Seksjon VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI FOR PERIPHERAL CIRKULERING OG MIKROCIRKULERING
Kapittel 2. Venøs hyperemi
Venøs hyperemi (eller blodproblemer i blodet) - En økning i blodtilførselen til et organ eller vev på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod fra det.
Venøs hyperemi (venøs stasis av blod i kroppen) forekommer under to forhold. For det første er det en økning i motstand mot blodstrømmen i utstrømningen av blod fra organet til systemet med store årer. For det andre, mangel på sikkerhetsutstrømning av blod langs rundkjøringsveiene.
Hindringene som forårsaker en økning i motstand mot blodstrømmen i blodårene kan være følgende:
Sikkerhetsutstrømning av blod i venøsystemet er relativt lett på grunn av at det inneholder et større antall anastomoser enn arteriell. Ved langvarig venøs stasis kan sikkerhetsveneutstrømningskanalen gjennomgå videreutvikling. For eksempel når et lumen av portalvenen komprimeres eller innsnevres eller i levercirrhose, flyter venøst blod inn i vena cava langs de utviklede kollateralene av venene i nedre spiserøret, magesårene etc.
På grunn av utstrømningen av blod gjennom collaterals, blir hindringen av hovedårene ofte ikke ledsaget av venøs stagnasjon av blodet eller det er ubetydelig og varer ikke lenge. Bare med utilstrekkelig sikkerhetsutstrømning fører en hindring til blodstrømmen i blodårene til en vesentlig venøs stase av blod.
Rett foran forsiden av hindringen mot blodstrømmen i blodårene, øker blodtrykket. Dette fører til langsommere blodstrøm i de små arterier, kapillærer og årer. Hvis utstrømningen av blod inn i venesystemet helt stoppes, øker trykket foran hindringen så mye at det når det diastoliske trykket i arteriene som bringer blod til orgelet. I disse tilfellene stopper blodet i karene under hjertets diastole og begynner å strømme igjen under hver systole. En slik strøm av blod kalles rykkete. Hvis trykket i blodårene foran forhindringen stiger enda mer, enn de diastoliske addukterende arteriene, blir orthogradestrømmen av blod (med en normal retning) bare observert under hjertesystolen og under diastolen, på grunn av forvrengningen av trykkgradienten i karene (nær årene er den høyere enn nær arteriene), kommer retrograd, det vil si omvendt trykk av blod. Slike blodbaner kalles en pendel.
Økt intravaskulært trykk begynner å strekke blodårene og forårsaker ekspansjonen. De fleste venene ekspanderer, hvor trykkøkningen er mest uttalt, radiusen er relativt stor og veggene er relativt tynne. Når venøs stagnasjon oppstår, utvidelsen av alle fungerende årer, samt avsløring av de venøse karene som ikke tidligere har fungert. Kapillærene utvides også, hovedsakelig i venøse områder, siden graden av trykkøkning her er større og veggen er mer strekk enn nær arterioler.
Utvidelsen av vener og kapillærer i venøs stagnasjon av blod bidrar til en økning i bindevevets utvidbarhet, som er en del av vaskulære vegger og omgir dem utenfor. Dermed øker kraften som strekker fartøyene, det intravaskulære trykket (P), og kraften som motvirker spenningen, det vil si veggspenningen (T) tvert imot, reduseres. Verdiene av P og T er relatert av forholdet P · r = T, hvor r er fartøyets radius. På grunn av en økning i P og en reduksjon i T, øker radiusen (r) mer og mer, noe som gir en enda større strekk i vaskulærveggen. Ekspansjonen av fartøyet skjer til T er balansert med P · r, ellers er vaskulaturen uunngåelig å bryte.
De utvidede kapillærene og venene, samt ikke-funksjonelle fartøy som tidligere er beskrevet, er fylt med blod. Som et resultat øker blodtilførselen til kroppen under venøs stasis av blodet alltid (dermed navnet venøs hyperemi). Selv om tverrsnittsarealet av kroppens vaskeseng øker med venøs trening, faller den lineære blodstrømningshastigheten betydelig mer og derfor reduseres den volumetriske blodstrømshastigheten regelmessig. Dermed reduseres mikrosirkulasjonen i organet og blodtilførselen til vev under venøs stasis av blodet, til tross for utvidelsen av kapillærene og økningen i intravaskulært trykk. Avhengigheten av forskjellige parametere for mikrosirkulasjon i venøs blodstasis er vist i figur 7.
De fleste symptomene på blodproblemer av blod er avhengig av reduksjonen i volumhastigheten til blodstrømmen i orgelet og dermed på nedgangen i blodtilførselen til vevet.
Redusere intensiteten av blodstrømmen i kroppen betyr at mindre varme blir bragt inn i den enn vanlig. Som et resultat blir balansen mellom mengden varme som innføres av blodet og varmen som er gitt til miljøet forstyrret i overfladiske organer. Derfor reduseres temperaturen under venøs stasis. I de indre organer skjer dette ikke, da varmeoverføring fra dem til omgivelsene er fraværende og temperaturen under venøs stagnasjon ikke reduseres.
