Triad av Virchow

Sykdommen kalt trombose (dannelsen av blodpropp i blodkarene) forblir helt mystisk til midten av 1800-tallet. "Det samme blodet" støter enten på blodkarene - eller løper langs dem uten hindring. Hvorfor?

Den berømte berlinske legen og patologen Rudolf Virchow, mens han fortsatt var i karrierehøyde på Charité, studerte dyptgående mekanismene for å endre blodsammensetningen og betingelsene for forekomst av trombose. Han formulerte tre grunnleggende prinsipper for trombose, som kom inn i medisinens historie, kalt Virchow-triaden (Virchow-Trias).

Virchow Triad er av stor betydning for moderne vaskulær medisin. Her er dens komponenter:

1. Forringelsen av blodkarets vegger, spesielt deres indre lag (endotel).

Eventuelle patologiske endringer, inkludert skade, materie. Virkhov henviste til at blodpropper oftest forekommer i steder av merkbare forandringer i blodkarens indre struktur. Sunt endothelium glatt. Smertefulle endringer gjør det grovt. Små klumper av blodpropper, som beveger seg fritt sammen med blodstrømmen, klamrer seg til det brutte overflaten av det brutte endotelet - og deretter begynner de å kle seg til hverandre. Dette danner en trombose som helt lukker fartøyets lumen.

Årsakene til endotel-patologiske endringer er svært forskjellige. Inflammatoriske prosesser har ofte en effekt: flebitt (betennelse i venene), arteritt (betennelse i arteriene), endokarditt (betennelse i hjertets indre fôr).

2. Endringer i blodsirkulasjonshastighet

Virkhov fant at steder med hyppig blodproppdannelse er slike vaskulære områder hvor blodet flyter i unormal hastighet eller ujevnt - for eksempel raskere i midten av lumenet, langsommere langs kantene, noe som forårsaker turbulens. "Unormale" endringer i blodstrømningshastigheten er karakteristiske for områder med innsnevring eller ekspansjon (aneurysmer, varicose noder). Virvler er ofte dannet på steder av forgreningsfartøy. Derfor er disse nettstedene den farligste i form av trombose.

3. Endringer i blodviskositet

En annen funksjon funnet Virkhov: "tykt" blod er mer sannsynlig å danne blodpropper enn "væske". I dag er begrepet "tykt" og "flytende" blod ikke brukt i medisin. De snakker om graden av viskositet. Ulike mennesker kan ha det annerledes. Men for samme person kan viskositetsgraden også variere, avhengig av mange forhold. Den fysiske mekanismen er åpenbar: blodet er mer viskøst, og gir mangel på væske. Og årsakene til mangel på væske, enten i mangel på inntak eller ved overdreven utslipp. Hvis en person drikker lite, hvis han er i tørr luft i lang tid, er inntaket av væske utilstrekkelig. Hvis han svetter tungt, blir væsken ekstremt utskilt (dette er typisk ikke bare for økt fysisk anstrengelse, men også for enkelte sykdommer, spesielt hvis de blir ledsaget av feber). Ikke rart at moderne medisin insisterer på tilstrekkelig og vanlig væskeinntak, spesielt under tungt fysisk arbeid eller intense treningsøkt.

. og noe annet

Rudolf Virkhov beskrev grundig årsakene til trombose - men fra det moderne medisinske synspunkt er hans triade ikke "hele listen".

Selv under de samme fysiologiske forholdene kan blodproppene være lave, høye eller smertefullt høye. Det avhenger av stoffskiftet, på de enkelte karakteristikaene av hematopoiesis (hematopoiesis), på tilstedeværelse eller mangel på blodkarakteristika - for eksempel antitrombin (Antitrombin III eller AT III)), et spesielt protein som har en antikoagulerende effekt (reduserer koaguleringen). En mangel på antitrombin kan skyldes en lidelse i leveren som syntetiserer dette proteinet.

Mekanisme for trombose (Virchow triad)

Skader på vaskemuren

Blodkoagulasjonsfaktorer frigjøres fra den skadede indre beholderforingen, som aktiverer trombusdannelsesprosessen. Prosesser av fibrinolyse, dannelsen av prostaglandin I2 (prostacyklin) blodkar i endotelet, som normalt har en utbredt antiaggregatorisk effekt på blodplater, hemmes lokalt. Under stressende forhold bidrar adrenalintrombose, siden det er en kraftig endogen inhibitor av prostacyklin-syntese.

Forringet aktivitet av koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet i blodet og vaskemuren

En økning i blodkoagulasjonssystemets aktivitet på grunn av økning i konsentrasjonen av prokoagulanter i den (trombin, tromboplastin), samt en reduksjon i aktiviteten av antikoagulant, inkludert fibrinolytisk, fører til utvikling av intravaskulær koagulasjon (CSCH) og trombose. Intravaskulær blodkoagulasjon er forårsaket av den raske og signifikante tilstrømningen i blodstrømmen av koagulasjonsfaktorer, spesielt vevstromboplastin, som observeres ved tidlig utløsning av moderkrekken, fostervannemboli, traumatisk sjokk. Intravaskulær koagulering av blod kan generaliseres og lokalt.

Langsom blodstrøm og dens brudd. Faser av tromboseprosessen:

a) cellular - avasi, aggregering og agglutinering av blodplater;

b) plasmakoagulasjonsfase.

Mekanismen for cellefasen av trombose:

• endring i det elektriske potensialet i vaskulærveggen;
  
• en forandring i ladningen av blodplater og andre blodceller;
  
• økning av blodplater-aggregeringsevne.
  

Fra øyeblikket av trombocytkollaps og trombocyt-koagulasjonsfaktorer frigjøres i miljøet, begynner neste fase av trombose - plasmafasen.

Mekanismen til koagulasjonsfasen:

Stage I - dannelsen av tromboplastin i samspillet mellom vev og plasmakomponenter i blodkoaguleringssystemet.

Trinn II - dannelsen av aktivt trombin fra protrombin under virkningen av proteolytisk enzym tromboplastin.

Trinn III - transformasjonen av fibrinogen til fibrin under påvirkning av trombin.

Fibrin representerer størstedelen av trombosen.

Den endelige fasen av blodkoagulasjon er tilbaketrekning og koagulasjonsfortykkelse.

Det normale løpet av tilbaketrekningen krever tilstedeværelse av kalsiumioner, glukose, ATP, det fysiologiske løpet av glykolyse, et visst forhold mellom konsentrasjonen av trombin og fibrinogen, så vel som fibrinogen og blodplater.

Konsekvenser av trombose:

a) et adaptivt fenomen

b) utvikling av nekrose i bassenget av et tromboset kar uten collaterals;

c) trofiske lidelser med etterfølgende utvikling av gangrene i ekstremiteter i aterosklerose, diabetes mellitus og utryddsende endarteritt.

Virchow's Triad - Tre årsaker til trombose og tromboflebitt

Virchow Triad er teorien om trombose og tromboflebittutvikling.

I henhold til konseptet Dr Virchow på vei mot trombose og tromboflebitt, går kroppen gjennom tre hovedfaser:

• traumer til indrevegen av venen;
• senke strømningshastigheten av venøst ​​blod;
• økt blodpropp.

Punkt ett - skade på vaskemuren

Et skadet kar trenger dannelse av blodpropp som vil beskytte kroppen mot blødning. Trombusdannelse krever spesielle faktorer som forårsaker blodpropp.

