Kardiolog, erfaring 29 år
Publiseringsdato 14 mai 2018
Hva er lungeemboli? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.
Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) - blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen med blodpropper dannet i blodårssirkulasjonens blodårer og høyre hjerte, med blodstrøm. Som følge av dette stopper blodtilførselen til lungevevvet, utvikler nekrose (vevdød), infarkt, lungebetennelse og respiratorisk svikt. Belastningen på høyre del av hjertet øker, den høyre ventrikulære sirkulasjonsmangel utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem på underdelene, ascites (opphopning av væske i bukhulen). Sykdommen kan utvikles akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller oppstår utviklingen av lungeemboli raskt og kan føre til en kraftig forverring og død av pasienten.
Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av lungemboli. Når det gjelder dødsrate, er sykdommen mindre enn bare IHD (iskemisk hjertesykdom) og hjerneslag. Pasienter med lungeemboli dør mer enn de med aids, brystkreft, prostatakjertel og skadet i veitrafikkhendelser kombinert. Flertallet av pasientene (90%) som døde av lungeemboli hadde ikke riktig diagnose i tide, og den nødvendige behandlingen ble ikke utført. Lungemboli forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (skader, fødsel), kompliserer deres kurs. Dødelighet i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]
Sykdommens manifestasjon avhenger av størrelsen på trombuset, suddenness eller gradvis oppstart av symptomer, sykdommens varighet. Kurset kan være svært forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, til plutselig død.
Lungemboli er en spøkelses sykdom som bærer masker for andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkial astma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen riktig hjertekarsirkulasjonssvikt. Hovedforskjellen er en plutselig oppstart i fravær av andre synlige årsaker til kortpustethet.
Lungemboli utvikler seg vanligvis som følge av dyp venetrombose, som vanligvis går foran 3-5 dager før sykdommen begynner, særlig i fravær av antikoagulant terapi.
Diagnosen tar hensyn til risikofaktorene for tromboembolisme. De mest signifikante av dem er: brudd på lårhalsen eller lemmer, hofte- eller kneleddets proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.
Farlige (men ikke så mye) faktorene omfatter: kne artroskopi, et sentralt venekateter, kjemoterapi, kronisk hjertesvikt, hormonerstatningsterapi, kreft, orale prevensjonsmidler, slag, graviditet, fødsel, postpartum perioden, Trombofili. I maligne svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest største dødsårsaken hos denne gruppen av pasienter. Kjemoterapibehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvd venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av en ondartet neoplasma, som diagnostiseres innen ett år hos 10% av pasientene med en lungeemboliepisode. [2]
De mest trygge, men likevel risikofaktorer inkluderer alle forhold knyttet til langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengereste, flyturer, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]
Noen risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Disse er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykisk stress, lavt forbruk av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet.
Jo større pasientens alder, jo mer sannsynlig utviklingen av sykdommen.
Endelig viste i dag eksistensen av en genetisk predisponering for lungeemboli. Den heterozygote formen av V-faktor-polymorfismen øker risikoen for første venøs tromboembolisme tre ganger, og den homozygote formen øker med 15-20 ganger.
Den største risikofaktoren som bidrar til utvikling av aggressive Trombofili omfatte antifosfolipid syndrom med antikardiolipin antistoffer og økende knapphet på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antitrombin III-protein.
Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær som det var mulig å si sikkert at pasienten hadde en lungeemboli.
Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerte, kortpustethet, hoste, hemoptysis, hypotensjon, cyanose, synkopiopatarmer (synkope), som også kan forekomme i andre ulike sykdommer.
Ofte er diagnosen utført etter unntak av akutt myokardinfarkt. Et karakteristisk trekk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uten kommunikasjon med eksterne årsaker. For eksempel noterer pasienten at han ikke kan klatre til andre etasje, selv om dagen før han gjorde det uten anstrengelse. Med nederlaget til små grener av lungearterien kan symptomer i begynnelsen bli slettet, ikke-spesifikk. Bare i 3-5 dager er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste opp blod; utseende av pleural effusjon (akkumulering av væske i kroppens indre hule). Feberhudssyndrom forekommer mellom 2 og 12 dager.
