Satsen for systolisk trykk i lungearterien

For en persons normale helse er flere trykkindikatorer viktige: arteriell, intrakranial, intraokulær og i lungearterien. For hver indikator er de verdier som en person betraktes som sunn på, bestemt. For eksempel, for arteriell - 110-120 øvre (systolisk) og 70-80 lavere (diastolisk). Eventuelle avvik fra normale verdier, både oppover og nedover, indikerer patologiske prosesser i kroppen. En økning i trykket kalles hypertensjon eller hypertensjon, og en reduksjon kalles hypotensjon. Normalt trykk i lungearterien er også en av de viktigste indikatorene for helse. Vurder det mer detaljert.

Hva skal være trykket i lungearterien?

Norm trykk i lungearterien bare oppstår når du lagrer den vanlige blodvolum, hastigheten på sin passasje gjennom arteriene og god ledningsevne. Når fartøyene er elastisk nok, ingen spasmer, vasokonstriksjon, eller omvendt, stagnasjons fenomener på grunn av økningen av deres diameter. Deretter flyter det naturlige væsken (blodet) som vasker lungene naturlig nok.

Graden av trykk i lungearterien observeres bare mens det vanlige blodvolumet opprettholdes.

Vaskulære problemer i lungene er av primær natur og sekundær. Denne medisinske klassifikasjonen har en enkel forklaring. Hvis trykket i lungene overskrider normen for uforklarlige grunner, anses hypertensjon primært eller viktig. Hvis de samme prosessene oppstår på grunn av komorbiditeter, kalles økning i trykk sekundært.

Normalt er systolisk trykk i lungearterien i hvile ca. 25 mm Hg. Art., Etter at sterke fysiske stressverdier kan nå 35 mm. Diastoliske indikatorer svinger innen 8-10 mm Hg. Art. Verdiene avhenger også av pasientens kroppsstørrelse, alder og helsestatus.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Systolisk trykk i lungearterien kan øke på grunn av medfødte og oppkjøpte patologier. For eksempel er ofte provokerende faktorer:

hjertefeil;
genetisk predisposisjon;
bronkial astma;
vaskulære lidelser (skjøthet, skjøthet, elastisitetsproblemer);
hjertesvikt;

Hjertefeil kan forårsake denne sykdommen

inflammatorisk hjertesykdom (myo- og perikarditt);
kroniske sykdommer i lungene og bronkiene;
hyppige forkjølelser;
kronisk oksygen sult og dårlig ventilasjon av bronkopulmonary systemet.

Faktisk kan eventuelle problemer med hjertet, blodårene og det bronkopulmonale systemet føre til økt trykk i lungearterien.

Tegn på økt trykk i lungene

Systolisk trykk i lungearterien kan overskride normen dersom slike symptomer blir observert:

hevelse av håndflatene, føttene og bena;
kortpustethet med den minste anstrengelse;
hoste med blod;
generell svakhet, svimmelhet, tinnitus.

En hoste blandet med blod kan indikere tilstedeværelse av sykdom

Alle disse symptomene krever medisinsk hjelp og behandling. Oksygen sult kan utvikles i en slik grad at det blir vanskelig for en person å puste selv i en tilstand av fullstendig hvile. I tillegg er en pasient med pulmonal hypertensjon ofte diagnostisert med synkope.

Diagnostiske metoder

For differensial diagnose, bør pasienten besøke en terapeut, kardiolog, lora og pulmonologist. Noen ganger er det nødvendig med konsultasjon av onkologen og fisiologen. For en nøyaktig diagnose, i tillegg til å samle anamnese, vil en spesialist utnevne en rekke studier:

Elektrokardiogram og ekkogram. Den sistnevnte studien er mer nøyaktig og informativ.
Ultralydundersøkelse (ultralyd). Trykket i lungearterien kan bestemmes ved å ha godt utstyr og en kompetent, kunnskapsrik spesialist som utfører forskningen og beskriver resultatene.
X-ray. Denne metoden lar deg oppdage organiske endringer i lungene og hjertet.
Trykkmåling ved hjelp av et kateter. Dette er en ganske gammel metode, men det kan ikke helt utelukkes.
Datamaskin og magnetisk resonanstomografi. Disse metodene brukes kun i tilfeller der situasjonen er svært kompleks, og det kreves meget høy presisjonsforskning. For eksempel, når de tidligere teknikkene ikke var informative, eller legen har mistanke om onkologiske prosesser eller medfødte anomalier.
Lungbiopsi. Det brukes til å bekrefte diagnosen, hvis årsaken til sykdommen var funksjonelle lesjoner i lungene.