Samtidig hemmeres prosesser av fibrinolyse. Hvis fartøyet ble skadet i en stressende tilstand, blir dannelsen av blodpropp mulig på grunn av frigjøring av adrenalin i blodet.

Trinn to - blodkoagulasjonsforstyrrelse

En overdreven mengde tromboplastin og trombin, også kalt prokoagulanter, vises i blodet. Trombose er forårsaket av en reduksjon i antikoagulativ aktivitet.

Hurtig intravaskulær koagulering av blod blir mulig på grunn av et betydelig inntak av koagulasjonsfaktorer i karet. Reaksjoner inne i skipet er delt inn i to typer: lokal og generalisert.

Den endelige fasen - senker blodstrømmen.

Den tredje fasen, som er preget av trikk av Virchow, er senking av blodstrømmen etterfulgt av dens brudd.

Trombusdannelse går gjennom 2 faser. Cellefasen (inkludert avasi, blodplateaggregasjon og agglutinering) begynner med en endring i fartøyets veggpotensiale. Etter som blodcellene endrer sin ladning. I dette tilfellet får blodplater adhesivaggregasjonsevne. Neste fase blir plasma.

En frittliggende trombus kan forstyrre blodstrømmen eller helt blokkere beholderen. Hvis pasienten ikke mottar den nødvendige behandlingen, begynner vevnekrose. Det er ikke engang selve blodproppen som utgjør en spesiell fare, men en infeksjon med hvilken utseendet kan ledsages.

Etter ødeleggelse av blodpropp, kan infiserte elementer spre seg gjennom sirkulasjonssystemet. På de stedene hvor de bor, er det abscesser.

Hva er emboli?

Denne termen refererer til blokkering av kar med emboli, som bringer strømmen av lymfe eller blod. Avhengig av emboliens art, er det endogene og eksogene varianter. Det er også en klassifisering basert på lokalisering. Dette inkluderer emboli i portalveinsystemet, emboli av hoved- eller mindre sirkulasjon.

Luftemboli har eksogen opprinnelse. Det oppstår i tilfelle skade på store årer. Trykket skal være nær null eller negativt. Gassemboli har samme opprinnelse. Det oppstår med anaerob gangren og kausjonssykdom.

Endogen embolisme skyldes løsningen av en trombose under sin purulente eller aseptiske smelting. I tillegg er det følgende typer emboli:

1. Vev. Det oppstår når vevskader. Denne typen er spesielt farlig for de som har blitt diagnostisert med en ondartet svulst. Emboli i dette tilfellet fører til dannelsen av metastaser.
2. Paradoksal. Oppstår i tilfellet når sammensmeltingen av intervensjons- og interatrialsepta ikke har oppstått.
3. Fett. Ved skader på leveren, bekkenet eller underhudet, samt benmarg, kan fettdråper komme inn i blodet, noe som fører til blokkering av blodkar.

effekter

En av de mulige konsekvensene er myokardiell iskemi. Dette blir mulig ved okklusjon av koronararterien. Myokardiell iskemi stopper funksjonen av kardiomyocytter på grunn av mangel på oksygen, som igjen fører til hjerteinfarkt.

Et slag kan også være en konsekvens av en blokkering av fartøyet. Det er forbundet med iskemi, blødning, etc. I slike tilfeller vises en blodpropp ved siden av aterosklerotiske plakk. Med gradvis tilstopping av arterien utvikler sykdommen seg langsommere.

En emboli fører til trofiske lidelser, som da fører til gangrener hvis pasienten har diabetes eller aterosklerose. Imidlertid kan disse effektene i de fleste tilfeller unngås, da fartøyets patenter gradvis gjenopprettes.

Funksjoner for forebygging og behandling

Det bemerkes at bruken av heparin ikke er i stand til å redusere dødeligheten hos pasienter med blodpropper. Risikoen for dyp venetrombose og lungeembolus kan reduseres, men sannsynligheten for blødning øker dramatisk. Dette betyr at bruken av heparin ikke gir den nødvendige kliniske effekten, eller den er helt fraværende.

Også, mekaniske forventninger bør ikke pinnes på. Det er generelt forbudt å bruke dem på pasienter med insulin.

Heparin klarte ikke å bevise ineffektiviteten ved hjelp av postoperative pasienter. For å unngå mulige komplikasjoner er det nødvendig å analysere fordelene og risikoen ved en bestemt metode, da alle antikoagulantia fører til økt risiko for blødning.

For eksempel ved atrieflimmer kan risikoen beregnes ut fra tilleggsfaktorer. Hvis pasienten lider av høyt blodtrykk og er en person med avansert alder, øker faren kraftig. Warfarin bruk er også blant de faktorene som må fryktes.

Spesiell betydning er knyttet til forebyggende tiltak iverksatt i forhold til pasienter som lider av trombose.

Mekanisk komprimering av kalven brukes i tilfeller der pasienten nylig har gjennomgått dyp venetrombose, eller når alt annet er kontraindisert for pasienten. Hvis en pasient blir tatt i bruk for kirurgi, blir kompresjonstrømper brukt etter det under rehabiliteringsperioden.

Lavmolekylær heparin brukes i tilfeller som ortopedisk kirurgi, langvarig immobilitet eller alvorlig sykdom. Lavmolekylær heparin brukes også ofte av pasienter som ikke lider av kirurgiske sykdommer.

En av de ofte brukte metodene for terapi i den dårligere vena cava er det venøse filteret (eller cava filteret). Høy profylaktisk effekt viste stoffet Policosanol. Dosen bør være minst 10 og ikke mer enn 20 mg daglig.

Effekten av polikosanol har blitt bevist av kubanske forskere.

Pasienter som lider av trombose bør ikke spise mat høyt i kolesterol. For legemidler som brukes til medisinske formål, inkluderer:

1. Plasser og fibrater.
2. Nikotinsyre.
3. Statiner.
4. Inhibitorer av kolesterolabsorpsjon i tarmen. Disse stoffene inkluderer polikosanol. Eksperter foretrekker dette legemidlet fordi det ikke endrer blodproppsparametrene.
5. Antikoagulantia. Legemidlene reduserer risikoen for trombose betydelig. Imidlertid utelukker deres bruk ikke bivirkninger. For å unngå ubehagelige konsekvenser, er det nødvendig å kontrollere størrelsen på INR. Hvis pasienten er bevisst og i stand til selvbehov, er kontroll også mulig hjemme.

Ved diagnostisering av tromboflebitt er det involvert forskjellige metoder for å bestemme graden av blodpropp. Disse kan være trombodynamikk, tromboelastografi, protrombintidstest, trombingenereringstest, etc.

Triad av Virchow

Trombose (novolat. Trombose - koagulasjon fra gammel gresk θρόμβος - blodpropp) - intravital dannelse av blodpropper (blodpropp) i blodkar som hindrer blodstrømmen gjennom blodkretsløpet. Når et blodkar er skadet, bruker kroppen blodplater og fibrin til å danne blodpropp som forhindrer blodtap. Under visse forhold kan blodpropper dannes i blodet selv uten å skade blodkarene. En blodpropp som sirkulerer fritt gjennom blodbanen kalles en embolus. [1] [2]

Når en blodpropp dekker mer enn 75% av tverrsnittsarealet i arterien lumen, reduseres blodstrømmen (og dermed oksygen) til vevet så mye at symptomer på hypoksi og akkumulering av metabolske produkter, inkludert melkesyre, opptrer. Når en obstruksjon når mer enn 90%, kan hypoksi, fullstendig oksygenmangel og celledød fortsette. Tromboembolisme er en kombinasjon av trombose og dens viktigste komplikasjon, emboli.