Det fulle komplekset av symptomer er bare funnet i hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasientene. Med nederlaget til små grener av lungearterien, blir diagnosen vanligvis kun gjort på scenen av dannelsen av lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert av en pulmonologist i lang tid, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.
Derfor, for å minimere kostnaden for diagnose, har skalaer blitt utviklet for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses nesten likeverdige, men Genève-modellen var mer akseptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mer egnet for pasienter. De er veldig enkle å bruke, inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, neoplasmhistorien) og kliniske symptomer.
Parallelt med diagnosen pulmonal emboli (PE), må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene på underekstremiteter ofte er asymptomatisk.
Grunnlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venene på grunn av hastighetsreduksjonen produsert veneblodstrøm på grunn av passiv avslutning redusere veneveggen i fravær av muskelkontraksjon, åreknuter, komprimering av sine volumetriske formasjoner. I dag kan legene ikke diagnostisere bekkenblodene (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikles med:
Blodpropper kan påvises ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til veggen av fartøyet og beveger seg i lumen. De kan komme av og flytte med blod til lungearterien. [1]
De hemodynamiske effektene av trombose oppstår når mer enn 30-50% av lungevolumet påvirkes. Embolisering av lungekarene fører til en økning i motstanden i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Imidlertid er graden av den karseng bestemmes ikke bare, og ikke så mye volumet av arteriell trombose som hyperaktive av neurohormonal systemer, økt frigjøring av serotonin, tromboksan, histamin, noe som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av hulrommet av blodårer) og den kraftige økningen i trykket i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapnia oppstår (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikel er dilatert (dilatert), det er tricuspid insuffisiens, nedsatt kransløpsstrøm. Hjerteutgangen minsker, noe som fører til en nedgang i venstre ventrikulær fylling med utviklingen av dens diastoliske dysfunksjon. Den systemiske hypotensjonen (reduksjon i arteriell trykk) som utvikles samtidig kan følges av svak, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død.
Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av pasientens hemodynamiske stabilitet. Imidlertid faller en annen bølge av blodtrykk etter 24-48 timer, forårsaket av gjentatt tromboembolisme, fortsatt trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoksi og mangel på koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker forekomst av en ond sirkel, noe som fører til progresjon av retrikkulær sirkulasjonsfeil.
Små størrelse emboli forverrer ikke den generelle tilstanden, de kan oppstå hemoptysis, begrenset infarkt-lungebetennelse. [5]
Det er flere klassifikasjoner av lungeemboli: alvorlighetsgraden av prosessen, volumet av den berørte kanalen og utviklingshastigheten, men de er alle vanskelige i klinisk bruk.
Følgende typer av pulmonal emboli er preget av volumet av den berørte vaskulære sengen:
Det kliniske løpet av lungeemboli er mest akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomshastigheten forbundet med volumet av trombose av grenene til lungearteriene.
Av alvorlighetsgraden utsider de en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) utvikling av sykdommen.
Av større betydning for å bestemme prognosen hos pasienter med lungeemboli er risikostratifiseringen i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (I-V), hvor 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.
Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling av kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil.
Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG) er en form for sykdommen der det er en trombotisk obstruksjon av lungearterienes små og mellomstore grener, noe som resulterer i økt trykk i lungearterien og økt belastning på høyre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sykdommen, fordi den kan være potensielt herdbar ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etablert på grunnlag av data fra kateterisering av lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Økning av pulmonal vaskulær resistens over 2 U av Wood, deteksjon av emboli i lungearteriene mot bakgrunnen av langvarig antikoagulant terapi i mer enn 3-5 måneder.
Alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil. Karakteristisk er svakhet, hjertebank, redusert belastningstoleranse, utseende av ødem i underdelene, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjertesekk (hydropericardium). I dette tilfellet er dyspnø i en horisontal stilling fraværende, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med slike symptomer at pasienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsaker til sykdommen er ikke tilgjengelige. Langvarig dekompensering av blodsirkulasjonen forårsaker dystrofi av indre organer, protein sult, vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medisinering, men hjertets reserver blir raskt utmattet, hevelsen utvikler seg, levetiden sjelden overskrider 2 år.
Diagnostiske metoder anvendt på bestemte pasienter avhenger hovedsakelig av bestemmelsen av sannsynligheten for lungemboli, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og kapasiteten til medisinske institusjoner.
En diagnostisk algoritme er presentert i PIOPED II-studien 2014 (den prospektive undersøkelsen av lungeemboli-diagnosen). [1]
For det første er det med hensyn til dens diagnostiske betydning elektrokardiografi, som bør utføres for alle pasienter. Patologiske endringer på EKG - En akutt overbelastning av høyre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrømningsinsuffisiens - gjør det mulig å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, og bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.
Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikel, graden av tricuspidusuffisiens ved ekkokardiografi, gir viktig informasjon om tilstanden av blodstrøm, trykk i lungearterien, utelukker andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, slik som perikardiumtamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uten fravær av transesophageal sensor.
Metoden for å bestemme D-dimer viste seg å være svært signifikant i tilfeller av mistanke om lungeemboli. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede neoplasmer. Derfor er denne studien ikke vist hos pasienter med høy sannsynlighet for sykdom. Men med lav sannsynlighet er testen informativ nok til å utelukke trombose i blodet.
For å bestemme dyp venetrombose er ultralyd på underekstremiteter svært følsomme og spesifikke, som kan utføres på fire punkter for screening: de inguinale og popliteale områdene på begge sider. Øke studieområdet øker metodenes diagnostiske verdi.
Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en svært demonstrerende metode for diagnostisering av lungeemboli. Lar deg visualisere både store og små grener i lungearterien.
Hvis det er umulig å utføre en CT-skanning av brystet (graviditet, intoleranse mot jodholdige kontrastmidler, etc.), er det mulig å utføre en plan ventilasjons-perfusjon (V / Q) lungescintigrafi. Denne metoden kan anbefales til mange kategorier av pasienter, men i dag er det fortsatt utilgjengelig.
Lyding av riktig hjerte og angiopulmonografi er for øyeblikket den mest informative metoden. Med det kan du nøyaktig bestemme faktumet av emboli og volumet av lesjonen. [6]
Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screening teknikker under pasientens primære behandling - EKG, en undersøkelse røntgen på brystet, ultralyd i hjertet, ultralyd av vener i underekstremiteter - lar deg lede pasienten til MSCT (multiseksjon spiral computertomografi) og videre undersøkelse.
Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er å bevare pasientens liv og for å forhindre dannelsen av kronisk pulmonal hypertensjon. Først og fremst er det nødvendig å stoppe prosessen med trombusdannelse i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer på en gang, men innen noen få timer eller dager.
Med massiv trombose blir restaurering av patensen av blokkerte arterier, trombektomi, vist, siden dette fører til normalisering av hemodynamikk.
For å bestemme behandlingsstrategien brukte skalaene til å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De gjør det mulig å skille mellom grupper av pasienter som får ambulant behandling eller innlagt sykehus med implementering av MSCT, nødtrombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær inngrep.
Pulmonal arterie tromboembolisme er et farlig tilbakefall som kan føre til at en person dør plutselig. Dette er en blokkering av blodpropp i trombosen. Ifølge offisielle data påvirker sykdommen flere millioner mennesker over hele verden hvert år, inntil en fjerdedel av dem dør. I tillegg representerer dette kvartalet kun 30% av alle tromboembolismers ofre. Siden de resterende 70% av sykdommen ikke ble identifisert, og diagnosen ble funnet bare etter døden.
Forekomsten av lungeemboli skyldes dannelsen av såkalt emboli. Disse er koagulerer av små fragmenter av benmarg, fettdråper, katetrepartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokkere sengen av lungearterien.
