Atriell paroksysmal takykardi

Med denne rytmeforstyrrelsen er kilden til hyppige patologiske impulser lokalisert i atriene.

Elektrokardiografiske kriterier for atriell paroksysmal takykardi (figur 95):

1) hjertefrekvens på 160-220 i 1 min;

2) rytmen er riktig;

3) den ektopiske bølgen F precedes QRS-komplekset og kan være +, -, isoelektrisk;

4) QRS-komplekset er ikke endret.

Fig. 95. Paroksysmal atriell takykardi.

Noen ganger samler P på T, og atriell paroksysmal takykardi kan ikke skille seg fra mid-node paroksysmal takykardi. I slike tilfeller skal du snakke om supraventrikulær paroksysmal takykardi.

Atypiske former for atriell paroksysmal takykardi

A. Extrasystolisk form (for eksempel "Repetetive"). I motsetning til den klassiske form for atriell paroksysmal takykardi, er ekstrasystolisk preget av nærvær av korte angrep, bestående av 5-20 eller flere supraventrikulære ekstrasystoler, separert av en eller flere normale sammentrekninger (figur 96).

Fig. 96. Extrasystolisk form av paroksysmal atriefakykardi, med V = 25 mm / s.

B. Polytopisk eller kaotisk atriell paroksysmal takykardi.

Elektrokardiografiske kriterier for kaotisk atriefaksykardi (Fig. 97):

1) ektopiske bølger , forskjellige i form med uregelmessige rytmer og en frekvens på 100-250 pr 1 min;

2) det isoelektriske intervallet mellom bølgene;

3) P-P-P-intervallet, som ofte varierer i lengde, og tilstedeværelsen av en AV-blokk i varierende grad med P-bølger, ikke overført til ventrikkene. Dette medfører en unormal ventrikulær rytme med en frekvens på 100-150 i 1 min.

Fig. 97. Kaotisk atriell takykardi. E - ekstrasystoler.

B. Atriell takykardi med atrioventrikulær blokk. Elektrokardiografiske kriterier for atriell takykardi med AV-blokkering (Fig. 98):

1) ektopiske bølger med en frekvens på 150-250 per minutt;

2) AV blokk II grad, oftest 2: 1, med hyppige perioder uten AV blokk;

3) tilstedeværelsen av en isoelektrisk linje mellom individuelle ektopiske bølger av P;

4) forskjellig morfologi av ektopiske bølger  i sammenligning med P.

Fig. 98. Atriell takykardi med AV-blokkade 2: 1.

G. Atriell paroksysmal takykardi med en tidligere permanent blokkering av bunten av His-bunten eller deformerte ventrikulære komplekser på grunn av tilstedeværelsen av WPW.

Denne rytmeforstyrrelsen fra ventrikulær paroksysmal takykardi kan bare skilles ved tilstedeværelsen av -bølgen foran hver ventrikulær kompleks (figur 99).

Fig. 99. Atriell paroksysmal takykardi med PNPG blokk.

D. Atriell paroksysmal takykardi med forbigående funksjonell blokkering av bunten av His-bunten (ventrikulær avvikelse).

På samme måte som i det forrige tilfellet, kan det oppdage forbindelsen til P-bølgen med det ventrikulære komplekset skille denne rytmestørrelsen fra ventrikulær takykardi.

Atrioventrikulær paroksysmal takykardi

I AV-takykardi ligger ektopisk fokus i AV-krysset.

Elektrokardiografiske kriterier for AV paroksysmal takykardi (Fig. 100):

1) HR 120-220 i 1 min;

2) rytmen er riktig;

3)  (-) er registrert før, etter QRS eller er lagdelt på dette komplekset.

Fig. 100. AV-paroksysmal takykardi.

Paroksysmal takykardi: årsaker, typer, paroksysmer og manifestasjoner, behandling

Sammen med ekstrasystolen anses paroksysmal takykardi som en av de hyppigste typer hjertearytmier. Det er opptil en tredjedel av alle tilfeller av patologi forbundet med overdreven eksitering av myokardiet.

Når paroksysmal takykardi (PT) i hjertet er det lesjoner som genererer et overdreven antall impulser, noe som får den til å krympe for ofte. I dette tilfellet forstyrres systemisk hemodynamikk, hjertet i seg selv lider av mangel på ernæring, noe som fører til at blodsirkulasjonsmangel øker.

Angrep av PT forekommer plutselig, uten tilsynelatende grunn, men kanskje påvirkning av provoserende omstendigheter, passerer de også plutselig, og varigheten av paroksysmen, frekvensen av hjerteslag er forskjellig hos forskjellige pasienter. Den vanlige sinusrytmen i hjertet i PT er erstattet av en som er "pålagt" på ham av et ektopisk fokus på opphisselse. Sistnevnte kan dannes i den atrioventrikulære knutepunktet, ventrikler, atrielt myokardium.

Excitasjonsimpulser fra det unormale fokuset følger en etter en, slik at rytmen forblir vanlig, men frekvensen er langt fra normen. PT i sin opprinnelse ligger svært nær de supraventrikulære premature beats, derfor, etter en ekstrasystol fra atriene, blir ofte identifisert med et angrep av paroksysmalt takykardi, selv om det ikke varer mer enn et minutt.

Varigheten av angrepet (paroxysm) PT er svært variabel - fra noen få sekunder til mange timer og dager. Det er klart at de mest signifikante forstyrrelsene i blodstrømmen vil bli ledsaget av langvarige angrep av arytmi, men behandling er nødvendig for alle pasienter, selv om paroksysmal takykardi forekommer sjelden og ikke for lenge.

Årsaker og typer paroksysmal takykardi

PT er mulig både hos unge og eldre. Eldre pasienter diagnostiseres oftere, og årsaken er organiske endringer, mens hos unge pasienter er arytmen oftere funksjonell.

Den supraventrikulære (supraventrikulære) formen for paroksysmal takykardi (inkludert atrielle og AV-nodale typer) er vanligvis forbundet med økt sympatisk innerveringsaktivitet, og det er ofte ingen åpenbare strukturelle endringer i hjertet.

Ventrikulær paroksysmal takykardi skyldes vanligvis organiske årsaker.

Typer paroksysmal takykardi og visualisering av paroksysmer på EKG

Provokative faktorer av paroksysm PT vurdere:

• Sterk spenning, stressende situasjon;
• Hypotermi, innånding av for kald luft;
• overspising;
• Overdreven fysisk anstrengelse;
• Rask gange

Årsakene til paroksysmal supraventrikulær takykardi inkluderer alvorlig stress og nedsatt sympatisk innervering. Spenning fremkaller frigjøring av en betydelig mengde adrenalin og noradrenalin ved binyrene, noe som bidrar til økning i hjertesammentrengninger, samt øker følsomheten til ledningssystemet, inkludert ektopiske foci for oppblåsthet til virkningen av hormoner og nevrotransmittere.

