Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; med ineffektiviteten - tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den store blodsirkulasjonens venøse linje og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til pasientens død.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
septisk generalisert prosess
onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); manifestert av en økt tendens til trombose av forskjellige steder.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
tar et stort antall diuretika (massivt vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (høyt innhold av røde blodlegemer og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst blod og dannelse av blodpropper);
metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
ryggmargenskader, brudd på store bein;
kjemoterapi;
graviditet, fødsel, postpartum perioden;
røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre hjertekammer normalt
subassimal (volum av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, og symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungehinneforstyrrelse (ofte bilateral), samt gradvis økende hypertensjon i lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra nesten asymptomatisk til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær insuffisiens, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Manifisert av plutselig alvorlig smerte bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystol.
akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

Akutt respiratorisk svikt manifesterer som kortpustethet (fra følelsen av luft til meget uttalt manifestasjoner). Antallet puste mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
moderat bronkospastisk syndrom ledsages av tørre whistling rales.
lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men hvis den ikke behandles, fortsetter sekundære hemodynamiske forstyrrelser veldig raskt. Kardiovaskulære sykdommer som er tilstede i pasienten, reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen pulmonal emboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropper i lungene, vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, identifisere kilden til tromboembolisme for å hindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøse blodpropper)
EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
Ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirur kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombos). Tromboembolis kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.

Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en boble av luft, bakteriell - lukking av lumen av fartøyet med en haug med mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikler seg som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsaker til trombose i karene beskriver triaden av Virkhov, som tilhører:

Forstyrrelse av blodstrømmen.
Skader på vaskemuren.
Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til blodstrømforstyrrelser i benene på bena er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

etter et slag
etter operasjon eller skade;
med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis skipsveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av blodpropp. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
Hjertesvikt.
Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

Alder over 60 år.
Tidligere overført dyp venetrombose.
Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
Overvekt eller fedme.
Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
Røyking.
Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
Økt kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

takykardi - økt hjertefrekvens;
tachypnea - økt respiratorisk frekvens
en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
En stor blodpropp kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

EKG.
En blodprøve for D-dimer er et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
Radiografi av brysthulen organer.
Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

Ved lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som bryter opp blodpropper) eller kirurgi.

antikoagulanter

Antikoagulanter kalles ofte blodtynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

feber,
hodepine;
blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger heparinbehandling i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, bør pasientene overvåkes nøye for sin virkning gjennom regelmessig bestemmelse av koagulogram (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Lungeemboli. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand hvor lungearterien eller dens grener blokkeres med en embolus - et stykke blodpropp som vanligvis dannes i bekken i bekken eller underekstremiteter.

Noen fakta om pulmonal tromboembolisme:

Lungemboli er ikke en uavhengig sykdom - det er en komplikasjon av venøs trombose (oftest underkroppen, men generelt kan et fragment av blodpropp gå inn i lungearterien fra hvilken som helst vene).
Lungemboli er den tredje vanligste dødsårsaken (andre bare for hjerneslag og hjerte-karsykdom).
Omtrent 650.000 tilfeller av lungeemboli og 350.000 dødsfall forbundet med det registreres hvert år i USA.
Denne patologien tar 1-2 plass blant alle dødsårsaker hos eldre.
Utbredelsen av pulmonal tromboembolisme i verden er 1 sak per 1000 personer per år.
70% av pasientene som døde av lungeemboli ble ikke diagnostisert i tide.
Ca 32% av pasientene med pulmonal tromboembolisme dør.
10% av pasientene dør i den første timen etter utviklingen av denne tilstanden.
Ved rettidig behandling reduseres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftig - opptil 8%.

Egenskaper av strukturen i sirkulasjonssystemet

Hos mennesker er det to sirkler med blodsirkulasjon - store og små:

Den systemiske sirkulasjonen begynner med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oksygenert blod fra hjertets venstre hjerte til organene. Gjennom aorta gir grener, og i nedre del er delt inn i to iliac arterier, som leverer bekkenområdet og bena. Blod, fattig i oksygen og mettet med karbondioksid (venøst blod), samles opp fra organene inn i de venøse karene, som gradvis fusjonerer for å danne det øvre (samler blod fra overkroppen) og nedre (samle blod fra underkroppen) hule vener. De faller inn i høyre atrium.
Lungesirkulasjonen starter fra høyre ventrikel, som mottar blod fra høyre atrium. Lungearterien forlater ham - den bærer venøst blod i lungene. I lungealveoli gir venøst blod karbondioksid, er mettet med oksygen og blir til arterielt. Hun vender tilbake til venstre atrium gjennom de fire lungeårene som strømmer inn i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og inn i systemisk sirkulasjon.