På grunn av en nedgang i volumstrømningen under venøs stasis, reduseres mengden oksygen og næringsstoffer som kommer inn i orgelet med blod, og metabolske produkter fjernes ikke helt. Dette betyr at vevet er mangelfullt i blodtilførsel og oksygenmangel - hypoksi (sirkulasjon). Dette fører igjen til forstyrrelse av vevets normale funksjon.
En økning i intrakapillærtrykk forårsaker en økning i filtrering av fluid gjennom veggene i kapillærene inn i vevhullene og en reduksjon i resorpsjonen tilbake i blodet, noe som betyr en økning i transsudasjon. Gjennomtrengligheten av kapillærveggene øker, noe som bidrar til forbedret væskeekstravasering i vevhull. De mekaniske egenskapene til bindevevet endres på en slik måte at deres utvidbarhet øker, mens elastisiteten minker. Som et resultat strekker transudatet frigjort fra kapillærene lett vevhullene og akkumulerer i dem i en betydelig mengde, skaper vev-hevelse. Volumet av organet i tilfelle venøs stagnasjon øker både på grunn av dannelse av ødem og på grunn av økning i blodpåfylling.
På grunn av en kraftig nedgang i blodstrømmen i kapillærene under venøs trening, blir blod oksygen maksimalt brukt av vevet, og det meste av blodets hemoglobin gjenopprettes. Derfor går orgel eller vev gjennom den cyanotiske hue-cyanosen, den mørke kirsebærfargen på det restaurerte hemoglobinet, som skinner gjennom et tynt lag av epidermis, kjøper en blåaktig nyanse.
Ved langvarig venøs stasis på grunn av oksygen sult og akkumulering av karbondioksyd er det forstyrrelser i ernæring og organfunksjon. Reaktiv proliferasjon av bindevev og atrofi av parenkymatiske elementer, som for eksempel brun hjerte muskelatrofi, kongestiv cirrhotisk lever, etc., forekommer. I noen tilfeller kan imidlertid venøs stasis av blodet være nyttig. For eksempel kan venøs overbelastning, kunstig forårsaket av klemming av vener, bremse utviklingen av en lokal infeksjonsprosess, da dette skaper forhold som er ugunstige for utviklingen av mikroorganismer.
Venøs hyperemi - en økning i blodsirkulasjonen, med en nedgang i mengden av vev eller organ av blod som strømmer gjennom karene. I motsetning til arteriell hyperemi utvikles som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen av venøst blod gjennom karene.
Hovedårsaken til venøs hyperemi er en mekanisk hindring for utstrømning av venøst blod fra vev eller organ. Dette kan være et resultat av en innsnevring av lumen i venet eller venen under kompresjonen (tumor, edematøst vev med et arr, ledning, tett bandasje) og obturasjon (trombus, embolus, tumor); hjertesvikt; lav elastisitet av venøse vegger, kombinert med dannelsen i dem av forlengelser (varices) og sammenbrudd.
Manifestasjoner: Økning i antall og diameter av lumen av venøse kar i området med hyperemi. Cyanose av et vev eller organ på grunn av en økning i mengden av venøst blod i dem og en reduksjon i innholdet av HbO2 til venøst blod. Redusere temperaturen av vev i den venøse stagneringssonen som følge av en økning i volumet av kaldt venøst blod i dem. Og redusere intensiteten av vævsmetabolisme. Edema av vevet - på grunn av økt intravaskulært trykk i kapillærene, postkapillærene og venulene. Blødninger i vevet og blødningen som følge av overstretching og mikro-tårer av venouskarens vegger. Endringer i karet av mikrovaskulaturen. - Økning i diameteren av kapillærer, postkapillærer og venules som følge av strekking av mikrovesselveggene med overskytende venøst blod.
- Økning i antall fungerende kapillærer i begynnelsen av venøs hyperemi (som følge av utstrømning av venøst blod gjennom tidligere ikke-fungerende kapillærnett) og redusere - ved senere (på grunn av blodsirkulasjon som følge av dannelsen av mikrotrombi og aggregater av blodceller i post-kapillar og venules).
- Sakte (til opphør) venøs blodutstrømning.
- En betydelig utvidelse av diameteren på den aksiale "sylinderen" og forsvinden av plasmastrømmen i venulene og venene.
- "Pendullignende" bevegelse av blod i venulene og venene - "rundtur":
Patogene effekter av venøs hyperemi
Venøs hyperemi har en skadelig effekt på vev og organer på grunn av en rekke patogene faktorer.
• Konsekvenser: Reduksjon av de spesifikke og ikke-spesifikke funksjonene til orus og vev, hypotrofi og hypoplasi av organets strukturelle elementer, nekrose av parenkymceller og utvikling av bindemiddel (sklerose, cirrose) i organene.