Effektene av stress og angst kan spores i tilfeller av PT i den sårede og skall-sjokkede, med nevastheni og vegetativ-vaskulær dystoni. Forresten møter omtrent en tredjedel av pasientene med autonom dysfunksjon denne type arytmi, som er funksjonell i naturen.

I noen tilfeller, når hjertet ikke har betydelige anatomiske defekter som kan forårsake arytmi, er PT iboende i refleks natur og er oftest forbundet med patologi i mage og tarm, biliary system, membran og nyrer.

Den ventrikulære formen av PT diagnostiseres oftere hos eldre menn som har åpenbare strukturelle endringer i myokardiet - betennelse, sklerose, degenerasjon, nekrose (hjerteinfarkt). Samtidig forstyrres den korrekte løpet av nerveimpulsen langs bunten av Hans, bena og mindre fibre som gir myokardiet med excitatoriske signaler.

Den direkte årsaken til ventrikulær paroksysmal takykardi kan være:

1. Iskemisk hjertesykdom - både diffus sklerose og arr etter et hjerteinfarkt;
2. Myokardinfarkt - provoserer ventrikulær PT i hver femte pasient;
3. Betennelse i hjertemuskelen;
4. Arteriell hypertensjon, spesielt ved alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sklerose;
5. Hjertesykdom;
6. Myokarddystrofi.

Blant de mer sjeldne årsakene til paroksysmal takykardi, tyrotoksikose, allergiske reaksjoner, hjerteintervensjoner, kateterisering av hulromene indikerer, men et bestemt sted i patogenesen av denne arytmen er gitt til enkelte legemidler. Så, forgiftning med hjerte glykosider, som ofte foreskrives til pasienter med kroniske former for hjertesykdom, kan provosere alvorlige angrep av takykardi med høy risiko for død. Store doser av antiarytmiske stoffer (for eksempel Novocinamide) kan også forårsake PT. Mekanismen for narkotisk arrytmi betraktes som en metabolsk forstyrrelse av kalium i og utenfor kardiomyocyttene.

Patogenesen til PT fortsetter å bli studert, men mest sannsynlig er den basert på to mekanismer: dannelsen av en ytterligere kilde av pulser og baner og den sirkulære sirkulasjonen av pulsen i nærvær av en mekanisk hindring for eksitasjonsbølgen.

I ektopisk mekanisme antar det patologiske fokuset på excitasjon funksjonen til hovedpacemakeren og forsyner myokardiet med et stort antall potensialer. I andre tilfeller sirkulerer en eksitasjonsbølge i form av re-entry, som er spesielt merkbar når en organisk hindring for impulser dannes i form av områder av kardiosklerose eller nekrose.

Grunnlaget for PT når det gjelder biokjemi er forskjellen i elektrolytmetabolismen mellom sunne områder av hjertemuskelen og den berørte arr, hjerteinfarkt, inflammatorisk prosess.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

Den moderne klassifiseringen av PT tar hensyn til mekanismen for utseendet, kilden, egenskapene til strømmen.

Den supraventrikulære formen forener atriell og atrioventrikulær (AV-node) takykardi, når kilden til unormal rytme ligger utenfor myokardiet og hjertets ventrikulære system. Denne varianten av PT forekommer hyppigst og er ledsaget av en vanlig, men svært hyppig sammentrekning av hjertet.

I PT's atrielle form går impulser langs veiene til det ventrikulære myokardium, og i den atrioventrikulære (AV) -veien ned til ventriklene og retrogradely går tilbake til atria, noe som forårsaker deres sammentrekning.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsaker, mens ventriklene samler seg i egen overdreven rytme, og atria er gjenstand for sinuskurvens aktivitet og har en frekvens av sammentrekninger på to til tre ganger mindre enn ventrikulæren.

Avhengig av PTs løpet, er den akutt i form av paroksysmer, kronisk med periodiske angrep og kontinuerlig gjentakende. Sistnevnte skjema kan forekomme i mange år, noe som fører til utvidet kardiomyopati og alvorlig sirkulasjonsfeil.

Egenheter ved patogenese gjør det mulig å isolere den gjensidige formen for paroksysmal takykardi når det er en "re-entry" av impulsen i sinusnoden, ektopisk under dannelsen av en ekstra kilde til impulser og multifokal når kildene til myokardial excitasjon blir flere.

Manifestasjoner av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi oppstår plutselig, muligens - under påvirkning av provokerende faktorer, eller blant fullstendig velvære. Pasienten merker en klar tid på begynnelsen av paroxysm og føles godt å fullføre. Utbruddet av et angrep er indikert ved et trykk i hjertet av hjertet, etterfulgt av et angrep av intens hjerterytme for forskjellige varigheter.

Symptomer på et paroksysmalt takykardianfall:

• Svimmelhet, besvimelse med langvarig paroksysm;
• Svakhet, støy i hodet;
• Kortpustethet;
• Konstruerer følelse i hjertet;
• Neurologiske manifestasjoner - svekket tale, følsomhet, parese;
• Vegetative forstyrrelser - svette, kvalme, abdominal distensjon, en liten temperaturøkning, overdreven utskillelse av urin.

Sværhetsgraden av symptomer er høyere hos pasienter med hjerteinfarkt. De har også en mer seriøs prognose av sykdommen.

En arytmi begynner vanligvis med en palpabel puls i hjertet forbundet med en ekstrasystol, etterfulgt av alvorlig takykardi opp til 200 eller flere sammentrekninger per minutt. Hjerte ubehag og et lite hjerteslag er mindre vanlig enn en lys takykardi paroksysm klinikk.

Gitt rollen som autonome sykdommer, er det lett å forklare andre tegn på paroksysmal takykardi. I sjeldne tilfeller er arytmen foran en aura - hodet begynner å snurre, det er støy i ørene, hjertet klemmer. I alle tilfeller av PT, er det hyppig og rikelig vannlating ved angrepet, men i de første få timene blir utskillelsen av urin normalisert. Det samme symptomet er karakteristisk for slutten av PT, og er forbundet med avslapning av musklene i blæren.

Hos mange pasienter med langsiktige angrep av PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, leukocytose øker i blodet. Feber er også forbundet med vegetativ dysfunksjon, og årsaken til leukocytose er omfordeling av blod i forhold til utilstrekkelig hemodynamikk.