Normalt dannes mikrothrombber i årene, men de kolliderer raskt. Det er en delikat dynamisk likevekt. Når det er forstyrret, begynner en trombos å vokse på venøs veggen. Over tid blir det mer løs, mobil. Hans fragment kommer av og begynner å migrere med blodstrøm.

Ved tromboembolisme i lungearterien når et avskåret fragment av blodpropp først den nedre vena cava til høyre atrium, deretter faller den inn i høyre ventrikel og derfra inn i lungearterien. Avhengig av diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en av dens grener (større eller mindre).

Årsaker til lungeemboli

Det er mange årsaker til lungemboli, men de fører alle til en av tre sykdommer (eller alt på en gang):

blodstagnasjon i blodårene - jo langsommere det strømmer, desto større er sannsynligheten for blodpropp;
økt blodpropp
betennelse i venøs veggen - det bidrar også til dannelsen av blodpropper.

Det er ingen enkelt grunn som vil føre til lungeemboli med en 100% sannsynlighet.

Men det er mange faktorer som hver øker sannsynligheten for denne tilstanden:

Åreknuter (oftest - varicose sykdom i nedre ekstremiteter).
Fedme. Fettvev utøver ekstra stress på hjertet (det trenger også oksygen, og det blir vanskeligere for hjertet å pumpe blod gjennom hele fettfettet). I tillegg utvikler aterosklerose, øker blodtrykket. Alt dette skaper forhold for venøs stagnasjon.
Hjertesvikt - et brudd på hjertepumpens funksjon i ulike sykdommer.
Brudd på utstrømningen av blod som følge av kompresjon av blodårer med en svulst, cyste, forstørret livmor.
Kompresjonen av blodkar med benfragmenter i brudd.
Røyking. Under virkningen av nikotin, oppstår vasospasme, fører en økning i blodtrykk over tid til utviklingen av venøs stasis og økt trombose.
Diabetes mellitus. Sykdommen fører til et brudd på fettmetabolismen, noe som resulterer i at kroppen produserer mer kolesterol, som kommer inn i blodet og deponeres på veggene i blodårene i form av aterosklerotiske plakk.

Seng hviler i 1 uke eller mer for noen sykdommer.
Bo i intensivavdelingen.
Seng hviler i 3 dager eller mer hos pasienter med lungesykdommer.
Pasienter som er i hjerteinfarkt etter hjerteinfarkt (i dette tilfellet er årsaken til venøs stagnasjon ikke bare pasientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

Økte blodnivåer av fibrinogen - et protein som er involvert i blodkoagulasjon.
Noen typer blodtumorer. For eksempel, polycytemi, hvor nivået av erytrocyter og blodplater stiger.
Ta visse stoffer som øker blodproppene, for eksempel orale prevensiver, noen hormonelle stoffer.
Graviditet - i kroppen av en gravid kvinne er det en naturlig økning i blodpropp og andre faktorer som bidrar til dannelsen av blodpropper.
Arvelige sykdommer forbundet med økt blodpropp.
Maligne svulster. Med ulike former for kreft øker blodproppene. Noen ganger blir lungeemboli det første symptomet på kreft.

Dehydrering i ulike sykdommer.
Mottak av et stort antall diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
Erytrocytose - en økning i antall røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaket av medfødte og oppkjøpte sykdommer. Når dette skjer, overskrider karrene blod, øker belastningen på hjertet, blodviskositeten. I tillegg produserer røde blodlegemer stoffer som er involvert i prosessen med blodpropp.

Endovaskulære operasjoner utføres uten snitt, vanligvis for dette formål blir et spesielt kateter satt inn i karet gjennom en punktering som skader veggen sin.
Stenting, proteser, installasjon av venøse katetre.
Oksygen sult.
Virusinfeksjoner.
Bakterielle infeksjoner.
Systemiske inflammatoriske reaksjoner.