Sykdommen er mye mer utsatt for kvinner enn menn: de har det observert 2 ganger oftere. I tillegg merker leger to alderstopper når risikoen for lungeemboli er spesielt høy: etter 50 og etter 60 år. Hvor mange mennesker bor etter tilbakefall avhenger først og fremst av intensitet og generell helse. Og også på om anfallene vil bli gjentatt i fremtiden.
Risikogruppen for personer som er utsatt for blokkering av pulmonal arterie med blodpropp er en som har følgende helseproblemer:
Dermed er hovedårsakene til lungeemboli aldring og blodkarlesjoner forbundet med utvikling av andre patologier.
Pulmonal tromboembolisme er også vanlig blant eiere av den andre blodgruppen. Sjelden, men det skjer fortsatt tilbakefall hos små barn. Det er assosiert med utviklingen av navlesteseptisk sepsis. Generelt er unge og friske mennesker i alderen 20-40 år ikke veldig utsatt for sykdommen.
Avhengig av graden av blokkering av pulmonal arterie, identifiser følgende tromboembolisformer:
Lungtromboembolismen varierer også med utviklings- og tilbakevendelsens karakter:
Utviklingen av lungeemboli kan representeres som følgende algoritme:
Opptil en fjerdedel av pasientene etter tromboemboli har lungeinfarkt. Det avhenger hovedsakelig av vaskularisering - lungevevets evne til å regenerere kapillærene. Jo raskere denne prosessen oppstår, jo mindre sannsynlighet for et hjerteinfarkt - hjerteinfarkt i hjertet på grunn av akutt blodmangel.
Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan bli uttalt eller kan ikke vises i det hele tatt. Fraværet av tegn på en forestående sykdom kalles en "stille" emboli. Dette er imidlertid ikke nøkkelen til en smertefri tilbakefall.
Hva er symptomene på lungeemboli?
Avhengig av hvor mange og hvilke tegn på sykdommen som observeres hos en pasient, utmerker seg følgende syndrom:
Hovedprinsippet for forebygging av pulmonal tromboembolisme er å undersøke alle mennesker i fare for å utvikle denne patologien. Det er nødvendig å starte fra kategorien potensielle pasienter når de velger midler for å forhindre blokkering av lungearterien ved trombose.
Den enkleste tingen som kan anbefales som et forebyggende tiltak, er tidlig oppstigning og turgåing. Hvis pasienten er en sengepatient, kan han også foreskrives spesielle øvelser på pedalapparater.
Det skal huskes at pulmonal tromboembolisme begynner med karene i det perifere sirkulasjonssystemet i nedre ekstremiteter. Hvis om kvelden blir bena helles, blir de veldig sliten, så er dette en alvorlig grunn til å tenke.
For å beskytte føttene dine er det verdt:
Hvis det oppdages alvorlige symptomer og en sykdomstilstand, kan leger anbefale å forebygge lungeemboli. nemlig:
Lungemboli er en av de vanskeligste å diagnostisere patologier, noe som ofte kan forvirre selv erfarne spesialister. Hjelp legen til å få den riktige dommen kan være indikasjoner på følsomhet for sykdommen.
Tilbaketrukket lungtromboembolisme, til tross for symptomene, er lett forvekslet med hjerteinfarkt eller et lungebetennelsesangrep. Derfor er den riktige diagnosen den første betingelsen for å sikre vellykket behandling.
Først og fremst kommuniserer legen med pasienten for å skape en historie om liv og helse. Klager om kortpustethet, brystsmerter, tretthet og svakhet, blodpropp i kombinasjon med arvelighet, forekomst av svulster, bruk av hormonelle legemidler skal varsle legen.
Den første undersøkelsen av pasienten innebærer en fysisk undersøkelse. En viss hudfarge, puffiness, stagnasjon og følelsesløshet i lungene, og hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungene.
De viktigste instrumentelle diagnostiske metodene:
Å skape et objektivt bilde av sykdommen ved hjelp av selektiv angiografi, noe som også bidrar til å etablere plasseringen av koagulasjonen.