Siden hjertet ikke fungerer ordentlig under takykardi, er det ikke nok blod i blodårene i den store sirkelen. Det er tegn som smerte i hjertet forbundet med iskemi, blodstrømforstyrrelse i hjernen - svimmelhet, skjelving i armer og ben, kramper og dypere skade på nervesvevet er hindret av tale og bevegelse, utvikler paresis. I mellomtiden er alvorlige nevrologiske manifestasjoner ganske sjeldne.

Når angrepet avsluttes, opplever pasienten betydelig lindring, det blir lett å puste, rask hjerterytme stoppes av et trykk eller en følelse av fading i brystet.

• Atrielle former for paroksysmal takykardi ledsages av en rytmisk puls, vanligvis fra 160 sammentrekninger per minutt.
• Ventrikulær paroksysmal takykardi manifesteres av flere sjeldne forkortelser (140-160), med noe uregelmessighet i puls.

Under paroksysmal PT endres pasientens utseende: pallor er karakteristisk, pusten blir hyppig, angst vises, kanskje uttalt psykomotorisk agitasjon, livmorhalsvev svulmer og pulserer til takt i hjertets rytme. Forsøk på å beregne puls kan være vanskelig på grunn av sin overdrevne frekvens, den er svak.

På grunn av utilstrekkelig hjerteutgang reduseres systolisk trykk, mens diastolisk trykk kan forbli uendret eller svakt redusert. Alvorlig hypotensjon og jevn sammenfall ledsager angrep av PT hos pasienter med markante strukturelle forandringer i hjertet (defekter, arr, hjerteinfarkt, etc.).

Ved symptomatologi kan atriell paroksysmal takykardi skilles fra ventrikulær variasjon. Siden vegetativ dysfunksjon er avgjørende for å fremkalle atriell PT, vil symptomene på vegetative lidelser alltid bli uttrykt (polyuria før og etter et angrep, svette, etc.). Den ventrikulære formen er vanligvis uten disse tegnene.

Hovedfaren og komplikasjonen til PT syndrom er hjertesvikt, noe som øker med varigheten av takykardi. Det oppstår på grunn av at myokardiet er overarbeidet, dets hulrom er ikke helt tømt, akkumuleringen av metabolske produkter og hevelse i hjertemuskelen oppstår. Utilstrekkelig atriell tømming fører til stagnasjon av blod i lungesirkelen, og en liten fylling med blod i ventriklene, som kontrakt med stor frekvens, fører til en reduksjon i frigjøringen i den systemiske sirkulasjonen.

Komplikasjoner av PT kan være tromboembolisme. Atrial blodoverløp bidrar nedsatt hemodynamikk til trombose i atrielle ører. Når rytmen blir gjenopprettet, kommer disse konvoluttene ut og går inn i hjerteslagene, som fremkaller hjerteinfarkt i andre organer.

Diagnose og behandling av paroksysmal takykardi

Man kan mistenke paroksysmal takykardi ved karakteristika av symptomer - den plutselige starten på arytmi, en karakteristisk trykk i hjertet og en rask puls. Når du lytter til hjertet, oppdages det alvorlig takykardi, tonene blir renere, den første blir klap, og den andre blir svekket. Trykkmåling indikerer hypotensjon eller bare reduksjon i systolisk trykk.

Du kan bekrefte diagnosen ved hjelp av elektrokardiografi. På EKG er det noen forskjeller i de supraventrikulære og ventrikulære former for patologi.

• Hvis patologiske impulser kommer fra lesjoner i atria, vil en P-bølge bli registrert på EKG foran ventrikulærkomplekset.

atriefakykardi på EKG

• I tilfelle når impulser genereres av AV-tilkoblingen, vil P-bølgen bli negativ og vil være lokalisert enten etter QRS-komplekset eller vil fusjonere med den.

AV-node takykardi på EKG

• Med typisk ventrikulær PT, ekspanderer og deformerer QRS-komplekset, som ligner det av ekstrasystoler som kommer fra ventrikulært myokardium.

EKG ventrikulær takykardi

Hvis PT manifesterer seg i korte episoder (flere QRS-komplekser), kan det være vanskelig å fange det på et vanlig EKG, derfor utføres daglig overvåkning.

For å klargjøre årsakene til PT, spesielt hos eldre pasienter med sannsynlig organisk hjertesykdom, blir ultralyd, magnetisk resonansbilding, MSCT vist.

Taktikk for behandling av paroksysmal takykardi avhenger av egenskapene til kurset, type, varighet av patologi, arten av komplikasjoner.

Ved atriell og nodulær paroksysmal takykardi indikeres sykehusinnleggelse ved økning i tegn på hjertesvikt, mens ventrikulær variasjon alltid krever nødhjelp og nødtransport til sykehuset. Pasienter blir rutinemessig innlagt i interictalperioden med hyppige paroksysmer mer enn to ganger i måneden.

Før ambulansbrigaden kommer, kan slektninger eller de som er i nærheten, lindre tilstanden. Ved begynnelsen av angrepet bør pasienten sitte mer komfortabelt, kraven skal løsnes, friskluft skal gis, og for smerte i hjertet, tar mange pasienter nitroglycerin selv.

Nødhjelp for paroksysm inkluderer:

1. Vagus tester;
2. Elektrisk kardioversjon;
3. Narkotikabehandling.

Kardioversjon er indikert både i supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget av sammenbrudd, lungeødem og akutt koronarinsuffisiens. I det første tilfellet er det nok å utgjøre opptil 50 J, i den andre - 75 J. For anestesiens formål injiseres seduxen. Med gjensidig PT er rytmeutvinning mulig gjennom transesophageal pacing.

Vagalprøver brukes til å lindre angrep av atriell PT, som er forbundet med autonom innervering, med ventrikulær takykardi, disse prøver gir ikke effekt. Disse inkluderer:

• anstreng;
• Valsalva-manøveren er en intens ekspirasjon der nesen og munnen skal lukkes;
• Ashner test - trykk på øyebollene;
• Eksempel Chermak-Gering - trykk på halspulsåren medialt fra sternocleidomastoid muskel;
• Irritasjon av roten av tungen til gagrefleksen;
• Hellende kaldt vann på ansiktet.

Vagalforsøk er rettet mot å stimulere vagusnerven, noe som bidrar til reduksjon av hjerterytme. De er av hjelpemessig art, er tilgjengelige av pasientene selv og deres slektninger mens de venter på ambulansen, men eliminerer ikke alltid arytmen. Derfor er administrasjon av medisiner en forutsetning for behandling av paroksysmal PT.

Prøver utføres bare til rytmen er gjenopprettet, ellers oppstår forhold for bradykardi og hjertestans. Massasje av karoten sinus er kontraindisert hos eldre med diagnostisert carotid aterosklerose.

