Trombofili under graviditet

Progressiv kjøpt eller medfødt trombofili under graviditet er en trussel mot liv og helse hos den forventede mor og barn. Sykdommen blir den primære årsaken til kroppens tendens til å danne blodpropper, så hvis en slik diagnose er utført, er forsinkelse med behandling farlig. Behandling utføres nødvendigvis under tilsyn av en phlebologist.

Med arvelig trombofili er leveransen ofte for tidlig.

årsaker til

Mange mennesker kjenner en blodforstyrrelse kalt hemofili. Det er imidlertid ikke mindre farlig patologi, hvis navn er trombofili. Det er 2 typer sykdommen - ervervet og genetisk eller arvelig. Årsaken til den ervervede form er alvorlige skader, komplikasjoner etter kirurgiske prosedyrer. Arvelig oppkjøpt patologi overføres fra syke foreldre til barn, men noen ganger oppstår fosterinnhold som følge av intracellulære mutasjoner. Genetisk forårsaket trombofili ofte hos barn manifesterer seg ikke, men så snart en kvinne lykkes med å bli gravid eller påvirket av andre provokerende faktorer, blir sykdommen akutt og tar en progressiv kurs.

Tegn på trombofili under graviditet

Hos kvinner er trombofili under graviditet preget av uutpressede tegn, som ofte oppfattes som generell ulempe og IRR. Vanlige symptomer inkluderer:

Den vanlige malaisen hos den forventende moren kan være en manifestasjon av en alvorlig blodpatologi.

• svakhet;
• kronisk lidelse;
• kortpustethet
• hyppig hodepine;
• hevelse i øvre og nedre ekstremiteter;
• rødhet av huden på stedet av venøse lesjoner.

Ofte er symptomene på trombofili skjult, og kvinner vil lære om diagnosen først etter testing og diagnostiske tester. Men selv i denne situasjonen utføres svangerskapshåndtering under strikt medisinsk tilsyn, det bidrar til å forhindre potensielle konsekvenser som er farlige for barnet og moren.

Forberedelse for graviditet

Planlegging for graviditet med trombofili er å ta forebyggende tiltak som vil bidra til å forhindre progresjon av patologi etter unnfangelse og i løpet av barneperioden. Derfor er forberedelse nødvendig før graviditeten begynner, ellers blir sjansene for å lage en baby uten komplikasjoner mindre. For den generelle styrking av legemet og utarbeidelsen av livmoren for dannelse og fødsel av fosteret utnevnes:

• folsyre;
• B-vitaminer;
• naturlig progesteron;
• omega-3 fettsyrer;
• antiplatelet midler;
• heparin med lav molekylvekt.

Injeksjoner av antikoagulantia vil bidra til å tynne blodet av den forventende moren og vanligvis bære babyen.

I tillegg er det nødvendig å eliminere fra kroppen potensielle foci av smittsom betennelse, som ofte finnes i munnen og kjønnsorganene. Hvis blodproppene økes, foreskrives antikoagulant skudd. Det er nødvendig å tildele slike injeksjoner i løpet av hele barnebarnsperioden og innen 6 uker etter fødselen av krummene.

For å forhindre trombofil syndrom hos gravide kvinner, er en spesiell terapeutisk diett beriket med produkter som senker økt blodkoagulabilitet foreskrevet. Disse inkluderer:

• sjømat og fisk;
• tørket frukt;
• friske grønnsaker, frukt, bær;
• magert kjøtt;
• ingefær.

Under IVF arresteres trombofile syndrom på grunn av genetisk predisponering ved hjelp av slike metoder som:

• vanlig bruk av kompresjon plagg;
• tar flerumettede fettsyrer og folsyre;
• bruk av "aspirin", "fraxiparin";
• overvåke tilstanden til fartøyene ved hjelp av tosidig forskning.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva er de negative konsekvensene?

Trombofili under graviditet kan være farlig for kvinnen og fosteret. Risikoen for dannelse av blodpropp øker 5-6 ganger, men i tillegg er det en stor trussel om abort, noe som kan skje i begynnelsen av svangerskapet, så vel som over lange perioder. Hvis en kvinne var i stand til å bære barnet, begynner ofte trombofiliens fødsel 3-5 uker tidligere enn foreskrevet periode.

De resulterende blodproppene i blodårene påvirker blodtilførselen til moderkroppen negativt, noe som forårsaker placentainsuffisiens. Denne situasjonen fører til en forsinkelse i utviklingen av barnet, oksygen sult. Krummen mister næringselementer, som et resultat av at risikoen for intrauterin misdannelser, svindel av graviditet, fødsel er mye for tidlig.

Hvordan er diagnosen?

Kvinner utsatt for trombofili fra de første månedene av svangerskapet er registrert hos den patologiske avdelingen, der de skal overvåkes til fødselen. Gjennom hele perioden med å bære et barn som er gravid, må hun bli testet, for å gjøre en ultralydsskanning eller et katogram. En generell og spesifikk blodprøve blir sendt for å overvåke tilstanden. Resultatene av den generelle analysen av trombofili viser en økning i antall røde blodlegemer, D-dimer og blodpropp.

Spesifikke diagnoser av trombofili markører gir følgende resultater:

• mangel på proteiner C og S, antitrombin III;
• mutasjon Leiden.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvilken behandling er foreskrevet?

Hvis patologien er forårsaket av genetiske mutasjoner, er det umulig å kvitte seg med det helt. Derfor velger legen en individuell erstatningsterapi, som inkluderer medisiner som kompenserer for de manglende blodkoagulasjonsfaktorene. Og også obligatoriske blodtransfusjoner er periodisk vist. Hvis trombofili er av en oppkjøpt natur, er i dette tilfelle antikoagulantia foreskrevet, som ofte brukes til medisinsk terapi av trombose. Dette er stoffer som:

I tillegg til stoffbehandling, for å forhindre trombose, må du regelmessig bruke kompresjonsundertøy, som velges sammen med legen din. På grunn av den konstante komprimeringen av lemmer, vil det være mulig å lindre karene og kontrollere det intravenøse trykket. I tillegg anbefales det å delta på massasjekurs, trene, gå i frisk luft.

Hvordan er fødselen?

