Tromboemboliske komplikasjoner: typer, årsaker og risikoer, deteksjon, behandling og forebygging

Tromboemboliske komplikasjoner er et ganske alvorlig problem i kirurgi, fordi det ikke bare forårsaker alvorlig postoperativ periode, men kan føre til en plutselig død av pasienten. Ifølge statistikken dør rundt 100 000 pasienter i Russland hvert år fra plutselig lungeemboli (PE). Dødelighet i utviklingen av massiv pulmonal tromboembolisme er ca. 5%. Tromboembolisme er representert ved trombus dannet i lumen av karene og båret til kroppen ved blodstrømmen. Oftere dannes blodpropp i lumen i underekstremiteter, og faller da inn i høyre halvdel av hjertet og videre inn i lungene.

Uavhengig av størrelsen på trombuset, er en arterie av en viss diameter blokkert, hvilket resulterer i at området av lungevevvet fremstilt av grenene som forlater den blokkerte arterien ikke mottar tilstrekkelig ernæring, og vevet dør. Jo større trombosen, jo bredere lumen av den okkluderte arterien, desto større antall grener som ikke mottar blod, vil flere celler i det mer omfattende området av lungen dø. Døden eller nekrosen av celler kalles lungeinfarkt. Dette er et patognomonisk morfologisk trekk for pulmonal tromboembolisme (PE).

lungeemboli etterfulgt av lungeinfarkt

Hvis et lungeinfarkt på grunn av obstruksjon av lungearterien ved en trombus fører til nederlag av en stor mengde lungevev, oppstår akutt hjerte-og respiratorisk svikt, noe som fører til død uten behandling. Derfor er forebygging av tromboembolisme i den postoperative perioden et av de akutte problemene ved kirurgi.

Men tromboembolismen i lungearterien er farlig for pasienter, ikke bare kirurgisk, men også urologisk, traumer, gynekologisk og obstetrisk profil. Det vil si for alle pasienter for hvem kirurgi er planlagt eller allerede utført.

I tillegg til lungeemboli, omfatter tromboemboliske komplikasjoner trombose av den nedre vena cava og akutt flebotrombose i nedre ekstremiteter. Denne trombosen er ikke bare en direkte bakgrunn for utviklingen av lungeemboli, men også i seg selv utgjør en trussel mot pasientens helse.

dyp venetrombose i underbenet (venstre) og dårligere vena cava (høyre)

Årsaker til tromboembolisme

Årsakene til venøs tromboemboliske komplikasjoner (VTE) kan deles inn i normal nedsatt blodstrøm i venene i underekstremiteter, samt predisponerende faktorer.

Alle faktorer som bidrar til aktiveringen av den såkalte Virchowens triade, kan tilskrives den første gruppen av årsaker, hvis essens er som følger. Dannelsen av blodpropp i lumen på et fartøy er mulig hvis blodstrømmen senker seg i venen, det er et brudd på integriteten til vaskemuren, og det er også en tendens til hyperkoagulerbart blod. Alle disse forholdene oppstår i den tidlige postoperative perioden hos pasienter med sykdommer som krever nødsituasjon eller planlagt kirurgisk inngrep.

Dermed er utviklingen av VTEC mulig under følgende forhold (prosentandelen pasienter med venøse tromboemboliske komplikasjoner ut av det totale antallet opererte) er angitt i parentes:

• Operasjoner på mageorganene, inkludert terapeutisk eller diagnostisk laparoskopi (19)%,
• Gynekologisk operasjon, inkludert terapeutisk og diagnostisk curettage av livmor og keisersnitt (11,2%),
• Urologiske operasjoner, inkludert reseksjon av prostata adenom (7,1%),
• Neurokirurgiske operasjoner (24%),
• Kirurgi for ondartede svulster av ulike lokaliseringer (30%),
• Prostetiske knær eller hofteledd, samt kombinert skade og brudd som krever kirurgi eller langvarig immobilisering (immobilisering) av pasienten (84%).

Predisponerende faktorer inkluderer:

1. Kjønn - hos kvinner blir blodpropper i blodårene ofte dannet på grunn av hormonelle egenskaper,
2. Alder - jo eldre personen er, jo større er sannsynligheten for blodpropper i blodårene,
3. Livsstil - "stillesittende" og stillesittende arbeid bidrar til stagnasjon av blod i blodårene,
4. Tilstedeværelsen av åreknuter i nedre ekstremiteter - jo mer noder og jo høyere sviktet i vener i venene, jo langsommere blodet strømmer gjennom fartøyet og jo større tendens til blodplateaggregering,
5. Godkjennelse av hormonelle prevensjonsmidler (Kombinerte kombinasjonspreparater), som signifikant endrer de reologiske egenskapene til blod,
6. Arvelige forstyrrelser i blodkoaguleringssystemet - trombofili, eller en tendens til økt trombose.

Hvordan vurdere risikoen for VTEC?

Enhver kirurgisk lege som planlegger kirurgi for pasienten hans, skal kunne vurdere risikoen for tromboemboliske komplikasjoner, og særlig risikoen for å utvikle lungeemboli.

Risikovurderingen av VTEC er bestemt ut fra arten av det kirurgiske inngrep:

• Lav risiko for tromboemboliske komplikasjoner i den postoperative perioden hos kirurgiske pasienter kjennetegnes ved ukompliserte mindre operasjoner. Risikoen for lungeemboli under gjennomføringen er mindre enn 0,2% av alle opererte, inkludert 0,002% av fatale tilfeller som følge av massiv tromboembolisme. Disse inkluderer laparoskopiske inngrep, uretral urologiske manipulasjoner på prostata.
• Mellomrisiko med forekomsten av trombose hos mindre enn 5% av opererte pasienter er typisk for store operasjoner. Disse inkluderer fjerning av galleblæren, appendektomi med komplikasjoner (flegmonøs, gangrenøs blindtarmbetennelse), keisersnitt eller amputasjon av livmor, fjerning av en del av mage eller tarm, fjerning av prostataadenom med trans vesikulær tilgang.
• Intervensjoner som er ledsaget av høy forekomst av VTEC (mer enn 80% av trombosen i beinets dype vener, mer enn 40% av trombosen i den dårligere vena cava og mer enn 10% av lungeemboli, inkludert dødelig utgang) inkluderer avansert kirurgi - fjerning av ondartede neoplasmer, traumer og ortopediske operasjoner med fellesproteser, samt nevrokirurgiske inngrep.

I denne forbindelse innebærer den første gruppen av operasjoner en liten grad av risiko for VTEC, den andre gruppen - en moderat grad av risiko, og den tredje gruppen - en høy grad av risiko for VTEC.

Hva er symptomene på tromboemboliske komplikasjoner?