Hyperemi refererer til en tilstand som er preget av et overløp i blodet. Tilstanden kan være lokal (begrenset) eller felles, det er, kan blodsirkulasjonen økes i et separat område av kroppen, eller vil bli berørt av fremgangsmåten i alle organer og vev. På hvilke grunner føre til patologi, om viktigheten av venøs lunger og de viktigste symptomene på sykdommen, samt hvilken behandling krever arteriell og venøs lunger, vil bli diskutert i artikkelen.
Avhengig av stagnasjon eller overskudd av blod i blodet, er hyperemi delt inn i arteriell og venøs. Enhver av dem kan igjen være patologisk og fysiologisk. Fysiologisk er en normal prosess og utvikler seg mot fysisk anstrengelse, forsterket muskelarbeid, endrede miljøforhold, og om nødvendig hyperfunksjon i menneskekroppen. I dette tilfellet har hyperemi en positiv verdi og krever som regel ikke korreksjon.
Patogenesen av venøs hyperemi av patologisk art er assosiert med overløp av venøs seng med blod som følge av utbruddet og utviklingen av ulike sykdommer og patologiske reaksjoner. Hovedårsakene og mekanismene i utviklingen av venøs hyperemi:
Nesten noen av de ovennevnte årsakene kan oppstå i ulike patologiske forhold. Det er imidlertid viktig å bestemme hva som nettopp forårsaket utviklingen av kortvarig eller langvarig venøs hyperemi, for videre behandling. Derfor bør en spesialist lete etter grunner.
Hvis vi snakker om mekanismen for venøs lunger, vil patogenesen og patofysiologi av prosessen i hvert enkelt tilfelle varierer betydelig. Grunnlaget for patologiske forandringer kan ligge venøs stase på grunn av manglende evne av den normale strøm av blod fra venene, redusert arteriell-venøs trykk, reduksjon av elastisitet veneveggen, noe som øker trykket inne i venen, en pendelbevegelse av blodet i venene i det minste orden (venyler), forstyrrelse av lymfe sirkulasjon, noe som reduserer blodstrømningshastighet opp til fullstendig stopp (stasis).
Symptomer på venøs hyperemi vil være annerledes. Dette skyldes muligheten for skade på organer og systemer i menneskekroppen. Symptomer og ytre tegn på hyperemi vil inkludere følgende hoved manifestasjoner:
Hvis vi undersøker funksjonene til hvert av symptomene, utvikler cyanose (cyanose) med hyperemi på en perifer måte. Samtidig er huden og slimhinnerne kalde, og i en lang prosess blir venene innviklet. Bare stagnasjon i de store venene i lungekretsløpet for å påvirke sentral cyanose: i dette tilfellet, den varme Blå fra hud og slimhinner som er tilgjengelige for inspeksjon, er forårsaket av svekket blod arterialization i lungene, dvs. svekket blod oksygenanrikningen prosess og befri det fra overskytende karbondioksid.
Cyanose av huden.
Overflod av blodårer med blod forårsaker alltid vevshypoksi, samt klemmer dem med edematøs væske. Hvis det er en akutt venøs hyperemi, så er det en vei ut av blodbanen i blodceller, røde blodlegemer. Et stort antall av dem i slimhinner, serøse membraner og hud fører til utseendet av et slikt symptom som blødning eller punktering av blødninger.
Ut lumen veneblod bestanddel væske som følge av sin stagnasjon og øke trykket i venene kalles ekstravasasjon fører til forekomsten av ødem. Symptom kan uttrykkes ganske betydelig. Overdreven opphopning av væske i det subkutane fett kalles "anasarka" i posen (det ytre skall av hjertet) - hydropericardium, mage - ascites, pleurale hulrom i lungene - hydrothorax, ødem i hjernen ventriklene tilstand kalles 'hydrocefalus'.
Over tid øker symptomene og endringene forårsaket av hyperemi. Fett eller granulær dystrofi utvikles i parenkymale organer. Med en rettidig eliminering av blodstagnasjon i blodårene, gjennomgår prosessene en omvendt utvikling, og fullstendig gjenoppretting er mulig.
Alvorlighetsgraden av symptomer på hyperemi vil avhenge av alvorlighetsgraden av prosessen. Hvis blodstrømmen blir forstyrret dårlig, kan symptomer inkluderer rødhet fenomenet akutt respirasjonssvikt og tegn på lungeødem. Mannen vises skummende sputum blandet med blod, ved inspeksjonen er hørt uregelmessigheter og slagverk (rapping) sløvhet i projeksjonen av lysfelter. Ved utførelse av lungens radiografi, oppdages symptomer på hydrothorax, og utvidelse av basalveinmønsteret observeres.
Ved utførelse av lungens radiografi, oppdages symptomer på hydrothorax, og utvidelse av basalveinmønsteret observeres.