De mest effektive antiarytmiske legemidler for supraventrikulær paroksysmal takykardi vurderes (i redusert rekkefølge av effektivitet):

ATP og verapamil gjenoppretter rytmen hos nesten alle pasienter. Ulempen med ATP anses å være ubehagelige subjektive opplevelser - ansikt rødhet, kvalme, hodepine, men disse tegnene forsvinner bokstavelig talt i løpet av et halvt minutt etter legemiddeladministrasjon. Effektiviteten av cordaron når 80%, og novokinamid gjenoppretter rytmen hos omtrent halvparten av pasientene.

Når ventrikulær PT-behandling begynner med introduksjonen av lidokain, så - Novocainamide og Cordarone. Alle legemidler brukes kun intravenøst. Hvis det under EKG ikke er mulig å lokalisere ektopisk fokus nøyaktig, anbefales følgende sekvens av antiarytmiske legemidler: lidokain, ATP, novokainamid, cordaron.

Etter å ha stoppet pasientens angrep, blir pasienten sendt under tilsyn av en kardiolog på bosattstedet, som, basert på hyppigheten av paroksysmer, deres varighet og graden av hemodynamiske forstyrrelser, bestemmer behovet for anti-tilbakefallsbehandling.

Hvis en arytmi forekommer to ganger i måneden eller oftere eller angrepene er sjeldne, men langvarige, med symptomer på hjertesvikt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighet. For langsiktig anti-tilbakefall behandling av paroksysmal takykardi, bruk:

For forebygging av ventrikulær fibrillasjon, som kan komplisere angrepet av PT, er betablokkere (metoprolol, anaprilin) ​​foreskrevet. Det ytterligere formål med betablokkere kan redusere doseringen av andre antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling brukes til PT når konservativ terapi ikke gjenoppretter den riktige rytmen. Som en operasjon utføres radiofrekvensablasjon, med sikte på å eliminere unormale veier og ektopiske soner av pulsgenerering. I tillegg kan ektopisk foci bli utsatt for ødeleggelse ved hjelp av fysisk energi (laser, elektrisk strøm, effekten av lav temperatur). I noen tilfeller er pacemakerimplantasjonen vist.

Pasienter med en etablert diagnose av PT bør være oppmerksom på forebygging av paroksysmale arytmier.

Forebygging av angrep av PT består i å ta sedativer, unngå stress og angst, unntatt tobakksrøyking, alkoholmisbruk, regelmessig bruk av antiarytmiske legemidler, hvis noen har blitt foreskrevet.

Prognosen for PT avhenger av dens type og årsakssykdom.

Den gunstigste prognosen er for personer med idiopatisk atriell paroksysmal takykardi, som har vært i stand til å jobbe i mange år, og i sjeldne tilfeller er det mulig at spontan forsvunnelse av arytmi er mulig.

Hvis den supraventrikulære paroksysmale takykardien er forårsaket av hjerteinfarkt, vil prognosen avhenge av hastigheten på dens progresjon og responsen på behandlingen.

Den mest seriøse prognosen observeres med ventrikulær takykardi som oppstod på bakgrunn av endringer i hjertemuskelen - infarkt, betennelse, myokarddystrofi, dekompensert hjertesykdom, etc. Strukturelle endringer i myokardiet hos slike pasienter gir økt risiko for PT i ventrikulær fibrillasjon.

Generelt, hvis det ikke er noen komplikasjoner, lever pasienter med ventrikulær PT i år og tiår, og forventet levealder kan øke regelmessig bruk av antiarytmiske midler for å forebygge tilbakefall. Døden oppstår vanligvis på bakgrunn av paroksysmal takykardi hos pasienter med alvorlige mangler, akutt infarkt (sannsynligheten for ventrikulær fibrillasjon er svært høy), samt de som allerede har hatt klinisk død og relatert hjerte-lungesuspensjon.

Hva er atriell takykardi

Atriell takykardi er en type arytmisk lidelse når en ektopisk lesjon dannes i den supraventrikulære sonen. Patologiske elektriske impulser som i tillegg stimulerer hjertemuskelen, kan genereres av en eller flere foci dannet i atriene.

Flere foci forekommer vanligvis hos pasienter med andre hjerteavvik, som oftere forekommer i alderen.

Med flere foci sirkulerer eksitasjonsbølger rundt store områder av atria, noe som ofte får dem til å flåte. I patologi er hovedtrekkene til EKG P-tennene, separert av isolin, som avviker fra diagnosen atriell fladder.

• All informasjon på dette nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare doktoren kan levere den eksakte DIAGNOSEN!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

Monofokal atriefakykardi utvikler seg med 1 arytmogen sone, multifokal kan ha 3 eller flere steder. PT er en type supraventrikulær takykardi, vanligvis fører det til kortsiktige eller langsiktige synkope.

I 70% av tilfellene utvikler pasientene høyre atriell takykardi, mindre ofte atrium. Personer med kronisk hjerte-, bronkus- og lungesykdom er i fare. Vanligvis forekommer angrep av atriell takykardi fra tid til annen, men kan vare i dager og uker.

I en patologisk tilstand kan frekvensen av sammentrekninger av hjertemusklene nå 140-240 slag per minutt, men i gjennomsnitt er denne indikatoren 160-190.

klassifisering

Avhengig av lokaliseringen av stedet for dannelsen av elektriske impulser, kan atriell patologi være:

Avhengig av mekanismen for nukleering av patologiske impulser, er atriefaksykardier delt inn i:

• forårsaket av patologier av hjertemusklene som forekommer på bakgrunn av atrieflimmer, noen ganger atriell fladder;
• frekvensen av muskelsammensetninger når 90-120 slag;
• Med denne form for patologi betraktes også betablokkere som ineffektive; det er mulig å gjenopprette normal rytme i hjertet bare ved å utføre radiofrekvensablation.

årsaker

Hovedårsakene som forårsaker angrep av atriell takykardi er hjertesykdom og de faktorene som primært påvirker den.

Patologi kan forekomme i bakgrunnen:

• høyt blodtrykk;
• myokarditt;
• hjertesvikt;
• ulike hjertefeil;
• kroniske sykdommer i bronkiene og lungene;
• hjerteoperasjon;
• forgiftning etter bruk av narkotika, alkohol og andre giftige stoffer;
• skjoldbrusk sykdom;
• metabolske forstyrrelser;
• vektig;
• sirkulasjonsproblemer;
• økt aktivitet av skjoldbruskkjertelen og binyrene.