Røntgenstråler kan oppdage organiske endringer i lungene og hjertet

Pulmonal arteriell hypertensjonsterapi

Sykdommen er ganske farlig og alvorlig. Det påvirker både mannlige og kvinnelige halvdel av befolkningen. Når det gjelder alder, har mennesker med svekket immunitet og tilstedeværelse av samtidige sykdommer, som for det meste svarer til mer modne år, ofte lider. Gjennomsnittsalderen til pasientene er 45-50 år.

Hvis trykket i lungearterien økes, og for eksempel ved ultralyd, bekreftes det, og med sykdommens sekundære natur bør all innsats fra legen og pasienten rettes for å lindre tilstanden og behandlingen av den underliggende sykdommen som førte til hypertensjon.

Naturligvis eliminerer hjertefeil eller arvelige vaskulære sykdommer raskt og permanent ikke. Men det er ganske mulig å forbedre pasientens tilstand betydelig, for å bringe trykket til normale verdier, selv om det krever systematisk behandling.

Hvis du ikke behandler pulmonal arteriell hypertensjon, observerte pasienten krizovoe tilstand som ligner på en hypertensiv krise i hypertensjon. Bare i dette tilfellet vil slike symptomer bli observert:

Angrep av akutt luftknaphet.
Cyanose av slimhinner, lepper og ekstremiteter.

Hjerte rytmeforstyrrelse.
Pulserende livmorhalscancer.
Hemoptyse.
Ufrivillig urinering og tarmbevegelser.

Terapi for primær lungehypertensjon inkluderer en rekke medisiner: vasodilatorer, blodfortynnere, blodpropper, kalsiumkanalblokkere og andre. Alle legemidler velges av den behandlende legen.

I alvorlige tilfeller anbefales det å transplantere et fremmed organ - en sunn lunge. Slike operasjoner har mange bivirkninger, så det anbefales og brukes i sjeldne tilfeller.

Hvilket trykk i lungearterien er normen

Økt trykk i lungearterien, hvis frekvens kan overskrides flere ganger, er hovedtegnet på pulmonal hypertensjon. I nesten alle tilfeller av sykdoms - sekundære tilstand, men hvis legene ikke kan fastslå årsaken til dens utseende, det anses å være av primær pulmonal hypertensjon. Denne typen er preget av innsnevring av karene, deres etterfølgende hypertrofi. På grunn av økt trykk i lungene, øker belastningen på høyre atrium, noe som ofte fører til nedsatt hjertefunksjon.

Lunge arteriell hypertensjon manifesteres som regel ved symptomer som tretthet, mulig svimning, kortpustethet ved anstrengelse, alvorlig svimmelhet og ubehag i brystområdet. Diagnostiske tiltak er å måle lungetrykk. Hypertensjon behandles med vasodilaterende midler, og i særlig vanskelige tilfeller er kirurgisk inngrep nødvendig.

Hvordan bosette seg

Regulert av økte trykkreceptorer av vaskulærvegg, grener av vagusnerven og den sympatiske nerven. I store, mellomstore arterier, årer og steder av forgrening er de mest omfattende reseptorssonene. Når en spasme i arteriene er et brudd på oksygenforsyningen til blodet. Og oksygen svelging av væv stimulerer frigjøringen i blodet av stoffer som øker tonen og øker pulmonal trykkgradienten.

Fibrene i vagusnerven ved stimulering økt blodstrøm gjennom lungevev, og det sympatiske nerve, i motsetning til dette har en vasokonstriktiv virkning. Hvis lungetrykket er normalt, er samspillet mellom nerver balansert.

Normal ytelse

Normale indikatorer for blodtrykk i lungen regnes som:

systolisk 23-26 mm Hg;
diastolisk 7-9 mm Hg;
gjennomsnittlig 12-15 s.rt.st.

I henhold til WHO-anbefalinger, bør normal estimert systole ikke overstige 30 mm Hg. Art. Det maksimale diastoliske trykket er 15 mm. Hg. Art. Pulmonal hypertensjon diagnostiseres ved 36 mm. Hg. Art.

Lunge arterie kiletrykk (DZLA) brukes i medisinsk praksis. Denne figuren er 6-12 mm. Hg. Art. Det brukes til å bestemme det hydrostatiske trykket i lungearteriene, noe som gjør det mulig å fastslå hvor sannsynlig lungeødemet er. Trykk måles ved hjelp av en ballong og et kateter.