Med en kronisk eksisterende hyperemi og langvarig overflod av den venøse sengen, kan konsekvensene av venøs hyperemi være ganske trist. Dystrofiske prosesser utvikles gradvis i organer og systemer, atrofi av strukturelle celler begynner og deres erstatning med bindevev forekommer. Sklerose av organer er alltid ledsaget av et brudd på deres funksjoner. Hvis vi snakker om hyperemi i leveren, utvikler vi symptomer på levercirrhose og ascites. I tilfelle av lungepatologi, dannes en "brun lunge" og symptomer på stagnasjon av blod i lungene: konstant sputum av "rusten" farge, kortpustethet, hoste.
Hyperemi av øvre eller nedre ekstremiteter på bakgrunn av åreknuter vil ha alle tegn og symptomer på patologi:
Bortsett fra blodstasis og symptomer på åreknuter, forutsatt normal blodstrøm lidelse hos mennesker på bakgrunn av venøs kongestion kan utvikle trombose, tromboemboli, tromboflebitt. Mangelen på spesialiserte seg i denne situasjonen kan føre til vevsnekrose i bakgrunnen av mangel på oksygen, det vil føre til koldbrann.
Med lokale infeksiøse komplikasjoner kan kirurger skape en bevisst økning i blodtilførselen av blodårene ved å klemme venene plassert over den patologiske prosessen.
Det skal bemerkes at i noen situasjoner kan de ovenfor beskrevne fenomenene fibrose som oppstår under hyperemi, ikke bare ha en negativ, men også en positiv effekt for organismen. For eksempel kan kirurger i tilfelle lokale infeksiøse komplikasjoner skape en bevisst økning i blodpåfyllingen av venene ved å klemme venene plassert over den patologiske prosessen.
Behandling av venøs hyperemi vil direkte avhenge av om arterien eller venen påvirkes, samt årsakene som provoserte prosessen. Det bør bemerkes at lunger venene - det er bare et symptom, derfor stimulere venøs sirkulasjon uten å se på faktorer som førte til stagnasjon i blodet, er det nytteløst.
Hvis det handler om stagnasjon og venøs lunger på bakgrunn av en stillesittende livsstil, åreknuter, immobilitet, behandlingsregimet vil være lik behandling av åreknuter, og inkluderer følgende elementer:
Kirurgisk behandling er også vist i mange situasjoner når venøs hyperemi utløses av en mekanisk hindring i veien for blodstrøm gjennom venene. Ved hjelp av kirurgiske metoder kan de fjerne en svulst eller en del av det, fjerne hindringer for blodstrømmen etter skader, og behandle cicatricial defekter.
Hirudoterapi, det vil si behandling med leeches, kan være en ekstra behandling for venøs hyperemi. Metoden har flere positive effekter: For det første lindrer den den lokale blodstrømmen, for det andre forbedrer blodsirkulasjonen gjennom blodårene og blodtilførselen til vevet. For det tredje kommer en stor mengde biologisk aktive stoffer inn i kroppen med spytt fra leech. Behandlingen har et lite antall kontraindikasjoner, lav risiko for bivirkninger, derfor kan den aktivt brukes til behandling av hyperemi på bakgrunn av flere patologi av indre organer. Generelt krever venøs hyperemi ofte aktiv og rettidig behandling som en tilstand som er farlig og fulle av utviklingen av en rekke uønskede bivirkninger.
Venøs hyperemi er en tilstand av økt blodtilførsel til et organ eller vev på grunn av blokkert blodstrøm gjennom venene.
Venøs overflod kan være lokal og vanlig. Lokal venøs overflod oppstår når blodstrømmen gjennom de store venøse trunksene er vanskelig på grunn av blokkering med en trombose, embolus, eller hvis en vene presses fra utsiden av en svulst, arr, hevelse etc.
En tilstand som fremmer venøs stagnasjon er en lang, ikke-fysiologisk posisjon av en eller annen del av kroppen, ugunstig for lokal blodutstrømning. Samtidig dannes hypostase - gravitasjon venøs hyperemi.
De vanligste årsakene til venøs overflod er:
1) utilstrekkelig hjertefunksjon i reumatiske og medfødte mangler i ventiler, myokarditt, hjerteinfarkt;
2) dekompensert hypertrophied hjerte;
3) reduksjon av sugekraften av brystet i eksudativ pleurisy, hemothorax, etc.
I følge utviklingshastigheten og varigheten av eksistensen kan denne patologen være akutt og kronisk. Langvarig venøs hyperemi er bare mulig ved utilstrekkelig vevssirkulasjon.
Mikrocirkulasjonsforstyrrelser i venøs hyperemi er preget av:
1) dilatasjon av kapillærer og venules;
2) senker blodstrømmen gjennom karene i den mikrocirkulatoriske sengen opp til stasis;
3) tap av deling av blodstrømmen i aksial og plasmatisk;
4) økt intravaskulært trykk
5) pendul eller rykkende bevegelse av blod i venulene;
6) en reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i området med hyperemi;
7) nedsatt lymfesirkulasjon;
8) økning i arteriovenøs oksygenforskjell.