Kramper skyldes ofte overdreven bruk av glykosider og antiarytmiske stoffer, spesielt Novocainamid, som er naturlig hos eldre.

Korte episodiske paroksysmer i PT kan også forårsake magesykdommer. Men veldig ofte er det ikke mulig å etablere en klar årsak til patologien. For eldre er kortsiktige anfall ansett som normale.

Symptomer på atriell takykardi

De kliniske tegnene på PT er helt sammenfallende med arytmiske lidelser og manifesterer seg:

• generell ulempe;
• kortpustethet, kortpustethet;
• svimmelhet og mørkhet i øynene;
• brystsmerter;
• et angrep av hjertebanken;
• angst og frykt.

Symptomene kan variere sterkt avhengig av alder, hos noen pasienter, bortsett fra rask hjerterytme, er det ingen andre manifestasjoner av atriell takykardi.

For eksempel, i en yngre alder, når en person har et sunt hjerte, er et angrep av arytmi mer merkbar. Hos eldre mennesker går en kortsiktig økning i hjertefrekvens ofte ubemerket.

diagnostikk

Like viktig er analysen av skjoldbrusk og binyrehormoner.

For å bestemme fokal og multifokal PT utføres dekodering av tennene på elektrokardiogrammet.

Oftest er lokalisering av ett utbrudd avslørt:

• forskjellig i form fra sinus P-bølgen, som går foran QRS-komplekset;
• antagelig arytmogent sted indikert av P-tenner i 12 ledninger.

Hvorfor begynner å spise takykardi - les her.

Atriefakykardi på et EKG er karakterisert ved:

• positive tenner P i leder 2, 3 og avF, som indikerer PT, med en lesjon lokalisert nær sinusnoden;
• negative tenner P i leder 2, 3 og avF, som indikerer PT, med en lesjon lokalisert nær koronar sinus og AB-krysset;
• positiv polaritet av P-tenner i leder 1 og avL for høyre atrial og negativ for venstre atrial PT;
• positive M-formede bølger av P-bølgen i bly V1, når kilden til patologiske impulser er i venstre atrium;
• ganske ofte imponerende tenner P på tenner T, det foregående QRS-komplekset med en hjertefrekvens på 150-200 slag;
• intervallet av PQ utvidet i sammenligning med en sinoatriell frekvens.

Multifokal atriell takykardi på et EKG er preget av P-bølger, som kontinuerlig endrer frekvens og konfigurasjon.

Med tre ektopiske foci blir det observert 3 morfologiske varianter av P-tenner, som er separert fra hverandre av isoliner.

differensial

Atriell takykardi med en blokkad av impulser i AB-noden uten å eliminere en arytmisk lidelse tillater differensial diagnose av patologi.

For provokasjon av en midlertidig forverret AB-oppførsel, bruk:

• vagale prøver;
• intravenøs izoptin eller ATP.

Når mekanismen for utvikling av impulser er automatisk, vil aktiviteten til det patologiske fokuset og en gradvis økning i rytmen av sammentrekninger bli observert.

Frekvensen av sammentrekninger minker før opphør av takykardi, når aktiviteten til ektopisk fokus reduseres. Disse fenomenene "oppvarming" og "avkjøling" av det arytmogene fokuset er uvanlige for takykardier som forekommer i den gjensidige typen, som er funnet blant supraventrikulær patologi mest av alt.

Polariteten til tennene P er en viktig differensialindikator. Den positive naturen til P-tennene i leder 2, 3 og avF er spesifikk for atriell takykardi. Hvis negative P-tenner observeres i disse lederne, er det nødvendig med andre tegn på EKG for å bekrefte atriell takykardi.

behandling

PT representerer ikke en særlig fare for pasientens helse, terapi er nødvendig med tilhørende negative symptomer.

Svært ofte oppdages patologi ved en tilfeldighet ved undersøkelse med EKG.

Men hvis pasientens livskvalitet gradvis reduseres på grunn av ubehagelige kliniske tegn, øker frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen i løpet av angrepene konstant, dimensjonene til hjertehulene kan øke over tid. Derfor, etter diagnosen, foreskriver legen narkotikabehandling eller radiofrekvensablation.

• Med deres hjelp kontrolleres den ventrikulære rytmen under angrep av PT;
• de er i stand til å forsinke den elektriske konduktiviteten i den atrioventrikulære knutepunktet;
• Legemidler kan brukes oralt eller intravenøst ​​hvis det er nødvendig;
• De kan også brukes til å forhindre anfall og lindre alvorlighetsgraden av forekomsten deres.

• bidra til å opprettholde sinusrytme, å fungere på hjertemuskelen og senke elektrisk ledningsevne;
• mange pasienter bruker antiarrhythmics for å stoppe atriell takykardi;
• i noen tilfeller bidrar de til utvikling av andre hjertesykdommer, som utgjør en trussel mot helsen, slik at legen endrer taktikken til å behandle pasienten.

• i stand til å redde pasienten fra takykardi og tilhørende symptomer i 90% tilfeller
• prosedyren utføres under generell anestesi, selv om det ikke krever å åpne brystet;
• Ved hjelp av et spesielt kateter påføres en høyfrekvent strøm til hjertet, ødelegger ektopisk fokus og forstyrrer ledningsevnen gjennom hans bunt.

Hva er farlig

Patologi anses ikke å være helsefarlig, til tross for de negative symptomene som det manifesterer seg på.

Vanligvis klipper hjertemuskelen med atriale takykardi-angrep, som sjelden forårsaker komplikasjoner. Bare hvis anfallene varer i flere dager, svekker det hjertemuskelen.

For å forhindre andre rytmeforstyrrelser, spesielt atrieflimmer, anbefaler legen behandling.

outlook

Atriell takykardi betraktes som en isolert patologi, det er mulig å kontrollere utviklingen av sykdommen ved hjelp av en sunn livsstil, eliminere alkohol og nikotinavhengighet, forbedre søvnkvaliteten og unngå stress.

Prognosen er ganske gunstig, patologien trenger ikke alltid behandling, til tross for at kortsiktige anfall kan gjentas.

Angst bør forårsake langsiktige angrep, som manifesterer seg i flere måneder eller år, da pasienten ikke søkte hjelp og ikke ble behandlet. I dette tilfellet kan organiske atrial myokardieforstyrrelser forekomme.

Herfra kan du finne ut hvor farlig paroksysmal takykardi er.

Hvordan overleve varmen med takykardi er svaret her.

Også når langvarige episoder av atriell takykardi oppstår, når behandling ikke påbegynnes i tide, er det vanskeligere å gjenopprette normal sinusrytme i fremtiden.