Men problemet er at DZLA måles med redusert blodgass i arteriene også. Når ballongen blåses bort på kateterets ende, blir blodstrømmen gjenopprettet igjen, og blodtrykket vil være høyere enn CLA. For å bestemme forskjellen, sammenlignes verdiene for blodstrømstyrke og motstand mot blodstrøm som oppstår i lungene.

kateterisering

Utviklingen av pulmonal hypertensjon er bekreftet ved kateteriseringsteknikker. Det brukes også til å vurdere alvorlighetsgraden av virkningene av økt trykk og hemodynamiske patologier. Under undersøkelsen vurderes følgende indikatorer:

trykk i høyre atrium;
systolisk trykk i lungearterien;
diastoliske og middels trykknivåer;
PAOP;
hjerteutgang;
pulmonalt og systemisk vaskulært trykk.

Diagnosen er bekreftet dersom trykket i lungearteriene er større enn 25 mm. Hg. Art. i hvile, med en belastning på mer enn 30, er fastkjørtrykket mindre enn 15.

Anvendte metoder

I praksis brukes to varianter av prosedyren: kateterisering med lukket og åpen metode. Med en åpen prosedyre blir huden kuttet for å åpne venøsområdet, som er valgt for å installere kateteret, i en avstand på ca. 2-3 cm med den etterfølgende åpning av dens lumen. Deretter settes et kateter inn i lumen og manipuleres. Etter en undersøkelse av venen, hvis den ikke spiller en spesiell rolle i organets funksjonalitet, er det ligert, og hvis det er stort og signifikant, blir det satt sting på snittet. For den åpne metoden blir hovedvenen oftest valgt i nedre del av skulderen.

Terapeutiske tiltak

For å finne ut hvordan du skal behandle hypertensjon, må du finne ut hva trykket øker. Primær terapi bør være rettet mot å eliminere årsakene til forekomsten ved å redusere trykket til normale nivåer, for å forhindre dannelsen av blodpropper i lungene. Kombinert terapi inkluderer bruk av legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper.

Motta medisiner for å slappe av glatt muskellag av blodkar er den første komponenten. Vasodilatorer er mer effektive i begynnelsen av sykdommen til det øyeblikk hvor utprøvde endringer i arterioler fremkommer: deres utkast og okklusjoner. Derfor, for vellykket behandling er det svært viktig å diagnostisere hypertensjon i tide.

Behandling med antikoagulanter og antiplatelet midler er nødvendig for å redusere blodviskositeten. Problemet med blodpropp er løst ved blødning. For pasienter med pulmonal hypertensjon, bør hemoglobins hastighet ikke overstige 170 g / l.

Innåndingsprosedyrer med bruk av oksygen foreskrives med sterk manifestasjon av symptomer som pustevansker, oksygen sult.

Legemidler med vanndrivende virkning brukes til hypertensjon, komplisert av patologi i høyre ventrikel.

Ekstremt alvorlige former for sykdommen krever hjerte- og lungetransplantasjon. Det har vært få slike operasjoner, men effekten av metoden er vitne til.

Generell informasjon

Pulmonal hypertensjon diagnostiseres med et gjennomsnittlig blodtrykk på mer enn 25 mm. Hg. Art. Mange smertefulle forhold og å ta visse medisiner kan føre til utvikling av en lidelse. Den vanligste sekundære hypertensjonen - primærformen er løst svært sjelden: bokstavelig 1-2 tilfeller per million.

Hvis vi sammenligner mannlige og kvinnelige kjønn, så er primær hypertensjon mer karakteristisk for kvinner. I gjennomsnitt er sykdommen diagnostisert i aldersgruppen 35 år. Sykdommen kan forekomme sporadisk på grunn av overskudd av normindikatoren for angioprotein-1. De provokerende faktorene kan også inkludere infeksjon med herpesvirus 8 og svekket serotoninsyntese.

konklusjon

Pulmonal hypertensjon er en ekstremt alvorlig tilstand der det er en jevn økning i trykk i lungekarrene. Utviklingen av pulmonal patologi forekommer ikke umiddelbart, sykdommen utvikler seg over tid, noe som forårsaker patologien til høyre ventrikel, hjertesvikt og fører til døden. I de tidlige stadiene av sykdommen kan forekomme uten symptomer, derfor blir diagnosen ofte i komplekse former.

Generelt er prognosen dårlig, men alt er bestemt av årsaken til økningen i blodtrykket.