Eksterne tegn på venøs hyperemi inkluderer:
1) økning, komprimering av et organ eller vev
2) utvikling av ødem;
3) forekomsten av cyanose, dvs. cyanotisk farging.
Ved akutt venøs overflod kan erytrocytter slippes ut fra små fartøy inn i det omkringliggende vevet. Med akkumulering av et betydelig antall av dem i slimete og serøse membraner, blir huden dannet liten, fastslår blødninger. På grunn av økt transudasjon akkumuleres edematøs væske i vevet. Mengden kan være meget viktig i det subkutane vev (anasarka), brysthulen (hydrothorax), mage (ascites), hjerteposen (hydropericardium), ventriklene i hjernen (hydrocefalus). Under hypoksiske forhold utvikler granulær og fett degenerasjon og mucoid hevelse av det interstitielle stoffet i cellene i parenkymale organer. Disse endringene er som regel reversible, og hvis årsaken elimineres, slutter den akutte venøse overflod med en fullstendig restaurering av strukturen og funksjonen av vevet.
I kronisk venøs overflod utvikler dystrofiske prosesser i vev, atrofi av parenkymale elementer med samtidig utskifting av stromale celler og akkumulering av kollagenfibre i den. Irreversibel herding og komprimering av et organ er ledsaget av et brudd på dets funksjoner og kalles cyanotisk indurasjon.
Komplisert sykdom, som er preget av økt fylling av blodorganer og vev. Venøs hyperemi - en patologi som oppstår på grunn av blokkert utstrømning av blod gjennom årene. Denne patologien er lokal og vanlig. Med sykdommen hos pasienter er det en endring i hudens farge, en nedgang i temperaturen lokalt, hevelse i vevet og nedsatt funksjon av det berørte organet. Når disse symptomene vises, må du gå til legen for å få en diagnose og finne riktig behandling.
Oftest er utviklingen av venøs hyperemi observert i sykdommer i blodsystemet.
I tillegg til patologi oppstår på grunn av virkningen av slike grunner:
Mekanismen for utvikling av venøs hyperemi begynner med et brudd på utstrømningen av venøst blod fra vev eller organer på grunn av en stor tilstrømning av arterielt blod. Stagnasjon i venene aktiverer utslipp av oksygen til vevet og strømmen av karbondioksid inn i blodet. Dette er patogenesen av hypoksemi og hyperkapnia, hvor cyanosen av huden ser ut. Med videre utvikling av sykdommen er det et brudd på oksidative prosesser, en nedgang i varmeproduksjonen og en økning i varmeoverføring, noe som fører til en lokal nedgang i temperaturen.
Det finnes slike typer av venøs hyperemi:
Og også det er slike typer:
Det er slike tegn på venøs hyperemi:
Under manifestasjonen av de første symptomene på venøs hyperemi, må pasienten umiddelbart gå til sykehuset. Legen vil registrere pasientens klager og gjennomføre en objektiv undersøkelse. Da vil spesialisten finne ut hva patofysiologien til sykdommen, og identifisere forskjellene i sykdommen fra andre patologier i venene. Etter dette vil spesialisten henvise til spesielle informative diagnostiske tiltak. Disse inkluderer:
Venøs hyperemi er en vanlig sykdom som med lang tid fører til alvorlige konsekvenser. For riktig behandling av patologi, må du kontakte en klinisk spesialist. Bruken av ulike terapeutiske teknikker fører til forverring. Legen vil undersøke pasienten, diagnostisere og utarbeide en behandlingsplan. For å kurere en slik patologi, vil spesialisten ordinere medisiner og folkemidlene.
Hvis pasienten har hyperemi i huden, foreskrive medisiner som presenteres i tabellen:
2. Sirkulasjonsforstyrrelser i nyrene.
Og ktivatsiya-systemet "renin-angiotensin-ADH"
Vybros Aldostero-Rona
Neuroendokrin mekanisme (osmotisk)
3. Økt permeabilitet for plasmaproteiner.
N roteinuriya; på-trinns protein i vevet.
Med onkotisk blodtrykk reduseres.
4. Høyt innhold av proteiner og salter i vev.
P økt hydrofilitet av vev.
5. Lag av lymfatisk drenering fra ekstravasasjon.
Dynamisk lymfatisk insuffisiens.
Generell ødem
Systemisk ødem finnes i mange deler av kroppen og er et resultat av vanlige somatiske sykdommer.
Følgende faktorer bidrar til utviklingen av generelt ødem:
1. Hyperfunksjon av renin-angiotensin-aldosteronsystemet og total overskudd av natrium i kroppen (hjertesvikt, inflammatorisk eller iskemisk nyreskade).