Trombofili og fødsel er naturlig kompatible, hvis den forventende mor har en tilfredsstillende tilstand, ung alder, og det er ingen risiko for å utvikle postpartumkomplikasjoner. Men ofte rådgiver legene planlagt keisersnitt. Dagen før operasjonen stopper bruken av stoffet "Heparin", som fortynner blodet. Men slik at trombofili ikke utvikler seg etter fødselen, 6 uker etter fødselen av babyen, gjenopptas bruken av dette legemidlet.

konklusjon

Diagnosen "trombofili" betyr ikke at en kvinne venter på den uunngåelige utviklingen av trombose. Hvis du følger anbefalingene fra legen og fører en sunn livsstil, vil risikoen for farlige komplikasjoner bli minimert. For ikke å risikere helsen til barnet og henne under svangerskapet, er det viktig å ansvarlig forberede seg på unnfangelse, ta alle forebyggende tiltak, gjennomgå en medisinsk behandling. Hvis det ikke er kontraindikasjoner, er det mulig å utføre fødsel på en naturlig måte. Ellers er en planlagt keisersnitt foreskrevet, noe som eliminerer risikoen for komplikasjoner under arbeid.

Trombofilt syndrom

Trombofilt syndrom

Økt tendens til å danne blodpropper, på grunn av nedsatt hemostase og kroppens beskyttende funksjoner, kalles trombofil syndrom.

Utviklingen av syndromet ledsages av en nedgang i bevegelsen av blod og flebitt, endringer i komponentene i biologisk væske (en økning i protrombin og en reduksjon i antikoagulantia).

En av risikofaktorene er fedme, som er forbundet med utveksling av heparin. Trombose av cerebral fartøy er adskillelse av blodpropp farlig for en pasient.

Graviditet og trombofilt syndrom

Utviklingen av trombofili er underlagt obstetriske patologier. Årsakene til dette kan være forskjellige faktorer, inkludert arvelig, APS, hyperhomocysteinemi. Hematogen trombofili?

Deres kombinasjon øker risikoen for å utvikle sykdommen under og under graviditeten. Dette fører til komplikasjoner. Disse komplikasjonene inkluderer:

• placentaforstyrrelser;
• eklampsi;
• fosterdød i kvinnens livmor.

I mange tilfeller er legene tvunget til å avslutte en graviditet for å redde en kvinne.

Barn født langt foran alderen, på grunn av placentainsuffisiens, til tross for spesialisters innsats, kan ikke tilpasse seg liv utenfor livmor.

Som et resultat er en kvinne igjen uten barn i fare for ikke å føde den neste, og barn dør oftest.

Hvem er i fare?

I risikogruppen er det pasienter som har hatt venøse tromboemboliske komplikasjoner (heretter referert til som VTE) mot bakgrunnen av graviditeten.

I tillegg blir slike pasienter undersøkt for VTEC i tilfelle dette syndromet i barndommen og forekomsten av denne sykdommen hos førstegangs slektninger, samt i alderen etter 40 år.

Gengenerasjoner går videre fra generasjon til generasjon, men dette kan bare oppdages under visse forhold. En av dem er graviditet.

AFL ble utpekt som en serologisk markør og symptombærer, inkludert trombose og trombofili, i 1986. AFL fører til abort. I AFL påvirkes fartøy av forskjellige størrelser.

Disse kan være kapillærer eller venøse trunker. På denne bakgrunn er omfanget av kliniske manifestasjoner omfattende, avhengig av lokalisering av trombose.

Leger assosierer abort med vaskulær trombose. Diagnose av sykdommen er basert på kliniske tegn og skyting gallerier. Det er interessant å vite hva er multigen trombofili?

Pasientstudier

På AFL i medisin utført forskning:

Generelt analyserer viktige indikatorer:

I blodbiokjemi:

• økt kreatinin og urea;
• økning i alkalisk fosfatase;
• en økning i protrombinindeksen etc.

Immunologi: Utseende av antistoffer:

• kardiolipin;
• syfilis (falsk positiv);
• DNA;
• ANF.

Arvelige former av sykdommen

Det er 6 kjente former:

En av alternativene som fører til forebygging av sykdomsutviklingen under graviditeten er forebygging, samt et tidlig diagnostisk system.

I tillegg er det viktig å identifisere andre faktorer i behandlingen som fører til et uhensiktsmessig nivå av blodpropp, å studere alternativer for deres kombinasjon og innflytelse på hverandre, for å danne en risikogruppe for komplisert graviditet og å finne den mest effektive terapi hver dag for å justere kvinnens tilstand.

Derfor, for gravide kvinner, er diagnosen lidelser anbefalt å bli utført i 2 faser: screening og globale tester. Fødsler med trombofili er mulige!

Trombofili og graviditet - er det mulig?

Tromboflebitt er en lidelse som gjør at kroppen har en tendens til å danne blodpropper. Det kan skyldes genetiske forstyrrelser eller fysiologiske forstyrrelser. Denne sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter. Ofte gjør det seg ikke kjent i det hele tatt, men i tilfelle noen faktorer, for eksempel traumer, kirurgi, lemmer immobilisering eller graviditet, kan alvorlige problemer oppstå ved dette bruddet.

Det er flere typer trombofili. Først av alt produserer de ervervet og arvelig eller medfødt, trombofili. Ervervet trombofili forekommer nettopp som følge av ulike skader eller operasjoner.

Medfødt trombofili er arvet eller oppstår som følge av eventuelle mutasjoner. Slike trombofili kalles også genetisk, siden det er i dette tilfellet at vi kan snakke om brudd på genetisk nivå.

I tillegg er det slike typer trombofili som:

• hemogen ved koagulasjon, fibronolytiske og anti-roterende systemer endres. Denne typen sykdom regnes som den farligste, i noen tilfeller vil den utgjøre en fare for pasienten. Dette gjelder spesielt når det gjelder hemogen trombofili under graviditet. Det er denne typen som kan føre til funksjonshemming eller død av pasienten;
• vaskulær, disse inkluderer forstyrrelser som aterosklerose, gnager og lignende;
• hemodynamisk, assosiert med sirkulasjonsforstyrrelser.

Hva er farlig trombofili under graviditet?

Ofte arvelig eller genetisk trombofili under graviditet manifesterer seg for første gang. Dette skyldes at kvinnen "i posisjon" har en tredje blodsirkulasjonssirkel - placenta, og dette er en ekstra belastning på sirkulasjonssystemet.

I tillegg har placentasirkelen en rekke funksjoner som bidrar til dannelsen av blodpropper. Spesielt er placenta helt blottet for kapillærer. Mors blod fra arteriene kommer straks inn i morkaken, hvor det strømmer mellom korionisk villi, hvorfra det kommer inn i navlestrengen.

I tillegg er en av de fysiologiske egenskapene til en gravid organisme en økning i blodproppene. Dette er nødvendig for å redusere blodtap under fødsel eller i tilfelle av andre komplikasjoner, som for eksempel abstinens eller abort. Økt koagulering øker imidlertid risikoen for blodpropper. Men i tilfelle med medfødt trombofili under graviditet er denne risikoen allerede høy.