Innholdet

årsaker

Det er følgende faktorer som bidrar til utviklingen av trombose (Virchow triad):

• blodsammensetning (hyperkoagulasjon eller trombofili)
• skade på vaskulær veggen (skade på endotelceller)
• arten av blodstrømmen (stasis, turbulens)

hyperkoagulasjonsreaksjonen

Hyperkoagulasjon skyldes for eksempel av genetiske defekter eller autoimmune sykdommer. Nylige studier har vist at nøytrofiler spiller en nøkkelrolle i dyp venetrombose, og utfører en rekke mediatoriske protrombotiske tiltak. [3] [4] [5]

Endotelcellebeskadigelse

Skade på karveggen kan oppstå på grunn av skade, kirurgi, infeksjon eller turbulent strømning i en bifurkasjon. Hovedmekanismen er effekten av vevsfaktorer på blodkoaguleringssystemet. [6]

Forringet blodgass

Årsaker til nedsatt blodgass inkluderer blodstasis, som oppstår på grunn av blodet som strømmer rundt skadestedet, venøs overbelastning, som kan oppstå under hjertesvikt [6] eller som følge av en lang stillesittende livsstil (for eksempel i langdistanseflyvninger). I tillegg fører atriell fibrillering til blodstasis i venstre atrium eller venstre atriell appendage, og kan føre til tromboembolisme. [6] Kreft eller en ondartet tumor, som leukemi, kan føre til økt risiko for trombose, for eksempel på grunn av ekstern komprimering av blodkar eller (mindre vanlig) ekspansjonen i vaskulærsystemet (for eksempel i nyrecellekreft som har vokst inn i nyrene). [6] I tillegg fører kreftbehandlinger (stråling, kjemoterapi) ofte til ytterligere hyperkoagulasjon. [6]

klassifisering

To former for trombose er delt: venøs trombose og arteriell trombose, som hver i sin tur er delt inn i flere undertyper.

Venøs trombose

Dyp venetrombose er dannelsen av blodpropp i dyp venene. Ofte påvirker denne prosessen venene i beina, for eksempel lårbenen. Tre faktorer spiller en viktig rolle i dannelsen av dyp venetrombi: blodstrømshastighet, vaskulærveggtilstand og blodviskositet. De klassiske tegn på dyp venetrombose er hevelse, smerte og rødhet i det berørte området.

Portal venetrombose

Portal venetrombose er en form for venøs trombose som påvirker leverportalen, noe som kan føre til økt trykk og en reduksjon av blodstrømmen til leveren. [7] Det har vanligvis patologiske årsaker, som pankreatitt, cirrhosis, diverticulitis eller cholangiocarcinoma.

Nyretrombose

Nyretrombose er en obstruksjon av en renalve ved blodpropp. Dette fører til en nedgang i utgangen fra nyre. I dette tilfellet brukes antikoagulant terapi.

Jugular venetrombose

Jugular venetrombose kan oppstå som følge av infeksjon, intravenøs bruk av stoff eller en ondartet prosess. Trombose i jugularvenen kan forårsake ulike komplikasjoner, inkludert: sepsis, lungeemboli og hevelse i det optiske nervehodet. Selv om en jugular venetrombose vanligvis er ledsaget av en skarp smerte ved venet, kan det være vanskelig å diagnostisere, da det kan forekomme på forskjellige steder.. [8]

Budd syndrom - Chiari

Budd-Chiari syndrom er blokkering av leverveien eller dårligere vena cava. Denne form for trombose er ledsaget av magesmerter, ascites og hepatomegali. Behandlingen varierer fra terapi til kirurgi med en shunt.

Paget syndrom - Schroetter

Syndrom Pejdet - Schroetter - Akutt dyp venetrombose av skulderen, som vanligvis oppstår på grunn av blodpropp i subklaviske eller aksillære årer. Denne tilstanden oppstår ofte som et resultat av intens trening og er mer vanlig hos friske unge mennesker. Menn er mer sannsynlig å bli rammet av denne sykdommen enn kvinner.

Trombose av karene i hjernens venus sinus

Trombose av karene i hjernens venus sinus er en sjelden form for hjerneslag, som oppstår som følge av blokkering av de venøse bihulene av dura materen i hjernen ved en trombose. Symptomer kan omfatte hodepine, sløret syn, noen av de viktigste symptomene på et slag, for eksempel svakhet i ansiktet og lemmer på den ene siden av kroppen. Diagnose er vanligvis laget ved hjelp av computertomografi eller magnetisk resonansbilder. I de fleste tilfeller er full utvinning mulig. Dødelighet er 4,3%. [9]

Arteriell trombose

Arteriell trombose er dannelsen av blodpropp i en arterie. I de fleste tilfeller følger arteriell trombose aterosklerotiske plakk, og kalles derfor atherotrombose. En annen vanlig årsak til arteriell trombose er atrieflimmer, noe som fører til nedsatt blodgennemstrømning. I tillegg er det velkjent at kardioversjon av en likestrøm under atrieflimmer har stor risiko for tromboemboli, spesielt hvis den varer mer enn 48 timer. Hvis du ikke utfører antikoagulant terapi, oppstår tromboembolisme i omtrent 5% av tilfellene. Mekanismen og patogenesen av tromboembolisme etter kardioversjon er ikke fullt ut forstått. [10] Arteriell trombose er en viktig årsak til arteriell emboli, som potensielt truer ethvert organ med hjerteinfarkt.

fornærmelse

Et slag er en rask nedgang i hjernefunksjon på grunn av en forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen. Dette kan skyldes iskemi, trombose, emboli eller blødning (blødning). Ved trombotisk berolighet dannes en trombus vanligvis rundt aterosklerotiske plakk. Hvis arterien klorrer seg gradvis, oppstår utviklingen av symptomatiske trombotiske slag langsommere. Trombotisk slag kan deles inn i 2 kategorier: brudd i store kar og lidelser i små fartøy. Den første av dem påvirker arterier som halspulsåren, den arterielle sirkelen av den store hjernen (sirkelen av Willis). Sistnevnte kan påvirke grenen av Willis sirkel.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt er forårsaket av infarkt (vevdød på grunn av iskemi), ofte på grunn av obstruksjon av en trombose i kranspulsåren. Myokardinfarkt kan raskt føre til døden dersom pasienten ikke har mottatt akuttmedisinsk behandling i tide. Hvis diagnosen utføres innen 12 timer etter første episode, begynner trombolytisk terapi.