Komplikasjoner som dyp venetrombose i nedre ekstremiteter, preget av uttalt smerte i underben og i foten, ledsaget av blå eller lilla hud under tromboseområdet. Disse symptomene skyldes det faktum at når en blodåre er blokkert, strømmer ikke blod fra lemmen, noe som fører til overføring av smerte. Selv mindre ubehag i en eller begge lemmer etter operasjonen bør ikke forlates uten legenes oppmerksomhet.

akutt venøs trombose i bena

Lungemboli har manifestasjoner av varierende alvorlighetsgrad. Noen ganger, på grunn av ubetydelige symptomer på lungeemboli av små grener, kan den forbli ukjent, noe som fører til komplikasjoner av lungene og hjertet, for eksempel utviklingen av kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon.

Vanligvis lungeemboli av små grener ledsages av angrep av tørr hoste eller hemoptysis med brystsmerter av forskjellig lokalisering. Ofte har pasienten plager av plutselig kortpustethet og en følelse av mangel på luft. Det kan være et tap av bevissthet.

Massiv lungeemboli er preget av alvorlig smerte i brystet, kortpustethet, hemoptysis og cyanose (blå) av huden i ansikt, nakke, øreflor og bryst strengt til den horisontale linjen mellom brystvorten. Klinisk død kan umiddelbart oppstå, uten at behandlingen blir biologisk død. I enkelte tilfeller kan pasienten bare reise seg og dø.

Diagnostikk av VTEC

Diagnosen av dyp venetrombose i underbenet eller dårligere vena cava kan bekreftes ved ultralyd av karene.

Røntgen tegn på lungeemboli (Fig.: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Lungemboli er bekreftet ved radiografi av brystet, men fraværet av karakteristiske radiologiske tegn er ikke en begrunnelse for å utelukke diagnosen. Med andre ord kan diagnosen tromboembolisme, selv med en vanlig radiografi av OGK, utføres på grunnlag av kliniske data.

Obligatorisk forskning i tilfeller av mistanke om VTEC er en blodprøve for D-dimer, samt en studie av blodkoagulasjonssystemet (indikatorer for INR, fibrin, blodproppstid, tilhørende partiell trombintid - APTTV, protrombintid - PTV og protrombinindeks - PTI).

Etter en omfattende vurdering av dataene som er innhentet, begynner behandlingen.

Behandling av tromboemboliske komplikasjoner

Enhver lege må huske at dødeligheten for massiv lungemboli uten behandling er over 90%, så behandlingen skal startes så snart som mulig.

Hovedprinsippet for behandling er å oppløse blodpropp og korrigere et brudd på blodproppene. I denne forbindelse administreres følgende legemidler intravenøst ​​til pasienten i intensivavdelingen:

• Nismolekylære hepariner - heparin i en dose på 31-33 000 U / dag i 5-7 dager eller enoksaparin i en dose på 180 mg / dag i 5-7 dager,
• Trombolysepreparater - streptokinase i en dose på 250 000 IE i de første 30 minuttene, deretter 100 000 IE i den første dagen eller alteplase i en dose på 100 mg i den første dagen.

Warfarin i en dose på 10 mg brukes fra tabletter i 5-7 dager.

cava filter som samler blodpropper

Hvis det foreligger bevis for pasienten, kan kirurgisk behandling av trombose utføres - installere et cava-filter i lumen av den dårligere vena cava eller embolektomi av den nedre vena cava.

Indikasjonene for kirurgi er som følger:

1. Gjentatt lungeemboli under tilstrekkelig antikoagulant terapi,
2. Omfattende eller progressiv trombose av inferior vena cava,
3. Planlagt eller utført operasjon hos en pasient med tidligere lungeemboli.

Forebygging av tromboemboliske komplikasjoner

Forebyggende tiltak for trombose og tromboembolisme kan deles inn i fysisk og farmakologisk.

Den første gruppen inkluderer tidlig aktivering av pasienten etter operasjon (i 2-3 dager), påføring av komprimeringsstrikk før og etter operasjonen, samt intermittent pneumokompresjon. Bruk av kompresjonsundertøy hindrer blod fra stasis i venene på underekstremiteter, noe som reduserer risikoen for trombose betydelig. Så, med elastisk golf i kneet, reduseres risikoen for lungeemboli til 8,6% hos pasienter med høy grad av risiko, mens de har strømpebukser til lysken - til 3,2%. Bruk av kompresjons undertøy hos pasienter med lav og moderat risikonivå for VTEC reduserer risikoen for trombose og tromboembolisme generelt til 0%.

Komprimerings strikkevarer kan kjøpes for alle pasienter som er planlagt til kirurgi på apotek eller i en ortopedisk salong. Hvis operasjonen utføres i en nødsituasjon, bør pasientene til pasienten gi ham strømper eller sokker så snart som mulig etter operasjonen.

Intermittent pneumokompresjon er påføringen av en mansjett som injiserer luft, alternativt på ankelen og på låret med et annet trykk - 20 mm Hg i underbenet og 35 mm Hg i lårområdet. Dette bidrar til å forbedre blodstrømmen gjennom venene på nedre ekstremiteter.

Farmakologisk profylakse utføres ved bruk av tidlig heparinadministrasjon subkutant (allerede to timer før operasjonen, 5000 IE), og deretter administreres i en dose på 5000 IE x 3-4 ganger daglig i 7-10 dager. I tillegg får pasienter som ikke har kontraindikasjoner for å ta warfarin, i en dose på 2,5 mg / dag i 1-1,5 måneder.

Forebygging av venøs tromboemboliske komplikasjoner hos sykehuspasienter

Om artikkelen

For henvisning: Gologorsky V.A., Kirienko A.I., Andriyashkin V.V. Forebygging av venøs tromboemboliske komplikasjoner hos sykehuspasienter // Brystkreft. 2001. №3. S. 110

Russisk stats medisinsk universitet oppkalt etter N.I. Pirogov

I de senere år har entenøse tromboemboliske komplikasjoner (VTEC) blitt et aktuelt medisinsk problem. På grunn av en generell reduksjon i driftsdødeligheten blir venøs trombose og lungeemboli de dominerende postoperative komplikasjonene. Tromboembolisme av lungearteriene, inkludert de med dødelig utgang, er dessverre ikke uvanlig i ulike kirurgiske sykehus. Særlig truende er tilstanden i traumer og ortopediske avdelinger, der VTEC blir observert hos mer enn halvparten av pasientene. Like forstyrrende er situasjonen i obstetrik. I økonomisk utviklede land tar lungemboli I-III steder i strukturen av maternal dødelighet. Trombose av dype vener i underekstremiteter er også mange mange pasienter på terapeutiske sykehus. Ifølge generaliserte data er frekvensen hos pasienter med hjerteinfarkt i gjennomsnitt 24% og for slag - 42%.