Hvor farlig er denne tilstanden? Merkelig nok er det dannelsen av blodpropper. Ofte dannes blodpropp i karene som fører til morkaken. Som et resultat, har fosteret hypoxi, næringsstoffer slutter å gå inn i kroppen.

Avhengig av antall blodpropper og graden av vaskulær okklusjon, kan dette føre til frigjøring av moderkreft, placenta mangel, føtale misdannelser eller død, samt svindel av svangerskap, abort og tidlig fødsel.

Som regel regnes for komplikasjoner for første gang etter 10 uker. Det foreligger ingen data om effekten av trombofili på graviditet på et tidligere tidspunkt, men det manifesterer seg i de tidlige stadier ekstremt sjelden. Det antas at opptil 10 uker med trombofili ikke påvirker graviditeten.

Den andre trimesteren er som regel mer eller mindre rolig. Neste gang risikoen for komplikasjoner oppstår i tredje trimester. Vanligvis etter 30 uker. På dette tidspunkt utvikler fyto-placenta-mangel eller -avdeling, samt alvorlige former for preeklampsi, ofte.

Diagnose av tromboflebitt

Dessverre er diagnosen trombofili ekstremt vanskelig. Selv symptomene under graviditeten er svært blandet. Føler deg selv: tyngde i bena, tretthet, smerte i nedre lemmer. Alt dette kan vel være et symptom på åreknuter eller bare å snakke om tretthet. I tillegg er diagnostiske metoder ekstremt komplekse og dyre. Det er ikke tilrådelig å gjennomføre det til alle, fordi trombofili er svært sjelden, bare hos 0,1-0,5% av mennesker.

Derfor, dessverre, lærer kvinner oftest om diagnosen etter en eller flere mislykkede graviditeter. Og så, hvis de kommer over en god, grundig lege. Så valget av en gynekolog og en fødselslege bør ha stor oppmerksomhet, helsen til moren og hennes barn er ofte avhengig av dette.

Hvilke faktorer gjør leger oppmerksom på og test for trombofili? Det er flere av dem, spesielt:

1. Vanlig abort, det vil si tilstedeværelsen av 2 eller flere svangerskap i fortiden, som endte med fading utvikling, miskraming eller for tidlig fødsel, barnedød;
2. Tilstedeværelsen av alvorlige komplikasjoner i tidligere graviditeter, som for eksempel nedsatt placenta, plasentabbrudd, alvorlige former for preeklampsi;
3. Utseendet av blodpropper på bakgrunn av hormonell prevensjon;
4. Tilstedeværelsen av slektninger av en kvinnes trombotiske komplikasjoner under 50 år;
5. Flere mislykkede IVF-forsøk;
6. Tilstedeværelsen av trombotiske komplikasjoner hos kvinnen selv.

Identifikasjon av en av disse faktorene bør være grunnen til at pasienten henvises til en konsultasjon med en hemolog og genetikk, samt for ytterligere undersøkelse for å identifisere trombofili. Det utføres i flere etapper og inkluderer en rekke tester, screenings og lignende.

Behandling av trombofleitt i en gravid kvinne

I tilfelle av trombofili under graviditet, foreskrives behandlingen umiddelbart. Behandlingsforløpet foreskrevet av en gynekolog, sammen med en genetiker og en hemolog. Den består som regel av den medisinske delen, dietten og et bestemt regime som må følges på strengeste måte.

Den medisinske delen inkluderer antikoagulantia, det vil si stoffer som reduserer blodproppene. Alle legemidler er foreskrevet basert på den spesifikke situasjonen og indikasjoner.

Kosthold for tromboflebitt inkluderer også matvarer som senker blodproppene. Disse inkluderer sjømat, tørket frukt, bær, ingefær.

I tillegg er det anbefalt at pasienter med trombofili praktiserer regelmessig langsom gange, svømming eller fysisk terapi. Bruk kompresjons undertøy, gjør selvmassasje. Alt dette bidrar til å forbedre blodstrømmen, noe som i sin tur hindrer dannelsen av blodpropper. Men å stå i slike tilfeller i lang tid, anbefales ikke.

Så, hvis en kvinnes arbeid er knyttet til en langvarig på ett sted, er det bedre å finne en annen aktivitet eller snakke med sjefen om endringer i arbeidsforholdene. I tillegg er det ikke anbefalt å løfte og bære vekter.

Og selvfølgelig må vi ikke glemme at graviditet hos kvinner med trombofili bør foregå under konstant og nøye tilsyn med leger. En kvinne må regelmessig besøke en gynekolog, samt en hemolog.

Det viser seg således at trombofili ikke er en dom, ikke et synonym for infertilitet. Hvis du følger alle anbefalinger fra leger, så er sjansene for å lage og føde et sunt barn stort nok. Det er imidlertid en annen nyanse: det er nesten aldri mulig å bringe barnet til de 40 ukene som er lagt med trombofili. Levering skjer vanligvis i en periode på 35-37 uker. Dette anses som et godt resultat.

Vær oppmerksom på at en tidlig baby betyr ikke et sykt barn. Med moderne medisin kan du ta vare på barn født på mye tidligere vilkår. Derfor er det bare viktig for en kvinne å huske risikoen og tro på det beste.

Planlegger for graviditet med trombofili

En svært viktig faktor i en vellykket fødsel av et barn planlegger en graviditet for trombofili. Faktisk er behandlingen av trombofili i graviditetsplanlegging ikke mye forskjellig fra behandling etter unnfangelse. Men pluss denne tilnærmingen til forebygging, og for å hindre utviklingen av problemer, er det alltid lettere å løse dem etter manifestasjon.

Antiphospholipid syndrom og andre trombofile tilstander i obstetrik

APS (antiphospholipid syndrom) er en trombofil tilstand der antistoffer som sirkulerer i blodet, angriper proteiner på overflaten av cellemembranen og delvis på selve membranen. Klinisk manifesterer vaskulær trombose eller graviditetskomplikasjoner. Sirkulasjon av antiphospholipidantistoffer (APA) i blodet uten kliniske manifestasjoner betraktes ikke som et antiphospholipid-syndrom.

Typer av APS

• Primær - en uavhengig sykdom.
• Sekundær - utvikler seg mot bakgrunnen av andre autoimmune sykdommer (for eksempel SLE (systemisk lupus erythematosus)).
• Katastrofal - plutselig hurtig trombose med flere organer.

Epidemiologi av APS

• Bare antiphospholipid antistoffer i blodet - 5% i befolkningen.
• Sann AFS - 0,5% i befolkningen.
• APS 1 - 3,5: 1 forholdet mellom kvinner og menn og APS 2 henholdsvis 7: 1.
• Andelen APS i det vanlige abortet er 15%.
• Frekvensen av VTE (venøs tromboembolisme) 25-33%.
• Kombinasjonen av VTE og MO - 5%.

