Lungeemboli (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; med ineffektiviteten - tromboembolektomi fra lungearterien.
Pulmonal arterie tromboembolisme
Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den store blodsirkulasjonens venøse linje og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til pasientens død.
Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.
Årsakene til lungeemboli
De vanligste årsakene til lungeemboli er:
- dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
- trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
- kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
- septisk generalisert prosess
- onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
- trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
- antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); manifestert av en økt tendens til trombose av forskjellige steder.
Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:
- langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
- tar et stort antall diuretika (massivt vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
- maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (høyt innhold av røde blodlegemer og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
- langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
- varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst blod og dannelse av blodpropper);
- metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
- kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
- arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
- ryggmargenskader, brudd på store bein;
- kjemoterapi;
- graviditet, fødsel, postpartum perioden;
- røyking, alderdom, etc.
TELA klassifisering
Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:
- massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
- emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
- emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)
Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:
- liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre hjertekammer normalt
- subassimal (volum av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
- massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
- dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).
Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.
Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:
- akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
- akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, og symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
- subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
- kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungehinneforstyrrelse (ofte bilateral), samt gradvis økende hypertensjon i lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.
Symptomer på lungeemboli
Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra nesten asymptomatisk til plutselig død.
Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær insuffisiens, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:
1. Kardiovaskulær:
- akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
- akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Manifisert av plutselig alvorlig smerte bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystol.
- akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
- akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.
- Akutt respiratorisk svikt manifesterer som kortpustethet (fra følelsen av luft til meget uttalt manifestasjoner). Antallet puste mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
- moderat bronkospastisk syndrom ledsages av tørre whistling rales.
- lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.
3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.
4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.
5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.
Komplikasjoner av lungeemboli
Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men hvis den ikke behandles, fortsetter sekundære hemodynamiske forstyrrelser veldig raskt. Kardiovaskulære sykdommer som er tilstede i pasienten, reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.
Diagnose av lungeemboli
Ved diagnosen pulmonal emboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropper i lungene, vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, identifisere kilden til tromboembolisme for å hindre tilbakefall.
Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:
- nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
- generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøse blodpropper)
- EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
- Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
- Ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
- lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
- angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
- USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)
Behandling av lungeemboli
Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.
For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.
I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.
I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirur kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombos). Tromboembolis kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.
Prognose og forebygging av lungeemboli
Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.
For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.
Nødhjelp for lungeemboli
Dessverre bekrefter medisinsk statistikk at forekomsten av pulmonal tromboembolisme i de siste årene har økt, faktisk, ikke denne patologien gjelder for isolerte sykdommer, har ikke separate tegn, stadier og utviklingsresultater, ofte forekommer PEPA som følge av komplikasjoner av andre sykdommer, assosiert med dannelsen av blodpropper. Tromboembolisme er en ekstremt farlig tilstand, som ofte fører til død av pasienter, de fleste med en blokkert arterie i lungene dør i løpet av få timer, derfor er førstehjelp så viktig, fordi tellingen fortsetter i bare et minutt. Hvis det oppdages en lungeemboli, bør akutthjelp gis øyeblikkelig, mens menneskets liv står på spill.
Begrepet pulmonal emboli
Så, hva er patologien til pulmonal tromboembolisme? Et av de to ordene som utgjør begrepet "emboli", betyr henholdsvis en blokkering av arterien, i dette tilfellet blokkeres lungearteriene med en trombus. Eksperter vurderer denne patologien som en komplikasjon av noen typer somatiske sykdommer, samt forverring av tilstanden til pasienter etter operasjon eller komplikasjoner etter fødsel.
Tromboembolisme settes på tredje plass når det gjelder frekvensen av dødsfall, den patologiske tilstanden utvikler seg ekstremt raskt og er vanskelig å behandle. I mangel av en korrekt diagnose i de første timene etter lungeemboli er dødeligheten opptil 50%, med tilveiebringelse av beredskapsbehandling og utnevnelse av passende behandling ble kun 10% av dødsfallene registrert.
Årsaker til lungeemboli
Ofte identifiserer eksperter tre hovedårsaker til lungeemboli:
- komplikasjon i løpet av komplisert patologi;
- konsekvens av overført operasjon
- post-traumatisk tilstand.
Som nevnt ovenfor er denne patologien forbundet med dannelsen av blodpropper av forskjellige størrelser og deres akkumulering i blodkar. Over tid kan en blodpropp bryte seg ned i lungearterien og stoppe blodtilførselen til det tilstoppede området.
De hyppigste sykdommene som truer en slik komplikasjon inkluderer dyp venetrombose i nedre ekstremiteter. I den moderne verden blir denne sykdommen stadig mer fart, i mange henseender fremkaller trombose en persons livsstil: mangel på fysisk aktivitet, usunt kosthold, overvekt.
Ifølge statistikk utvikler pasienter med trombose i femorale årene i fravær av riktig behandling i 50% av tromboembolismen.
Det er flere interne og eksterne faktorer som direkte påvirker utviklingen av lungeemboli:
- alder etter 50-55 år;
- stillesittende livsstil;
- operasjoner;
- onkologi;
- utvikling av hjertesvikt;
- åreknuter
- vanskelig fødsel;
- traumer;
- Ukontrollert hormonell prevensjonsbruk;
- overflødig vekt;
- ulike autoimmune sykdommer;
- arvelige patologier;
- røyking,
- ukontrollerte vanndrivende legemidler.
Hvis vi snakker i detalj om kirurgi, kan lungemboli ofte utvikles hos pasienter som har gjennomgått:
- kateter plassering;
- hjerteoperasjon;
- vene proteser;
- stenting;
- bypass operasjon.
Symptomer på tromboembolisme
Avhengig av hvilken sykdom som forårsaket lungemboli, er tegn på utvikling av patologi også avhengig. De viktigste symptomene på lungeemboli er vanligvis følgende:
- en kraftig nedgang i blodtrykket;
- alvorlig kortpustethet
- På bakgrunn av kortpustethet utvikler takykardi;
- arytmi;
- blå hud, cyanose oppstår på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning;
- lokalisering av smerte i brystet;
- funksjonsfeil i fordøyelseskanalen;
- "Spenst mage";
- skarp hevelse i nakkeårene;
- forstyrrelser i hjertets arbeid.
For å gi nødhjelp til pulmonal tromboembolisme, må du nøye forstå de spesifikke symptomene på sykdommen, de er ikke påkrevd. Disse symptomene på lungeemboli inkluderer følgende symptomer, men de kan ikke vises i det hele tatt:
- hoste opp blod;
- feber stat
- opphopning av væske i brystet;
- besvimelse;
- oppkast;
- mindre komatose tilstand.
Med gjentatt blokkering av lungearteriene blir patologien kronisk, i dette stadium av lungeemboli blir symptomene preget av:
- konstant mangel på luft, alvorlig kortpustethet;
- hud cyanose;
- obsessiv hoste;
- smerte sensasjoner sternum.