2. Feil i dannelsen av atriell natriuretisk faktor (PNUF).
Som kjent er PNUF et kompleks av atriopeptider I, II, III, som syntetiseres av cellene i det høyre atrium og dets øre. PNUF har motsatte effekter av aldosteron og antidiuretisk hormon, noe som øker urinutskillelsen av vann og natrium.
Forringelsen av PNUF-produktene observeres ved hjertefeil under dilatasjon av hjertehulene.
3. Reduksjon av onkotisk trykk av blodplasma på grunn av tap av onkologisk aktive proteiner:
tap av proteiner i nefrotisk syndrom, brenne plasmoré, med langvarig oppkast, med massiv ekssudasjon med utvikling av ascites, pleurisy, med enteropati med økt protein tap;
nedsatt proteinsyntese i leveren i leversvikt;
redusert proteininntak i kroppen under fasting, syndromet med utilstrekkelig absorpsjon i tarmen med sykdommer i mage-tarmkanalen, etc.
4. Økning av hydrostatisk trykk i - utvekslingsbeholderne i mikrocirkulatorisk sengen (stagnasjon i hjertesvikt, hypervolemi i "brudd på renal ekskretjonsfunksjon, vannforstyrrelser og elektrolyttbalanse mellom ulike etiologier, etc.).
Pathogenese av nyresødem i nephrosis.
Ødeleggelsen av proteinreabsorpsjon
på grunn av nederlaget på tubulene.
lymfatisk drenering fra transsudasjon.
Dynamisk lymfatisk insuffisiens.
3. Redusere sirkulasjonsvolum
blod på grunn av overgang til vev og polyuria.
Et utvalg av aldosteron.
o bmena proteiner mucopolysaccharides.
П økning av kapillær permeabilitet.
Pathogenese av ascites i levercirrhose.
P-trykkøkning i systemet
2. Redusert inaktivering av aldosteron.
3. Redusert albuminproduksjon.
4. Dynamisk lymfatisk
5. Økt permeabilitet
Verdien av ødem for kroppen.
1. Kompresjon av vev og blodsirkulasjon i den.
1. Redusere absorpsjon av giftige stoffer (betennelse, allergier).
2. Edematøst vev er lettere infisert.
2. Reduksjon av giftstoffer, reduksjon av deres patogene virkning.
3. I tilfelle hjertesvikt - dehydrering eller vanncelleforgiftning.
3. I tilfelle hjertesvikt - lossing av hjertet på grunn av væskeretensjon i vevet.
5. Økning av permeabiliteten til vaskulære vegger (systemisk virkning av biologisk aktive stoffer, giftige og enzymatiske faktorer for patogenitet av mikroorganismer, ikke-smittsomme toksiner, etc.).
6. Økning av vevets hydrofilitet (ved elektrolyttbalanseforstyrrelser, ved avsetning av mukopolysakkarider i huden og subkutant vev i myksem, i forstyrrelser av vevsp perfusjon med blod under forholdene i venøs stagnasjon, etc.).
Utseendet på organer og vev med ødem har karakteristiske trekk. Opphopningen av edematøs væske i løs, subkutan bindevev forekommer hovedsakelig under øynene, på dorsum i hender, føtter, i anklene, og så spre seg gradvis til hele kroppen. Huden blir blek, strukket, rynker og bretter glattes. Edematøst fettvev blir blekgult, skinnende, slimete. Mild ødem økte i størrelse, tung, pasty konsistens. Slimhinner blir hovne, gjennomskinnelige, gelatinøse.
Klinisk tilsvarer det opprinnelige ødemet med negativt vævstrykk ved symptom på fossaformasjon når man presser på det edematøse vevet. Hvis hullet ikke danner et presset hull, er trykket i vevet positivt, noe som tilsvarer et vidtgående "spent" ødem.
Det edematøse innholdet blander det interstitielle stoffet i forskjellige vev, ekspanderer cellene, kollagen, elastiske og retikulære fibre, splitter dem i tynne fibriller. Celler komprimeres av edematøs væske eller svelling; vakuoler og nekrobiotiske endringer vises i deres cytoplasma og kjernen.
Verdien av ødem er tvetydig. Den adaptive rollen av ødem er å beskytte kroppen mot utvikling av hypervolemi. Lokalt ødem fortynner vevinnholdet, reduserer konsentrasjonen av toksiner, biologisk aktive stoffer, etc. i den. Lokalt inflammatorisk ødem gir sammen med andre faktorer barrierefunksjonen i betennelsesprosessen, noe som bidrar til begrensning av blod og lymfestrøm i fokus, noe som gir en økning i innholdet av humorale faktorer av uspesifikk motstand i vevet.
Men ødem klemmer blodårene, forstyrrer mikrosirkulasjonen av blod og lymf, noe som sikrer gradvis utvikling av dystrofiske, atrofiske, nekrotiske endringer i det edematøse vevet, samt utviklingen av sklerose.