Det ville ikke være en overdrivelse å si at pasienter med VTEC lett kan bli funnet i sykehusavdelinger av noe slag. Samtidig representerer klinisk diagnostisert trombose og emboli bare det synlige "toppen av isbreen", siden i noen tilfeller venøs trombose er asymptomatisk eller diagnostisert etter at pasienten er tømt fra sykehuset, og de statistiske data tar hensyn til den massive lungeemboli som førte til døden..

De økonomiske kostnadene ved diagnose og behandling av VTEC er signifikante og har en sterk tendens til å øke over hele verden. I tillegg er det nødvendig å legge til de materielle og moralske tapene fra den langsiktige og ikke alltid vellykkede behandlingen av kronisk venøsinsuffisiens og postembolisk pulmonal hypertensjon, pasienters funksjonshemning, en betydelig reduksjon av deres sosiale aktivitet og livskvalitet. Den klassiske hevder at enhver sykdom er lettere å forebygge enn å kurere, fullt ut gjelder venøs trombose, gitt deres brede fordeling, mulige alvorlige komplikasjoner, alvorlige konsekvenser, økonomisk og sosial betydning. I mellomtiden har dette aksiomet ennå ikke blitt en guide til handling for alle leger i forhold til WEC.

Før du snakker om programmet for forebygging av VTEC, er det tilrådelig å fokusere på risikogrupper, dvs. de pasientene som har en reell trussel om dyp venøs trombose i nedre ekstremiteter. Dette bestemmer også muligheten for utvikling av pulmonal emboli, siden trombose i systemet med den dårligere vena cava tjener som hovedkilde.

Tallrike kliniske studier har vist at risikoen for VTEC er spesielt høy hos pasienter:

• i den postoperative perioden

• med traumatiske skader på bein og ledd

• Overholde sengestøtten

• med genetisk bestemt trombofili

• akseptere hormonpreparater som inneholder østrogener

• gravide kvinner (spesielt i tredje trimester) og delurente kvinner.

I sin tur er sannsynligheten for å utvikle venøs trombose i hver gruppe påvirket av mange faktorer: fedme, alder, komorbiditeter, tatt medikamenter, oppkjøpte trombofile tilstander av ulike genese, etc. I opererte pasienter er varigheten av den kirurgiske prosedyren, dens volum og traumer av avgjørende betydning, lokal kompresjon av fartøy, type anestesi, graden av begrensning av pasientmobilitet i postoperativ periode.

Ved planlegging av forebyggende tiltak som er delt inn i fysisk (mekanisk) og farmakologisk, bør man vurdere å bruke alle mulighetene for å korrigere faktorene som bestemmer utviklingen av venøs trombose.

Dette refererer primært til postoperativ trombose. Data fra en undersøkelse utført ved IX All-Russian Kirurgisk kirurgi (Volgograd, 2000) viste at 73% av respondentene frykter lungeemboli mer enn blødning. Samtidig utfører bare 47% av klinikerne alltid en vurdering av risikoen for VTEC før kirurgi. Kun 19% av kirurger bruker obligatorisk elastisk komprimering av nedre lemmer (et tilgjengelig tiltak for å forhindre trombose). Vanligvis (73%) er bruk av kompresjon begrenset til tilfeller av uttalt åreknuter. 63% av kirurger bruker profylaktisk behandling av antikoagulantia med høy risiko for trombose. Et veldig oppmuntrende faktum, spesielt siden flere år siden, var dette tallet ikke over 15%. Imidlertid behandler mange flere kirurger den massive pulmonale tromboembolismen som utviklet seg i den postoperative perioden som en dødelig uunngåelighet, ikke vurderer at den er "dens" komplikasjon.

I Russland blir over 8 millioner operasjoner utført årlig, noe som gjør det mulig å forestille seg hvor stor populasjonen av pasienter er i fare for VTEC i forbindelse med kirurgisk inngrep. Det er åpenbart at ikke alle opererte pasienter har risikoen for trombose like høy. Følgelig er mengden forebyggende tiltak som er nødvendig, forskjellig. For praktiske formål er fordelingen av pasienter i grupper med lav, moderat og høy risiko for VTEC, berettiget, avhengig av pasientens tilstand og faktorer forbundet med kirurgisk aggresjon.

Behovet for forebyggende tiltak finnes i alle pasienter uten unntak. Men deres volum må være tilstrekkelig for den kliniske situasjonen og økonomisk forsvarlig. Det anbefales å følge følgende regler:

• Forebyggingsmetoden må overholde risikoen for VTEC - pasienter med høy risiko trenger et høyere beskyttelsesnivå.

• Det er nødvendig å unngå å forskrive "standard" profylakse - det kan være utilstrekkelig hos pasienter med høy risiko

• Ikke bruk antikoagulantia i fravær av bevis (reell risiko for VTEC), gitt mulige komplikasjoner

• Når man velger en metode for å hindre VTEC, er det tilrådelig å vurdere kostnad og økonomisk gjennomførbarhet.

Forebyggende tiltak bør være involvert allerede i preoperativ perioden, fortsett under og etter operasjonen.

Før en planlagt operasjon er et effektivt og tilgjengelig mål pasientens aktive oppførsel. Det er nødvendig å være oppmerksom på dette, fordi Det lille sykehusområdet begrenser alvorlig pasientmobilitet. Det anbefales å utføre fysioterapi, bruk av enkle simulatorer, hyppige turer minst langs avdelingenes korridor. Pasienten skal på forhånd advarsel om den ekstreme betydningen av tidlig aktivering i den umiddelbare postoperative perioden, først og fremst nødvendig for rytmisk sammentrekning av kalvemuskulaturen.

Den aktive oppførselen til pasienten bidrar til akselerasjonen av blodstrømmen og forhindrer venøs stasis. Elastisk komprimering av bena tjener samme formål: elastiske bandasjer eller strømper, som gradvis reduserer trykket fra periferien i den proximale retningen.

I lavrisikogruppen (ukompliserte operasjoner som varer opptil 45 minutter hos relativt friske pasienter) er disse ikke-spesifikke forebyggende tiltakene i de aller fleste pasienter tilstrekkelig. Forebyggende antikoagulant terapi under slike forhold synes å være uberettiget av risikofaktorforholdet og økonomisk kostbart.

For pasienter med moderat risiko (store inngrep, over 40 år, fedme, postpartum-perioden, alvorlige comorbiditeter), sammen med de nevnte tiltakene, er det behov for profylaktisk administrering av antikoagulantia. I internasjonal klinisk praksis brukes hepariner med lav molekylvekt (LMWH) for dette, en betydelig fordel som sammenlignet med konvensjonelt, ufraksjonert heparin (UFH), er signifikant lengre varighet av antitrombotisk effekt etter en enkelt subkutan injeksjon (se tabell). For profylaktiske formål brukes små doser LMWH: 20 mg (0,2 ml) enoksaparin (Clexane) 1 gang per dag under magesekken, eller 2500 IE dalteparin 1 gang pr. Dag eller 0,3 ml nadroparin 1 gang pr. Dag. Innføringen av LMWH begynner 2 timer før intervensjonen og fortsetter i samme dose i minst 7 til 10 dager, til pasienten er fullt aktivert. Ved bruk av LMWH skal det huskes at disse legemidlene er dosert i helt forskjellige enheter enn vanlig (unfractionated) natrium heparin, og er ikke utbytbare.