Tegn ved hvilke lungeemboli bestemmes:
Denne diagnostiske metoden er ganske følsom og tolereres lett selv av tunge pasienter.
Pulmonal tromboembolisme diagnostiseres også ved bruk av moderne teknikker som:
Behandling av pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregenerering, som er blokkert.
Nødhjelp for pulmonal tromboembolisme er en liste over tiltak som er nødvendige for å redde en person som plutselig hadde et tilbakefall utenfor sykehuset. Inkluderer følgende forskrifter:
Nødhjelp for lungeemboli er et ganske komplekst sett med tiltak, så det er svært ønskelig at det leveres av en profesjonell lege.
Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen blir gjort i tide, kan legen forhindre forekomst av tilbakefall. Langsiktig behandling av pulmonal tromboembolisme innebærer følgende trinn:
Det viktigste farmakologiske legemidlet for behandling av pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injeksjon eller oralt. Dosen av heparin avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og blodegenskapene. Spesielt hennes evne til å koagulere.
Pulmonal tromboembolisme innebærer også bruk av antikoagulantia. De senker prosessen med blodpropp. Det hindrer i sin tur dannelsen av ny emboli. Ofte er denne teknikken tilstrekkelig til å kurere en liten form for lungekarsykdom.
Antikoagulanter har ingen effekt på høyere formasjoner: Klumper kan bare løses av seg selv, og selv etter at en viss tidsperiode har gått.
Fjerning av trombus fra lungearteriesystemet
Ofte brukt oksygenbehandling. Lungtromboembolisme innebærer kunstig metning av kroppen med oksygen.
Emboliektomi - invasiv fjerning av blodpropper fra karene i lungene. Dette lukker stammer av hovedgrenene til arterien. Dette er ganske risikabelt. Dens bruk er berettiget dersom pulmonal tromboembolisme har nådd en massiv form og trues med akutt tilbakefall.
For lungeemboli anbefales installasjon av filtre også. Den mest populære designen er Greenfield-paraplyen.
"Paraply" blir introdusert i vena cava og "løser" tynne kroker, som det er festet til karetets vegger. Det viser seg en slags maske. Blodet flyter rolig gjennom det, mens den tette koagulasjonen faller inn i en "felle", hvorpå den fjernes.
Lungtromboembolisme er en ganske uforutsigbar patologi. Det kan unngås bare ved å benytte den mest banale metoden for forebygging: en sunn livsstil.
Lungeemboli (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; med ineffektiviteten - tromboembolektomi fra lungearterien.
Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den store blodsirkulasjonens venøse linje og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til pasientens død.
Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.
De vanligste årsakene til lungeemboli er:
Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:
Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:
Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:
Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.
Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra nesten asymptomatisk til plutselig død.
Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær insuffisiens, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:
1. Kardiovaskulær:
3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.
4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.
5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.
Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men hvis den ikke behandles, fortsetter sekundære hemodynamiske forstyrrelser veldig raskt. Kardiovaskulære sykdommer som er tilstede i pasienten, reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.
Ved diagnosen pulmonal emboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropper i lungene, vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, identifisere kilden til tromboembolisme for å hindre tilbakefall.
Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:
Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.
For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.
I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.
I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirur kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombos). Tromboembolis kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.
Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.
For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.
Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.
Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus - et stykke blodpropp som vanligvis dannes i bekken i bekken eller underekstremiteter.
Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:
Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:
Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er forstyrret, begynner en trombos å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.
Ved tromboembolisme i lungearterien når et avskåret fragment av blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).
Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):
Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:
På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.
Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner er høy. Jo større fartøy dekket av embolus, jo mer uttalt disse forstyrrelsene.
Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av pusten, det er en innsnevring av lumen i bronkiene.
Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og hvis embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.
De viktigste symptomene på lungeemboli er:
Hvis nødhjelp ikke er gitt til en pasient med pulmonal tromboembolisme, kan døden forekomme.
Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.
Mulige komplikasjoner av lungeemboli:
Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.
For tiden har spesielle skalaer blitt utviklet for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.
Genève skala (revidert):