerer sinusimpulsen inn i ventriklene gjennom atrioventrikulærknutepunktet, og deretter vises et "ventrikulært grep" - et enkelt normalt ventrikulært kompleks, smalt og uformert. Dette er et kjennemerke for VT.

Ventrikulær takykardi. 9. på rad QRS kompleks smal (fange)

Ikke alle hjerteklappinger (takykardi) med utvidede EKG-komplekser er ventrikulære takykardier. Et lignende bilde kan ledsages av en tachysystolisk form for atrieflimmer, takykardi i WPW-syndrom, supraventrikulære takykardier med svekket ledning langs en av bunten av His. Derfor, for den endelige diagnosen, er det nødvendig med daglig overvåkning av EKG.

Atrieflimmer med formen av et QRS-kompleks som i blokkaden til venstrebenet i bunten av Hans (A). Ventrikulær takykardi (B). Differensiell diagnose av supraventrikulær takykardi med avvikende ledning og ventrikulær takykardi på et elektrokardiogram er komplekst og noen ganger umulig.

I de fleste tilfeller bidrar Holter-overvåking til å gjøre en korrekt diagnose. Dette er imidlertid i stor grad avhengig av kvalifikasjoner og erfaringer fra den funksjonistiske legen.

På hvilke metoder for diagnose av ventrikulær takykardi er det mest informative, se denne videoen:

Behandling av ventrikulær takykardi

Kardiologen har to oppgaver: lindring av ventrikulær takykardi og forebygging av gjentatte episoder.

Med utviklingen av plutselig ventrikulær takykardi, ledsaget av bevissthetstab og mangel på puls, er det første terapeutiske tiltaket nød-elektrofibrillering, deretter en kontinuerlig hjertemassasje med samtidig injeksjon av amiodaron eller lidokain i venen.

Hvis behandlingen var effektiv, fortsett intravenøs administrering av disse legemidlene.

Paroksysmal monomorfisk ventrikulær takykardi krever bruk av antiarytmika klasse I eller III. Disse stoffene brukes til å stoppe angrepet og for å forebygge det.

Klasse I-legemidler kan bare brukes til personer uten tegn på hjertesykdom, som for eksempel kranspulsår og hjerteinfarkt. Disse legemidlene er forbudt dersom pasienten på EchoCG bestemmes av utvidelse av hulromene i ventrikkene, fortykkelse av veggene, redusering av utkastningsfraksjonen (viser kontraktilitet) mindre enn 40%. De er også kontraindisert hos personer med kronisk hjertesvikt.

For å avlaste et angrep av monomorfisk ventrikulær takykardi, injiseres ett av disse legemidlene intravenøst:

Kun en medisinsk profesjonell under EKG-kontroll, helst på sykehuset, kan stoppe et arytmiangrep.

For å forebygge gjentatte anfall, er sotalol, amiodaron, amiodaron i kombinasjon med betablokkere foreskrevet for kontinuerlig administrasjon. Sotalol bør ikke tas hos pasienter som har:

• reduksjon av ejektjonsfraksjon mindre enn 40%;
• kortpustethet og hevelse med liten belastning;
• Nyresvikt (høyt blodnivå av kalium, urea, kreatinin).

Kun amiodaron er indisert for slike pasienter.

Bevegelsen av fascicular VT utføres ved hjelp av verapamil eller ATP. For forebygging av anfall, er verapamil og antiarytmikk av IC-klassen angitt. Slike takykardi forekommer hos enkeltpersoner uten alvorlig hjerteskade, slik at deres IC-klassedroger er trygge. Også med denne type arytmi er radiofrekvensablation av det patologiske fokuset svært effektivt.

Egenskaper ved behandling av takykardi "pirouette":

• avskaffelsen av narkotika som kan forlenge QT-intervallet;
• intravenøst ​​magnesiumsulfat;
• i fravær av effekt, midlertidig eller permanent pacing.

Episode av pirouettakykardi hos en pasient med forlenget QT-syndrom

De viktigste stoffene som kan forlenge QT-intervallet og forårsake takykardi "pirouette":

• azitromycin;
• amiodaron;
• amitriptylin;
• vinpocetine;
• haloperidol;
• disopyramid;
• Indapamide;
• itrakonazol;
• ketokonazol;
• klaritromycin;
• levofloxacin;
• nikardipin;
• norfloxacin;
• salbutamol;
• sotalol;
• famotidin;
• erytromycin.