Etiologi av APS

Ikke fullt ut forstått. Det er flere teorier.

• Transplacental overføring av antifosfolipidant antistoffer til fosteret.
• Det er familie tilfeller av APS, bestemmes av bæreren HLA DR4, DR7, DRw53.
• Effekten av etterligning med virus-bakteriell infeksjon.
• B2GP I (Leu Val 247) genpolymorfisme (beta-2-glykoprotein). Dette proteinet settes inn i cellemembranen og utfører vanligvis tromboresistens funksjon. Når genet som er ansvarlig for produksjonen av b2GP, muterer jeg, blir proteinet antigenisk i forhold til APA. Oppløses i plasma, kan b2GP ikke binde seg til antiphospholipidantistoffer, men når den er festet til cellemembranen, blir den tilgjengelig for et AFA-angrep, og det er dette b2GP I-komplekset med AFA som utløser de fleste patologiske prosesser i AFS.

Patologiske mekanismer av effekten av AFA på graviditet

• Trombotiske mekanismer.
• Betennelse.
• Apoptose.
• Påvirkning på trofoblast.

Pathogenese av APS

• Direkte skadelig effekt av antiphospholipid antistoffer på syncytiotrophoblast. Negativt ladede fosfolipider blir eksponert på sammenløpssider, hvor naturlige antikoagulanter haster - beta-2-glykoprotein og annexin, men antifosfolipidantistoffer, som knytter disse proteinene, nivåer deres antitrombotiske effekt.
• Aktivering av endotelceller (ekspresjon på celleoverflaten av adhesjonsmolekyler: E-seleksjon, adhesjonsmolekyl I og TF).
• Monocytaktivering (TF ekstrudering).
• Blodplateaktivering (økt ekspression av GP2b3a og tromboxansyntese).
• Aktivering av komplimentsystemet.
• AFA interagerer med komponentene i det hemostatiske systemet (pS, pC, plasmin, TAFI).
• Forringet immunologisk toleranse.
• Forringet syntese av angiogene faktorer.
• Induksjon av apoptose av trofoblastceller.

Klassifiseringskriterier APS. Sydney, 2006

Diagnosen krever ett klinisk og ett laboratoriekriterium.

Kliniske kriterier

• En eller flere episoder av arteriell / venøs trombose eller trombose av småkaliberkar av noe organ og vev.
• Graviditetens patologi.

• Ett eller flere tilfeller av uforklarlig død av et morfologisk normalt foster i mer enn 10 uker.
• Ett og flere for tidlig arbeid i mindre enn 34 uker på grunn av eclampsia eller alvorlig preeklampsi, placentainsuffisiens.
• 3 eller flere uforklarlige graviditetstap i en periode på mindre enn 10 uker med unntak av anatomiske, hormonelle og kromosomale faktorer.

Laboratoriekriterier

• Deteksjon av lupus antikoagulant (VA) 2 eller flere ganger ikke mindre enn med et intervall på 12 uker.
• Tilstedeværelsen av anticardiolipinantistoffer (AKA) i gjennomsnitt (mer enn 40 gpl) og høy titer, 2 eller flere ganger med et intervall på minst 12 uker.
• Anti-2GP antistoffer 2 eller flere ganger minst med et intervall på 12 uker, uavhengig av titer.

APS-kategorier

• Kategori 1 - Tilstedeværelsen av mer enn ett laboratoriekriterium.
• Kategori 2 - Tilstedeværelsen av bare ett laboratoriekriterium.

Typer av AFA

• I AFS: primær og sekundær AFS.
• Antifosfolipidantistoffer stimulert ved infeksjon: uten trombotisk aktivitet (syfilis, Lyme-sykdom, cytomegalovirus, EBV) og med trombotisk aktivitet (HIV, vannkopper, hepatitt C).
• Antiphospholipid antistoffer indusert av medisinering (klorpromazin og andre fenotiaziner, hydrolaziner).
• Antiphospholipid antistoffer i befolkningen.

Antistoffer på affiniteten til fosfolipider

• Antistoffer mot kardiolipin.
• Antistoffer mot fosfatidylserin.
• Antistoffer mot fosfatidylinositol.
• Antistoffer mot fosfatidyletanolamin.

Antistoffer på affiniteten til proteinkofaktorer

• Antistoffer mot β₂-glykoprotein.
• Antistoffer mot protrombin.
• Antistoffer mot annexin V.

Lupus antikoagulant

Laboratoriediagnose

• Screeningstester: fosfolipidavhengige tester er langstrakte (APTT, protrombintid, dRVVT).
• Korrigeringstester: Stollingstiden forblir forlenget etter tilsetning av normalt plasma.
• Bekreftende test: koaguleringstiden er forkortet etter tilsetning av overskytende fosfolipider.

Klinisk manifestasjon av antiphospholipid syndrom

• Arteriell trombose (ONMK, aortisk okklusjon, mesenterisk infarkt, endrene i endringene).
• Venøs trombose (dyp venetrombose, pulmonal emboli (pulmonal artery tromboembolism), mesenterisk, hepatisk, nyretrombose, adrenal insuffisiens).
• Obstetriske komplikasjoner (fosterfødselsdød, vanlig pre- og fostertap, preeklampsi, føtale vekstretardering).
• Hematologiske komplikasjoner (trombocytopeni, hemolytisk anemi, trombotisk mikroangiopatisk hemolytisk anemi, Evans syndrom).
• Hud manifestasjoner (nettet, hud nekrose, fingre gangrene).
• Neurologiske komplikasjoner, men ikke stroke (chorea, epileptiske anfall, transversal myelitt).
• Hjertekomplikasjoner (mitral og aorta insuffisiens, intrakardial trombose i kranspulsårene).
• Nyrekomplikasjoner (nephropati med glomerulær trombose, kortikal nekrose, nyreinfarkt).
• Katastrofalt antiphospholipidsyndrom (multisystemlesjoner).

Fare for trombose

Fare for trombose økte

• Når lupusantistoffer detekteres, ikke antifosfolipidantistoffer.
• Når du identifiserer Ig-klasse G, ikke M.

Risikoen for trombose økte med antiphospholipid syndrom - 25-30%, og under graviditet når katastrofale tall.

Virchow's Triad - årsaken til økt risiko for trombose under graviditet

• Vaskulær skade - strekk i vaskulærveggen.
• Blodstasis - veksten av gravid livmoder, hyperstrogen, økt lokal syntese av prostacyklin.
• Hyperkoagulasjon - økning i nivå II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogen, reduksjon i nivået av protein S, økning i C4 bindingsglobulin.