Hvis sykdommen er mottagelig for behandling, øker sannsynligheten for et vellykket resultat. Jo sterkere trykket stiger og jo mer stabil veksten, jo verre er det sannsynlige resultatet.

Med en uttalt manifestasjon av feil og overskudd av trykkindikatoren 50 mm. Hg. Art. de fleste pasientene dør i 5 år. Spesielt ugunstig slutter primær hypertensjon. Tiltak for å forhindre at sykdommen i stor grad består i tidlig deteksjon og rettidig behandling av lidelser som kan forårsake lungehypertensjon.

Hvilket trykk i lungearterien er normen?

Normalt trykk i lungearterien indikerer en sunn tilstand ikke bare for lungene, men for hele kardiovaskulærsystemet. Når avvik i arterien nesten alltid oppdages som et sekundært brudd, som trykket i lungearterien. Prisen kan overskrides på grunn av en rekke patologier. Den primære form er bare snakkes om det er umulig å fastslå årsaken til bruddet. Innsnevring, fibrillering og vaskulær hypertrofi er karakteristiske for pulmonal hypertensjon. Konsekvensene inkluderer hjertesvikt og overbelastning av høyre ventrikel.

Normindikatorer

Normalt trykk i lungearterien gjør at du kan bestemme tilstanden til det vaskulære systemet. Å etablere diagnosen tar hensyn til 3 hovedindikatorer:

frekvensen av systolisk trykk i lungearterien er 23-26 mmHg. v.;
diastolisk trykk på 7-9 mm Hg. v.;
gjennomsnittet er 12-15 mm Hg. Art.

WHO har avtalt om indikatorene for normen, ifølge hvilket normalt systolisk trykk i lungearterien er tatt opp til 30 mm Hg. Art. I forhold til den diastoliske indeksen er maksimalverdien av normen 15 mm Hg. Art. Diagnose av pulmonal arterie hypertensjon gjøres ved å starte ved 36 mmHg. Art.

Økt trykk i lungearterien, hvis frekvens kan overskrides flere ganger, er hovedsymptomet for lungehypertensjonen

Justeringsmekanisme

Justering av hypertensiv tilstand utføres av reseptorer plassert i blodkarets vegger. En forgrening av vagusnerven er ansvarlig for å forandre lumen, så vel som sympatisk systemet. Å finne de største områdene med reseptorens plassering kan gjøres ved å finne store arterier og vaskulære forgreningspunkter.

I tilfelle en spasme i lungearterien blir en avvik i oksygenforsyningssystemet i hele blodbanen provosert. Hypoksi av vev av ulike organer fører til iskemi. På grunn av mangel på oksygen oppstår overdreven utslipp av stoffer for å øke vaskulær tone. Denne tilstanden fører til en innsnevring av lumen og forverring av staten.

På grunn av irritasjon av nerveenden i vagusnerven øker lokal blodstrøm i lungevevet. Når stimulering av den sympatiske nerve oppstår den motsatte effekten, reduseres fartøyene gradvis, og øker motstanden mot blodstrømmen. Nerver er i balanse når trykk i lungene er normalt.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Leger diagnostiserer en hypertensiv tilstand bare med en økning til 35 mm Hg. Art. systolisk indeks, men det er med aktiv fysisk anstrengelse. Ved hvile skal trykket ikke overstige 25 mm Hg. Art. Visse patologier er i stand til å provosere en patologi i press, men en rekke stoffer fører også til brudd. Leger reparerer nesten det samme resultatet av både primær og sekundær form for patologi, men sekundær LH diagnostiseres hyppigere. Primær forekommer kun 1-2 ganger per million tilfeller.

Pulmonal hypertensjon (PH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene

I gjennomsnitt registreres patologi i en alder av 35 år. En kjønnseffekt på antall registrerte tilfeller ble observert, blant kvinner dobbelt så mange pasienter. Mest forekommer sporadisk form for bruddet (10 ganger flere tilfeller), sjelden diagnostisert familiepatologi.

Hovedsakelig med den genetiske overføringen av patologi forekommer mutasjon i genet av det benmorfogenetiske protein av den andre typen. Ytterligere 20% av pasientene med sporadisk sykdom opplever en genmutasjon.

Faktorer som provoserer LH er sykdommer i herpesvirus 8 og patologi i overføring av serotonin. Årsakene til akutt patologi er:

akutt venstre ventrikulær svikt, uavhengig av genesis;
blodproppdannelse i arterier eller lungeemboli;
hyalinmembransykdom;
bronkitt med en astmatisk komponent.