Andre lokaliseringer

Trombose av leverarterien forekommer vanligvis som en komplikasjon etter levertransplantasjon. [11] Arteriell emboli kan også danne seg i ekstremiteternes arterier. [12]

embolisering

Hvis en bakteriell infeksjon er tilstede i tromboseområdet, kan trombuset kollapse, og dets infiserte fragmenter kan spre seg gjennom sirkulasjonssystemet (pyemi, septisk emboli), og skape metastaserende abscesser hvor de sover. I mangel av infeksjon kan en trombose avbryte og opprette en "sirkulasjon" som en embolus, som i siste instans forstyrrer eller helt tetter blodkaret, som, hvis det blir ubehandlet, vil meget raskt føre til nekrose (infarkt) av vevet etter okklusjonsstedet. Hvis en kranspulsår er okkludert, vil det oppstå myokardisk iskemi, noe som fører til at kardiomyocyttene ikke vil fungere ordentlig på grunn av mangel på oksygen. Denne mangel på oksygen kan etter hvert føre til hjerteinfarkt. Imidlertid gjennomgår de fleste blodpropper fibrinolyse, og patronen til trombosebeholderen kommer gradvis tilbake.

diagnostikk

Det finnes ulike metoder for å diagnostisere tilstanden til blodkoagulasjonssystemet.

forebygging

Forebygging av venøs tromboembolisme hos pasienter med heparin ser ikke ut til å redusere dødeligheten. Selv om dette reduserer sannsynligheten for lungeemboli og dyp venetrombose, øker risikoen for blødning samtidig, derfor er den totale kliniske effekten svært liten eller fraværende. [13] [14]

Mekaniske metoder gir også liten fordel i en slik gruppe pasienter, og hos pasienter med stroke er de skadelige. [13] Beviset er bruken av heparin etter operasjoner som har stor risiko for dyp venetrombose som en konsekvens, men effekten på lungeemboli eller total dødelighet er ukjent. [15] [16] [17]

En risiko / nytteanalyse er som regel nødvendig, da alle antikoagulantia fører til en liten økning i risikoen for blødning. For atriell fibrillering beregnes for eksempel risikoen basert på tilleggsrisikofaktorer som alderdom og hypertensjon, og bør oppveie den lille, men eksisterende blødningsrisikoen forbundet med bruk av warfarin. [18] I mennesker som kommer inn på sykehuset, er trombose den viktigste årsaken til komplikasjoner, og noen ganger død. For eksempel i Storbritannia hørte Spesialkommisjonen for høgskolen i husholdningen at årlig dødelighet fra trombose til sykehus i 2005 var 25.000. [19]

Dermed blir forebygging av trombose i økende grad understreket. Kompresjonstrømper er mye brukt for pasienter innlagt til kirurgi. I tillegg, i tilfelle av alvorlig sykdom, langvarig immobilitet, ortopedisk kirurgi, anbefaler en profesjonell tilnærming bruk av lavmolekylær heparin, mekanisk kompresjon av kalven eller (hvis alt annet er kontraindisert og pasienten nylig har gjennomgått dyp venetrombose) til det nedre venøse filteret vena cava [20] [21]

Ifølge resultatene av studier i Cuba [22], for forebygging av trombose, kan polikosanol brukes i en dosering på 10-20 mg per dag.

For pasienter med ikke-kirurgiske sykdommer er heparin med lav molekylvekt mest kjent for forebygging av trombose [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Encyclopedic ordbok på psykologi og pedagogikk. 2013.

Se hva "VIRKHOVA TRIAD" er i andre ordbøker:

Medisin - I Medisin Medisin er et system av vitenskapelig kunnskap og praktiske aktiviteter, hvis formål er å styrke og bevare helsen, forlenge menneskeliv, forebygge og behandle menneskersykdommer. For å utføre disse oppgavene, studerer M. strukturen og...... Medical encyclopedia

Patologisk anatomi av intrauterin infeksjoner - Intrauterin infeksjoner er smittsomme sykdommer som skyldes ante eller intrapartum infeksjon. Innhold 1 Generelle spørsmål om intrauterin infeksjoner 1.1... Wikipedia

Trombus - Denne artikkelen skal være wiked. Vennligst utform det i henhold til reglene for å lage artikler... Wikipedia

Trombose - Denne artikkelen inneholder teksten oversatt fra tromboseartikkelen fra Wikipedia

Tromboembolisme av lungearterien - Tromboembolisme av lungearterien CT-skanning av tromboembolism i øyet... Wikipedia

OCCLUSION ARTERIES SHARP - kjære. Akutt arterie okklusjon er en akutt nedsatt blodsirkulasjon distal til stedet for arterie okklusjon med en embolus eller trombus. Betingelsen anses som haster. Proksimal og distal til okklusjonsstedet, er den normale blodstrømmen forstyrret, noe som fører til...... Sykdomsveiledning

Trombose i blodårene - Trombose er en vaskulær sykdom hvor en blodpropp (trombose) dannes i karet. Selv om trombose kan manifestere seg i alle fartøy, refererer det vanligvis til venøs trombose (flebotrombose). Symptomer Avhengig av sted, skriv og...... Big Medical Encyclopedia

Virchows triade

Etter å ha diskutert komponentene av normal hemostase, vurderer vi nå de primære forstyrrelsene som fører til dannelse av blodpropp og kalles Virchow-triaden:
(1) skade på endotelet;
(2) blodstrømforstyrrelser (turbulens av blodstrøm og stasis);
(3) hyperkoagulerbart blod.

a) Skader på endotelet. Skader på endotelet er spesielt viktig når en blodpropp dannes i hjertet eller arterien, der blodstrømningshastigheten er høy og kan forstyrre koagulasjon, forstyrre trombocytadhesjon og spyle ut koagulasjonsfaktorene.

Dermed er dannelsen av en blodpropp inne i hjertekamrene (for eksempel etter endokardiell skade under hjerteinfarkt) på sårplate i arteriene under aterosklerose eller i områder med skade eller betennelse (vaskulitt) mer en konsekvens av endotelskader.

Fysisk tap av endotelet fører til eksponering av subendotelial ekstracellulær matriks (ECM), trombocytadhesjon, vevfaktorutgivelse og lokal utarming av PGI2-reserver og plasminogenaktivatorer. Det skal bemerkes at for å delta i trombose, må endotelet miste sin integritet og at enhver endring i balansen mellom prototrombotiske og antitrombotiske egenskaper av endotelet kan påvirke den lokale koagulasjonsprosessen.

Dermed kan endoteldysfunksjon føre til dannelse av flere prokoagulerende faktorer (for eksempel trombocyt-adhesjonsmolekyler, vevsfaktor, plasminogenaktivatorinhibitorer) eller til syntesen av færre antikoagulasjonsfaktorer (for eksempel trombomodulin, PGI2, vevsplasminogenaktivator).

Endoteldysfunksjon kan induseres av en rekke faktorer, inkludert hypertensjon, blodstrømsturbulens, bakterielle endotoksiner, strålingsskader, metabolske forstyrrelser (som homocysteinemi eller hyperkolesterolemi) og sigarettrøykgiftstoffer.

Virchows triade med trombose.
Endotelets integritet er den viktigste faktoren. Skader på endotelceller kan også endre lokal blodstrøm og påvirke koagulasjon.
Unormal blodgass (stasis og turbulens) kan igjen forårsake skade på endotelet.
Faktorer handler uavhengig eller i fellesskap, og derved bidrar til dannelsen av blodpropp.

b) Blodstrømningsforstyrrelser. Turbulens av blodstrømmen forårsaker dysfunksjon eller skade på endotelet, som fører til trombose, og danner også en omvendt blodstrøm og lokal stasis. Blodstasis (arrest av blodstrøm) er hovedårsaken til utviklingen av blodpropper i blodårene. Den normale blodstrømmen er laminær (lagdelt), og blodplater (og andre cellulære elementer) er lokalisert i det i sentrum av karetlumen, separert fra endotelet ved et sakte flytende lag av plasma. For blodstrømssykdommer:
- endotelet aktiveres ved å øke prokoagulerende aktivitet, leukocytadhesjon, etc., delvis på grunn av hemodynamisk avhengige endringer i genuttrykk i endotelceller;
- laminar blodstrømningsendringer, tvinger blodplater til å kontakte endotelet;
- utvasking og oppløsning av aktiverte koagulasjonsfaktorer på grunn av tilstrømning av nytt blod og tilstrømning av koagulasjonsinhiberende faktorer forekommer ikke.