Kliniske manifestasjoner av antiphospholipid syndrom

Patologi fra moren

Før graviditet

• Ufruktbarhet av ukjent opprinnelse.
• Implantasjonsavvik.
• Økt risiko for venøs tromboembolisme.

Under graviditet

• Preeklampsi / eclampsia (16-21% med antiphospholipid syndrom, mens bare 2-8% i befolkningen).
• Trombocytopeni, retikulær livedo (i 20% med antiphospholipidsyndrom).
• Venøs tromboembolisme.
• Katastrofalt antiphospholipid syndrom (1% av pasientene med APS).

Etter fødsel

• Venøs tromboembolisme.
• Katastrofalt antiphospholipidsyndrom.

Av barnet

Frukten

• Vanlig abort (15% med APS og 1-2% i befolkningen).
• Foreløpig levering (28%).
• Stamfødt (7%).
• Fostervekstforsinkelse (24-39%).
• Fostertrombose.

Nyfødt baby

• Neonatal trombose.
• Økt risiko for neurodiskirkulasjonsforstyrrelser (3%) - autisme.
• Asymptomatisk sirkulasjon av antifosfolipidantistoffer (20%).

Pasienter med lignende kliniske manifestasjoner bør ha nøye oppmerksomhet. Opptil 20 uker, hyppigheten av opptak og Doppler - 1 hver 2-3 uker. Etter 20 uker bør multiplikasjonen øke.

behandling

Glukokortikoide legemidler som tidligere ble brukt, blir ikke brukt i dag. Fordi de fører til en rekke komplikasjoner, inkludert graviditetsdiabetes. Bruken av lavmolekylær (NMG) og unfractionated heparins (UFH), lavdose aspirin betraktes som gullstandarden.

Virkningsmekanismen av hepariner med lav molekylvekt og UFH i APS under graviditet

• Binde antifosfolipid antistoffer, redusere konsentrasjonen i blodet.
• Inhiber bindingen av antifosfolipidantistoffer mot trofoblast.
• Apoptose av trofoblastceller forhindres ved å øke syntesen av anti-apoptotiske proteiner.
• Forhindre aktivering av komplimentet - den ledende forbindelsen i patogenesen av antifosfosipid syndromet.
• Heparin - en modulator av inflammatoriske reaksjoner (reduserer syntesen av proinflammatoriske cytokiner: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Øk aktiviteten til MPP (metalloprotease) med invasjonen av trofoblast, reduser syntesen av MPP-hemmere.
• Ha antikoagulant virkning.
• Øk syntesen av angiogene faktorer (VEGF).

Virkningsmekanismen av direkte antikoagulantia

• Inaktivering av trombinkompleks AIII-heparin.
• Inaktivering Ha.
• Stimulering av TFPI-syntese av endotelcellytter.
• Økt negativ ladning og trombevern av endotelceller.
• Stimulering av fibrinolyse.

Taktikk for behandling av pasienter med vanlig abort og APS

APS uten komplisert trombotisk historie + svangerskapstap i en periode på mindre enn 10 uker

• Lave doser av aspirin (NDA).
• NDA + NFG eller NMG. UFG 5000-7000 hver 12. time. NMG - i profylaktiske doser (Clexane 40 mg hver 24. time).

APS uten komplisert trombotisk historie + Graviditetstap i mer enn 10 uker (eller preterm arbeid i mindre enn 34 uker)

• NDA + NFG eller NMG. UFG 7500-10000 hver 12. time i 1 trimester med en økning i dose til 10.000 hver 12 eller 8 timer i 2 og 3 trimestere. NMG - i profylaktiske doser (Clexane 40 mg hver 24. time).
• NDA + NFG eller NMG. UFG - terapeutiske doser (de som utvider APTT 1,5 ganger) - 7500-10000 hver 8 eller 12 timer. CGM ved terapeutiske doser - Clexane, 1 mg per 1 kg kroppsvekt hver 12 timer eller 1,5 mg per 1 kg kroppsvekt hver 24. time. Eller, med muligheten for laboratoriekontroll, er den terapeutiske dosen dosen som bringer anti-Xa-aktivitet til et nivå på 0,6-1,0.
• Faktor V-mutasjon (Leiden-mutasjon).
• Mutasjon av protrombin-genet.
• Protein C-mangel.
• Protein S-mangel
• En III-mangel.
• Plasminogenmangel.
• Hyperhomocysteinemi.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogen dysfibrinogenemi.
• TPA-mangel.
• Mutasjon av PAI-1-genet.
• Mutasjon i F12-genet.

APS + komplisert trombotisk historie + graviditetstap når som helst

Slike behandling begynner på scenen av pregravidpreparat i kombinasjon med gestagener, folsyre, vitaminer, omega-3 flerumettede fettsyrer. Ved normalisering av hemostasiogram og blodstrøm i livmorarterien kan pasienten bli gravid og fortsetter å motta behandling under graviditet til levering.

I noen tilfeller kan det være nødvendig å øke standarddosene, avhengig av hemostasiogramindikatorene.

Taktikken er effektiv i 70% av tilfellene. Hos 30% av pasientene gir denne standardmetoden ikke resultater. De anbefales å bruke plasma-varme, kaskade-plasmafiltrering for å fjerne AFA, angiogenesehemmere.

Også i slike standardterapi anbefales innføring av immunglobuliner for slike pasienter, særlig ved hyppige gjentakelser av genital og labial herpes.

Glukokortikoider brukes kun i nærvær av sekundær APS på bakgrunn av reumatologiske sykdommer, og pasienter utføres i forbindelse med reumatologer.

Avbryt behandling

Avbestilling av behandling før fødsel er diktert av fødsel selv, epiduralbedøvelse, keisersnitt - dvs. med risiko for blødning.

Med en planlagt keisersnitt avbrytes LMWHs 24 timer før operasjonen.

I tilfelle spontan arbeid fortsetter behandlingen til arbeidets begynnelse, men epiduralbedøvelse er kontraindisert for slike pasienter, men hvis 8-10 timer har gått siden tidspunktet for tilbaketrekning av LMWH til tidspunktet for behovet for anestesi.

Ulike sammensetninger av anestesiologer anbefaler å overføre pasienter med APS til UFH fra den 37. graviditetsuke, som ikke er en kontraindikasjon for bruk av epiduralanestesi.

Fornyelse av behandling etter levering

Mulig fornyelse etter 12 timer. Ved høy risiko - etter 6 timer.

Hos pasienter med diagnostisert APS er behandlingsvarigheten 1,5 måneder etter fødselen.