Hva skjer i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grunn av forekomsten av et hinder for blodstrømmen øker trykket i lungearterien. Noen ganger kan det øke veldig mye - som følge av dette øker belastningen på hjerteets høyre hjerte dramatisk, og akutt hjertesvikt utvikler seg. Det kan føre til pasientens død.

Høyre ventrikel utvides og en utilstrekkelig mengde blod går til venstre. På grunn av dette faller blodtrykket. Sannsynligheten for alvorlige komplikasjoner er høy. Jo større fartøy dekket av embolus, jo mer uttalt disse forstyrrelsene.

Når lungeemboli blir forstyrret, strømmer blodet til lungene, så hele kroppen begynner å oppleve oksygen sult. Refleksivt øker frekvensen og dybden av pusten, det er en innsnevring av lumen i bronkiene.

Symptomer på lungeemboli

Legene kaller ofte en pulmonal tromboembolisme som en "stor maskerende lege." Det er ingen symptomer som tydelig angir denne tilstanden. Alle manifestasjoner av lungeemboli, som kan oppdages under undersøkelse av pasienten, forekommer ofte i andre sykdommer. Ikke alltid alvorlighetsgraden av symptomer tilsvarer alvorlighetsgraden av lesjonen. For eksempel, når en stor gren av lungearterien er blokkert, kan pasienten bare bli plaget av kortpustethet, og hvis embolus kommer inn i et lite fartøy, er det alvorlig smerte i brystet.

De viktigste symptomene på lungeemboli er:

kortpustethet
brystsmerter som blir verre under et dypt pust;
en hoste hvor sputum kan blø av blodet (hvis det oppstår blødning i lungen);
reduksjon i blodtrykk (i alvorlige tilfeller - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
hyppig (100 slag per minutt) svak puls;
kald klissete svette;
blek, grå hudtone;
økning i kroppstemperatur til 38 ° C;
bevissthetstap
blueness av huden.

I milde tilfeller er symptomene helt fraværende, eller det er en liten feber, hoste, mild kortpustethet.

Hvis nødhjelp ikke er gitt til en pasient med pulmonal tromboembolisme, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan sterkt lignes på hjerteinfarkt, lungebetennelse. I noen tilfeller, hvis tromboemboli ikke er identifisert, utvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). Det manifesterer seg i form av kortpustethet under fysisk anstrengelse, svakhet, rask tretthet.

Mulige komplikasjoner av lungeemboli:

hjertestans og plutselig død;
lungeinfarkt med etterfølgende utvikling av den inflammatoriske prosessen (lungebetennelse);
pleurisy (betennelse i pleura - en film av bindevev som dekker lungene og linjer innsiden av brystet);
tilbakefall - tromboembolisme kan forekomme igjen, og samtidig er risikoen for død av pasienten også høy.

Hvordan bestemme sannsynligheten for lungeemboli før undersøkelsen?

Tromboemboli mangler vanligvis en tydelig synlig årsak. Symptomer som oppstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sykdommer. Derfor er pasientene ikke alltid i tide for å etablere diagnosen og starte behandlingen.

For tiden har spesielle skalaer blitt utviklet for å vurdere sannsynligheten for lungeemboli hos en pasient.

Genève skala (revidert):

Hva er lungeemboli?

Lungemboli er en ekstremt livstruende tilstand som utvikler seg som følge av blokkering av blodstrømmen i en eller flere grener av lungearterien. Ofte tromboembolisme fører til øyeblikkelig død av pasienten, og med massiv trombose oppstår det dødelige utfallet så raskt at det ikke ofte er noen effektive tiltak, selv på et sykehus.

VIKTIG Å VITE! Fortune-telleren Nina: "Pengene vil alltid være i overflod hvis de legges under puten." Les mer >>

Ifølge statistikken er komplett eller delvis blokkering av blodstrømmen andre blant årsakene til tidlig død hos eldre mennesker. Som regel, i denne kategorien, oppdages nærværet av patologi posthumt. Hos relativt unge mennesker fører utviklingen av tromboembolisme kun til 30% til rask død, med målrettet behandling i denne kategorien er det ofte mulig å minimere risikoen for omfattende lungekreft.