Profylaktisk administrering av UFH er mulig, men mindre ønskelig, siden den har signifikant lavere biotilgjengelighet og en liten forutsigbar antikoagulerende effekt, og forårsaker ofte heparininducert trombocytopeni og osteoporose. UFG brukes i en dose på 5.000 IE 2-3 ganger om dagen under magesekken.

En alvorlig feil er å gjenkjenne begynnelsen av antikoagulant profylakse av trombose 2-3 dager etter operasjonen, som det noen ganger anbefales, fordi phlebothrombosis begynner å utvikle tidligere, ofte allerede på operasjonstabellen. Kun i et begrenset antall tilfeller, med høy risiko for intraoperativ blødning, kan administreringen av heparin utsettes i flere timer. Ved akuttoperasjon, når pasientens koagulasjonspotensial ikke er kjent, er det akseptabelt å administrere antikoagulantia etter operasjon, men senest 12 timer etter ferdigstillelse.

Det er tilrådelig å avstå fra introdusering av antikoagulantia i denne gruppen av pasienter bare med nevrokirurgiske og oftalmologiske inngrep, når selv minimal blødning er den høyeste risikoen. Hos disse pasientene bør intermitterende pneumokompresjon og gastrocnemius-simulatorer brukes aktivt.

Ved høy risiko for VTEC (utvidet traumatisk inngrep, kreft, behovet for langvarig immobilisering, dyp venetrombose og pulmonal arterieemboli i historien, trombofili), sammen med antikoagulant terapi, er det nødvendig å bruke mekaniske tiltak for å akselerere venøs blodstrøm i underekstremiteter. Forebyggende doser av antikoagulantia bør økes. I denne forbindelse, for å unngå blødning under operasjon, kan den første introduksjonen av LMWH gjøres 12 timer før kirurgi. Clexane administreres 40 mg (0,4 ml) 1 gang daglig, dalteparin - 5000 IE 2 ganger daglig, nadroparin - 0,4 ml i de første 3 dagene, deretter 0,6 ml per dag (for pasientens vekt ca 80 kg). Den anbefalte dosen av UFH - 5 000-7 500 IE 3-4 ganger daglig i underlivets hud. En ytterligere økning i antall administrerte UFH påvirker ikke signifikant den profylaktiske effekten, men øker signifikant antall hemoragiske komplikasjoner.

Det er også såkalte spesielle tilfeller der kirurgi utføres på bakgrunn av en eksisterende venetrombose eller lungeemboli. I en slik situasjon, med flytende, embologen trombose, en cava-filterimplantasjon eller plikering av den nedre gulvet i venen, utføres, og LMWH eller vanlig heparin skal brukes i terapeutiske doser.

Vi anser det nødvendig å være oppmerksom på den ekstreme betydningen av den tidligste aktiveringen av pasienten i den postoperative perioden, den fortsatte bruken av elastisk kompresjon. I planlagt operasjon er det få tiltak, hvoretter (selvfølgelig med tilstrekkelig anestesi) ville det være umulig å løfte pasienten for neste dag og gjøre minst et dusin trinn med menigheten.

Av alvorlig betydning er metoden for anestesi. Bruken av lokalbedøvelse letter dermed i stor grad løpet av den postoperative perioden og flere ganger reduserer sannsynligheten for å utvikle VTEC.

Alt ovenfor tjener som et annet argument til fordel for å utvide behandlingsøvelsen i den en-dagers sykehusinnstillingen, og øke antallet og omfanget av minimalt invasive endoskopiske inngrep.

Foreløpige forebyggende tiltak tillater ikke at 100% av tilfellene utelukker dannelsen av trombose i de nedre ekstremitetene, men ved bruk av dem er det realistisk å minimere forekomsten av trombotiske komplikasjoner, noe som kan forhindre minst 2 av 3 dødbringende lungeemboli. I den russiske føderasjonen er dessverre den systematiske profylaktiske bruken av moderne antikoagulantia (LMWHs) snarere unntaket enn regelen. Henvisninger til muligheten for blødning på bakgrunn av profylaktiske doser av LMWH har ikke velbegrunnet bevis, selv om det i virkeligheten i 1-3% tilfeller slike komplikasjoner kan forekomme, hovedsakelig i form av sårhematomer. Mer grundig hemostase løser dette problemet. Sannsynligheten for blødning kan ikke sammenlignes med frekvensen av VTEC og alvorlighetsgraden av konsekvensene.

I noen tilfeller, spesielt etter ortopediske operasjoner, på bakgrunn av posttrombotiske forandringer av vener, med trombofili, når det er risiko for trombose i sen postoperativ periode, bør antikoagulant terapi fortsette i mer enn 7-10 dager, inkludert etter uttak av pasienten fra sykehuset. For disse formål, på poliklinisk basis, kan LMWHs brukes, produsert i form av engangssprøyter som er hensiktsmessige for injeksjon av pasientene selv. Et annet alternativ for videreføring av forebyggende tiltak - overgangen til indirekte antikoagulantia (warfarin, syncumar, fenilin). Bruk av profylaktiske indirekte antikoagulantia i den umiddelbare postoperative perioden er ikke begrunnet på grunn av utilstrekkelig effektivitet av faste små doser og høy frekvens av hemorragiske komplikasjoner ved bruk av terapeutiske doser.

Prinsippene for VTE-forebygging i traumatologi ligner de i opererte pasienter, siden det er mye til felles i patogenesen av trombusdannelse. Jeg vil bare minne deg om at uten kirurgiske inngrep dør det fra massiv lungeemboli opp til 10% av pasientene over 50 år med brudd på lårhalsen. Høy risiko for venøs trombose etter alvorlig skade er grunnlag for antikoagulant profylakse. Det begynner innen 36 timer etter skade. Bruk av LMWH er også å foretrekke for konvensjonelt heparin, siden de er mye mindre sannsynlig å forårsake osteoporose. Varighet av bruk av LMWH bør ikke være mindre enn 10 dager. Sammen med dette bruker de aktivt fot- og benmassasje, tidlige lemmer, maksimal reduksjon av sengestøtten. Bruken av intermittent pneumatisk kompresjon for skader på underekstremiteter er noen ganger umulig eller vanskelig.

Graviditet og fødsel. Under graviditet, spesielt i tredje trimester, er det nødvendig å utføre tiltak for å bekjempe hypodynamien. Dosert fysisk aktivitet, fysioterapi, aktive turer før sengetid er gode forebyggende tiltak. Venøs utstrømning fra nedre ekstremiteter forbedrer, trengsel i bekkenene er redusert. Muskelkontraksjon gir en økning i konsentrasjonen av en viktig antitrombotisk faktor - vevspsminogenaktivator. For å eliminere overflødig vekt bør begrense forbruket av raffinerte karbohydrater og animalsk fett.