Arvelig trombofili

Trombofili kan manifestere seg bare i nærvær av risikofaktorer for trombose, men hos pasienter med en historie med graviditetstap, preeklampsi, etc. skal tester for den ovenfor nevnte arvelige trombofili utføres. Den kliniske signifikansen av disse tilstandene i forhold til abort er for tiden blitt revidert, men Leiden-mutasjonen, protrombin C-mangel, APS er svært signifikant og fører til en høy frekvens av tap.

Klinisk manifestasjon av arvelig trombofili

Ikke forskjellig fra de med APS + venøs trombose.

Årsaken til obstetriske komplikasjoner i 67% av tilfellene skyldes trombofili.

• Pre-eclampsia forekommer i 52,9% sammenlignet med kontrollgruppen - 17,3%.
• Fostret vekstretarderingssyndrom - 61,4%.
• For tidlig avstand av en normalt lokalisert placenta - 70%.
• Stillbirth - 50%.

Endringer i morkaken med trombofili

• Vilasny hjerteinfarkt.
• Fibrinoid nekrose av de enkelte fartøyene.
• Trombose av vaskulær stamme vaskulær.
• Spiral arterie trombose.
• Pervillus Fibrin Deposits

I patogenesen av preeklampsi, trombofili spiller en rolle ikke bare gjennom trombusdannelse, men også gjennom forstyrrelse av remodelingprosessen av spiralarteriene.

Mutation LED

• Autosomal dominerende arvsmodus.
• Forekomsten i befolkningen - 5% (4% - egne data).
• Forekomsten av foster tap syndrom - 20% (9,2% - egen data).
• Forekomst i venøs trombose - 20-60%
• Dette er en punktmutasjon i V-faktor-genet i posisjon 506, arginin erstattes med glutamin.
• Med en defekt V-faktor beholdes sin prokoagulerende aktivitet, men i dette tilfellet blir inaktivering med aktivert protein C umulig.
• Hos pasienter med preeklampsi forekommer M. Leiden i 18-26%.

Laboratoriediagnose

• Koagulasjonstest: proC-global test, APCR, seiltest.
• PCR-diagnostikk.

Referanseretning

Burdened obstetrisk historie uten trombose

• Heterozygot form - profylaktiske doser av heparin.
• Homozygot form - profylaktiske doser heparin under graviditet + 4-6 uker etter fødsel.

OAA + trombotiske komplikasjoner i denne svangerskapet

• Homozygote og heterozygote former - terapeutiske doser heparin under graviditet + 4-6 uker etter fødsel.
• Heterozygot form - profylaktiske doser hepariner gjennom graviditet + 4-6 uker etter fødsel.
• Homozygot form - terapeutiske doser heparin under graviditet + 4-6 uker etter fødselen.

OAA + trombotiske komplikasjoner før graviditet

Pregravidpreparat

Ligner på det i AFS. Påfør og antiagreganti og antikoagulantia, avhengig av ytelsen til koagulogrammet. Resepsjonen fortsetter gjennom hele graviditeten og etter fødselen.

Hvis pasienten ble undersøkt på m. Leiden uten tap av graviditet i historien og en heterozygot form ble funnet - behandling er ikke nødvendig, bare oppfølging. Når en homozygot form oppdages, er behandling foreskrevet. Hos pasienter uten tap av graviditet i historien, men med tegn på hyperkoagulasjon og FPN, bør behandling av LMWH påbegynnes.

Prothrombin-genmutasjon

• På grunn av mutasjon, endres ikke funksjonen, men innholdet av protrombin i plasma øker.
• Genereringen av trombin og strukturen av fibrinkolotendringen.
• Innfall i befolkningen på 1,7-3% (2% egen forskning).
• Med føtale tapssyndrom, 2-4% (4,6%).
• Med venøs trombose - 10-20%.

Gene polymorfisme MTHFR (Hyperhomocysteinemi)

• 20 mutasjoner av MTHFR-genet.
• S677TB A1298C.
• I befolkningen på 5-15% (8% av egne data).
• Med føtale tapssyndrom, 2,7% (7,6%).
• Med venøs trombose 19%.
• I fravær av hyperhomocysteinemi foreskrives profylaktiske doser av folsyre, i nærvær av høye doser folsyre, fører hyperhomocysteinemi til utvikling av nevrale rørdefekter, påvirker koagulasjonskaskaden og blodkroppshemostasen.

Fibrinogengenmutasjon

Det har stor klinisk betydning. Det forekommer ofte hos kvinner med preeklampsi og graviditetstap 2-3 trimester.

Andre mutasjoner og polymorfier av hemostasegener er mindre signifikant klinisk og med deres isolerte nærvær, men i nærvær av svangerskapstap, er det verdt å fortsette å lete etter andre genetiske defekter. I disse pasientgruppene er administreringen av LMWH effektiv, men ikke for antikoagulerende effekt, men en immunmodulerende effekt.

Legemidler som brukes til behandling (annet enn LMWH)

platehemmere

• COX-hemmere: aspirin 1 4 tab. (125 mg), trombotisk ass (50-100 mg), aspirinkardio (81 mg).
• Fosfodiesterasehemmere: klokkeslett (0,025-0,075). Det er en akkumulering av cAMP - utvidelse av blodkar og potensering av effekten av pgI2 på blodplater.
• Trental (0,1-0,2): reduserer blodplateaggregasjon, øker evnen til å deformere røde blodceller.
• GP IIb IIIa blokkere (Plavix, taklid).

Direkte antikoagulantia

• Heparin.
• Dalteparin (Fragmin).
• Enoksiparin (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Tsibor.

Når du velger medisiner, anbefales det å stole på ens egen praksis og velge en immunmodulerende effekt - betyr med mindre uttalt antikoagulerende effekt. Det er også viktig å vurdere instruksjonene for stoffene og muligheten for bruk under graviditet.

Funksjoner NMG

• Overvektigheten av anti-Xa-aktivitet over antitrombin-effekten.
• En svakere antikoagulerende effekt.
• Langere antitrombotisk effekt.
• Ingen behov for laboratoriekontroll.
• Sjelden heparin indusert trombocytopeni.
• Svekker trombocytaggregasjon.
• Osteoporose bidrar mindre.

Graviditet med trombofili - et spørsmål med to "K" - hvordan å gjenkjenne sykdommen før utseendet av trombose og hvordan man behandler det?

Når graviditet oppstår i kroppen av en kvinne, skjer endringer. Omstillingen av hormonell bakgrunn, metabolske prosesser begynner. Hvis det var kroniske infeksjoner eller betennelser, blir de forverret. Blodsammensetningen endrer seg. Hvis blodplättene (blodplättene) eller fibrinogenet tidligere var forhøyet, blir det enda større. Dette kan føre til økt koagulasjonsdannelse.