Etiologi av sykdommen

For øyeblikket anses ikke pulmonal arterie tromboembolisme som en uavhengig sykdom, siden denne patologiske tilstanden vanligvis utvikler seg mot bakgrunnen av en kardiovaskulær sykdom som en person har. I 90% tilfeller av utviklingen av en slik tilstand som lungeemboli ligger årsakene til problemet i de ulike patologiene i kardiovaskulærsystemet. Patologier i det kardiovaskulære systemet som kan utløse utviklingen av lungeemboli inkluderer:

dyp venetrombose;
åreknuter
tromboflebitt;
mitral stenose med revmatisme:
iskemisk hjertesykdom;
atriell fibrillering av noen etiologi
infeksiv endokarditt;
ikke-reumatisk myokarditt;
kardiomyopati;
trombofili;
trombose av den nedre vena cava.

Mindre vanlig forekommer blokkering av blodstrømmen i lungearteriene mot bakgrunnen av ulike onkologiske problemer, luftveissykdommer, autoimmune sykdommer og omfattende skader. De fleste bidrar til utviklingen av lungeemboli maligne svulster i mage, bukspyttkjertel og lunger. Ofte er et slikt brudd på blodstrømmen i lungene forbundet med en generalisert septisk prosess. I tillegg kan utseendet på lungemboli være en konsekvens av antifosfolipid syndromet, der det dannes spesifikke antistoffer mot fosfolipider, blodplater, nervesvev og endotelceller i menneskekroppen, som fører til dannelse av emboli.

Arvelig predisponering for utvikling av lungeemboli kan oppstå. I tillegg kan en rekke predisponerende faktorer for utviklingen av lungeemboli skille seg ut, som, selv om de ikke direkte forårsaker utviklingen av denne patologiske tilstanden, samtidig bidrar betydelig til dette. Disse predisponerende faktorene inkluderer:

tvungen senger hviler på sykdommer;
avansert alder;
stillesittende livsstil;
mange timers kjøring
timer med fly;
lang løpet av å ta diuretika;
røyking,
tidligere kjemoterapi;
Ukontrollert oral prevensjonsbruk;
diabetes mellitus;
åpen kirurgi;
fedme;
frostskader;
alvorlige forbrenninger.

Usunn livsstil bidrar i stor grad til dannelsen av blodpropper. For eksempel fører underernæring til en gradvis økning i kolesterol og blodsukker, noe som ofte forårsaker skade på visse elementer i kardiovaskulærsystemet og dannelse av blodpropper, noe som helt eller delvis kan blokkere blodstrømmen i en eller flere grener av lungearterien.

Pathogenese av lungeemboli

Patogenesen av pulmonal tromboembolisme studeres for tiden ganske bra. I det overveldende flertallet av tilfeller dannes blodpropper som forårsaker lungeemboli på bakgrunn av ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet og predisponerende faktorer i de dype venene i de nedre ekstremiteter. Det er i denne delen av kroppen at det er alle forutsetninger for utvikling av stillestående prosesser som, mot bakgrunnen av eksisterende sykdommer i kardiovaskulærsystemet, blir et springbrett for dannelse av blodpropper.

Som regel begynner en blodpropp å danne seg på den skadede veggen av et blodkar. Dette inkluderer kolesterol, normale blodlegemer og andre elementer. Slike formasjoner kan danne på veggen av et skadet blodkar i en meget lang periode. Ofte er formasjonen ledsaget av utseende av inflammatoriske prosesser. Når denne formasjonen øker, reduseres blodstrømmen i det skadede blodkaret gradvis, noe som gir tromben en mulighet til å vokse i størrelse. Under visse forhold kan en blodpropp bryte av veggen av et blodkar som ligger i beinet og bevege seg gjennom blodbanen til lungene.

Et annet vanlig sted for blodproppdannelse er hjertet. I tilstedeværelse av arytmier og rytmeforstyrrelser av forskjellige typer begynner blodproppene som regel i sinusnoden. I nærvær av en infeksjon i hjerteventilene, det vil si med endokarditt, danner bakteriene hele kolonier som ligner på kål. Disse vekstene dannes på ventiler av ventiler, og dekkes deretter med fibrin, blodplater og andre elementer, og blir til fullverdige blodpropper.