Spesielt farlig er hevelsen av organer og vev i lukkede hulrom (hjerne, lunger, hjerte), da dette kan forårsake kompresjon og forstyrrelse av vitale funksjoner. I tillegg kan kompresjonen av hevelse i nerveendene være ledsaget av smerte.
Under hyperemi forstår økt fylling av blodkar, vev, organer.
Dette skyldes rikelig strøm av arterielt blod, initiert ved brudd på venøs blodutstrømning.
Hyperemi er arteriell og venøs:
Ulike typer venøs hyperemi er basert på forskjellige årsaker.
Årsaken til venøs hyperemi kan som regel føre til blokkering av blodårer med tynne vegger, klemme dem fra utsiden med inflammatorisk ødem, svulst eller arr og andre faktorer.
Hyperemi i bekken i bekkenet bidrar til kompresjon av venene i denne delen av livmorhulen eller under graviditeten.
Venøs hyperemi kan være forbundet med konstitusjonens patologi: dårlig utvikling av elastiske eller glatte muskelelementer i veggen av venøse kar.
Slike personer, i tillegg til åreknuter, har en tendens til å utvikle brokk, hemorroider og andre sykdommer. Mangelen på elastisk vev blir observert hos de som mesteparten av tiden jobber stående eller løfter vekter, samt med stillesittende livsstil.
En vanlig årsak til venøs stasis betraktes som et brudd på sugefunksjonen til hjerteets høyre hjertekarsel i strid med hjertehelsen.
Hvor farlig er trombofili under graviditet og hvilke muligheter tilbyr moderne medisin for å bære et barn? Også i artikkelen om risikofaktorer og årsaker til patologi.
Patogenesen av venøs hyperemi skyldes slike faktorer:
Så, vi gjentar at mekanismen for utvikling av venøs hyperemi er:
Det er slike tegn på venøs hyperemi:
Ofte er lokal venøs trening bestemt av pasientklager og ekstern undersøkelse. Om nødvendig, bruk spesiell teknologiforskning.
Blant dem, ultralyd og Doppler skanning (gjennomføre forskning i hjernen, bekkenet og bukhulen) og flebografi (undersøkelse av nedre ekstremiteter).
Når det gjelder hirudoterapi, er det behov for å gjennomføre flere tester (plasseringen av leeches på de aktuelle punktene) som har diagnostisk verdi.
En erfaren spesialist på pasientens tilstand, tid og mengde blødning etter prosedyren kan diagnostisere manifestasjon av venøs hyperemi.
Behandling av hyperemi er rettet mot å eliminere årsaken til forekomsten (redusere vaskulær tone) og å normalisere blodsirkulasjonen.
Behandlingen består av flere stadier:
Patofysiologien av venøs hyperemi kan ha følgende konsekvenser:
Så, oppsummering, kan vi si at venøs hyperemi er en vanlig tilstand, en seriøs og startfaktor for utviklingen av mange sykdommer. Uten nøyaktig behandling vil venøs overbelastning utvikles konstant.
Men i noen tilfeller har venøs overbelastning en gunstig effekt. For eksempel bremser kunstig venøs stagnasjon utviklingen av en lokal smittsom prosess, da slike forhold oppstår som påvirker utviklingen av mikroorganismer negativt.
Venøs hyperemi (passiv, stillestående) er en økning i blodtilførselen til orgel og vev forårsaket av komplisert blodutstrømning gjennom venene. Blokkeringsfaktoren for blodutstrømning kan være både inne i fartøyet og utenfor det. Arteriell og venøs hyperemi er forskjellig fra hverandre ved at sistnevnte er lengre i tid, og konsekvensene er noen ganger irreparable. Det er derfor å besøke legen, studere symptomene og den etterfølgende behandlingen er viktig.
Patogenesen av venøs hyperemi begynner med vanskeligheten med utblåsning av venøst blod fra et organ eller vev på grunn av en stor tilstrømning av arterielt blod. Men siden blodårens sirkulasjonssystem har slike kompensasjonsfaktorer som anastomoser, går ikke trombose vanligvis med endringer i venetrykk. Bare på grunn av utilstrekkelig utvikling av sikkerhetsfartøy, resulterer blokkering i en økning i trykk i venene.
Men når mekanismen for utvikling av venøs hyperemi går sammen med en økning i trykk i venene, fører dette til en reduksjon i trykkforskjellen i arterie-venmekanismen og en gradvis reduksjon av blodstrømmen i kapillærene. Samtidig er veggene til disse fartøyene betydelig voksende. Noen ganger blir diameteren av kapillærene sammenlignbare med venules størrelse. Årsakene til denne tilstanden ligger ikke bare i økt venetrykk, men også i svekkelse av bindevevets struktur, som ligger rundt kapillærene og støtter dem. Håravlene i blodårene er mer tilbøyelige til å strekke seg, siden denne egenskapen er mer uttalt i dem enn i arterielle kapillærer.