Det er nødvendig å bære (fra første trimester) elastiske bandasjer eller medisinsk kompresjonsklær av I-II kompresjonsklassene, velvalgt i størrelse, noe som betydelig forbedrer utstrømningen gjennom dyp venene og forhindrer varicose transformasjon av subkutane årer med mulig utvikling av tromboflebitt. Til samme formål anbefales det å øke fotenden av sengen med 10-15 cm. Elastisk komprimering av nedre ekstremiteter er obligatorisk under fødsel, samt i postpartumperioden (4-6 uker).

Det er også viktig å forhindre følelsesmessig stress hos gravide kvinner. Stressrespons kan forårsake aktivering av det trombogene potensialet i det hemostatiske systemet og inhibering av fibrinolyse.

Kvinner som gjennomgått venøs trombose under svangerskapet, bør motta LMWH, først i terapeutiske doser, og deretter profylaktisk, da indirekte antikoagulantia er kontraindisert. Vi har positiv erfaring med langvarig bruk av clexan hos gravide kvinner med venøs trombose. Siden indirekte antikoagulantia er kontraindisert hos gravide, utføres forebygging av gjentatt venetrombose ved bruk av profylaktiske doser hepariner, som er forlenget (faktisk til levering). Obligatorisk elastisk kompresjon av nedre ekstremiteter.

Etter fødselen erstattes heparin gradvis med antivitamin K, og behandlingen fortsetter i minst 4-6 uker, selv om den optimale varigheten av denne behandlingen ennå ikke er blitt fastslått. I postpartumperioden bør den tidligste aktiveringen og fysioterapien anbefales.

En diskusjon om forebygging av VTEC ville være ufullstendig uten å nevne muligheten for utvikling i terapeutiske pasienter. Høye risikofaktorer for trombose i dem er på mange måter i overensstemmelse med de som er nevnt tidligere. Dette er fedme, langvarig immobilisering, sirkulasjonsfeil, dyp venetrombose av nedre ekstremiteter i historien, etc. Som regel brukes fysiske tiltak for å forbedre venøs utstrømning, inkludert mulig motoraktivitet, samt disaggregerende og flebotoniske midler som profylakse. Den beste effekten er gitt ved bruk av LMWH (Enoxaparin (Clexane), 40 mg per dag, dalteparin - 5000 IE 2 ganger daglig, nadroparin - 0,4-0,6 ml per dag). Bruk av legemidler som inneholder østrogener bør begrenses så mye som mulig dersom det foreligger en historie med venøse trombotiske lesjoner.

Den vanskeligste oppgaven er å forebygge VTEC hos pasienter med genetisk bestemte trombofile forhold. Oppgaven på dagsordenen bør betraktes som biokjemisk screening av slike brudd. Når det overføres til venøs trombose hos pasienter med viss trombofili (for eksempel AT-III-mangel), kan livstruende bruk av minst giftige coumariner (warfarin) være berettiget.

Til slutt, la oss berøre den økonomiske siden av WTO-spørsmålet. Mange anser antikoagulant profylakse for å være urimelig dyrt. Faktisk er prisen på Clexan på et standard forebyggende kurs omtrent $ 52. Imidlertid overstiger kostnaden for bare konservativ behandling av flebotrombose (minst $ 300), og spesielt tromboembolisme i pulmonal arterie (mer enn $ 900) det mange ganger, selv om du ikke vurderer kostnaden for å behandle kronisk venøs insuffisiens i sen posttrombotisk periode. Målrettet forebygging av VTEO tillater ikke bare å bevare liv og helse for tusenvis av pasienter, men også betydelige budsjettmidler fra russisk helsevesen.

Forebygging av tromboemboliske komplikasjoner

Venøs tromboemboliske komplikasjoner (VTEC), som kombinerer dyp venetrombose (DVT) og pulmonal arterie tromboembolisme (PE), er blant de vanligste årsakene til morbiditet og dødelighet, og representerer derfor en av de mest akutte medisinske problemene som påvirker praktiseringen av leger av ulike spesialiteter.

Epidemiologiske data: forekomsten av DVT i befolkningen er rundt 160 årlig, med en dødelig PEPA-rate på 60 per 100 000 av befolkningen, og disse tallene har en tendens til å vokse jevnt. Lungeemboli (PE) i høyt utviklede land har stadig økt til tredjeplass i frekvens, etter IHD og hjerneslag, som dødsårsak blant kardiovaskulære sykdommer.

Ulike kirurgiske inngrep i en eller annen grad er forbundet med risikoen for å utvikle VTEC. Blant alle operasjoner forekommer klinisk manifestert lungeemboli i 2,3-10,5% tilfeller. Lungemboli holder fast 2-3 plass i dødelighetsstrukturen på kirurgiske sykehus. Fra denne komplikasjonen dør 0,1-0,4% av opererte pasienter. Lungemboli er årsaken til 5% av dødsfall etter generell kirurgisk og 23,7% etter ortopediske operasjoner.

Venøs trombose kan oppstå når blodsirkulasjonen forstyrres (blodstasis), endotelet i vaskemuren er skadet, blodet har økt evne til å danne blodpropper (hyperkoagulasjon og inhibering av fibrinolyse), samt en kombinasjon av disse årsakene. Den mest signifikante for forekomsten av venøs trombose er hemodynamiske forstyrrelser (langsom blodstrøm). Under disse forhold spiller aktiveringen av blodproppingsprosesser, som fører til dannelsen av fibrin, en sentral rolle i dannelsen av blodpropp.

Sannsynligheten for venøs trombose økes dersom pasienten har medfødt eller ervervet trombofiliya.S nærvær av Trombofili kan være forbundet med mange tilfeller av "uventede" venøs trombose og lungeemboli (i særdeleshet, som oppstår fra en ung alder, ikke har signifikante kliniske risikofaktorer for personer). Trombose hos pasienter med trombofili kan initieres ved kirurgi, traumer, graviditet og fødsel, dvs. de tilstandene som er ledsaget av vevskader, endringer i vaskulær tone og hormonnivå. Høy risiko for flebotrombose finnes hos pasienter med ondartede neoplasmer.