Ved separasjon av en slik blodpropp kan det forekomme blokkering av lungearterien. I nærvær av nekrotisk skade, for eksempel forårsaket av hjerteinfarkt, opprettes gunstige forhold for dannelsen av en trombus. Det finnes andre mekanismer for dannelse av blodpropper som delvis eller helt kan blokkere blodstrømmen i lungearteriene, men de er mye mindre vanlige.

Klassifisering av patologi

Det er mange tilnærminger til klassifiseringen av lungeemboli. Avhengig av plasseringen av blodpropp eller blodpropper som blokkerer blodstrømmen i lungearteriene, utforskes følgende patologiske varianter:

Massiv tromboembolisme, der embolus sitter fast i hovedgrenene eller i hovedstammen til lungearterien.
Emboli av lobar og segmentale arterie grener.
Emboli av små grener av lungens arterie. I de fleste tilfeller er et slikt brudd bilateralt.

Ved diagnostisering av en tilstand som lungeemboli er det ekstremt viktig å identifisere volumet som er koblet fra hovedblodstrømmen på grunn av blokkering av karet lumen ved en trombus. Det er 4 hovedformer av lungeemboli, avhengig av tilgjengelig volum av arteriell blodstrøm:

Small. I dette skjemaet blir opptil 25% av blodkarene i lungene kuttet av den totale blodstrømmen. I dette tilfellet, til tross for betydelig kortpustethet, fortsetter hjertets høyre hjertefunksjon å fungere normalt.
Submassive. I dette skjemaet blir 25-50% av blodkarene i lungene kuttet av fra blodet. I dette tilfellet begynner høyre ventrikelsvikt allerede på EKG.
Massive. I denne form for lungeemboli fra total blodstrøm, blir mer enn 50% av blodkarene i lungene kuttet av. I dette tilfellet øker manifestasjoner av respiratorisk og hjertesvikt, noe som ofte fører til døden.
Dødelig. Dette skjemaet fører til et nesten øyeblikkelig dødelig utfall, siden det forårsaker at en trombose slår av mer enn 75% av blodkarene i lungene.

Kliniske manifestasjoner av lungeemboli kan variere vesentlig i forskjellige tilfeller. Foreløpig er det i separate grupper tilfeller av utvikling av lungeemboli, som kan karakteriseres av fulminant, akutt, subakutt og kronisk (relapsing) kurs. Prognosen for overlevelse avhenger i stor grad av utviklingsgraden av de kliniske manifestasjonene av denne patologiske tilstanden.

Symptomatiske manifestasjoner av PE

Alvorlighetsgraden og økningsgraden av symptomatiske manifestasjoner av tromboembolisme er i stor grad avhengig av lokalisering av trombuset, som tilstoppet blodbanen, volumet av volumet avskåret fra hovedkanalen av blodkar og noen andre faktorer. I de fleste tilfeller øker de akutte symptomene på denne patologiske tilstanden over en periode på 2-5 timer. Det er vanligvis preget av manifestasjoner av kardiovaskulære og lunge-pleurale syndromer. Følgende tegn på lungeemboli kan skille seg ut:

kortpustethet
hoste opp blod;
føles kort pusten;
cyanose av huden;
feber,
økt pust
tørr hvesenhet;
generell svakhet;
alvorlig brystsmerter
takykardi;
positiv venøs puls;
hevelse i nakkeårene;
arytmi;
arytmi.

I fravær av målrettet terapi, forandres personens tilstand stadig. Det er nye symptomer som er en følge av krenkelsen av hjertet. Konsekvensene av lungeemboli i det overveldende flertallet av tilfellene er ekstremt ugunstige, siden selv om hjelp er gitt i tide, kan en person senere oppleve gjentatte angrep av tromboembolisme, utvikling av pleuritt, akutt hjernehypoksi ledsaget av nedsatt funksjon og andre bivirkninger som kan forårsake død. eller en betydelig reduksjon i livskvaliteten. I noen tilfeller øker symptomatiske manifestasjoner av respiratoriske og hjertesvikt forårsaket av tromboembolisme så raskt at en person dør innen 10-15 minutter.

Mulige komplikasjoner

Bare en dag etter blokkering av arteriene i lungene med blodpropp, hvis en person med hell opplever den første akutte perioden, viser han en økning i manifestasjoner av lidelser forårsaket av mangel på oksygenforsyning av alle vev i kroppen.