Mekanismer for venøs stagnasjon aktiverer oksygenfrigivelsen til vevet og strømmen av karbondioksid fra dem inn i blodet. Dette forårsaker hypoksemi og hyperkapnia. Cyanose utvikles på grunn av fluorkontrast, når den mørkrode fargen på det rekonstituerte hemoglobin gir dem en blåaktig tinge, gjennomsiktig gjennom laget av epidermis.
Videre utvikler prosessen med venøs hyperemi til unormale oksidative reaksjoner, redusert varmeproduksjon i den, forbedret varmeoverføring og som et resultat av en lokal nedgang i temperatur. Vevet er mettet med vann som kommer inn i kapillærene og venene, noe som fører til årsaken til utviklingen av ødem.
Med venøs hypertensjon, oppstår blodpropper i blodårene.
Venøs overflod kan være lokal eller vanlig. De viktigste symptomene på venøs hyperemi er:
Venøs hyperemi, hvilke typer er delt i takt med utvikling og varighet, kan være akutte og kroniske. Langvarig hyperemi i venene er forårsaket av en sykdom i veneus sirkulasjon og krever akutt behandling.
Symptomer på venøs hyperemi er forbundet med graden av reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i kapillærene og med en økning i fyllingen av mikrovaskulaturen. Eksterne symptomer på denne tilstanden manifesterer seg som følger:
En syke person har ødem og en økning i volum.
En langvarig patologisk tilstand uten riktig behandling fører til dystrofiske og atrofiske lesjoner. Bindevev tar stedet for det strukturelle parenchyma og utvikler sklerose eller fibrose og organ dysfunksjon. Lokal venøs overbelastning bestemmes visuelt og ved klager og symptomer på pasienter. Hvis det er nødvendig å avklare diagnosen, brukes teknologier for forskning av symptomer. De mest populære av dem er ultralyd, doppleroscanning og flebografi, hvoretter behandling foreskrives.
Konsekvensene av venøs hyperemi for pasienten er skuffende. Det forverrer kroppens generelle tilstand, da den er ledsaget av hypoksi og utseende av ødem. Av denne grunn utvikler slike tilstander:
På grunn av hypertensjon hos mennesker, forverres den generelle tilstanden til kroppen.
Til tross for de alvorlige konsekvensene av venøs overflod har den en positiv betydning. Dermed kan en stagnasjon kunstig modellert ved å klemme venene redusere dannelsen av en smittsom prosess. Dette resultatet er forklart av det faktum at den passive versjonen av blodstagnasjon ikke skaper gunstige betingelser for reproduksjon for mikroorganismer. Den positive verdien av venøs hyperemi i kronisk form er at den akselererer helbredelsen av sår.
Behandling av kongestiv hyperemi er rettet mot å eliminere årsaken til forekomsten, og ikke bare lindre symptomene. Først og fremst legger legene oppmerksomheten til pasienten om å gi opp dårlige vaner - røyking, alkoholmisbruk, overmåling. Ikke den siste rollen i forekomsten av passiv hyperemi i organene spilles av stillesittende arbeid eller arbeid assosiert med løfting og bevegelse av vekter, konstant på bena. Medisin-venotonics hjelper i behandlingen av denne tilstanden. De øker elastisiteten til venenees vegger, forhindrer utseende av betennelser og ubehagelige symptomer. Om nødvendig foreskriver eksperter pasient antikoagulantia.
Med passiv stagnasjon i lungene, er behandlingen forbundet med kliniske manifestasjoner av hjertesvikt. Hvis medisinering gir et negativt resultat, er kirurgisk inngrep mulig. Congestion i hjernen elimineres av en nedgang i venetrykk og edematøse fenomener. Med en komplikasjon av tilstanden utvikler stasis - lokal blodstrømspause i kapillærene. Deretter kan laserlysbehandling, massasje i nakkeområdet, refleksbehandling og fytopreparasjoner foreskrives.
Venøs overløp i bekkenet er velegnet til konservativ behandling. Passiv overflod i nedre ekstremiteter behandles med medisinering og folkemidlene. Vel behandler og lindrer symptomene på venøs trange hirudoterapi (staging medical leeches).
Før du behandler en sykdom, er det nødvendig å gi opp dårlige vaner.
Behandling med leeches klare flere problemer samtidig:
Radikal metode og effektive stoffer i behandlingen av venøs hyperemi eksisterer ikke i dag. Derfor bør all innsats rettes mot forebygging av venøs stasis.
Den beste forebyggingen av venøs stagnasjon er en aktiv livsstil, engasjerer seg i gjennomførbar sport, regelmessig spasertur og lading. Komplekset med øvelser bør omfatte spesielle øvelser for å styrke muskler i bena, bekkenbunn og brystbenet. Det er nødvendig å styrke immunsystemet, regelmessig gjennomføre vitaminterapi og forebyggende terapi med venotonikk. I nærvær av venøs hyperemi for å lette symptomene vil hjelpe medisinsk walking, kompresjon søl.