Turbulens og stasis bidrar til trombose under visse kliniske forhold. Ulcerert aterosklerotisk plakk eksponerer ikke bare den subendoteliale ekstracellulære matriksen (VKM), men forårsaker også turbulens. Aorta- og arterielle dilatasjoner, kalt aneurysmer, er resultatet av lokal stasis og blir gunstige steder for trombose.

Akutt myokardinfarkt er lokalisert i områder med ukonjugert myokard og noen ganger hjerte-aneurysmer og er forbundet med både stasis og turbulens, noe som øker dannelsen av parietal hjerte-trombus.

Revmatisk stenose i mitralventilen fører til dilatasjon og fibrillering av venstre atrium. Det dilaterte atrium er stedet for dyp stasis og primær lokalisering av dannelse av blodpropper.

Økt blodviskositet (som i sann polycytemi) øker blodstrømningsmotstanden og fører til stasis i små kar.

Deformerte erytrocytter i seglcelleanemi forårsaker vaskulær okklusjon etterfulgt av stasis, og reseptiserer igjen til trombose.

c) Hyperkoagulering av blod. Hyperkoagulasjon (også kalt trombofili) er en sjeldne årsak til trombose, men det er likevel en komponent som dominerer i noen situasjoner. Hyperkoagulasjon er noen endring i koagulasjon som fører til trombose. Hyperkoagulerbare tilstander er delt inn i primære (genetiske) og sekundære (kjøpte) lidelser:

- ca 2 til 15% av kaukasiere har en enkelt nukleotidmutasjon av faktor V (kalt Leiden-mutasjonen etter byen i Nederland hvor den ble oppdaget). Blant pasienter med gjentatt dyp venetrombose er frekvensen av disse mutasjonene relativt høy (60%). Mutasjoner fører til erstatning av glutamin med arginin i 506. posisjon, noe som gjør faktor V resistent mot C-protein spaltning.
Som et resultat er den viktige antitrombotiske banen for revers regulering tapt. Faktisk har heterozygoter en 5-ganger risiko for å utvikle venøs trombose, og homozygoter - 50 ganger;

- En enkelt nukleotidforandring (G20210A) i den 3'-utranslaterte delen av protrombin-genet er en annen vanlig mutasjon hos personer med hyperkoagulerbarhet (fra 1 til 2% av befolkningen). Det manifesteres av et økt nivå av protrombin og en nesten tredoblet risiko for venøs trombose;

- forhøyede homocystein nivåer er involvert i utviklingen av arteriell og venøs trombose, samt aterosklerose. De protrombotiske virkningene av homocystein kan utvikles som et resultat av dannelsen av tioeterbindinger mellom homocystein-metabolitter og forskjellige proteiner, inkludert fibrinogen. En markert økning i homocystein nivåer kan skyldes cystathion-b-syntetase arvelig mangel. Variantformen av enzymet 5,10-metylentetrahydrofolatreduktase forårsaker en gjennomsnittlig homocysteinemi hos 5-15% av Europoider og asiater.

Denne etiologiske årsaken til hyperkoagulasjon skjer så ofte som mutasjon av faktor V Leiden. Tilsetning av folsyre, pyridoksin (vitamin B6) og / eller vitamin B12 kan redusere plasmakonsentrasjonen av homocystein (stimulerer stoffskiftet), men dette reduserer ikke risikoen for trombose, noe som øker spørsmålet om betydningen av selv mild homocysteinemi.

- sjeldne arvelige årsaker til hyperkoagulasjon kan være mangel på antitrombin III, C eller S protein. I slike pasienter utvikles venetrombose og tromboembolisk sykdom i ungdom eller tidlig pubertet. Variant polymorfisme av koagulasjonsfaktorer gener kan føre til økning i syntesen og øker risikoen for venøs trombose.

De vanligste trombofile genotypene finnes i forskjellige populasjoner (heterozygot for faktor V og heterozygotisk for protrombin), noe som gir en moderat økt risiko for trombose. De fleste individer med disse genotypene i en sunn tilstand har ikke trombotiske komplikasjoner. Likevel er faktor V og protrombinmutasjoner ganske vanlig i både homozygoter og heterozygoter. Slike genotyper medfører høy risiko for trombose. Videre, hos personer med disse mutasjonene, øker forekomsten av venøs trombose betydelig i nærvær av andre tilegnede risikofaktorer (for eksempel under graviditet eller ved lengre senger).

Dermed kan heterozygositet for faktor V Leiden (som i seg selv bare har en mindre effekt), i kombinasjon med tvungen immobilitet, for eksempel med lang flytur, forårsake dyp venetrombose. Følgelig skal de arvelige årsakene til hyperkoagulasjon tas i betraktning hos pasienter over 50 år som lider av trombose, selv om det er anskaffe risikofaktorer.

Til forskjell fra arvelige sykdommer, er patogenesen av ervervet trombofili ofte multifaktorisk. I noen tilfeller (for eksempel i hjertesvikt eller skade) kan stasis eller skader på skader være viktigere. Hyperkoagulasjon på grunn av orale prevensjonspiller eller hyperestrogen graviditet kan skyldes økt syntese av koagulasjonsfaktorer i leveren og nedsatt syntese av antikoagulantia. I formidlede maligne neoplasmer fører frigivelsen av prokoagulerende tumorprodukter til utviklingen av trombose.

Hyperkoagulering i alderdommen kan reduseres med endotel PGI2. Røyking og fedme øker hyperkoagulasjon, men mekanismene for denne effekten er ukjente.

trombose

STATSBUDGET Utdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning

"VOLGOGRAD STATE MEDICAL UNIVERSITY" MINISTERI FOR SUNDHET OG SOCIALPOLITIK AV RUSSISK

FEDERASJONER (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERIE AV RUSLANDS HELSEPOLITIKK)

Head. Institutt for patologisk fysiologi, MD, professor L.N. Rogov

METODOLOGISK UTVIKLING for studenter på praktiske øvelser

disipliner "Patofysiologi, patofysiologi av hode og nakke" i spesialiteten "Tannteknikk"

Årsaker og mekanismer for trombose og emboli

Utvikler: Assistent ved Institutt for patologisk fysiologi V.N. Povetkin

METODISK INSTRUKSJON for studenter i praktisk trening av disiplinen "Patofysiologi, patofysiologi av hode og nakke" i spesialiteten "Tannteknikk" - Volgograd, 20___,

Utarbeidet av: V.N. Povetkin

Metodiske anbefalinger for studenter er laget i samsvar med pensum, statlig standard, arbeidsprogram og krav til minimumsinnhold og grunnleggende opplæringsnivå i spesialet "Tannlege".

Professor ved Institutt for pediatrisk tannlegen, Dr. med. EE Maslak

Head. Institutt for terapeutisk tannlege, MD. VF Mihalchenko

Håndboken ble gjennomgått og godkjent på et møte ved Institutt for patologisk fysiologi.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokoll nr.

Metodisk utvikling i seksjonen "Typiske patologiske prosesser"

på emnet: "Årsaker og mekanismer for utvikling Årsaker og

mekanismer av trombose og emboli "

Formål: Å bli kjent med mekanismene for trombose og emboli.