TELA skjemaer
Nå i medisin er det henholdsvis tre former for pulmonal tromboembolisme, typene av lungeemboli varierer etter type:
- Massiv form. I dette tilfellet er det et sterkt fall i blodtrykk, ofte under 90 mm Hg, alvorlig kortpustethet, svimmelhet. I de fleste tilfeller utvikler hjertesvikt på kort tid, vener i nakken er hovne. Når dette skjemaet er registrert opptil 60% av dødsfallene.
- Submassiv form. På grunn av overlapning av fartøyet, oppstår hjerteinfarkt, begynner hjertet å virke intermittent.
- Den vanskeligste å diagnostisere skjemaet er ikke-massiv. Hos pasienter med denne tromboembolismen forsvinner kortpustethet ikke selv i ro. Når du hører på hjertet, er det lyder i lungene.
Komplikasjoner av lungeemboli
Sent diagnostikk og ikke rettidig tilveiebrakt førstehjelp truer utviklingen av komplikasjoner av denne patologien, hvor alvorlighetsgraden bestemmer videre utvikling av tromboembolisme og pasientens forventede levetid. Den mest alvorlige komplikasjonen er lungeinfarkt, sykdommen utvikler seg i løpet av de første to dagene fra øyeblikk av blokkering av lungekarret.
Lungemboli kan også forårsake en rekke andre patologier, som for eksempel:
- lungebetennelse;
- lunge abscess;
- pleuritt;
- pnevmotoreks;
- utvikling av nyre- og hjertesvikt.
Det er derfor nødsituasjonen for lungtromboembolisme er så viktig, fordi en person ofte bor i flere timer, og sykdommens videre forlengelse avhenger av nødhandlinger.
Første skritt for tromboembolisme
Den første tingen å gjøre i tilfelle mistanke om tromboembolisme er å ringe en ambulanse, og før den medisinske gruppen ankommer, skal pasienten plasseres på en fast, jevn overflate. Pasienten bør sikres fullstendig hvile, nært folk bør overvåke tilstanden til pasienten med lungeemboli.
Til å begynne med utfører medisinske arbeidere gjenopplivingstiltak, som består av mekanisk ventilasjon og oksygenbehandling, vanligvis før inntak av pasienter med lungeemboli administreres intravenøst unfractionert heparin i en dose på 10.000 enheter, injiseres 20 ml reopolyglucin med dette legemidlet.
Også førstehjelp er å administrere følgende medisiner:
- 2,4% oppløsning av Euphyllinum - 10 ml;
- 2% oppløsning av no-shpy - 1 ml;
- 0,02% oppløsning av platyfilin - 1 ml.
Ved første injeksjon av Eufillin må pasienten bli spurt om han lider av epilepsi, takykardi, arteriell hypotensjon, og om han har symptomer på hjerteinfarkt.
I den første timen blir pasienten bedøvet med Promedol. Analgin er også tillatt. Ved alvorlig takykardi utføres en hensiktsmessig behandling med åndedrettsstanse, gjenopplivning utføres.
Ved alvorlig smerte er injeksjoner av en narkotisk 1% løsning av morfin i et volum på 1 ml vist. Imidlertid, før intravenøs administrering av legemidlet, er det nødvendig å avklare hvorvidt pasienten har konvulsivt syndrom.
Etter stabilisering av pasientens tilstand blir ambulansen raskt tatt til hjertekirurgi, hvor pasienten på sykehuset foreskriver riktig behandling.
TELA-terapi
Hospitaliserings- og behandlingsreceptene tar sikte på å normalisere tilstanden i lungesirkulasjonen. Ofte går pasienten i kirurgi for å fjerne blodpropp fra arterien.
Ved kontraindikasjoner til kirurgi, er pasienten foreskrevet en konservativ behandling, som vanligvis består av administrasjon av fibrinolytiske virkemidler, er effekten av medisinbehandling merkbar etter noen timer fra starten av behandlingen.
For å forhindre ytterligere trombose injiseres heparin i pasienten, som virker som antikoagulant, har en antiinflammatorisk og smertestillende effekt, og oksygenbehandling er vist for alle pasienter med lungeemboli.
Pasienter er foreskrevet indirekte antikoagulantia, som brukes i flere måneder.
Det er viktig å huske at i tilfelle av lungeemboli er nødhjelp det viktigste aspektet for et vellykket resultat av patologien. For å forhindre ytterligere blodkoagulasjon anbefales pasienten å overholde forebyggende tiltak.
Forebygging av lungeemboli
Det er en gruppe mennesker som må utføre forebyggende handlinger uten å lykkes:
- alder etter 45 år;
- historie av slag eller slag
- overvekt, spesielt fedme;
- tidligere operasjon, spesielt på bekkenorganene, underlempene og lungene;
- dyp venetrombose.
Forebygging bør også omfatte:
- periodisk å gjøre ultralyd av vener i nedre ekstremiteter;
- venet bandasje med en elastisk bandasje (dette gjelder spesielt når du forbereder for kirurgi);
- Vanlige injeksjoner av heparin til forebygging av trombose.
Forebyggende tiltak kan ikke behandles overfladisk, spesielt hvis pasienten allerede har tromboembolisme. Tross alt er lungeemboli en ekstremt farlig sykdom som ofte fører til død eller funksjonshemning hos pasienten. Ved de første symptomene på patologi er det nødvendig å søke medisinsk råd så snart som mulig. Ved åpenbare tegn eller en kraftig forverring av tilstanden, bør en ambulanse innkalles for å treffe akutte tiltak før sykehusinnleggelse med sykdommen. Hvis pasienten hadde en lungeemboli, er det umulig å se bort fra helsetilstanden, og streng etterlevelse av legenes forskrifter er nøkkelen til et langt liv uten gjenoppbygging av tromboembolisme.
Pulmonal arterie tromboembolisme
Lungemboli er en av de mest vanlige og forferdelige komplikasjonene i mange sykdommer, postoperative og postpartumperioder, og påvirker deres kurs og utfall negativt. I et tverrfaglig klinisk sykehus observeres lungeemboli årlig hos 15-20 av 1000 behandlede pasienter, inkludert 3-5 pasienter med dødelig utgang.
Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) er okklusjon av arteriell lunge ved en trombose, som først ble dannet i blodårene eller i hulrommene på høyre side av hjertet og migrert i lungene i lungene.
Lungemboli er en av de mest vanlige og forferdelige komplikasjonene i mange sykdommer, postoperative og postpartumperioder, og påvirker deres kurs og utfall negativt. I et tverrfaglig klinisk sykehus observeres lungeemboli årlig hos 15-20 av 1000 behandlede pasienter, inkludert 3-5 pasienter med dødelig utgang.