Atriell paroksysmal takykardi

Atriell paroksysmal takykardi

Faktorer som bidrar til paroksysmal takykardi er elektrolyttforstyrrelser, forstyrrelse av redoks-prosessen, reduksjon av den sentrale og koronare blodstrøm, ledsaget av mikrocirkulasjonsforstyrrelse.

Faktorer som provoserer paroksysmal takykardi - fysisk og følelsesmessig stress, røyking, alkohol, giftige virkninger av legemidler (hovedsakelig hjerteglykosider).

Pasienter rapporterer den plutselige tilsynekomsten av et sterkt hjerte (med det første sjokket i hjertet, i de fleste tilfeller uten forvarsel), generell svakhet, frykt, spenning, en følelse av tyngde i hjertet, en følelse av komprimering i brystet, svimmelhet (kan være synkope), følelse av tyngde i hodebull i ørene.

Ved undersøkelse er hudens lakk merkbar. hevelse i nakkeårene og økt pulsering, rask pusting. Under auscultasjon av hjertet: 1 toneforsterket, 2-svekket, akselerert pendelrytme (såkalt embryokardi), hjertefrekvens 160-220 per minutt. med riktig rytme. Ofte er et angrep av paroksysmal takykardi ledsaget av økt svette, kramper, kvalme, oppkast, det kan være trang til å avlede. Et viktig tegn er den hyppige rikelig vannlating (kun ved begynnelsen av angrepet), etter 2-3 timer blir diurese betydelig redusert.

De diagnostiske retningslinjene for atriell paroksysmal takykardi er:

• Plutselig innbrudd og plutselig slutt på et angrep;

• takykardi med en frekvens på over 160 slag per minutt;

• Korrekt rytme (dette er forskjellig fra atrieflimmer);

• mulig stopp av angrep under vagalprøver.

EKG-kriteriene for paroksysmal takykardi.

• QRS-komplekset endres ikke;

• En kjede av å følge hverandre med en rask og rytmisk hastighet av atriale ekstrasystoler.

Atrioventrikulær paroksysmal takykardi er mindre vanlig, og er vanligvis forårsaket av organiske lesjoner i hjertet og forgiftning med digitalisglykosider. Diagnostiske landemerker er:

• Relativ lavere hjertefrekvens (vanligvis 140-160 per minutt);

• rask utvikling av hjertesvikt (tegn på høyre ventrikelsvikt med et uklart EKG-bilde er oftest forbundet med en antivoventrikulær form av paroksysmal takykardi);

• raskt utseende av hevelse og pulsering av jugular vener;

• gir mindre ofte effekten av "vagus" -prøver.

EKG-kriteriene for paroksysmal takykardi er en negativ P-bølge (men den kan være svært lav og vanskelig å skille, lagdelt på T-bølgen med høy hjertefrekvens).

Det skal bemerkes at nøyaktig differensiering mellom varianter av intervensjonal paroksysmal takykardi (sinoatriel, atrial, atrioventrikulær) ikke alltid er mulig uten elektrofysiologiske studier. I disse tilfellene er det tillatt å begrense diagnosen supraventrikulær paroksysmal takykardi.

Innholdsfortegnelse for temaet "Nødhjelp i arrytmologi.":

Paroksysmal atriell takykardi (uten involvering av sinus eller atrioventrikulær knutepunkt)

Fokal- og sirkulasjonsmekanismer er sannsynligvis like viktige som årsaksfaktorer i denne gruppen av rene atriske rytmeforstyrrelser, som vanligvis forekommer uavhengig av sinus- eller atrioventrikulære nodeavvik. For deres betegnelser brukt mye brukt forkortelsen "POS" (paroksysmal atrial takykardi), men i dag er det klart at den sanne PPT er relativt sjelden (eller ikke ofte gjenkjennelige) arytmi og mer hensiktsmessig generalisering av navnet i slike tilfeller - "paroksysmal supraventrikulær takykardi" (PNZHT).

Oftest forekommer paroksysmal eller kronisk atriefakykardi hos barn eller unge; i andre tilfeller er digoksinforgiftning årsakssakken av sykdommen [48]. I litteraturen er det (om enn små) data som tillater å utelukke to hoveddifferensialdiagnoser - paroksysmal sinus takykardi og en stabil form for nodulær sirkulatorisk takykardi (Kumela takykardi) [49]. Kombinasjon med hvilken som helst sykdom i sinuskoden er ubetydelig.

Fig. 8.18. To forskjellige eksempler på spontan utvikling av paroksysmal atriell takykardi. a - moderat ventrikulær aberrasjoner gjør diagnosen vanskelig, men med forsiktig studie av EKG-kurver, oppdages P-bølger som er typiske for takykardi; b - utseendet av negative P-bølger med takykardi (bly I) antyder deres forekomst i venstre atrium.

Med denne arytmen observeres de samme symptomene som ved vanlig paroksysmal supraventrikulær takykardi, hvor frekvensen er 150-200 slag / min. Elektrokardiografiske tegn er spesifikke og inkluderer en eksentrisk P-bølge, som i mer enn halvparten av tilfellene indikerer opprinnelsen til arytmier utenfor områdene av to noder (figur 8.18), samt klar funksjonell uavhengighet fra AV-nodeegenskapene. Faktisk bør intervallet P-R øke dersom takykardi oppstår på et sted som er fjernt fra AV-noden. Et kort intervall på P - R indikerer opprinnelsen inne i AV-noden eller i regionen med en rask passering til den.

Forekomsten av arytmi forekommer spontant, og (som ved paroksysmal sinus takykardi) krever dette ikke tidligere for tidlige ekstrasystoler. Men noen ganger angrep finner sted, antagelig på grunn av de sene atrielle ekstrasystoler, men konfigurasjonen av P-bølge i løpet av takykardi forblir den samme som i den ekstravozbuzhdenii som involverer enten amplifisering av de spontane fokal aktivitet eller nærvær sirkulasjons takykardi med en stor lukket kjedelengde og "atypisk" innvielse [44].

Tabell 8.2. Karakteristiske forskjeller mellom paroksysmal sinus takykardi og paroksysmal ren atriell takykardi

Legend: pluss tegn - gevinst; minus - undertrykkelse; 0 er irrelevant.