Skader på venøs veggen, brudd på integriteten til endotellaget og eksponering av subendotelialsonen er viktige mekanismer som initierer trombose. Årsaker inkluderer direkte skade ved montering av endovasalkateter, intravaskulære enheter (filtre, stenter, etc.), venetekstetikk, traumer, kirurgi. Hypoksi, virus, endotoksiner forårsaker skade på endotelet. Omfattende kirurgi, tung mekanisk trauma, massivt blodtap, vanlige brannsår, infeksjoner og sepsis inkludere en mekanisme for systemisk inflammatorisk reaksjon, som består i produksjon og utgivelse i blodstrømmen til et stort antall biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, fragmenter av komplement, leukotriener, bradykinin, relakserende faktor fartøy). Kytokinkaskaden aktiverer leukocytter og fremmer adhesjonen til endotelet. De kraftige oksidanter som utløses av aktiverte leukocytter, forårsaker endotelcellernes død med den etterfølgende eksponeringen av subendotelialaget.

Brudd på krovotokavyzyvaetsya åreknuter, kompresjon av blodkar fra utsiden (svulster, cyster, inflammatoriske infiltrater, forstørrede livmoren, bein fragmenter), ødeleggelse av ventilenheten etter å ha fått flebotrombose tidligere. En av de viktigste årsakene til å senke blodstrømmen er immobilisering, noe som fører til dysfunksjon av muskuløs venøs pumpe. I kirurgiske og medisinske pasienter blir tvunget til å følge med sengeleie, sirkulasjonssvikt, foruten å bremse av blodstrøm fører til øket venetrykk, vasodilatasjon, økt viskositet. Polycytemi, erythrocytosis, dehydrering, Dysproteinemia, en betydelig økning i fibrinogen, øker blod viskositet, lav blodstrøm, som i sin tur også fremmer trombose.

Hos kirurgiske pasienter er risikoen for venøs trombose avhengig av traumer (omfang) og varigheten av operasjonen. Like viktig er pasientens somatiske status ved operasjonen, tilstedeværelsen av comorbiditeter, spesielt kardiovaskulærsystemet, typen anestesi, dehydrering og varigheten av immobilisering. De kliniske situasjonene der ikke-kirurgiske pasienter bør alvorlig frykte forekomsten av VTEC, presenteres nedenfor.

- Alvorlig myokardiell kontraktil dysfunksjon;

- Alvorlig lungesykdom (spesielt ved alvorlig respiratorisk svikt, mekanisk ventilasjon);

- Sepsis, akutt infeksjon (lungebetennelse, etc.);

- Hormonbehandling, kjemoterapi, strålebehandling hos kreftpasienter;

- Kompresjon av vener (tumor, hematom, etc.);

- Sykdommer i det sentrale eller perifere nervesystemet med plegia eller dyp parese av en eller begge nedre lemmer

- Alder> 40 år (med økende risikoøkninger, normale karakterer> 40,> 60 og> 75 år)

- Sengestøtte (mer enn 3 dager), lang sitteposisjon (for eksempel flyrute som varer mer enn 3 timer);

- Bruk av orale prevensjonsmidler som inneholder østrogener, eller hormonbehandling

- Inflammatoriske sykdommer i tykktarmen;

- Venøs trombose og / eller pulmonal tromboembolisme i historien;

- Åreknuter i underekstremiteter;

- Kateter i sentral vene;

- Graviditet og nærmeste (opptil 6 uker) postpartum periode;

Forebygging av venøs tromboemboliske komplikasjoner hos kirurgiske pasienter.

Hos kirurgiske pasienter bør forebygging av VTEC være omfattende og startet før operasjonen, umiddelbart etter opptak til sykehuset.

Før operasjonen

- Ved høy risiko for å utvikle VTEC, er det nødvendig å redusere lengden på preoperativperioden (med planlagt kirurgi): Utfør en ambulant undersøkelse av pasienten, bruk mye fysioterapi, massasje, stimulering av fysioterapi (i fravær av kontraindikasjoner).

- En viktig rolle er spilt av forebygging av overeating av pasienter som er i uvanlige forhold, fratatt muligheten til rasjonelt å bruke fritiden. Tilsynelatende forverrer denne tilstanden risikoen for trombose før operasjonen. Gitt vår mentalitet, når mange slektninger besøker en pasient og kommer med gaver, er dette svært viktig;

- Bruk av elastiske strømper eller, i deres fravær, elastisk bandasje, samt pneumatisk komprimering av nedre ekstremiteter kan utføres kontinuerlig i perioperativ perioden - normal vene tone blir opprettholdt mens muskeltonen minker på grunn av sengetid eller avslapping under operasjon;

- Forstyrrelser i det hemostatiske systemet av den hyperkoagulative naturen korrigeres ved bruk av hepariner (UFH, LMWH), antiplateletmidler eller re-correctors.

Hepariner. Vanlig heparin - unfractionated heparin - UFH. Effekten utvikler seg raskt - intravenøst ​​innen 10-15 minutter, subkutant i løpet av 30-40 minutter. Relativt kort handling - 6-8 timer. Utnevnt 3-4 ganger om dagen. Effekten styres godt ved å bestemme koaguleringstiden (VSC) eller ved å endre APTT.

Lavmolekylære hepariner (LMWH). Clexane og Fraxiparin. Effekten er tregere og varer 18-24 timer. Introdusert 1-2 ganger om dagen, som presenteres som en stor fordel. Effekten er umulig å kontrollere.

Det skal huskes at med antitrombin (ATIII) mangel er effekten av noen hepariner lav og pasienten er faktisk ikke utstyrt med antikoagulant profylakse. Hvis pasienten har azotemi eller en tendens til hypokoagulering, er det en reell risiko for hemorragiske komplikasjoner.

Antiplatelet agenter - aspirin, tromboass, kardiomagnyl, Plavix. Noen pasienter tar disse stoffene for hjertesykdom. Det anbefales ikke å avbryte disse legemidlene i perioperativperioden, bortsett fra tilfeller der det er lesjoner i magen, er det eller det er en trussel om hemorragiske komplikasjoner. Parenterale antiplatelet midler - pentoksifyllin, klokkeslett - har ikke vist effekten.

Reokorrektory. Alle syntetiske kolloider (dextraner, HES-preparater).

- Meget nøye og ansvarlig, bør du nærme deg anbefalingene ved introduksjonen av LMWH 2 timer før kirurgi. Svært ofte øker det blødningen under operasjonen. Det er nødvendig å ta hensyn til arten, volumet og invasiviteten til operasjonen - med en omfattende såroverflate er det bedre å avstå fra før og intraoperativ administrasjon av LMWH. Heparinadministrasjonen skal stoppes 12 timer før operasjonen, og som et profylaktisk tiltak, fokuserer på hemodilusjon. Når du gjennomfører epidural eller spinalbedøvelse, avbryter LMWH minst 24 timer før operasjonen!

Under operasjonen

- Forebygging av sirkulasjons- og vevshypoksi - normal makro og mikrosirkulasjon;

- Forsiktig behandling av de store fartøyene, spesielt under manipulasjoner i det lille bekkenet, er forsiktig behandling av stubber av store vener åpenbare, men ikke alltid oppfylte forhold for forebygging av trombose og emboli.