Hva er trombofili

Hematogen trombofili er en tilstand av sirkulasjonssystemet der det er økt produksjon av blodpropper. Dette er farlig fordi store formasjoner tetter opp fartøyene. Blodpropper kan koble til hverandre og danne store konglomerater.

Årsaker til utvikling

• genetisk predisponering for trombofili (sykdommen i tidligere generasjoner av slektninger);
• Leidenmutasjon (under graviditet fører til aktiv dannelse av blodpropp og risiko for blokkering av moderkroppens og moderens organer);
• mutasjoner av andre regioner av generene som er ansvarlige for hemostase (blodkoagulasjonssystem), for eksempel i multigene trombofili (lesjonen er lokalisert i flere gener);
• medfødte sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hjertesykdom, atrieflimmer).

• en nedgang i væskenivået i kroppen på grunn av en reduksjon av vanninntaket eller forbedret dets utgang (i urinveienes patologi);
• vaskulære skader som oppstår som følge av mekanisk skade, eller resultatene av deres sårbarhet;
• Utseendet til ondartede eller godartede neoplasmer, med vekst som det er kompresjon av fartøyene, deres skade;
• tar medikamenter som skader kardiovaskulærsystemet eller forårsaker en økning i blodplater, koagulasjonsfaktorer, fibrinogen;
• mutasjoner som fører til unormal utvikling av embryoet;
• operative prosedyrer som provoserer økt blodplateaggregering;
• hyppig punktering av venen med sprøyte eller kateter fører til økt trombose;
• kroniske infeksjonsprosesser som fører til endring i antall beskyttende blodceller (leukocytter, blodplater).

Det er viktig! Ofte går statene bort uten kliniske symptomer. Derfor, hos kvinner under svangerskap, blir blod stadig tatt for analyse av trombofili. Kontroller antall blodplater og blodkoagulasjonsrate.

Risikofaktorer

Trombofiliens rolle i patogenesen av obstetrisk-gynekologisk patologi

Utløsningsfaktorene inkluderer aterosklerose. Innenfor karene vises plakk som består av kolesterol, noe som fører til innsnevring av lumen og etterfølgende blokkering. Dette vil føre til nekrose (nekrose) av delen av orgelet som tilføres av fartøyet. Hvis dette skjer i morkaken, vil det intravaskulære væsken slutte å mate det, moderkagen vil atrofi, fosteret vil dø.

I autoimmune sykdommer øker antall intravaskulære væskeceller, som er involvert i forsvarsmekanismen. Blodplater tilhører denne klassen. Risikoen for at de kleber seg sammen (sammenhengende) til hverandre og etterfølgende trombose øker.

Kvinner som har hatt slag eller hjerteinfarkt, fedme, er gjenstand for en periodisk økning i blodplättene. Det samme gjelder for personer som nylig har gjennomgått operasjon.

Alle disse forholdene forverres ved å opprettholde en stillesittende livsstil. Risikoen for trombose øker med unnfangelse på bakgrunn av ubehandlet trombofili. Derfor bør graviditet planlegges og gjennomgå pregravid trening.

klassifisering

Klassifiseringen av trombofili er basert på tidspunktet for brudd. Den første gruppen inkluderer patologier som har oppstått i fosterutvikling på grunn av genetiske lidelser (arvelig trombofili). Dette fører til et overskudd av koagulasjonsfaktorer, produksjon av et stort antall blodplater og fibrinogen. Denne kategorien inkluderer Leoden's heterozygote mutasjon (mutasjon i flere gener som koder for koagulerbarhet av intravaskulær væske).

Den andre gruppen inkluderer brudd som oppstår i livets prosess. De fører til en økning i antall dannede elementer av intravaskulær væske (leukocytter, blodplater, erytrocytter), noe som medfører en endring i prosentandelstallet med plasma. Det blir mindre, blodet tykner.

Ved forandring av formen på røde blodlegemer, for eksempel med seglcelleanemi, oppstår hemodynamiske lidelser. Ved forekomst av ondartede blodformasjoner (myelom), er sykdommer i proteinsammensetningen av blodet (kryoglobulinemi - tap av proteiner av intravaskulær væske i sedimentet) en massiv blokkering av blodårene.

Symptomer på gravid trombofili

Ofte er en kvinne i en tilstand av svangerskap ikke klar over forekomsten av sykdommen. Tegn på trombofili utvikles gradvis. Klinikken er avhengig av stedet der blokkeringen oppstod. I utgangspunktet er det en følelse av smerte eller en brennende følelse i lesjonens område. Ødem vises. Huden begynner å falme, for å skaffe seg en blåaktig tint.

Når generalisering av lesjonen i lungesystemet vises kortpustethet, en følelse av mangel på luft. Det er smerte i brystet.

Lesjonen i mage-tarmkanalen manifesteres av kvalme, oppkast, alvorlig magesmerter. Ved oppkast eller fekale masser, oppstår blodpropper.

Hvis en blodpropp tilstoppet en vene, blir hevelse, lunger, smerte av underekstremiteter dannet. Når lumen av arterien overlapper, utvikler et hjerteinfarkt, et slag, noe som truer med utviklingen av ødeleggende konsekvenser for barnet. Sistnevnte inkluderer abort, abort abort, utviklingsforsinkelse med hypoksi (utilstrekkelig oksygenforsyning). Med trombofili kan en kvinne utvikle abort.

Før graviditet oppdages sykdommen oftest etter forekomst av blokkering. Hvis dette ikke skjer, vil patologien avsløres under den generelle kliniske blodanalysen (OAK). Derfor er det viktig å gjennomgå en undersøkelse av intravaskulær væske for trombofili og andre sykdommer.

Laboratoriediagnose

For å finne ut hvordan trombofili påvirker graviditeten, brukes flere metoder. OAM viser dataene for alle stoffer og celler som er i blodet.

For diagnosen hemostase som brukes:

• koagulasjon;
• PTV (protrombintid) - tidsperioden for hvilken en blodpropp dannes;
• INR (internasjonalt normalisert forhold) er en formel som beregner koaguleringstid, standard for alle laboratorier.

I tillegg søk og andre studier som definerer det overordnede bildet.

Å gjennomføre disse testene krever opplæring. Forsinkelse av reglene vil forvride resultatene.

1. 7 dager før testing bør du ikke spise fett, stekt, salt, krydret mat. For analysen ved bruk av serum-intravaskulær væske. Hvis pasienten forbruker den forbudte maten, vil dette føre til at prøven kommer til å skyte, forandre stoffene inne i den.
2. Narkotika også ikke lenger gjelder i en uke. Mange av dem påvirker tettheten av biologisk væske, noe som fører til fortykning eller tynning. Hvis det på tidspunktet for legemiddeluttak, blir kvinnens tilstand av helse forverret, blir ikke legemidlet avbrutt. Men de advarer ham om legen.
3. Aktiv fysisk aktivitet er kontraindisert. Etter testen vil legen gi tillatelse til dem dersom resultatene av analysen tillater det.
4. Innsamling av analyse utføres til klokken 10, på tom mage. Før det kan du ikke røyke. Tillat å drikke vann uten gass.