Faktorer som provoserer kronisk patologi:

økning i blod i lungearterien:

åpne arterielle kanaler;
medfødt anomali av septum i atriaen;
patologi i interventricular septum;

På grunn av økt trykk i lungene, øker belastningen på høyre atrium, noe som ofte fører til nedsatt hjertefunksjon

venstre atrielt overtrykk:

svikt i venstre ventrikkel;
dannelsen av blodpropp eller myxoma (lesjon i venstre atrium);
Tilstedeværelse av medfødte abnormiteter i strukturen av mitralventilen;

overdreven motstand mot lungearterien:

obstruktiv genese:
narkotikabruk;
tilbakevendende form av lungeemboli;
diffus sykdom i bindevevet;
primær type hypertensjon;
venooklusiv sykdom;
vaskulitt;

hypoksisk form:

subatelektaz;
høyde sykdom;
KOLS.

symptomatologi

Trykket i lungearterien før ultralydet er ganske vanskelig å bestemme, siden moderat form har LH ingen uttalt symptomer. Karakteristiske og synlige tegn forekommer bare i alvorlige skader, når et overskudd av trykkfrekvensen er notert flere ganger.

Lunger arteriell hypertensjon er som regel manifestert av symptomer som tretthet, mulig besvimelse, kortpustethet ved anstrengelse, alvorlig svimmelhet

Symptomer på pulmonal hypertensjon i utgangspunktet:

kortpustet vises i fravær av stor fysisk aktivitet, noen ganger selv i ro
Langvarig vekttap, er dette symptomet ikke avhengig av kvaliteten på maten;
astenisk lidelse, alvorlig svakhet, mangel på ytelse, depresjon. Karakteristisk endrer staten ikke avhengig av været, tid på dagen osv.
langvarig og vanlig hoste, ingen utslipp;
hes stemme;
ubehag i bukhulen, langvarig følelse av tyngde eller trykk fra innsiden. Årsaken til stagnasjon av blod i portalvenen, som skal overføre blod til leveren;
hypoksi påvirker hjernen, det kan føre til besvimelse og hyppig svimmelhet;
takykardi blir gradvis synlig og merkbar på nakken.

Sputum med strekker av blod og hemoptyse: signal om økende lungeødem

Med progresjon øker trykket i lungearterien ved ultralyd, og følgende symptomer vises:

sputum sammen med hoste, hvor blødning blir merkbar, hvilket indikerer lungeødem;
paroksysmal angina med karakteristisk smerte i brystbenet, overdreven sekresjon av svettekjertler og en uforklarlig følelse av frykt. Symptomer indikerer myokardisk iskemi;
atrieflimmer;
smertsyndrom i riktig hypokondrium. Betingelsen oppstår på grunn av inkludering av et stort utvalg av patologier innen blodforsyning, slik at leveren vokser i størrelse, dette provoserer strekk av kapselen. I prosessen med strekking oppstår smerte, siden det er i konvolutten at mange reseptorer er til stede;
hevelse i nedre ekstremiteter;
ascites (dannelsen av en stor mengde væske i bukhulen). På grunn av hjertesviktens mangel, samt stagnasjon i blodet, dannes dekompensasjonsfasen - disse symptomene truer en persons liv direkte.

Terminalfasen er preget av dannelse av trombose i arteriolene, noe som fører til hjerteinfarkt og progressiv kvelning.

diagnostikk

En rekke maskinvareundersøkelser brukes til å bestemme tilstanden:

Hvilket trykk i lungearterien er normen?

Økt trykk i lungearterien eller hypertensjonen er en patologisk tilstand preget av innsnevring av lungene i blodkarene, med deres sannsynlige etterfølgende ødeleggelse. Denne sykdommen har oftest en sekundær natur. Det vil si at det utvikler seg som følge av andre sykdommer.

Økt trykk i lungene fører til forstyrrelse av høyre atrium og hele hjertemuskelen som helhet. Prognosen for sykdommen er komplisert. Oftest lider kvinner av lungehypertensjon. Sykdommen begynner å utvikle seg fra 40 år.

Trykkindikatorer

Hvorvidt normalt trykk i lungearterien kan bestemmes ved måling. Det er følgende indikatorer for normen:

systole (systolisk trykk i lungearterien) er ca. 23-25 mm Hg. v.;
diastol - ca 8 mm Hg. v.;
gjennomsnittlig verdi er ca 12-16 mm Hg. Art.