Som et resultat av utviklingen av temaet "Årsaker og mekanismer for utvikling av trombose og emboli", bør følgende kompetanser bli dannet i studenten:

a) generell kulturell (OK):

- evne og beredskap for logisk og begrunnet analyse, for offentlig tale, diskusjon og kontrovers, for redigering av profesjonelle tekster, for gjennomføring av pedagogiske og pedagogiske aktiviteter, for samarbeid og konfliktløsning, for toleranse (GC-5);

b) profesjonell (PC): generell profesjonell:

- evnen til og vilje til å formulere en systematisk tilnærming til analysen av medisinsk informasjon basert på omfattende prinsipper for bevisbasert medisin basert på å finne løsninger ved bruk av teoretisk kunnskap og praktiske ferdigheter for å forbedre faglig aktivitet (PC-3);

- evnen til og vilje til å gjennomføre patofysiologisk analyse av kliniske syndromer, å underbygge patogenetisk begrunnede metoder (prinsipper) for diagnose, behandling, rehabilitering og forebygging blant voksne og ungdom, med tanke på deres alder og kjønn (PC-6);

c) forebyggende aktiviteter:

- Evnen og viljen til å danne risikogrupper for utvikling av tannlege sykdommer med det formål å forebygge dem (PC-15);

d) forskningsaktiviteter:

- evnen til og vilje til å studere vitenskapelig og medisinsk informasjon, innenlands og utenlandsk erfaring i studiet (PC50);

- evne og beredskap til å mestre moderne teoretiske og eksperimentelle forskningsmetoder i medisin (PC-51).

Ferdiggjøring av studiet av dette temaet må studenten studere

- funksjonelle systemer i menneskekroppen, regulering og selvregulering når de blir utsatt for det ytre miljø under normale forhold og patologiske prosesser;

- mekanismer for dannelse av spesifikke og integrerende patologiske prosesser med deltakelse av organer og vev i den maksillofaciale regionen;

- å underbygge naturen til den patologiske prosessen og dens kliniske manifestasjoner, prinsippene for patogenetisk terapi av de vanligste sykdommene, særlig dentalene;

- anvende denne kunnskapen i studiet av kliniske disipliner og i terapeutiske og forebyggende aktiviteter hos tannlegen

- medisinsk og funksjonell konseptuelle apparater;

Utførelsesplan:

1. Generell orientering om emnet klasser og arbeid med metodisk

2. Kontroll av nivået av assimilering av teoretisk materiale (intervju om testspørsmål, testing).

4. Generell orientering på verkstedet.

5. Gjennomføring av den praktiske delen av leksjonen, registrering av protokollen.

1. Konseptet med trombose.

2. Rollen av vaskulær og blodplateendotel i trombusdannelse. Mekanismer for utvikling av primær hemostase.

3. Koagulasjonsfaktorer og opprettholde det i flytende tilstand. Mekanismer for sekundær (koagulasjon) hemostase.

4. Resultat av trombose.

5. Embolisme. Typer av emboli.

6. Embolisme i den systemiske sirkulasjonen.

7. Embolisme i lungesirkulasjonen

8. Emboli av portalveinsystemet.

9. Resultat av emboli.

1. Konseptet med trombose.

THROMBOSIS er en levetid lokal nærveggdannelse i fartøy eller

hjertet av et tett konglomerat av blodceller og stabilisert fibrin. Selve konglomeratet er en trombose.

Avhengig av utseende og struktur, er det fire hovedtyper blodpropper: hvit eller grå; rød eller koagulativ; blandet; hyaline. I tillegg, hvis det er visse forhold som bidrar til dannelsen av en eller annen av de nevnte typer blodpropper, og klargjort etiologi, kan fire typer blodpropper utmerkes: maratisk, svulst, septisk og tilhørende sykdommer i hematopoietisk systemet. I forhold til fartøyets lumen kan hver av de ovennevnte typer av trombus være nærvegg og tilstopping.

1. En hvit trombus kalles også grå, agglutinering, konglutinering, siden aggregater av smeltede blodceller hersker i det. Makroskopisk har en blodpropp en hvit eller grå farge, loddet til fartøyets vegg, overflaten er bølgete, kjedelig, tørr, den smuldrer lett. På en seksjon skiller legging. Mikroskopisk undersøkelse viser at en betydelig del av den hvite tromben er blodplater, som er lokalisert i den med flere etasjer, som ligner en koralstruktur. L. Ascoff pekte dette ut så tidlig som 1892. Bjelker fra blodplater har en retning vinkelrett på blodstrømmen, utsiden er omgitt av et lag av fibrin, og mellom bjelkene er det et nettverk av fibrinfibre som festes til nabostråler. I nettverket av fibrin synlige klynger av nøytrofiler. En hvit trombus danner sakte med rask blodgass - i arteriene, mellom trabeculae på hjertets indre overflate, på kuspene til hjerteventilene under endokarditt. En hvit trombus er vanligvis nærvegg. Utviklingen av den hvite trombus reduseres av atrombogene egenskaper av vaskulærvegen og det høye trombogene potensialet for blodplater [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Rød eller koagulativ, en blodpropp blir dannet under den raske sammenbruken av blodsøylen og langsom bevegelse av blod. Makroskopisk er denne trombosen rød, løs, overflaten er litt bølget, jevn og våt på steder. Unge blodpropper er røde, eldre får brunaktig farge, overflaten deres svinner. Den er løst forbundet med fartøyets vegg, den er lett separert, og da blir det vanskelig å skille den fra den røde posthumme konvolusjonen. Makroskopisk grunnlag

Den røde tromben er dannet av et nettverk av fibrin, hvorav en del består av tynne, dårlig identifiserbare fibrinfibre, og den andre delen av de tykkere. I fibrin-nettverket - et stort antall røde blodlegemer, individuelle nøytrofiler, små blodplateaggregasjoner, men uten dannelse av strålestrukturer, som i en hvit trombus. En rød trombus er vanligvis okkluderende og finnes i venene. Utviklingen av den røde trombus skyldes det høye koagulasjonspotensialet, lav trombocytaktivitet og lav antiaggregatorisk aktivitet av venøskarene [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. En blandet blodpropp består av både hvite og røde blodproppelementer. Blandet trombus er funnet i blodårene, arteriene, aneurysmene til arteriene og hjertet. I aneurysmer har clot på snittet en lagdelt struktur. Makroskopisk, i en blandet trombus, er det et hode (hvit eller grå trombus), en nakke eller midterdel, som er en blanding av en hvit og rød trombus, og en hale av en trombus (rød trombus). Trombuset har en konisk eller flatt form og er loddet til fartøyets vegg. Trombosens hode, som ligger i Wien, er rettet mot hjertet og i arterien

- vekk fra hjertet. Halen er lokalisert og vokser i en blodåre mot blodstrømmen (som i arterien). Denne bestemmelsen gjelder bare for okklusjon av blodpropper. Parietal trombus i blodårene og arteriene vokser både mot og i løpet av blodstrømmen. Halen er løst festet til halsen av en blodpropp, den kan komme av og forårsake tromboembolisme; Noen ganger kommer hele blodproppen av. Ved atonal perioden og etter døden koagulerer blodet i blodårene som er distale til halen, og denne røde klumpen skiller seg lett fra halen.