Et koagulogram er en test som bestemmer alle parametrene for hemostase, som er delt inn i celler i vaskulærvegg (endotel), blodplater, koagulasjonsfaktorer. Bruke forskning bestemme en rekke indikatorer. For hver av dem er det sin egen norm.

Tiden som kreves for koagulering av intravaskulær væske hos friske kvinner under svangerskapet er 10-11 minutter. Aktivert partiell tromboplastintid (APTT) er tidsintervallet for dannelse av en blodpropp når kjemikalier blir tilsatt til blodet, dens hastighet er 22-37 sekunder.

Prothrombin Index (PTI) er en metode for vurdering av intravaskulær væske som bestemmer sannsynligheten for blødning. For å gjøre dette må du bestemme hvor lenge blodet på pasienten koagulerer. Verdien er delt inn i referanseindeksen, som er inneboende i friske mennesker. PTI er vanligvis i området 75-125%.

Prothrombintid (PTV) er en tidsperiode som går fra øyeblikket til skade på karveggen til dannelsen av en koagulasjon. Hos friske mennesker er 11-16 sekunder. Hos gravid kvinner kan frekvensen variere 1-2 sekunder i større eller mindre grad, det regnes som normen.

D-dimer er en indikator for normal eller patologisk trombotisk og fibrin dannelse. Metoden er svært nøyaktig. Bruk dens kvalitative (definisjon bare nærvær av utdanning) og det kvantitative alternativet (bestemme antall dimere). Normindikatoren ligger i området opptil 0,81 mg / l. For gravide er den normale verdien økt, avhengig av svangerskapet. Opptil tre måneder - maksimalverdien er 1,2 mg / l, opptil seks måneder - 2,1 mg / l, fra 6 måneder til fødselsperioden - 2,7 mg / l.

Fibrinogen er en peptid substans som sirkulerer i blodplasma. Så snart koagulasjonsfaktorer begynner å virke på fibrinogen, blir det omdannet til fibrin, som er involvert i dannelsen av blodpropper. Den normale konsentrasjonen er 2,1-4,5 g / l.

Antitrombin - hemmer blodpropp. Består av naturlig heparin. Når antitrombin er involvert i prosessen med å stoppe dannelsen av en koagel, fortsetter reaksjonen raskere. Hos friske mennesker er frekvensen 78-125%.

Fibrin-monomerkomplekser - en markør for utseendet på et stort antall små blodpropper. Dette er risikoen for DIC hos kvinner under fødsel. Når DIC-syndrom i blodet produserer mange blodpropper som tetter fartøyene som fører til alle organer. Dette fører til flere organsvikt. Indikatorens hastighet er 3,2-4,7 mg / 100 ml plasma.

Lupus antikoagulant er en patologisk formasjon som ikke finnes hos friske mennesker. Testing for dens bestemmelse utføres i nærvær av avvik fra andre indikatorer. Lupus antikoagulant binder seg til fosfolipider, som er nødvendige for oppstart av koagulasjonsdannelse. Et antigen-antistoffkompleks fremkommer. Som svar dannes en beskyttende reaksjon av legemet i form av økt produksjon av blodplater, noe som fører til mikrotrombi i flertallet.

Det er viktig! I tillegg til koagulogrammet utføres en genetisk undersøkelse med risiko for utvikling av trombofili og følsomhet overfor det. Ved hjelp av analysatorer i blodprøven er gener som er ansvarlige for hemostase. Vurder deretter risikoen for trombose og forekomsten av medfødt trombofili i fosteret.

Dekryptering av mottatte data

For å dekryptere analysen, gå til legen. Du kan selvstendig se dataene dine, men bare terapeuten bør velge behandlingen. Dette gjelder spesielt for gravide, noe som foreskrives ukorrekt, kan føre til en forverring i helsen til den forventede moren og patologisk utvikling av fosteret.

En reduksjon i koagulogramdata under svangerskapet indikerer et brudd på hemostatisk system (en endring i prosentkomposisjonen av komponentene), skade på leveren vev (organet produserer fibrinogen, derfor indikatoren reduseres med sin sykdom), svangerskapstoksikose. Sistnevnte tilstand fører til en reduksjon i nivået av vitaminer i gruppe B og askorbinsyre. Dette påvirker dannelsen av blodpropper. Tilstanden er farlig utseende av blødning ved den minste skade, spesielt under fødsel.

Økningen i data indikerer tilstedeværelsen av små blodpropper, hvorav antallet vokser. Dette kan føre til massiv trombose. Ved liming av aggregater sammen dannes store blodpropper som kan tette opp til og med et stort fartøy.

Behandling av trombofili under graviditet

Under svangerskapet blir kvinnekroppen sterkt utsatt for rusmidler. Noen av dem kan skade fosteret hvis den nødvendige konsentrasjonen overskrides. Gjennomføring av graviditet med trombofili inkluderer ikke bare bruk av narkotika, men også kontroll av bruken av dem ved hjelp av ukentlige laboratorietester.

En kvinne bør følge kliniske retningslinjer som reduserer risikoen for konsekvensene:

1. Bruken av nakent lin, som forhindrer skade på blodårene, ødem.
2. Langturer, forbud mot stillesittende livsstil.
3. Et sett med øvelser som bidrar til å spre blodet. De bestemmes av legen, siden aktiv trening er kontraindisert for gravide. I tillegg tilført massasje, svømming.
4. Endring i kosthold, eliminering av fettstoffer som inneholder mye kolesterol. Når det tas inn i sirkulasjonssystemet, festes det til det vaskulære endotelet, som danner plakk. Du kan ikke spise salt mat, det fører til ødem.

I de tidlige stadier av svangerskapet foreskrives fortynningsmidler, basert på kalsium, som styrker det vaskulære endotelet. Å eliminere risikoen for skade på veggene deres bidrar til å forhindre dannelse av blodpropper.

Antikoagulanter er foreskrevet i lave konsentrasjoner. Bruk dem i streng dosering. Hvis foreskrevet konsentrasjon overskrides, kan blødning forekomme, som fører til abort.

Ved behandling av tilstanden er narkotika nødvendigvis tilstede, inhiberende omdannelse av fibrinogen til fibrin ("Tranexam"), som beskytter veggene i blodkarene mot skade og forhindrer blodplateaggregering ("Curantil").