Tidlig diagnose av pulmonal emboli frem til i dag presenterer betydelige vanskeligheter i forbindelse med polymorfismen ved å utvikle kliniske syndrom, manglende evne til å bruke svært informative forskningsmetoder (perfusjon lungescintigrafi, angiopulmonografi), plutselig utvikling og katastrofale raskhet i sykdommen. Ifølge obduksjonsstudier, selv hos pasienter med massiv og subassiv lungeemboli, er den korrekte diagnosen kun etablert i 30%, derfor er dødeligheten fra lungeemboli hos pasienter med sykehus skyldig mer til diagnostiske feil enn til utilstrekkelig behandling. Et betydelig antall pasienter dør i de første timene ved sykdomsutbruddet, uten å få tilstrekkelig behandling. Samtidig når dødeligheten blant ubehandlede pasienter 30%, med tidlig initiert antikoagulant terapi, det overstiger ikke
10%.
Etiologi av PE.
I de fleste (ca. 80-90%) tilfeller er årsaken til pulmonal emboli dyp venetrombose (DVT).
Mye sjeldnere er kilder til lungeemboli lokalisert i overlegne vena cava og dens sidestykker, så vel som i hjerteets høyre hulrom.
DVT er en vanlig sykdom, med en årlig forekomst av 100 per 100 000 individer. Venøs trombose oppdaget ved radiometri med 125I-merket fibrinogen og flebografi er diagnostisert hos 5-20% av pasientene med hjerteinfarkt hos 60-70% av pasienter med hjerneslag, hos 10-15% av pasientene med sykdommer i indre organer etter ortopedisk operasjoner - i 50-75%, etter prostatektomi - i 40%, i abdominal og thoraxkirurgi - hos 30% av pasientene.
Risikofaktorer for TGV og lungeemboli er: eldre og alderen; hypodynami, immobilisering; kirurgi; ondartede neoplasmer; kronisk hjertesvikt; åreknuter av bena; DVT og lungeemboli i historien; graviditet og fødsel; traumer; bruk av orale prevensjonsmidler; heparininducert trombocytopeni; fedme; noen sykdommer (Crohns sykdom, erythremi, nefrotisk syndrom, systemisk lupus erythematosus, paroksysmal nattlig hemoglobinuri); arvelige faktorer (homocystinuri, mangel på antitrombin III, proteiner C og S, dysfibrinogenemi).
Den primære trombotiske prosessen kan lokaliseres i tibiens dype vener (venus bihuler av soleus muskel, de fremre og bakre tibialårene), i de felles eksterne og indre iliacer.
Den farligste med hensyn til lungeemboli er den såkalte
"flytende" trombus, som har et enkelt fikseringspunkt i distalseksjonen. Resten av det er plassert fritt og gjennom hele er ikke forbundet med veggen av venen. Lengden på slike blodpropper spenner fra 3-5 til 15-20 cm eller mer. Fremveksten av flytende blodpropper skyldes ofte spredning av prosessen fra venene av relativt liten kaliber til større: fra de dype blodårene til beinet - til poplitealen fra den store saphenøse venen
- til lårbenet, fra det indre iliacet - til det vanlige, fra det vanlige iliacet - til den ringere vena cava. Med okklusiv flebotrombose kan forekomme
"flytende" tips som representerer faren som en potensiell embolus.
En "flytende" trombus gir ikke et klinisk bilde av ileal-femoral trombose, siden blodstrømmen i disse årene blir bevart. I tilfeller av trombose i ileo-femoral venøsegmentet er risikoen for lungeemboli 40-50%, og i trombose av benene på bena - 1-5%.
Lokalisering av tromboembolus i blodstrømmen av lungene avhenger i stor grad av deres størrelse. Vanligvis ligger emboli i delene av arteriene, noe som forårsaker delvis eller mindre fullstendig okklusjon av de distale grenene. Lungartariene i begge lungene er karakteristiske (65% tilfeller), som skyldes gjentatt embolisering av lungesirkulasjonen og fragmentering av blodpropp i høyre ventrikel. I 20% av tilfellene påvirkes kun den rette lungen, i 10% - kun den venstre lungen, og de nedre lobene lider 4 ganger oftere enn de øvre.
Patogenesen av PE. Patogenesen av lungeemboli består av to hovedforbindelser - den "mekaniske" hindringen av pulmonal vaskulær seng og humorale lidelser.
Den utbredte tromboemboliske okklusjonen av arteriell lunge fører til en økning i pulmonal vaskulær motstand, som forhindrer utkastning av blod fra høyre ventrikel og utilstrekkelig fylling av venstre ventrikel; pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt og takykardi utvikles, hjerteutgang og arteriell trykk reduseres. Hos pasienter uten tidligere sykdommer i hjerte og lunger forekommer vanligvis signifikant lungehypertensjon (gjennomsnittlig trykk over 25 mm Hg) bare ved okklusjon av ca 50% av lungens arterielle grener.
Med et høyere trykk, noen ganger når 80 mm Hg. og mer, vi snakker om gjentakende lungeemboli eller pasienter med kronisk kardiopulmonær sykdom.
Som et resultat av okklusjonen av grenene til lungearterien, opptrer et ikke-perfusert, men ventilert område av lungevævet ("dødrom"), respiratoriske områder av lungen subside og bronkial obstruksjon utvikler seg i det berørte området. Samtidig reduseres produksjonen av alveolært overflateaktivt middel, noe som også bidrar til utviklingen av lungvevs-atelektase, som fremkommer ved enden av 1-2 dager etter at pulmonal blodstrømning er opphørt. Arteriell hypoksemi oppstår, som kan forverres ved uttømming av blod gjennom et åpent ovalt vindu som begynner å fungere under forhold med akut utviklet pulmonal hypertensjon.
Effekten av humorale faktorer er ikke avhengig av volumet av den emboliske okklusjonen av lungekarrene, og derfor kan obstruksjon i mindre enn 50% av den vaskulære sengen føre til markante hemodynamiske forstyrrelser på grunn av utviklingen av pulmonal vasokonstriksjon. Det er forårsaket av hypoksemi, utslipp av biologisk aktive stoffer (serotonin, histamin, tromboxaner) fra blodplateaggregater i en trombus. I dyreforsøk ble det vist at disse substansene forårsaker takypné, pulmonal hypertensjon og arteriell hypotensjon selv i fravær av markert lungearterie okklusjon.
I 10-30% av tilfellene er lungemboli-komplikasjonen komplisert ved utvikling av lungeinfarkt.
Siden lungevevvet er forsynt med oksygen gjennom pulmonale, bronkiale arterier og luftveier, sammen med embolisk okklusjon av lungearteriens grener for utvikling av lungeinfarkt, er nødvendige forhold redusert blodstrømning i bronkiale arterier og / eller nedsatt bronkialpermeabilitet. Derfor er det vanligste lungeinfarkt observert i lungeemboli, noe som kompliserer løpet av kongestiv hjertesvikt, mitralstenose og kronisk obstruktiv lungesykdom.