I fremtiden, på grunn av svekket hjernecirkulasjon og metning av hjerneceller med oksygen, svimmelhet, tinnitus, kramper, bradykardi, oppkast, alvorlig hodepine og bevissthetstap, blir observert. I tillegg kan det være omfattende intracerebral blødning og hevelse i hjernen, som ofte slutter med en dyp synkope eller til og med koma.

Hvis symptomene på tromboembolism vokser sakte, kan pasienten oppleve psykomotorisk agitasjon, meningeal syndrom, polyneuritt og hemiparesis. Det kan være en økning i kroppstemperaturen, som er høy fra 2 til 12 dager.

Hos enkelte pasienter blir utviklingen av abdominale og immunologiske syndrom observert på grunn av nedsatt blodsirkulasjon. Abdominal syndrom er ledsaget av hevelse i leveren, kløe, smerte i hypokondrium og oppkast. Hvis en person ikke dør innen den første dagen, og det ikke er komplisert medisinsk behandling, eller hvis det viste seg å være ineffektivt, på grunn av nedbrytning av oksygen i lungens vev, begynner den gradvis døden.

Hos alvorlige pasienter på 1-3 dager utvikler allerede lungeinfarkt og infarkt lungebetennelse. Den farligste komplikasjonen av lungeemboli er multippel organsvikt, som ofte blir dødsårsaken, selv for de pasientene som med hell overlevde den akutte perioden i løpet av denne patologiske tilstanden.

Diagnostiske metoder

Hvis symptomer følger med utvikling av lungeemboli (PE), er det nødvendig å ringe en ambulanse, siden jo raskere pasienten blir tatt til sykehuset, desto større er sjansene for raskere problembestemmelse. Diagnose av lungeemboli er en betydelig problemstilling, siden legene ofte må skille denne tilstanden fra hjerneslag, hjerteinfarkt og andre akutte tilstander. Ifølge statistikken er ca 70% av menneskene som dør av utviklingen av en tilstand som lungeemboli, dødsårsaken den sentrale tidspunktet for en korrekt diagnose.

For å få en riktig diagnose raskt, bør en lege først og fremst samle så mye som mulig anamnese og bli kjent med sykdommens historie, siden indikasjoner på risikofaktorene for lungeemboli ofte gir oss mulighet til raskt å oppdage utviklingen av denne tilstanden. Umiddelbart etter at pasienten går inn i intensivavdelingen, er et nødvendig tiltak en grundig vurdering av pasientens tilstand og symptomatiske manifestasjoner.

Av stor betydning ved diagnosen lungeemboli er ulike kliniske studier. Et elektrokardiogram kan planlegges for dynamikk, noe som gjør det mulig å utelukke hjertesvikt og slag. For å bekrefte lungeemboli, studier som:

generell og biokjemisk blodprøve;
generell og biokjemisk analyse av urin;
koagulasjon;
studie av sammensetningen av blodgasser;
radiografi av lungene;
scintigrafi;
USDG vener i nedre ekstremiteter;
angiografi;
kontrastflebografi.
spiral CT;
farge Doppler studie av blodstrømmen i brystet.

Når man utfører en fullverdig diagnose ved hjelp av moderne diagnostiske studier, er det ikke bare mulig å bestemme årsaken til forekomsten av eksisterende symptomatiske manifestasjoner, men også lokalisering av trombi. Formuleringen av diagnosen avhenger ikke bare av plasseringen av den livstruende blodproppen, men også på tilstedeværelsen av andre sykdommer i historien. Omfattende diagnose gjør det mulig å bestemme den beste behandlingsstrategien for pasienten, så hvis pasienten blir tatt til intensivavdelingen utstyrt med det beste medisinske utstyret, er sjansene for overlevelse ganske høye, siden adekvat behandling kan startes så snart som mulig.

Konservativ behandling

I det overveldende flertallet av tilfellene kan en fullstendig behandling av tromboemboli kun utføres på et sykehus. I noen tilfeller, når pasienten har forutsetninger for utvikling av lungeemboli, og andre mistenker det, eller akutte leger mener at det er denne patologien som provoserer de eksisterende tegn på sykdommen, kan adekvat beredskapsbehandling utføres.