Etter operasjonen

- Normovolemisk hemodilusjon, som forbedrer blodets reologiske egenskaper og øker blodstrømningshastigheten. Den optimale hematokrit er 30% -35%;

- Oppmerksom holdning til utnevnelse av substitusjonstransfusjoner;

- Tidlig korreksjon av volemia og syre-baseline lidelser;

- Forebygging av hypoksi, hyperkapnia - rettidig og tilstrekkelig behandling av luftveissvikt, og avstå fra å bruke narkotika som smertestillende midler;

- Tidligere enteral ernæring. Parenteral ernæring, spesielt ved bruk av fettemulsjoner, bør kun utføres dersom det er umulig å utføre tilstrekkelig enteral ernæring;

- Tidlig aktivering av pasienter;

- Utnevnelse av NSAIDs - analgetika umiddelbart etter operasjonen hver 8. time. De reduserer blodplateaktivitet, stabiliserer det vaskulære endotelet og hemmer produktene av betennelse, noe som kan stimulere hyperkoagulasjon.

- Heparin 2,5-5tys.ED p / k hver 4-6 timer i de første postoperative dagene til normalisering av koaguleringstid eller aPTT;

- NMG er en profylaktisk dose 2 ganger daglig, den første injeksjonen 6-12 timer etter operasjonen i fravær av hemorragiske komplikasjoner - en tørr dressing og en normal utslipp gjennom avløpene. Du kan starte introduksjonen av LMWH parallelt med heparin. Det er spesielt effektivt i hyperkoagulasjon og korte koaguleringstider. Det er svært viktig å fortsette introduksjonen av LMWH etter overføring fra intensivavdelingen;

- Fortsett å ta trombose eller Plavix så snart fordøyelseskanalen er gjenopprettet.

- Bestemmelsen av indikasjoner og taktikk for komplisert stoffforebygging i den postoperative perioden må også vurderes bevisst og kompetent, med tanke på mulige komplikasjoner av motsatt art - blødning. Det er ikke nødvendig å utnevne re-correctors og antiplatelet agenter med hemodilution allerede tilstede. Den komplekse "NSAIDs + re-correctors + antiaggregants + heparins" kan forårsake blødning!

Venøse tromboemboliske komplikasjoner

VENOUS THROMBOEMBOLIC COMPLICATIONS

Venøse tromboemboliske hendelser (VTEC), som inkluderer dyp venetrombose (DVT), blodpropp i saphenous årer (TPV, tromboflebitt) og lungeemboli (PE), i mange tiår, er et stort klinisk problem som kasaetsyapatsienta med noen sykdom og leger av alle spesialiteter.

Trombotisk lesjon av den venøse sengen på nedre ekstremiteter, spesielt dype vener, er en akutt tilstand som utvikler seg som et resultat av den komplekse virkningen av en rekke faktorer. Hvert år registreres 1,2-1,4 tilfeller av DVT og 0,5-0,6 tilfeller av PE i den generelle befolkningen for hver 1000 personer. Samtidig øker frekvensen av VTEC med alder, og når en verdi på 5 tilfeller per 1000 personer årlig hos personer eldre enn 80 år. Hvert år registreres om lag 1 milliard VTEC episoder i EU, hvorav en tredjedel er dødelig lungeemboli. Ekstrapolering av disse dataene til befolkningen i Russland foreslår at hvert år øker kohorten "venøse" pasienter i vårt land med 90-100 tusen.

Den umiddelbare trusselen mot pasientens liv er ikke forbundet med den trombotiske lesjonen av den venøse sengen, men med lungeemboli. Innen en måned etter deteksjon av DVT, dør 6% av pasientene fra det. Etter å ha lungembolus, kan dødeligheten i de første månedene nå 17,4%. Men selv det vellykkede resultatet av den akutte perioden betyr ikke at problemet forsvinner. På slutten av perioden etter DVT dannet postthrombotic sykdom (PTB) i underekstremitetene, ledsaget av dyp avbrudd av arbeids nedre lem venesystem med en høy sannsynlighet for å utvikle venøse sår i fravær av adekvat behandling. En annen mulig komplikasjon av lungeemboli er kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon (CPHPS), som utvikler seg i utfallet av en vanlig obstruksjon av lungearteriet. Alvorlig HPALH i 5 år fører til død av 10-15% av pasientene som har hatt massiv lungeemboli.

Separat er det problemet med intravenøs VTEO. Blant sykehuspasienter øker forekomsten av venøs tromboembolisme mer enn 100 ganger og observeres med en frekvens på 96 tilfeller per 1000 pasienter med sykehus årlig. Til tross for den aktive utviklingen og innføringen av metoder for forebygging av VTEC, har sykehusfrekvensen de siste tiårene ikke bare redusert, men økte også for DVT med 3,1 ganger for lungeemboli - med 2, 5 ganger.

• Venøse tromboemboliske komplikasjoner - et kollektivt konsept som kombinerer trombose av de subkutane, dype årene, samt pulmonal tromboembolisme.
• Dyp venetrombose - Tilstedeværelsen av blodpropp i en dyp åre, noe som kan forårsake okklusjon.
• Trombose av saphenøse årer (tromboflebitt) - Tilstedeværelsen av blodpropp i saphenøsvenen, som vanligvis ledsages av klinisk bestemt betennelse.
• Lungeemboli - (pulmonal tromboembolisme, lungeemboli) - å komme inn i arterien av lungekretsløpet for blodpropp, emboli, som utvandret fra venene i den store sirkelen.
• Post-trombotisk sykdom er en kronisk sykdom forårsaket av organisk lesjon av dypårene på grunn av tidligere trombose. Manifisert av nedsatt venøs utstrømning fra den berørte lemmen.
• Kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon - en patologisk tilstand forårsaket av kronisk okklusjon eller stenose av pulmonal arteriell seng etter lungeemboli, som er fulle av utviklingen av kronisk lungesykdom.

Mekanismen for intravital blodproppdannelse inne i karene er beskrevet av en triad oppdaget i 1856 av den tyske morfologen Rudolf Virchow, som inkluderer skade på karveveggen, senker blodstrømmen og øker blodviskositeten (koagulasjon).

Den mest signifikante for forekomsten av venøs trombose er hemodynamiske forstyrrelser (langsom blodstrøm) og hyperkoagulasjon (økt blodpropp). Under disse forhold spiller aktiveringen av blodproppingsprosesser, som fører til dannelsen av fibrin, en sentral rolle i dannelsen av blodpropp.

Sannsynligheten for venøs trombose økes dersom en person har medfødt eller ervervet trombofili - dvs. en tilstand karakterisert ved en tendens til trombose på grunn av mangel på naturlige antikoagulanter. Mange tilfeller av "uventet" venøs trombose og pulmonal tromboembolisme (spesielt hos ungdom som ikke har alvorlige kliniske risikofaktorer) kan være assosiert med tilstedeværelsen av trombofili. Kirurgisk inngrep, traumer, graviditet og fødsel kan starte trombose hos pasienter med trombofili. de tilstandene som er ledsaget av vevskader, endringer i vaskulær tone og hormonelle nivåer. Høy risiko for flebotrombose finnes hos pasienter med ondartede neoplasmer.