De fleste av de "friske" tromboembolusene i blodet i lungene gjennomgår lysis og organisering. Lysis av emboli starter fra de første dagene av sykdommen og varer i 10-14 dager. Ved gjenoppretting av kapillærblodstrømning øker overflateaktiveproduksjonen og reverserer lungevævs-atelektasen.
I noen tilfeller fortsetter postembolisk obstruksjon av lungearterien i lang tid. Dette skyldes sykdommens tilbakevendende natur, mangel på endogene fibrinolytiske mekanismer eller bindevevstransformasjon av tromboembol ved det tidspunkt det kommer inn i lungesengen. Vedvarende okklusjon av de store pulmonale arteriene fører til utvikling av alvorlig liten sirkelhypertensjon og kronisk pulmonal hjertesykdom.
Kliniske manifestasjoner av PE
Det kliniske bildet og løpet av lungeemboli er i stor grad bestemt av antall og kaliber av okkluderte lungekar, utviklingshastigheten til embolsprosessen og graden av hemodynamiske lidelser som har oppstått.
TELA manifesterer vanligvis med en av tre kliniske alternativer:
- plutselig dyspné av uklar opprinnelse - tachypnea, takykardi oppdages; det er ingen lungepatologi, det er ingen tegn på akutt høyre ventrikulær svikt;
- akutt pulmonal hjerte - tegn på akutt retrikulær insuffisiens, arteriell hypotensjon, tachypnea, takykardi oppdages;
- pulmonalt infarkt - avhengig av lokaliseringen av tromboembolisme skiller: a) en massiv lungeemboli, tromboembolisme ved hvilken lokalisert til stammen og / eller de store grener av lungearterien; b) subassiv lungemboli - embolisering av lobar- og segmentgrene i lungearterien (graden av perfusjonsforstyrrelser tilsvarer okklusjon av en av de viktigste lungearteriene); c) tromboembolisme av små grener av lungearterien.
Når massiv og subassiv lungeemboli ofte observeres, følger følgende kliniske symptomer og syndromer:
- Plutselig dyspné i hvile (ortopedi er ikke typisk!);
- askegang, blek cyanose; med emboli i stammen og hovedlunge arterier, uttalt cyanose av huden, opp til støpejernsfargetone;
- takykardi, noen ganger ekstrasystol, atrieflimmer;
- økning i kroppstemperatur (selv i nærvær av sammenbrudd), hovedsakelig knyttet til inflammatorisk prosess i lungene og pleura;
- hemoptysis (observert hos 1/3 av pasientene) på grunn av lungeinfarkt;
- smertesyndrom i følgende versjoner: a) anginalliknende med lokalisering av smerte bak brystbenet; b) pulmonal pleural (akutt smerte i brystet, forverret av pust og hoste); c) buk
(akutt smerte i riktig hypokondrium, kombinert med intestinal parese, vedvarende hikke), på grunn av betennelse i membranet, akutt leverhevelse;
- med auskultasjon av lungene, svekket pusting og finkoblende fuktighet i et begrenset område (vanligvis over høyre lavere lobe), blir pleural friksjon hørt;
- arteriell hypotensjon (eller sammenbrudd) i kombinasjon med en økning i venetrykk
- syndrom av akutt pulmonær hjertesykdom: abnorm bankende, aksent II tone og systolisk bilyd i det andre interkostalrom venstre av sternum, presystolic protodiastolic eller (oftere) "canter" i venstre brystbenet grensen, halsvene-distensjon, lever-hals tilbakeløp (skallethet symptom);
- cerebrale lidelser forårsaket av cerebral hypoksi: søvnighet, sløvhet, svimmelhet, kortvarig eller langvarig tap av bevissthet, motorisk agitasjon eller alvorlig svakhet, spasmer i beina, ufrivillig defekasjon og urinering;
- akutt nyrefeil på grunn av nedsatt hemodynamisk intrarenal (under kollaps).
Selv rettidig påvisning av en massiv lungeemboli ikke alltid sikre effektiviteten av sin behandling, og derfor er viktig diagnostisering og behandling av venøs tromboembolisme av små grener av lungearterien, ofte (i 30-40% av tilfellene) forut for utviklingen av en massiv lungeemboli.
Tromboembolisme av små grener i lungearterien kan manifestere seg:
- gjentatt "lungebetennelse" av uklar etiologi, noen av dem oppstår som pleuropneumonia;
- rask forbigående (2-3 dager) tørr pleurisy, eksudativ pleurisy, spesielt med hemorragisk effusjon;
- gjentatt umotivert synkope, sammenbrudd, ofte kombinert med en følelse av mangel på luft og takykardi;
- en plutselig følelse av innsnevring i brystet, som fortsetter med å puste opp og en etterfølgende økning i kroppstemperaturen;
- "årsakssammenhengende" feber som ikke er egnet til antibiotikabehandling;
- paroksysmal kortpustethet med følelse av mangel på luft og takykardi;
- fremveksten og / eller utviklingen av behandlingsresistent hjertesvikt;
- utseendet og / eller progresjonen av symptomer på subakutt eller kronisk lungehjerte i fravær av anamnese indikasjoner på kroniske sykdommer i bronkopulmonale apparatet.
Lungeinfarkt utvikler seg overveiende med tromboembolisme av lungearterienes lobar og segmentale grener. Utviklingen avhenger ikke bare av det okkluderte fartøyets kaliber, men også på tilstanden av sikkerhetssirkulasjonen, den bronkopulmonale apparatur. Infarktssonen er nesten alltid mye mindre enn bassenget til det okkluderte fartøyet, på grunn av funksjonen av de bronkopulmonale vaskulære anastomosene på nivået av prekapillarene. Lunginfarkt starter vanligvis 2-3 dager etter embolisering, og full utvikling skjer innen 1-3 uker.
Kliniske tegn på lungeinfarkt er brystsmerter, hemoptysis, kortpustethet, takykardi, krepitus, fuktig rals over det tilsvarende området av lungen, og en økning i kroppstemperatur.
Smerte i den tilsvarende halvparten av brystet vises på den 2-3 dag etter tromboembolisme. Det er forårsaket av reaktiv pleurisy over infarktområdet i lungen, noe som øker med dyp pusting, hoste, noen ganger med trykk på de tilsvarende interkostale mellomrom. Som oppløsningen av fibrinøs pleuris eller akkumulering i pleurhulenes effusjonsmerte forsvinner. Med involvering av den diafragmatiske pleura kan pseudosymptomatika i den akutte buken observeres.
Hemoptysis i lungeinfarkt forekommer hos 10-56% av pasientene, forekommer 2-3 dager etter lungeemboli, dvs. under dannelsen av et lungeinfarkt. I de fleste tilfeller er det lite, varer flere dager.
(noen ganger opptil 2-4 uker). En økning i kroppstemperaturen observeres vanligvis med
1-2 dager med sykdom, varer noen dager (mindre 1-3 uker). Kroppstemperaturen er lavverdig, med utviklingen av infarkt øker til 38,5-39 ° C.