Pasienten befri seg fra trange klær og legges på en flat overflate. En stor dose av et medikament som heparin, som fremmer rask opptak av blodpropp, injiseres vanligvis i en blodåre for å stabilisere tilstanden. Hvis en blodpropp blokkerer blodstrømmen helt, kan innføringen av dette stoffet føre til delvis resorpsjon, noe som i det minste delvis gjør det mulig å gjenopprette blodstrømmen til lungearteriene. Videre er Eufilin fortynnet i Rheopoliglukin introdusert. I nærvær av alvorlige manifestasjoner av arteriell hypertensjon, kan reopoliglukin administreres intravenøst av beredskapsleger.

I rammen av førstehjelp, kan leger som kom til samtalen, utføre terapi med sikte på å redusere manifestasjonene av respiratorisk svikt. Omfattende medisinsk behandling kan bare forskrives etter en omfattende diagnose på sykehuset. Hvis en pasient har mistanke om tromboembolisme ved ankomsten til samtalen, og den nødvendige hjelpen ble gitt, økes pasientens sjansene for overlevelse betydelig. Etter diagnosen kan tildeles tilstrekkelig medisinsk behandling av lungeemboli. Omfattende konservativ terapi bør rettes mot:

stoppe ytterligere koagulasjonsdannelse;
sikre resorpsjon av blodpropper;
kompensasjon av manifestasjoner av lungesvikt;
kompensasjon for hjertesvikt
behandling av lungeinfarkt og andre komplikasjoner;
desensitivisering;
smertelindring;
eliminering av andre komplikasjoner.

For målrettet behandling av lungeemboli er det nødvendig å gi pasienten fullstendig hvile, han bør ta en liggende stilling på en seng med et hevet hodegjerde. Neste er trombolytisk og antikoagulasjonsbehandling. Pasienten er foreskrevet medikamenter som har en trombolytisk effekt, inkludert Avelysin, Streptase og Streptodekaza. Disse stoffene bidrar til oppløsning av blodpropp. Vanligvis blir disse legemidlene injisert i subklavevenen eller en av de perifere venene i de øvre ekstremiteter. Med omfattende trombose kan disse legemidlene injiseres direkte inn i den blokkerte pulmonale arterien. I dette tilfellet er intravenøs administrering av heparin og prednisolon, 0,9% natriumkloridoppløsning og 1% nitroglyserinoppløsning indikert.

Løsninger er introdusert ved hjelp av droppere. De første 2 dagene fra øyeblikket for blokkering av blodstrømmen i lungene administreres store doser av disse legemidlene, hvoretter pasienten kan overføres til vedlikeholdsdoser. På den siste dagen med intensiv behandling foreskrives indirekte antikoagulantia, for eksempel Warfarin eller Pelentate. I fremtiden kan behandling med indirekte antikoagulanter fortsette i ganske lang tid. For alvorlige brystsmerter, foreskrives legemidler som tilhører gruppen av antispasmodika og smertestillende midler. Innånding av oksygen er nødvendig for å kompensere for luftveissvikt. I noen tilfeller er det nødvendig å koble pasienten til ventilatoren.

Når tegn på hjertesvikt oppdages, kan hjerteglykosider brukes. Hele spekteret av tiltak kan utføres, vist ved akutt vaskulær insuffisiens. For å redusere den immunologiske reaksjonen foreskrives sterke antihistaminer, for eksempel Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen, etc. Hvis det oppstår ekstra lidelser, kan bruk av ekstra legemidler for deres effektive lettelse bli vist.

Kontraindikasjoner for behandling

Til tross for at konservativ terapi kan redde en persons liv og vanligvis brukes etter utseendet av den minste mistanke om blodpropp som blokkerer blodstrømmen i blodårene, har denne behandlingen fortsatt noen kontraindikasjoner som det medisinske personalet må ta hensyn til for å forhindre situasjonen i å bli forverret. Kontraindikasjoner for trombolytisk terapi inkluderer:

Tilstedeværelsen av aktiv blødning hos en pasient;
graviditet;
Tilstedeværelsen av potensielle kilder til blødning;
alvorlig hypertensjon
forrige hemorragisk slag i en pasient;
blødningsforstyrrelser;
traumatisk hjernen og ryggsmerter;
historie av iskemiske slag;
kronisk hypertensjon;
kateterisering av den indre jugularvenen;
nyresvikt
leversvikt;
aktiv tuberkulose;
eksfolierende aorta aneurisme;
akutte smittsomme sykdommer.