4. Hyalinkroppene har vanligvis flere jeg oppstår i karene i mikrovaskulaturen. De er funnet under ekstreme forhold: støt, omfattende vevtrauma, brannskader, elektrisk skade, etc. Det er uenigheter om mekanismen for dannelsen av en hyalintrombus. Ifølge M. Staemmler (I688) er det på grunnlag av dannelsen av hyalin-blodpropper prosesser for liming av røde blodceller, blodplater, hvite blodceller og utfelt fibrin, som omdannes til en homogen strukturløs masse som gir en reaksjon på fibrin. N. Hamperl (1958) mente at en hyalintrombus består av blodplater med en blanding av fibrin komprimert til en homogen masse. Ifølge E. Letterer (1957) er hyalintrombussen resultatet av gelatinisering av fibrin i kapillærene. G. Mobius (1964) betraktet hyalin blodpropper som formasjoner konstruert fra uvanlig komprimert fibrin, som bare sammenligner i sine tinctorielle egenskaper til ekte fibrin. Ifølge I. V. Davydovsky (1969) er hyalinkroppene et resultat av utfelling av plasmaproteiner, agglutinering og homogenisering av erytrocytter og fibrinkomprimering. Noen forfattere mener at slike blodpropper består av sammensmeltede og homogeniserte blodleukocytter. Det har blitt foreslått at hyalinkroppene består av homogenisert fibrin.

Pathogenese av trombose R. Virkhov vurderte å ta hensyn til påvirkning av tre store trombogene faktorer <триада Вирхова).

I. Skade på vaskemuren.

II. Forstyrrelser (og særlig senking) av blodstrømmen.

S. Forandringer i blodets sammensetning.

I. Skade på vaskemuren. Skade på vaskemuren er spesielt viktig ved dannelsen av blodpropper i hjertet og arteriene. Dette bekreftes ved kliniske observasjoner hvor trombi utviklet seg i hjertet på siden av infarkt og på ulcerative steder av aterosklerotiske plakk i aorta og arterier. Blodpropper utvikler seg også i hjertehulene under endokarditt, under hjerteoperasjon, immunologiske myokardiale og vaskulære reaksjoner. Ventiler med betennelsesendringer i ventilproteser fører også til dannelse av blodpropper. Et annet potensielt grunnlag for skade på endotelet er stråling, eksogene kjemiske midler (for eksempel av sigarettrøyk), endogene

opprinnelse (hyperkolesterolemi, homocysteinemi), bakterielle toksiner og forekomster av immunkomplekser. Det trombogene potensialet i vaskulærmuren refererer til dets evne til å fremstille og eksponere molekylære aktivatorer for trombocytadhesjon og aggregering, samt stimulering av fibrinoformasjon når det er skadet. De patogene bærerne av det trombogene potensialet inkluderer følgende faktorer i vaskulærvegget:

1. Vevet tromboplastin (koagulasjonsfaktor III), som dannes av alle celler i vaskulærveggen. Innholdet i fartøyet er jo høyere, jo lenger fra blodet er dette laget, og tromboplastinpotensialet er enda større rundt karene enn i vaskemuren. Den moderkreft og gravid livmor, hjernen og lungene er preget av et rekordhøyt innhold av vævstromboplastin. Tromboplastininnholdet i karene er proporsjonalt med trykket i dem - aorta, koronar og karoten arterier er i ledelsen, kapillærene er i siste posisjon, hypertensjon øker dette innholdet. Inflammatoriske mediatorer, blodplatefaktorer og cytokiner. så vel som lipopolysakkarider og trombin, aktiverer produksjonen av trsmboplastin i vev.

Tissue tromboplastin-membran fosfolipoglykoprotein. Dette proteinet er tilstede på alle cellemembraner, unntatt ustimulerte blodceller. Det er svært hydrofobt og frigjøres normalt ikke i blodet eller kommer i små doser med deler av plasmamembraner. Vevet tromboplastin gjenkjenner og fikserer konvertin (VIla koagulasjonsfaktor) og sammen med det virker som et enzym som fremmer aktivering av X-faktoren når den ytre banen til hemostase utløses av vevskader. I tillegg hemmer det heparin.

2. von willebrand-faktoren (VIII-vWF) er bæreren av proteiner som danner komplekset som er ansvarlig for interaksjonen av blodplater med vaskulærvegg og for aktivering av X-koagulasjonsfaktoren. Syntese av faktor VIII-vWF stimuleres av vasopressin, og derfor kan vasopressinemi, som er skapt i ekstreme forhold, skader og stress, øke trombogenpotensialet til karene.

3. Vaskemuren inneholder også et ekstra fikseringsmiddel for blodplanteprotein vitronektin.

4. Proaccelerin (koagulasjonsfaktor V) syntetiseres ikke bare av vaskulær veggen, men også av leveren. Denne faktor som danner et kompleks med den aktive X-faktor og fosfolipider fra sammensetningen av tromboplastin, akselererer overgangen av tromboplastin til trombin.

5. Reseptorer av aktiverte plasmakoagulasjonsfaktorer-IX og X

uttrykt av den skadede vaskemuren og bidra til montering av koagulasjonsfaktorer.

b. Tromboxan A2 i karene dannes hovedsakelig av glatte myocytter.

Sammen med prostaglandin F2 a> bidrar til vasospasm og aggregat av blodplater. 7. Blodplate aktiveringsfaktor. I fartøyene og rundt dem skiller seg ut

endotel, makrofager og mastceller. Dens dannelse av blodceller er enda mer signifikant. Det er en kraftig aktivator for adhesjon og aggregering av blodplater, den fremmer blodplasuttrykk av overflateprokoagulanter og proaggeringsmidler, men gir tilsynelatende ikke frigjøringsreaksjonen selv og de påfølgende stadier av blodplateaktivering.

8. Vevvevnesplasminogenaktiveringsinhibitoren utløses av fartøymakrofager.

og reduserer aktiviteten til det fibrinolytiske systemet. Cytokiner, for eksempel interleukin-1

og tumornekrosefaktor, stimulerer syntesen av dette proteinet, noe som bidrar til trombose i infeksjoner.

9. Kollagen og elastin har trombogent potensial, fordi de kan fikse blodplater gjennom fibronektin og von Willebrand-faktor.

10. Fibronektin er produsert av alle cellene i vaskemuren, men det har også mange ekstravaskulære kilder. Vedlegg og spredning av blodplater på fibronektin bidrar til dannelsen av trombogent pseudoendotel på

skadet område. Det tjener som en reseptor for fibrinstabiliserende faktor.

II. Forringet normal blodstrøm av typen turbulens fører til utvikling av arterielle eller hjerteblodpropper, mens stasis fører til venøs trombose. Ved normal laminær blodgass er alle blodenheter plassert i den sentrale "aksiale" blodstrømmen. På periferien av blodstrømmen, nær endotelet, er bevegelsen langsommere og fri for ensartede elementer. Staz og turbulens fører til fire viktige omstendigheter:

(1) Et brudd på laminarlaget oppstår og blodplater kommer i kontakt med endotelet.

(2) Det er vanskelig for ferskt blod å bli fortynnet og at leveren blir ryddet av koagulasjonsfaktorer.

(3) Inhibering av koagulasjonsinhibitorer er inhibert, noe som gjør at blodpropper kan danne seg.

Turbulens kan forårsake dysfunksjon eller skade på endotelet, favoriserer deponering av blodplater og fibrin, mens det er en reduksjon i lokal prostacyklin og vevsplasminogenaktivator.