Drumhet i percussjonslyd, økt stemme tremor, fuktig rale og crepitus er kun observert i tilfelle av omfattende lungeinfarkt og infarkt-lungebetennelse. I løpet av perioden med lungeinfarkt, oppstår pleural friksjonsstøy, som høres i flere timer eller dager, og forsvinner ettersom fibrinøs pleurisoloppløsninger eller ekssudat akkumuleres i pleurhulen.
Exudativ pleurisy utvikler seg hos halvparten av pasienter med lungeinfarkt.
Ekssudatet er serøst eller hemorragisk, lite i volum.
Store effusjoner i pleurhulen blir bare observert hos pasienter med alvorlig hjertesvikt. Noen ganger er det vedvarende ekssudativ pleurisy, noe som bidrar til det langvarige løpet av sykdommen.
Lungeinfarkt kan være komplisert ved dannelse av et hulrom på grunn av sekvestrasjon av et nekrotisk fokus. Hulrommet av desintegrasjon kan dannes innen flere dager, den har de store størrelsene. Prosessen med oppløsning i infrat sonen fremmes av tidligere lungesår og en ekstra bronkopulmonær infeksjon, store infarktstørrelser.
I sjeldne tilfeller kan lungeinfarkt være komplisert ved utvikling av abscess lungebetennelse, pleural empyema og spontan pneumothorax.
Diagnose av lungeinfarkt i typiske tilfeller forårsaker ikke store vanskeligheter. Hvis imidlertid en episode av kortpustethet, brystsmerte, og takykardi er undervurdert, hemoptysis har ikke utviklet, og det er ingen liten tydelige utslag av lunge-pleural syndrom, kan pulmonalt infarkt påvisning være vanskelig.
Kliniske symptomer på lungeemboli er ikke spesifikke og kan observeres i andre kardiovaskulære og lungesykdommer. Samtidig ble fraværet av symptomer som kortpustethet, tachypnea, takykardi, brystsmerter, spørsmålstegn ved diagnosen lungeemboli. Betydningen av disse symptomene øker betydelig når tegn på DVT er funnet.
De kliniske manifestasjonene av DVT avhenger hovedsakelig av den primære lokaliseringen av tromben. Flebotromboz begynner på nivå med plantar venøs bue, posterior tibial eller peroneal vene, så dens kliniske manifestasjoner er observert av foten eller leggen: spontan smerter i føtter og ben, verre mens du går; utseendet av smerte i gastrocnemius-musklene under dorsalbøyning av foten (homans symptom), med anteroposterior kompresjon av underbenet (Moses symptom); lokal ømhet til palpasjon langs venene; Tilstedeværelsen av synlig hevelse i bein og fot, eller identifikasjon av asymmetri av omkretsen av beina og lårene (mer enn 1,5 cm). Benens omkrets måles i en avstand på 10 cm under patella, hofter - 15-20 cm over. For å vurdere forskjeller i volumet, hudens farge, naturen av benens venøse mønster, undersøkes pasienten i horisontal og vertikal stilling (2 minutter eller mer).
I tilfelle av ileofemoral trombose er det registrert intenst spontan smerte i iliac-regionen og hoften. Smerte oppstår når man trykker på den felles lårbenen i området av inngangsleden. Ved fullstendig okklusjon av iliac-femoral venøsegmentet eller den vanlige iliacven, observeres hevelse av hele det berørte benet, begynner på fotnivå og strekker seg til underbenet, kne og hofte. Ved partiell trombose i venen er sykdomsforløpet lite eller asymptomatisk. For den nedre vena cava trombose karakteristiske utseende av magesmerter, korsrygg og kjønnsorganer, uttalt ødem i ben, kjønnsorganer og fremre abdominalvegg, og deretter (etter 7 - 10 dager) utvikler sikkerhet venøs nettverk i lysken, sidepartiene i bukveggen.
Kliniske tegn på DVT, bekreftet med phlebography og radionuklidmetoder, oppdages kun hos 1/3 av pasientene. Fraværet av kliniske manifestasjoner av flebotrombose kan skyldes: den neoklusive karakteren av trombose; bevaring av blodstrømmen gjennom de andre venene (for eksempel med isolert trombose av lårets dype vener); trombose av en av de doble overfladiske eller popliteale årene.
Diagnose av lungeemboli
Hvis du mistenker at lungeemboli er nødvendig for å løse følgende diagnostiske oppgaver:
- bekrefte emboli
- etablere lokalisering av tromboembolus i lungekarrene;
- for å bestemme volumet av den embolske lesjonen av lungevaskulærsengen;
- å vurdere tilstanden av hemodynamikk i hoved- og mindre sirkulasjon;
- identifisere kilden til emboli og vurdere sannsynligheten for dens gjentakelse.
Nøye samlet historie, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer bestemmer omfanget av laboratorie- og instrumentstudier, som kan deles inn i to grupper:
- Obligatoriske studier som utføres hos alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli (arteriell blodgassprøve, registrering
EKG, bryst røntgen, ekkokardiografi, perfusjon / ventilasjon scintigrafi av lungene, Doppler ultralyd av hovedårene på bena);
- studier etter indikasjoner (angiopulmonografi, måling av trykk i hulrom i høyre hjerte, flebografi).
Laboratoriestudier. Med massiv lungeemboli kan det forekomme en reduksjon.
PaO2 mindre enn 80 mm Hg. med normal eller redusert PaCO2; økning i LDH-aktivitet og nivå av totalt bilirubin i blodet under normal aktivitet av asparagintransaminase.
EKG. Den mest spesifikke og korrigerte med alvorlighetsgraden av lungeemboli er akutte endringer på EKG, noe som reflekterer rotasjonen av hjerteaksen i en retning med urviseren og delvis myokardisk iskemi.
Symptomer på akutt overbelastning av høyre ventrikel observeres signifikant oftere med emboli i stammen og hovedgrenene til lungearterien enn ved skade på lobar- og segmentgrenene. Det skal imidlertid bemerkes at hos 20% av pasientene med
TEAL endringer på EKG kan være fraværende.
EKG-endringer med massiv lungemboli kan lignes på et bilde av det nedre myokardinfarkt. I deres differensialdiagnose betyr følgende egenskaper:
- mangel på lungeemboli med utvidelse og splitting av QIII og QaVF tenner, samt tilstedeværelse av en dyp SI-bølge og fordykking av SV4-V6 tenner;
- forekomst av lungeemboli sammen med tennene QIII, TIII av negative tenner T i høyre pektorale ledninger (V1-V3-4); i hjerteinfarkt, er de vanligvis positive og høye;
- i infarkt av den nedre veggen, er ST-segmentet i venstre thoracale ledninger vanligvis forhøyet, og i de rette er det forskjøvet nedover, tennene T blir ofte negative;
- ustabilitet av EKG-endringer i lungeemboli og stabilitet i hjerteinfarkt.