Med en historie om disse patologiske forholdene, bør leger vurdere omfattende risikoen forbundet med å utføre medisinsk behandling, og risikoen forbundet med selve sykdommen.

Kirurgisk inngrep

Kirurgisk behandling av en pulmonal arterie tromboembolisme tilstede hos en pasient utføres utelukkende i tilfeller der konservative metoder ikke kan gi den nødvendige positive effekten raskt nok, eller hvis deres bruk er uønsket. For tiden blir 3 typer operasjoner aktivt brukt, inkludert:

intervensjon under betingelsene for midlertidig okklusjon av hule vener:
intervensjon når pasienten kobles til hjerte-lungemaskinen;
embolektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.

Som regel brukes operasjoner under midlertidige okklusjon av hule vener til å bekrefte en massiv embolus av hovedstammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av ensidig pulmonal arteriesykdom utføres vanligvis embolektomi. Med massiv lungeemboli kan kirurgi utføres med støtte av ekstrakorporeal sirkulasjon. Kirurgisk behandling er valgt av kirurger individuelt, med tanke på det kliniske bildet. Prognosen for pasientens overlevelse avhenger av byrden av historien om kardiovaskulære og andre sykdommer. Andre metoder for fjerning av blodpropper utvikles for tiden i medisin.

Forebyggende tiltak

Til tross for at en blodpropp i lungene danner en blokkering av blodstrømmen veldig raskt, er det fortsatt ganske mulig å håndtere dette problemet gjennom omfattende forebygging. Først av alt, for å hindre utviklingen av en slik farlig tilstand som lungeemboli, er det nødvendig å opprettholde en sunn livsstil. Fullstendig avvisning av alkohol og røyking reduserer risikoen for å utvikle denne tilstanden med 30%.

Det er veldig viktig å spise riktig og konstant overvåke kroppsvekten, som hos obese mennesker, utvikler denne komplikasjonen mye oftere. Det er best om det daglige kostholdet vil inneholde så lite animalsk fett som mulig, og så mye grønnsaker og frukt som mulig inneholder fiber. I stor grad vil utviklingen av blodpropp i nedre ekstremiteter bidra til dehydrering. En voksen trenger å drikke minst 1,5-2 liter rent vann per dag. Hvis en person har sykdommer som kan provosere dannelsen av blodpropper, kan bruk av antikoagulantia til profylaktiske formål angis.

I nærvær av sykdommer i venene i underekstremiteter er det nødvendig med ytterligere forebyggende tiltak. Det er nødvendig å gjennomgå en planlagt behandling av eksisterende kroniske benveinsykdommer. I noen tilfeller kan leger anbefale å bruke en spesiell strikketøy, elastisk bandaging av føttene. Hvis pasienten bodde i den bakre stilling lenge etter operasjonen, hjerteinfarkt eller hjernecirkulasjon, er nødvendige tiltak full rehabilitering og raskere aktivering av pasienten. Dette er spesielt viktig for eldre mennesker hvis blodpropper dannes under slike forhold veldig raskt.

I noen tilfeller kan profylaktisk fjerning av vener som kan danne blodpropper i fremtiden angis. Personer med stor risiko for blodpropper kan bli vist å installere et spesielt cava filter. Dette filteret er et lite maske som forhindrer fri strøm av en eksisterende blodpropp fra de dype venene til underekstremiteter. Det må tas i betraktning at slike cava-filtre ikke er et universalmiddel, da det er de som kan provosere utseendet av ekstra komplikasjoner. Ca 10% av pasientene med etablerte kava-filter observert i utviklingen av trombose i stedet for installasjon av filteret. Risikoen for tilbakefall av trombose er ca. 20%. Ved installering av et cava filter forblir risikoen for posttrombotisk syndrom (40% av tilfellene) fortsatt.

Ytterligere informasjonskilder:

Nasjonale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010.

Nødhjelp: en veiledning for legen. Under den generelle utg. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolisme av lungearterien. Nye ESC-anbefalinger (2008)

VS Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev og andre. Russiske kliniske retningslinjer for diagnostisering, behandling og forebygging av venøse tromboemboliske komplikasjoner.

Pulmonal arterie tromboembolisme