Rollen som turbulens eller stasis er tydelig sett i mange kliniske situasjoner som involverer både arteriell og venøs sirkulasjon. Blodpropper formes ofte på sårplaten. Videre under sårdannelse blir ikke bare subendotelialelementene eksponert, men turbulens oppstår også. Blodpropper danner også i aorta og arterier med patologisk dilatasjon, kalt aneurisme. I hjertet fører ikke bare hjerteinfarkt til endotelet, men også muskelnekrose forstyrrer kontraktil funksjonen, noe som fører til stasis. Med reumatisk hjerte sykdom, for eksempel mitral stenose, utvider venstre atrium og det er utilstrekkelig tømming. Ved arytmier som atrieflimmer er forholdene gunstige for atriell og ventrikulær trombose. Utvilsomt er stasis den primære faktoren av trombose i den langsommere venøs sirkulasjon. Flertallet av blodproppene som dannes i patologisk ekspanderte åreknuter vokser i lommer dannet av venøse ventiler, hvor det først oppstod en økning i stasis eller turbulens. Faktisk er det ingen synlig skade på endotelet, men det er klart at hemodynamiske forstyrrelser forårsaker endoteldysfunksjon uten noen annen skade. ett hundre; kan ha mange kilder. Hyperviskositetssyndrom, på grunn av polycytemi, kryoglobulinemi, makroglobulinemi, øker motstanden mot blodstrøm og fremkaller stasis i små kar. Når seglcelleanemi, deformerer de røde blodcellene, er det en tendens til å stase før trombose.

III. Forstyrrelser i sammensetningen av plasmakoagulasjonsfaktorer som fører til trombose kan defineres som hyperkoagulasjon.

Hyperkoagulasjon kan være primær, forårsaket av genetiske defekter eller sekundære, forekommende i forskjellige sykdommer. Kjent hyperkoagulasjon assosiert med arvelig mangel på antikoagulant antitrombin III, protein C, protein S. Pasienter utvikler venøs trombose og tromboembolisme ved ungdom eller tidlig barndom. I sjeldne tilfeller er det mangler i det fibrinolytiske systemet.

Sværere er spørsmålet om rollen av blodsammensetningsforstyrrelser i patogenesen av sekundære hyperkoagulerbare tilstander, så som nefrotisk syndrom, alvorlig traumer, brannskader, sen graviditet, hjerteskader eller spredt kreft. I noen av disse tilfellene, som for eksempel lesjoner i hjertet, kan forhold som stasis eller vaskulær sykdom være viktigere. Ved bruk av orale prevensiver øker konsentrasjonen av plasmafibrinogen, protrombin og faktor VII, VIII, X, inhibering av antitrombin III. Hos pasienter med avansert

Krepseksresjon eller frigjøring av prokoagulerende tumorprodukter som aktiverer faktor X direkte eller ved tromboplastiske substanser gjennom en ekstern vei, kan betraktes som en tilstand for trombose.

2. Rollen av vaskulær og blodplateendotel i trombusdannelse. Mekanismer for utvikling av primær hemostase.

Hemostasesystemet er en kombinasjon av biologiske og biokjemiske mekanismer som på den ene side er involvert i å opprettholde blodkarets integritet og bevare væskestatusen til sirkulerende blod, og på den annen side sikre hurtig tilstopping av skadede kar og arrestering av blødning.

Tilstanden for mikrosirkulasjonen av blod i organer og vev og nivået på blodtilførselen avhenger i stor grad av funksjonen av dette systemet. I tilfelle av patologiske forstyrrelser i dette systemet er det en predisponering for enten blødning eller utvikling av vaskulær trombose, iskemi og orgelinfarkt.

Hemostase utføres av tre morfofunksjonelle komponenter som interagerer med hverandre: veggene i blodårer, blodceller (primært blodplater) og plasmaenzymsystemer - koagulasjon, fibrinolytisk (plasmin), kallikrein-kinin og komplement-systemet.

Den første som reagerer på skade er blodårer og blodceller (blodplater og delvis røde blodlegemer). Det er denne reaksjonen som spiller en ledende rolle i å forebygge og stoppe blødning fra de lettest skadde mikrokarene. I denne forbindelse refereres den vaskulære blodplatereaksjon til skade til primær hemostase, og den etterfølgende blodkoagulasjon som sekundær, selv om begge disse mekanismene gjensidig forsterker hverandre og fungerer i lang tid i forbindelse.

Skader på mikrobølgene reagerer med spasmer, noe som fører til at kapillærene og venulene tømmes midlertidig og det ikke bløder i de første 20-30 sekunder. Denne vasokonstriksjonen er tydelig synlig kapillaroskopisk når injeksjonen er laget i neglens seng og registreres ved den første forsinkelsen i utseendet til den første bloddråpen når scarifier punkterer huden. Det er forårsaket av refleks vaskulær spasme ved å redusere deres glatte muskelceller, som støttes av vasospastiske midler utskilt av endotel og blodplater, serotonin, tromboxan A 2, noradrenalin etc. (figur 1).

Fig. 1. Skjema for vaskulær blodplatehemostase.

Under normale forhold har endotelet av blodårer en høy trombe-resistens, opprettholder blodets væskeform og forhindrer dannelsen av blodpropper. Disse egenskapene til endotelet er gitt ved hjelp av følgende mekanismer:

- den negative ladningen og kontaktenhetheten av den indre overflaten av disse cellene, vendt mot karrets lumen, i henhold til hvilken sistnevnte ikke aktiverer hemostasesystemet;

- syntesen av en kraftig inhibitor av blodplateaggregering - prostacyklin (prostaglandin I 2) (figur 2);

Fig. 2. Effekt av prostaglandiner på blodplateaggregering

- Tilstedeværelsen på membranen i endotelceller av en spesiell glykoprotein-trombomodulin, som binder og inaktiverer trombin. På grunn av dette mister trombin evnen til å forårsake blodkoagulasjon, men beholder sin aktiverende effekt på systemet med to store antikoagulantia - proteiner C

og S (se nedenfor). Med andre ord, takket være bindingen av trombin til trombomodulin på den cytoplasmatiske membran i endotelet, blir trombin transformert fra hovedkoagulasjonsfaktoren til antikoagulanten;

- evnen til å stimulere fibrinolyse ved å syntetisere og utskille seg i blodet, den mest kraftige fibrinolyseaktivatoren - væskeplasminogenaktivator (TPA), som gir lys av blodpropp i kar

- fiksering på endotelet av syre mucopolysakkarider, inkludert heparin og det komplekse "heparin-antitrombin III";

- eliminering fra blodet av aktiverte koagulasjonsfaktorer og deres metabolitter.

Imidlertid endotel besitter en unik evne til å endre sin antitrombotiske potensial trombogene på hva som skjer når den er skadet ekso- og endotoksiner, immunkomplekser og antistoffer (for immun vaskulitt, immun og smittsomme prosesser), inflammatoriske mediatorer (cytokiner - interleukin 1 og interleukin 6, tumor nekrosefaktor),

leukocytproteaser (elastase, etc.), med den skadelige effekten av H 2 O 2 og en rekke metabolske vaskulære lesjoner (diabetes, hyperlipidemi, hyperhomocysteinemi, etc.).

Når endotelceller dør, blir subendotelet eksponert, som inneholder kollagen i store mengder. I kontakt med det sist forekommende blodplateaktivering, adhesjon og spre dem på beholderveggen (ved hjelp av spesielle plasma glykoprotein - von Willebrand faktor, fibrinogen og og fibrinonektina) og etterfølgende dannelse i den blodplate skadet kar