Radiografi av brystet. Radiologiske tegn på lungeemboli er ikke spesifikke. De mest karakteristiske symptomene er symptomene på et akutt pulmonalt hjerte: utvidelsen av den overlegne vena cava, skyggen av hjertet til høyre og fremspringet av lungekeglen. Utvidelsen av kongen av lungearterien manifesteres ved å utjevne hjerteets midje eller hevelse av den andre buen utover den venstre kontur. Utvidelse av lungrotten, hakket av og deformasjon på den berørte siden kan observeres. Når en embolus i en av hovedgrenene i lungearterien, i lobar- eller segmentgrenene i fravær av bakgrunnsbronkopulmonal patologi, kan det oppdages forarmelse
("Opplysning") lungemønster (symptom på Westermark).
Den høye posisjonen til membrankuppelen på den berørte siden er trolig på grunn av nederlaget av phrenic pleura, reduksjonen i blodtilførselen til det berørte segmentet eller lobe, og reflekspåvirkningen på phrenic nerve.
Discoid atelektase går ofte foran utviklingen av lungeinfarkt og er forårsaket av bronkial obstruksjon på grunn av utseende av hemorragisk sekresjon eller økning i mengden av bronkialslem, samt en reduksjon i produksjonen av alveolært overflateaktivt middel.
Røntgenbildet av lungeinfarkt kan begrenses til tegn på pleural effusjon, hvorav volumet kan variere fra 200-400 ml til 1-2 liter. Et typisk lungeinfarktbilde blir oppdaget ikke tidligere enn den andre dagen av sykdommen i form av en tydelig avgrenset formørking av en trekantet form med en base som ligger subpleural og toppet rettet mot porten. På grunn av infiltrering av det omkringliggende infarktområdet i lungevevvet, kan mørkningen ta en rund eller uregelmessig form. Lungeinfarkt observeres hos bare 1/3 av pasientene som har hatt lungeemboli.
Brystets radiografi er av stor betydning i differensialdiagnosen av lungeemboli med syndromlignende sykdommer
(croupøs lungebetennelse, spontan pneumothorax, massiv pleural effusjon, dissekere aneurysm i thorax aorta, eksudativ perikarditt), samt ved å vurdere resultatene av perfusjon lungescintigrafi.
Ekkokardiografi gjør det mulig å visualisere blodpropper i hulene i høyre hjerte, for å evaluere høyre ventrikulær hypertrofi, graden av lungehypertensjon.
Ekkokardiografiske tegn på lungeemboli er:
- hypokinesi og dilatasjon av høyre ventrikel;
- paradoksal bevegelse av interventricular septum;
- tricuspid regurgitation;
- fravær / reduksjon av inspiratorisk sammenbrudd av inferior vena cava;
- pulmonal arterie dilatasjon;
- tegn på pulmonal hypertensjon;
- trombose i hulrommet til høyre atrium og ventrikel. I tillegg kan perikardial effusjon detekteres, blodsjakt fra høyre til venstre gjennom et åpent ovalt vindu.
Denne metoden er av stor betydning for å vurdere regresjonen av embolblokkaden av pulmonal blodstrøm under behandlingen, samt for differensialdiagnosen av lungeemboli med syndromlignende sykdommer (myokardinfarkt, perikardial effusjon, dissekere aneurysm i thorax aorta).
Perfusjonens scintigrafi i lungene. Denne metoden er basert på visualisering av den perifere vaskulære sengen av lungene ved bruk av humane albuminmakroaggregater merket med 99mTc eller 125I. Feil ved perfusjon av embolisk genese er preget av en klar avgrensning, trekantet form og plassering, som svarer til blodforsyningsområdet til det berørte fartøyet (lobe, segment); ofte en rekke perfusjonsfeil. Metoden tillater ikke å fastslå nøyaktig lokalisering av tromboembol siden den avslører sonen som det berørte fartøyet leverer med blod, og ikke selve selve berørt fartøy. Men med nederlaget til hovedgrenene i lungearterien, kan en aktuell diagnose av lungeemboli bli etablert. Således er okklusjonen av en av de viktigste lungene grener manifestert av fraværet av akkumulering av et radiofarmakologisk legemiddel i den tilsvarende lunge. I nærvær av ikke-okklusiv tromboembolus i lungearterien, er det en diffus reduksjon i radioaktiviteten til hele lungen, deformasjonen og en nedgang i lungefeltet. Fraværet av lungeperfusjonsforstyrrelser gjør det mulig å avvise diagnosen lungeemboli med rimelig tillit.
Defekter av isotopopphopning i lungene kan observeres i andre sykdommer som påvirker blodsirkulasjonen i lungene (lungebetennelse, atelektase, svulst, emfysem, polycystisk, pneumosklerose, bronkiektase, pleural effusjon, arteritt osv.). Metodens spesifisitet økes betydelig ved å sammenligne resultatene med radiologiske data. Tilstedeværelsen av perfusjonsfeil som ikke sammenfaller ved lokalisering med patologiske endringer på radiografien indikerer tilstedeværelsen av lungeemboli.
En annen metode for å øke spesifisiteten til perfusjonskintigrafi i lungene er parallell ledning av ventilatorisk scintigrafi i lungene med inhalasjon av en inert radioaktiv gass (127Xe, 133Xe). Hvis det ikke er noen ventilasjonsproblemer i denne sonen når en segmental eller lobar perfusjonsfeil oppdages, er diagnosen lungeemboli meget sannsynlig.
I en prospektiv undersøkelse av metoder for diagnostisering av pulmonal emboli (PIOPED) ble det opprettet scintigrafiske kriterier for denne sykdommen [12].
Med høy sannsynlighet for lungeemboli i henhold til lungescintigrafi ble diagnosen bekreftet med angiopulmonografi i 87% tilfeller, med en gjennomsnittlig sannsynlighet på 30%, med lav sannsynlighet på 14%, og hos pasienter med normal scintigram bare i 4% tilfeller.
Hvis det er ventilasjonsforstyrrelser i perfusjonsfeilene, er det vanskelig å bekrefte eller avvise diagnosen lungemboli, noe som dikterer behovet for angiopulmonografi.
På grunn av det brede utvalget av diagnostisk informasjon som er oppnådd, er lav invasivitet, lungescintigrafi en screeningsmetode for å undersøke pasienter med mistanke om lungeemboli.
Angiopulmonografi (APG). Angiografisk undersøkelse er "gullstandarden" ved diagnosen lungeemboli. Det mest karakteristiske angiografiske trekket ved lungeemboli er en fyllingsdefekt i karet lumen. Påfyllingsdefekten kan ha en sylindrisk form og en signifikant diameter, som indikerer den første dannelsen av dem i ileokavalsegmentet.
Et annet direkte tegn på lungeemboli er "amputasjonen" av karet, dvs. "pause" av sin kontrast. Distal okklusjon er bestemt avaskulær sone. Med massiv lungeemboli observeres dette symptomet ved nivået av lobararteriene i 5% av tilfellene, oftere (hos 45% av pasientene) er det funnet i nivået av lobar arteriene distale til tromboembolus som befinner seg i hovedlungearterien.