Skader på venøs veggen med brudd på integriteten til indre endotelforingen er en viktig mekanisme som initierer trombose. Årsaker inkluderer direkte skade ved installering av intravaskulære katetre og andre enheter (filtre, stenter, etc.), veneproteser, traumer, kirurgi. Hypoksi, virus, endotoksiner forårsaker skade på endotelet. Omfattende kirurgi, tung mekanisk trauma, massivt blodtap, omfattende brannsår, infeksjoner og sepsis inkludere en mekanisme for systemisk inflammatorisk reaksjon, som består i produksjon og utgivelse i blodstrømmen til et stort antall biologisk aktive stoffer (histamin, serotonin, fragmenter av komplement, leukotriener, bradykinin, relakserende faktor fartøy). Kytokinkaskaden aktiverer leukocytter og fremmer adhesjonen til endotelet. De kraftige oksidanter som utløses av aktiverte leukocytter, forårsaker endotelcellernes død med den etterfølgende eksponeringen av subendotelialaget.

Blodstrømforstyrrelser er forårsaket av åreknuter, komprimering av blodkar fra utsiden (svulster, cyster, inflammatoriske infiltrater, forstørret livmor, beinfragmenter) og ødeleggelse av ventilapparatet etter tidligere phlebothrombosis. En viktig grunn for å bremse ned blodstrømmen tvinges opphold i en stasjonær tilstand (gips immobilisering, skjelett trekkraft, langvarig luft eller autotravel), noe som fører til dysfunksjon av muskel- og venøse pumpe leggen. Hos terapeutiske pasienter som er tvunget til å overholde sengen hviler sirkulasjonsfeil, i tillegg til å senke blodstrømmen, en økning i venetrykk, en økning i blodets diameter, en økning i blodviskositeten. Den viktigste terapeutiske sykdommen kan føre til dehydrering, endringer i forholdet mellom koagulasjon og antikoagulasjonssystemer i blodet og øker risikoen for venøs trombose betydelig. Det er kjent at flertallet av pasienter i et tverrfaglig sykehus som lider av VTEC, er pasienter med en terapeutisk profil.

Hos kirurgiske pasienter er risikoen for venøs trombose avhengig av traumer (omfang) og varigheten av operasjonen. Like viktig er pasientens generelle tilstand ved operasjonstidspunktet, tilstedeværelsen av comorbiditeter, typen anestesi, dehydrering og varigheten av oppholdet på sengestøtten.

Ledende risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli:

Moderat øker risikoen for venøs tromboembolisme:

• Age. Etter 40 år øker frekvensen av VTEC, noe som er enda mer uttalt hos personer eldre enn 60 år. Maksimal frekvens er observert etter 80 år.
• Overvekt og fedme. Hos pasienter med overvekt er det en økning i antall prokoagulantfaktorer i blodet (PAI-1). Fedme kan også ledsages av nedsatt glukosetoleranse, hypertensjon, høyt blodfettnivå (hypertriglyseridemi), som betraktes sammen som "metabolisk X-syndrom" og ofte preges av økt blodviskositet og en tendens til hyperkoagulasjon.
• Kronisk hjertesvikt Grad 2 for Obraztsova-Strozhesko; 3-4 klasser i henhold til funksjonell klassifisering av New York Heart Association (NYHA). Hjertesvikt karakteriseres av et betydelig brudd på venøs utstrømning fra underekstremiteter, venøs trening. Situasjonen forverres av inntak av nitroperparatov, med betydelig vasodilaterende effekt.
• Åreknuter og andre kroniske vene sykdommer er også forbundet med langsommere venøs utstrømning og blod stasis.
• Godkjennelse av østrogenholdige legemidler (oral prevensjon, hormonbehandling i postmenopausal perioden). Kvinnelige kjønnshormoner har en negativ effekt på blodårene, forverrer utstrømningen av venøst ​​blod og øker også blodets kogulasjonsaktivitet, og øker risikoen for trombose.
• Godkjennelse av selektive østrogenreseptormodulatorer (tamoxifen).
• Graviditet og nærmeste postpartumperiode (6 uker) kjennetegnes av signifikante hormonelle forandringer, overhodet av østrogener i blodet, hemokoncentrasjon, noe som fører til en signifikant økning i blodkoagulasjon.
• Langvarig sengeleie, immobilisering (gips, skjelett trekkraft) i løpet av 3 dager, langvarig luft eller autotravel (over 8 timer) førte til venøs stase som følge av inaktivitet muskel-venøse pumpe tibia.
• Kateterisering av den sentrale venen ledsages av skade på endothelialforingen av fartøyet og bidrar til dannelsen av blodpropp på dette stedet.
• Akutte inflammatoriske sykdommer (lungebetennelse, kolitt) ledsages av frigjøring av et betydelig antall inflammatoriske mediatorer og koagulasjonsfaktorer.
  
• Kompresjonen av venene ved volumdannelse (vanligvis på nivået av det lille bekkenet) fører til en betydelig forstyrrelse av den venøse blodstrømmen og blodstasis.
• Andre grunner: nefrotisk syndrom (tap av store mengder av antitrombin-3), paroksysmal nokturnal hemoglobinuri (kald intravaskulær hemolyse), myeloproliferativ sykdom (økt blod viskositet på grunn av overskytende blodlegemer).

Vesentlig øke risikoen for venøs tromboembolisme:

• Onkologisk sykdom.
• Tumorer er en kilde til kraftige prokoagulatoriske faktorer (vevstromboplastin), inneboende faktorer som øker blodproppene, og spesifikke antistoffer kan dannes som respons på tumorceller, noe som forårsaker prokoagulative blodskift (paraneoplastisk syndrom). Blant kreftene som er bakgrunnen for venøs trombose, er det mer vanlige kreftformer i bukspyttkjertelen, hjernen, magen, kolon, lunge, prostata, nyre, eggstokk.
• Parese og lammelse på grunn av nedsatt hjerneblodsirkulasjon eller skade. På den ene siden fører immobilitet til stagnasjon av blod i benene på benet, på den annen side bidrar skade på hjernevevet til frigjøring av et stort antall blodproppsfaktorer.
• VTEO episoder i historien.
• Trombofili er en medfødt eller anskaffet tendens til trombose, som kan være familiemessig. Les mer om de vanligste typene trombofili i den aktuelle delen.
• Sepsis er en systemisk inflammatorisk reaksjon som er preget av ukontrollert frigjøring av store mengder inflammatoriske mediatorer som fører til endoteldysfunksjon og død, som igjen betraktes av kroppen som skade på fartøyet og starter koagulasjonskaskaden.