Nyttig video

For informasjon om hvilke nye metoder som brukes til å behandle ventrikulær takykardi, se denne videoen:

forebygging

Skille mellom primær og sekundær forebygging.

Primær fokusert på forebygging av hjertearytmier. Det inkluderer rettidig behandling av hjertesykdommer, noe som kan forårsake VT.

Sekundær forebygging er rettet mot å forhindre plutselig død hos en pasient med VT. Intrakardial elektrofysiologisk undersøkelse er indisert for å bestemme risikoen for hjertestans. Imidlertid er det antatt at dersom en steady state-angrep av VT har oppstått hos en pasient utenfor den akutte fasen av et hjerteinfarkt, er sannsynligheten for å komme tilbake i løpet av året 80%, og risikoen for plutselig død innen 2 år er 30%.

For å hindre et slikt utfall, er det en enkel utgang - installasjonen av en implanterbar cardioverter-defibrillator for pasienter med paroksysmal VT. Denne enheten sutureres under huden, og under utviklingen av arytmi gjenoppretter det automatisk myokardial kontraktilitet, stopper angrepet.

Et alternativ til denne behandlingen er den konstante bruken av amiodaron og / eller betablokkere.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er en dødelig rytmeforstyrrelse ledsaget av hyppige sammentrekninger av hjertet. Den resulterende oksygen sulten i hjernen forårsaker svimmelhet og tap av bevissthet. Hjerteinfarkt kan følge. For behandling er det behov for defibrillering, og senere - bruk av antiarytmiske legemidler og installasjon av en cardioverter-defibrillator - en enhet som stopper hjerteinfarkt alene.

Riktig og rettidig førstehjelp for takykardi kan redde liv. Hva kan og skal gjøres hjemme under et angrep? Hvordan gi akuttjenester for paroksysmal, supraventrikulær takykardi?

Supraventricular og ventrikulære premature beats - et brudd på hjerterytmen. Det finnes flere varianter av manifestasjon og former: hyppige, sjeldne, bigeminy, polytopic, monomorphic, polymorphic, idiopathic. Hva er tegnene på sykdommen? Hvordan er behandlingen?

Det er supraventrikulær takykardi hos voksne og barn. Symptomer - plutselig hjertebank, svimmelhet og andre. Ikke alltid EKG-avlesningene gjenspeiler problemet. Lettet av paroksysmale NT-angrep kan utføres alene, men det er umulig å gjøre videre uten behandling.

Hvis det er asystol i ventriklene, det vil si opphør av blodsirkulasjon i hjertens arterier, deres fibrillasjon, så skjer klinisk død. Selv om asystole bare er i venstre ventrikel, kan det være at en person dør uten rettidig hjelp.

Metoden for behandling av ventrikulær takykardi inkluderer bruk av medisiner, elektriske pulser og i alvorlige tilfeller installasjon av en cardioverter-defibrillator. Avlastningen av paroksysmale VT-symptomer påvirker sykdommens prognose.

Du kan bare ta hjerteslagspiller etter å ha konsultert en kardiolog. Faktum er at han bare kan velge hvilke som er nødvendige for å redusere hjerterytmen, siden ikke alle vil bli hjulpet av en sterk, rask rytme, takykardi, arytmi.

Hvis ekstrasystolen oppdages, kan det hende at medisiner ikke er nødvendig umiddelbart. De supraventrikulære eller ventrikulære ekstrasystolene i hjertet kan praktisk talt elimineres bare ved hjelp av livsstilsendringer.

Ofte er arytmi og hjerteinfarkt uløselig ledsaget av hverandre. Årsakene til takykardi, atrieflimmer, bradykardi ligger i strid med myokardial kontraktilitet. Ved styrking av arytmi stenting, og også stopp av ventrikulær arytmier utføres.

Takykardi hos ungdom kan oppstå spontant. Årsaker kan være overarbeid, stress og hjerteproblemer, IRR. Symptomer - raskt hjerterytme, svimmelhet, svakhet. Behandling av sinus takykardi hos jenter og gutter er ikke alltid nødvendig.