Indirekte angiografiske symptomer på lungeemboli: utvidelse av hovedlungearteriene, reduksjon i antall kontrasterte perifere grener (et symptom på et dødt eller beskåret tre), deformasjon av lungemønsteret, fravær eller forsinkelse av venøs fase av kontrast.
APG tillater ikke bare å bekrefte diagnosen lungeemboli, for å etablere lokaliseringen, men også å estimere mengden skade på lungens vaskulære seng ved hjelp av en angiografisk indeks.
APG er vist i følgende tilfeller:
- usikre data om lungescintigrafi og fravær av tegn på flebotrombose i henhold til resultatene av Doppler-ultralyd, flebografi eller plethysmografi med klinisk mistanke om lungeemboli;
- når man bestemmer seg for å gjennomføre tromboembolektomi hos pasienter med akutt pulmonal hjerte og / eller kardiogent sjokk;
- tilbakevendende pulmonal emboli (på grunn av at dataene fra lungescintigrafi i disse tilfellene kanskje ikke reflekterer alvorlighetsgraden av prosessen og mengden skade på lungene i lungene); - regional administrasjon av heparin og trombolytiske stoffer
(særlig ved høy risiko for blødning).
Følgende komplikasjoner kan observeres under APG:
- allergisk reaksjon på kontrastmiddel (forskning er mulig under dekselet av kortikosteroider og antihistaminer);
- hjerteperforasjon (i 0,3% av tilfellene);
- hjerterytmeforstyrrelser;
- utvikling av hjertesvikt hos pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon; med innføring av en stor mengde kontrastmiddel viser bruken av furosemid;
- økning av pulmonal hypertensjon under prosedyren, og derfor er det tilrådelig å selektivt innføre et kontrastmiddel;
- Forverring av pasientens tilstand - 2-4% av tilfellene, død - mindre enn 0,2%.
Beregnet tomografi (CT). I de siste årene, ved diagnose av lungeemboli, blir spiral CT og elektronstråle CI med intravenøs administrering av en radiopakket preparat brukt for å oppnå et høyverdig bilde av lungekarene for å bestemme nøyaktig lokalisering av tromboembolene.
Ved sammenligning av data fra spiral CT og APG hos 42 pasienter med lungeemboli var sensitiviteten til CT 100%, spesifisitet - 96%.
Diagnose DVT. Gullstandarden for å bekrefte diagnosen DVT er kontrastvenografi, som gjør det mulig å fastslå tilstedeværelsen, presis lokalisering, utbredelse av venøs trombose. Ileokavografi er en obligatorisk studie for å løse problemet med implantasjon av et cava filter.
I de senere år har ikke-invasive metoder for diagnose av DVT (plethysmografi, ultralydsskanning og Doppler sonografi) blitt utbredt. Plethysmografi (impedans eller tensiometrisk) er basert på bestemmelse av endringer i blodvolum i beinet forårsaket av midlertidig venøs obstruksjon (påføring av mansjett på låret). Ved krenkelse av dype vener, reduseres nedgangen i benets omkrets etter åpningen av mansjetten.
De mest informative diagnostiske metodene for DVT er duplex-ultralyd og Doppler. Tegn på trombose med ultralydsskanning: Manglende overholdelse av venens vegger under kompresjon, økt ekkogenitet i forhold til det bevegelige blodet, mangel på blodstrøm i det berørte karet. Kriteriene for DVT med Doppler-ultralyd er fraværet eller reduksjonen i blodstrømningshastigheten, fraværet eller svekkelsen av blodstrømmen under respiratoriske tester, økningen i blodstrømmen med benkompresjon i det distale segmentet, utseendet av retrograd blodstrøm i kompresjon av beinet nært til segmentet under studien.
Ved diagnostisering av benbotrombose i bena brukes også radionuklidflebografi ved bruk av albuminmakroaggregat merket med 99mTc, satt inn i overflatene på føttene.
I det siste tiåret i klinisk praksis har metoder som er basert på å identifisere slike markører for aktivering av koagulasjon og fibrinolyse, som definisjonen av fibrinopeptid A og D-dimer blitt brukt i den kliniske praksis for diagnose av DVT og PE. Disse metodene er svært følsomme for trombose, men ikke spesifikt for diagnosen DVT og PE. Følgelig når følsomheten til metoder for å bestemme D-dimer 99%, spesifisitet (sammenlignet med flebografi) - 53%. Hvis i tilfelle en negativ reaksjon på tilstedeværelsen av D-dimer i blodet, kan vi trygt snakke om fravær av venøs trombose, deretter med positiv reaksjon på
D-dimer diagnose av trombose bør bekreftes ved andre metoder.
Sekvensen for anvendelse av diagnostiske metoder for forskning i tilfeller av mistanke om lungeemboli avhenger av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. På grunn av det høye informasjonsinnholdet og lavt traume, bør lungescintigrafi betraktes som en screeningsmetode for undersøkelse av pasienter. Den ekstreme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, tilstedeværelsen av utprøvde sirkulasjons- og respiratoriske lidelser dikterer behovet for prioritet
APG. Etablering av lokalisering og volum av embolisk lesjon i pulmonal vaskulær seng gjør at du kan velge den optimale behandlingsstrategien.
Behandling av lungeemboli
Terapeutiske tiltak for lungeemboli er rettet mot å normalisere (forbedre) lungep perfusjon og forhindre utvikling av alvorlig kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon.
Hvis du mistenker lungemboli før og under undersøkelsen anbefales:
- Strenge sengen hviler for å hindre tilbakefall
lungeemboli;
- venekateterisering for infusjonsbehandling;
- intravenøs bolus administrering av 10.000 IE heparin;
- oksygeninhalasjon gjennom nasekateteret;
- med utvikling av kardiogent sjokk, utnevnelse av intravenøs infusjon av dopamin, reopolyglukin, med tiltredelse av infarkt-lungebetennelse - antibiotika.
Grunnlaget for patogenetisk behandling av lungeemboli er bruk av antikoagulant og trombolytiske legemidler. Valget av behandlingsmetode bestemmes av volumet av den emboliske lesjonen av den lunge vaskulære sengen og alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser. Ved emboli av små grener og subassiv lungemboli uten hemodynamiske forstyrrelser, er behandling med heparin indikert. I tilfeller av massiv og subassiv lungeemboli med hemodynamiske lidelser er valgmetoden trombolytisk
Heparinterapi
Heparin er det viktigste stoffet for behandling av DVT og lungeemboli, det hemmer veksten av blodpropper, fremmer dissolusjonen og forhindrer blodpropper.
Etter den første intravenøse injeksjonen av 10.000 IE heparin overføres en av følgende behandlingsregimer: kontinuerlig intravenøs infusjon med en hastighet på 1000 IE / time; intermitterende intravenøs administrering av 5000
AU hver 4. time; subkutan administrering av legemidlet i 5000 IE hver 4. time.