Intrakardiale EFIer hos pasienter med atriefakykardi

Angrep begynner under en av følgende forhold: 1) på grunn av for tidlig ekstrastimulering; 2) spontant, med sen atriell ekstrastimulering, der P-bølge konfigurasjonen er identisk med den som observeres under takykardi; 3) på grunn av økt sinusrytme (figur 8.19). Initieringen av anfall ved hjelp av ekstrastimulering eller inkrementell stimulering er sjelden reproducerbar [49, 50], selv om vi for øyeblikket har registrert tegn på sirkulasjon i 5 tilfeller (figur 8.20 og 8.21). Umiddelbart etter initiering av takykardi, observeres ofte en fase av rytmeakselasjon [51]. Atriell kartlegging under atrial takykardi angrep bekrefter den eksentriske, ekstra nodale opprinnelsen til denne arytmen. Den manglende evne til ventrikulær takykardi ekstrastimulans fange atrium eller med tydelig paradoksal for tidlig, eller med minimal, avhengig av avstanden forsinkelse utelukker deltagelse av andre AB baner i forekomsten av takykardi (ellers dette kan forklare den eksentriske atrial aktiveringen under et angrep).

Fig. 8.19. Kortsiktig spontan angrep av atriell takykardi med skift i aktiveringssekvensen. Under de siste tre eksitasjonene blir venstre atrium lederen. Fraværet av elektrodforskyvning er bekreftet av de tilsvarende atrielle aktiveringskart under to sinuseksitasjoner i begynnelsen og ved slutten av takykardi. EGSPP - elektrogram av midtdelen av høyre atrium; E1 HPV - elektrogram av den øvre delen av høyre atrium; EGLP - elektrogram av venstre atrium.

Fig. 8.20. En kort episode av atriell takykardi, initiert i den nedre delen av venstre atrium ved ekstra stimulering av høyre atrium (art. P).

Aktiviteten på EG-ledningen fra koronar sinus (EGX) foregår utseendet på aktivitet på andre ledere. De to første og siste excitasjonene er normale sinus excitasjoner. Betegnelser se i bildeteksten til fig. 8.10.

Fig. 8.21. Initiering og oppsigelse av paroksysmal takykardi i midtre del av atria med planlagt ekstrastimulering av atriaen (Raxt, pil).

Variasjonen av atrioventrikulær ledning observert under et angrep gjør at vi kan utelukke involvering av AV-noden i utviklingen av arytmi. Legend, se bildeteksten til fig. 8.10.

Fig. 8.22. Relativ følsomhet rent paroksysmal atrial tachycardia (kontroll) for verapamil (forsinker den ventrikulære rytme ved den delvise blokk av AV-noden, men akselererer rytmen av atriene) og til aymalinu som bremser og stopper den takykardi, som fører til gjenopprettelse av sinusrytmen (siste fragment). Massasje av karoten sinus i dette tilfellet hadde samme effekt som verapamil.

Faktisk trer slike impulser inn i sirkulasjonskretsen gjennom "bakdøren" og i nærheten av kretsens "svake ledd", der den ildfaste perioden har lengste varighet (se figur 8.21). Imidlertid er det i de fleste tilfeller bare vedvarende forsøk på å undertrykke takykardi ved bruk av forbedret atriell stimulering nødvendig når det skjer økt fokalaktivitet under arytmi (Fig. 8.22) [40, 52].

Den mest effektive bruken av en kombinasjon av digoksin (for å beskytte ventriklene) og kinidinlignende stoff, spesielt med arytmier som forekommer i det atrielle myokardiet. Av kinidinlignende stoffer er disopyramid for tiden det mest brukte stoffet. Dets terapeutiske anvendelsen er basert på resultatene av de farmakologiske undersøkelser i løpet av intra testing, som viste at verapamil effektivt forbedrer ventrikulær beskyttelse (avtagende holdt i AV-noden) fra altfor hyppig eksitasjon av atriale pulser (Fig. 8,23), men noen ganger er det fører paradoksal effekt hyppigere atrial rytme. Det er velkjent at verapamil bidrar til overgangen til atrieflotter for å flimre (som noen ganger observeres med carotid sinusmassasje), antagelig ved å redusere den refraktære perioden av atriell myokardium. I motsetning til dette reduserer aymalin (kininlignende stoff) og til slutt stopper takykardi, gjenoppretter sinusrytmen (se figur 8.23). Med slike rytmeforstyrrelser er amiodaron mest effektive, så vel som en kombinasjon av digoksin med en beta-blokkering [53, 54]. Du kan også prøve andre stoffer, for eksempel flekainid eller propafenon, selv om det er behov for ytterligere forskning for å bestemme effektiviteten.

Fig. 8,23. Forbedret atriell stimulering (med en annen frekvens i hvert tilfelle) for å stoppe paroksysmal atriell takykardi (A - B).

Med en større stimuleringsfrekvens ble en høyere grad av inhibering av det ektopiske fokus oppnådd, men i alle tilfeller ble aktiviteten gjenopprettet raskere enn sinuskodefunksjonen. Angrepet ble vellykket stoppet ved innføringen av aymalin.

I tilfeller der atriell takykardi antas skyldes digoksinforgiftning, bør dette legemidlet midlertidig kanselleres, basert på resultatene av å bestemme konsentrasjonen i blodplasma. I stedet for glykosider kan verapamil administreres dersom utskifting er nødvendig.

Behovet for å implantere spesielle kunstige pacemakere er svært sjelden [55]. Enda sjeldnere må man ty til kirurgisk fjerning av ildfast fokus [56, 57]. Vellykket fjerning av et ektopisk fokus ved bruk av et transvenøst ​​kateter er blitt beskrevet [58]. Det er unødvendig å si at slike tilnærminger krever akkumulering av tilstrekkelig erfaring og evaluering av resultatene av langsiktige observasjoner.

Mekanismen. Atrial paroksysmal takykardi er resultatet pulsene kommer hurtig og rytmisk med en frekvens på 160 til 220 per minutt ektopisk fokus eksitasjon lokalisert i den atriale muskelen (se. Fig. 87a). Som regel er det ingen atrioventrikulær blokk, og ventrikkene reagerer på hver puls som kommer fra atria, dvs. atria og ventrikelkontrakten på en koordinert måte.

Dette skaper en akselerert og ganske korrekt ventrikulær rytme.

Det er to hoved elektrokardiografiske mekanismer for forekomsten av et ektopisk senter i atriell takykardi - re-entry mekanismen og økt automatisme av cellene i ledningssystemet i atriellmusklene.

Exciteringsreferansemekanismen ("re-entry") har tre alternativer - gjeninnføring av atriell excitasjon gjennom atrioventrikulærknutepunktet, i og ved siden av sinuskoden og i atriellmuskulaturen. I de senere år er det bevist at en vesentlig del av supraventrikulær takykardi er et resultat av tilbakevendende magnetisering i knuten eller mikrovozvratnogo eksitasjon i en meget liten del av ledningssystemet i atria.