Uansett metode og frekvens av administrasjon, bør den daglige dosen av heparin være 30.000 U. Varigheten av heparinbehandling er minst 7-10 dager, siden lysis og / eller organisering av blodpropp forekommer i disse perioder.
Laboratoriekontroll under heparinbehandling utføres ved å bestemme den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT), som ved det optimale nivået av hypokoagulering er 1,5-2 ganger høyere enn initialverdien. APTT bestemmes hver 4. time til minst to ganger, dets forlengelse oppdages 1,5 til 2 ganger i forhold til den opprinnelige verdien. Etter det blir APTT bestemt 1 gang per dag. Hvis APTT er mindre enn 1,5 ganger høyere enn baseline, administreres 2.000 til 5.000 intravenøst.
Heparin IE og infusjonshastighet øker med 25%. Med økende APTT mer enn 1,5 - 2 ganger sammenlignet med den første infusjonshastigheten reduseres med 25%.
Med det formål å oppdage heparininducert trombocytopeni i tide, er det nødvendig å bestemme antall blodplater i perifert blod hver 3. dag med heparinbehandling. Reduksjon i normal blodplate teller til 150
000 til 1 μl dikterer behovet for å avbryte heparin. Siden heparinkofaktorene konsumeres i prosessen med heparinbehandling, anbefales det å undersøke plasmaaktiviteten til antitrombin III hver 2 til 3 dager.
3-5 dager før forventet seponering av heparin, indirekte antikoagulanter (warfarin, fenylin) foreskrives, siden de først reduserer nivået av protein C, som kan forårsake trombose. Tilstrekkigheten av dosen av indirekte antikoagulantia kontrolleres ved å bestemme protrombintiden, hvis verdi skal overstige startnivået med 1,5-2 ganger (INR - internasjonalt standardisert forhold - på nivået 2,0 - 3,0).
Varigheten av behandlingen med indirekte antikoagulantia skal være minst 3 måneder etter tilbakefall av flebotrombose eller lungeemboli - 12 måneder eller mer. Blant pasienter med lungeemboli behandlet med antikoagulantia i 3 måneder var frekvensen av dødelig tilbakefall av sykdommen i løpet av denne behandlingen 1,5%, i 1 år - 1,7%.
Nylig, i behandlingen av pulmonal emboli, har hepariner med lav molekylvekt (LMWH) blitt brukt med suksess, som foreskrives subkutant 2 ganger daglig i 10 dager: fraxiparin 0,1 ml per 10 kg pasient kroppsvekt (i 1 ml - 10 250
IE); fragmin ved 100 IE / kg, clexan ved 100 IE / kg. Ved sammenligning av resultatene av behandling med LMWH og standard heparin hos pasienter med submassiv PE, ble det funnet at effektiviteten av disse legemidlene, vurdert ved resultatene av APG, ikke var forskjellig, men ved bruk av LMWH oppsto hemoragiske komplikasjoner signifikant sjeldnere.
Trombolytisk terapi. Obligatoriske forhold for trombolytisk terapi er: pålitelig verifisering av diagnosen, muligheten for laboratorieovervåkning. Bruken av trombolytiske stoffer kan være effektiv hvis symptomene på sykdommen opptrer innen 2 uker.
Laboratoriekontroll under trombolytisk terapi inkluderer å bestemme konsentrasjonen av fibrinogen i blodplasmaet, trombintiden.
Etter avslutning av trombolytisk behandling foreskrives heparin i henhold til det ovennevnte skjemaet.
Effekten av trombolytisk terapi vurderes ved klinisk (reduksjon av kortpustethet, takykardi, cyanose), elektrokardiografisk (regresjon av tegn på overbelastning av høyre hjerte) tegn, resultat av gjentatt scintigrafi eller PG.
Sammenlignet med heparinbehandling bidrar trombolytiske stoffer til raskere oppløsning av tromboembolisme, noe som fører til økning i pulmonal perfusjon, redusert trykk i lungearterien, forbedring av høyre ventrikulær funksjon og økning i overlevelsesrate hos pasienter med tromboembolisme hos store grener.
I tilfelle av tilbakevendende pulmonal emboli på bakgrunn av antikoagulant terapi, så vel som i nærvær av kontraindikasjoner til antikoagulant terapi, er et cava filter implantert.
Embolektomi. Hovedindikasjonene for kirurgisk behandling er høyre ventrikulær svikt og systemisk arteriell hypotensjon, som krever introduksjon av vazopressorov, hos pasienter med emboli av hovedgrenene i lungearterien, bekreftet med APG. Emboliektomi er ledsaget av høy dødelighet (20-30%), siden den utføres hos pasienter i sjokk. Kontraindikasjoner for å utføre operasjonen er: tilbakevendende tromboembolisme uten angiografiske tegn på okklusjon av de store grenene av lungearterien; systolisk trykk i lungearterien over 70 mmHg. v.; alvorlige bakgrunnssykdommer i hjertet og lungene.
Et alternativ til kirurgisk behandling er perkutan pulmonal embolektomi ved bruk av et spesielt kateter.
Prognose TELA
Med tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling, prognosen for de fleste (mer enn
90%) pasienter med lungeemboli er gunstige. Dødelighet er i stor grad bestemt av bakgrunnssykdommer i hjertet og lungene enn den faktiske PEEL.
Med heparinbehandling forsvinner 36% av defektene på lungeperfusjonsscintigramet innen 5 dager. Ved slutten av 2. uke forsvant 52% av defekter, ved utgangen av 3. uke - 73%, og ved utgangen av 1. år - 76%. Arteriell hypoksemi og endringer på radiografien forsvinner med oppløsning av lungeemboli.
Hos pasienter med massiv emboli, høyre ventrikulær insuffisiens og arteriell hypotensjon, er sykehusdødeligheten fortsatt høy (32%)
litteratur
1. Rich C. Tromboembolism i lungearterien. I boken: Kardiologi i tabeller og diagrammer. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. fra engelsk M: Øvelse 1996; 538-548.
2. Yakovlev V. B. Problemet med pulmonal tromboembolisme, måter å løse det på et tverrfaglig klinisk sykehus. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.
3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Forebygging av tromboemboliske komplikasjoner i obstetrisk praksis. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.
4. Alexander J.K. Pulmonal arterie tromboembolisme (PE). I boken: Guide til medisin. Diagnose og terapi: Trans. fra engelsk Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: Verden 1997; 1: 460-465.
5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS og andre. Diagnose av bilateral pulmonal trombose ved hjelp av elektronstråle-tomografi. Kardiologi 1998; 9: 94-96.
6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnose av dyp venetrombose. Generell oversikt. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.
7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Massiv lungeemboli. M: Medisin 1990; 336.
8. Alpert J.S., Dalen J. Lungemboli. I boken: Klinisk kardiologi. En veiledning for leger. Ed. RK Shlanta, R.V. Alexander: Trans. fra engelsk M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.