Spenningsreferanse (gjensidig rytme) er en re-entry mekanisme i atrioventrikulær knutepunkt. For å opprette en re-entry av atriell excitering er en ensrettet blokkering av en del av den atrioventrikulære knutepunktet i lengderetningen nødvendig.

eksitasjonspuls til ventriklene gjennom den ublokkerte del av knuten, og deretter den samme puls returnerer fra atrium til ventriklene gjennom knuten parti, som opprinnelig ble blokkert i en retning.

Etter å ha aktivert atria igjen, passerer eksitasjonsimpulsen igjen inn i ventrikkene gjennom den første ikke-blokkerte delen av atrioventrikulærknutepunktet, som allerede har forlatt brennstoffperioden. Dermed oppstår en sirkulær bevegelse hvor eksitasjonsbølgen beveger seg fra atria til ventriklene og ryggen, som passerer gjennom en eller annen del av den atrioventrikulære knutepunkt.

I hovedsak snakker vi om den langsgående dissosiasjon av det atrioventrikulære vevet med inhomogen konduktivitet, enriktet blokk og mekanismen for tilbakevendende eksitasjon.

For forekomsten micromechanism reentry atrial eksitasjon krever et lite område med en lokal ensrettet blokade av det sted hvor ledningene systemceller forbundet med atriale muskelceller.

Makromekanismen for gjeninnføringen av excitasjon er mindre sannsynlig å forårsake supraventrikulær paroksysmal takykardi.

En del av den supraventrikulære takykardien er resultatet av økt automatisme, det vil si økt spontan diastolisk depolarisering (fase 4) av en liten del av cellene i det atriale ledningssystemet.

Dette gjelder et større negativt potensial ved utbruddet av diastol, en bratt økning - en rask økning i spontan depolarisering og (eller) redusert terskelekspresjon av celler i ledersystemet.

Etiologi. Faktorene som forårsaker atriell paroksysmal takykardi er identiske med de av ekstrasystolisk arytmi.

Refleks irritasjon på grunn av patologiske forandringer i andre organer: gastritis, magesår, aerofagi, overbelastning magen, Remhelda syndrom, gallestein, nephroptosis, nyrestein sykdom, kolitt, forstoppelse, flatulens, kronisk pankreatitt, brokk av intevertebralskiver, spondylose av halsvirvler, lungeemboli, bronkopulmonale prosesser, mediastinale svulster, kjønnsykdommer, kranialskader, hjernesvulster, multippel sklerose og andre organiske sykdommer i nervesystemet

Hormonale lidelser - pubertal alder, graviditet, menstruasjon, overgangsalder, tyrotoksikose, ovarie dysfunksjon, sykdommer i hypofysen, tetany

Overdreven forbruk og overfølsomhet mot nikotin, kaffe, te, alkohol

Revmatiske ventildefekter

Myokarditt og kardiosklerose etter myokarditt

Digitalis forgiftning

Kateterisering og hjerteoperasjon, brystkirurgi

Etiologien til atriell paroksysmal takykardi forblir ofte uforklarlig. I 2 / 3-3 / 4 tilfeller blir det observert hos personer med et praktisk sunt hjerte, som, selv med den mest grundige undersøkelsen, ikke viser avvik fra normen. Av stor betydning er ekstrakardiale faktorer og fremfor alt lidelser i funksjonene i sentralnervesystemet med nedsatt vegetativ regulering av hjertet.

I henhold til dette er det i slike pasienter mulig å oppnå økt nervøs irritabilitet med hypersympatikotoni. Angrep skjer svært ofte etter sterke følelser, etter å ha drukket te, kaffe, brus, røyking. Hver pasient bør klargjøre muligheten for en refleks opprinnelse av angrep i forbindelse med sykdommer, oftest mage-tarmkanalen, membran, galleblæren og nyrene.

Mye mindre refleks stimulering stammer fra andre organer, som i praksis vanligvis er glemt -. Kjønnsorganer, lunge og pleura, mediastinum, ryggrad, bukspyttkjertel og hormonelle lidelser, etc. Blant de viktigste er hypertyroidisme. Selv om det ikke er så ofte som noen forfattere indikerer, kan hyperthyroidisme skape forhold for forekomsten av atriell paroksysmal takykardi.

Derfor er det nødvendig å identifisere de første, klinisk utilstrekkelige former for tyrotoksikose. Graviditet, pubertet og overgangsalder med tilhørende nevrohumorale lidelser kan understreke forekomsten av paroksysmal takykardi.

Atriell paroksysmal takykardi er svært ofte sett med WPW syndrom.

Betydningen av organisk hjertesykdom i etiologi av atriell takykardi er ennå ikke utlignet. Det er ingen tvil om at i ca. 30-40% av pasientene med atriell takykardi, er nederlaget i myokardiet av inflammatorisk, degenerativ eller sklerotisk natur i et årsakssammenheng med utseendet av atriell takykardi.

Sistnevnte forekommer oftest i revmatisk hjertesykdom, koronar aterosklerose og hypertensive hjerte. Alvorlighetsgraden av hjerteskade har ikke en betydelig rolle i utseendet av takykardi. Ytterligere funksjonelle faktorer er viktige.

Koronar aterosklerose er mye mindre vanlig med atriell paroksysmal takykardi enn ved atrieflimmer. Myokardinfarkt er sjelden komplisert av atriell paroksysmal takykardi.

Hypertensjon kombinert med paroksysmal takykardi i ca 1/4 tilfeller (Mandelstam). Hemodynamisk belastning, nedsatt nervegods og økt aktivitet av det sympatiske adrenalsystemet (katecholaminer) er av patogenetisk betydning.

Ikke-reumatisk myokarditt er sjelden komplisert av atriell paroksysmal takykardi. Noen observasjoner viser at forholdsvis ofte brennende inflammatoriske og sklerotiske endringer finnes i muskelene i atriene under nekropsier med paroksysmal takykardi.

Intoxikasjon med digitalis-legemidler kan forårsake angrep av atriell paroksysmal takykardi, som er vanskelig og fører til høy dødelighet (opptil 65% Corday og Irving). I slike tilfeller er hovedverdien det reduserte intracellulære kaliuminnholdet i myokardiet, noe som medfører økt sensitivitet for digitalis. Hypokalemi utvikles med rikelig diurese, diaré og oppkast.

Nedgangen i innholdet i intracellulært kalium er spesielt uttalt med hjerteinfarkt etter behandling med saluretika.

Det viktigste for utøvelsen av følgende etiologiske faktorer:

Sterke følelser, nervøs spenning, overarbeid

Pubertal, graviditet, overgangsalder

Nikotin, kaffe, te, alkohol

Gastrointestinale sykdommer, sykdommer i galleblæren og nyrer