Det er normer for trykkkile i lungearterien. De måles på en spesiell måte - legg et kateter i venen. Et slikt trykk, eller rettere, dets økning, lar deg identifisere lungeødem i de tidlige stadier. For å identifisere nøyaktige verdier, utføres målinger nøye. En slik prosedyre utføres selvsagt i et sykehusmiljø av en kompetent helsepersonell.

Arterier, arterioler, kapillærer og venuler er involvert i sirkulasjonen av lungene.

I moderne medisin, i tillegg til båten, bruk slike diagnostiske metoder som:

elektrokardiogram;
røntgen av lungene;
ekkokardiografi og scintigrafi;
beregnet tomografi.
Bryst ultralyd;

En meget informativ metode for å oppdage trykkforstyrrelser i lungearterien er en Doppler-ultralyd. Denne studien gjør det mulig å evaluere stigende og synkende blodgass, samt uregelmessigheter i vaskulær utvikling. Hastigheten til systolisk trykk i lungearterien er meget viktig, det bør ikke overstige 30 mm Hg. Art.

Alle metoder er ganske informative, lar deg identifisere patologien i de tidlige stadiene. Legen kan anbefale flere måter å diagnostisere for å klargjøre diagnosen.

Tegn på pulmonal hypertensjon

Hvis trykket i lungearterien ligger langt fra normen, har pasienten følgende symptomer:

drastisk vekttap, ikke avhengig av ernæring;

Akutt strøm er farlig for helse og krever nødhjelp.

kortpustethet med den minste anstrengelse eller uten det;
vegetative astheniske manifestasjoner (svimmelhet, panikkanfall, våte og kalde hender og føtter, svette);
forandring i timbre (heshet), obsessiv, smertefull hoste, noen ganger med blodig slim;
generell svakhet og deprimert humør;
arytmi (systolisk takykardi);
overbelastning i tarmen;
smerte i galleblæren (under venstre kant);
hovent, spesielt i beina.

I det alvorligste tilfellet er det plutselige hopp i blodtrykk, spesielt om morgenen, noe som kan føre til en kritisk tilstand - en hypertensiv krise. I dette tilfellet bør du umiddelbart ringe til en ambulanse. Tross alt er slike forhold livstruende. Hvis assistanse blir gitt i tide, kan døden i de fleste tilfeller unngås.

Hvis du har minst noen av de nevnte symptomene, bør du konsultere en lege for undersøkelse. Du kan bli anbefalt å sjekke trykket i lungearterien ved hjelp av ultralyd, datortomografi eller røntgenstråler.

Blodtrykk er ofte normalt, men kan være lavt

Pulmonal hypertensjonsterapi

De beste resultatene i behandlingen av en slik kompleks sykdom kan oppnås ved komplisert terapi. Mye brukt:

medisin-preparater;
operativ intervensjon;
fysioterapi;
folkemessige rettsmidler.

Hvis trykket i lungene overskrider normen på grunn av den underliggende sykdommen, bør hovedvekten legges på å eliminere denne årsaken til den patologiske prosessen.

Ytterligere behandlingsmetoder. Disse metodene tar sikte på å forbedre pasientens velvære, noen ganger brukt til å avlaste kriser, i etterkrigstid.

Legene bruker:

Midler for fjerning av overflødig væske. Til tross for de åpenbare fordelene for kroppen, kan diuretika ikke brukes ukontrollert. Legen foreskriver en studie av blodsammensetningen på innholdet av kalium, kalsium, magnesium. Om nødvendig, foreskrevet legemidler som gjenoppretter mineralinnholdet ("Panangin", "Asparkam", "Kalipoz").

Terapi bør være rettet mot å ta opp den underliggende årsaken.

Medisiner for å gjenopprette vaskulær permeabilitet. Blodpropper oppløses under deres virkning, blodviskositet reduseres ("Clopidogrel", "Plavix").
Oksygenbehandling. Denne metoden fyller blodet med oksygen, forbedrer stemning, trivsel. Den vanlige dosen er opptil 15 liter om dagen.
Antiarrhythmic drugs. I lungepatologisk tilstand arbeider hjertet med overbelastning, dets funksjoner forverres, så støttende terapi er nødvendig. Forstyrrelser i hjertemuskelen kan ses på EKG.
En serie vasodilatorer. De normaliserer trykk, reduserer tonen og forbedrer pasientens tilstand betydelig ("Piracetam", "Tsinarizin", "Nootropil", "No-shpa").
Hormonale midler. De er foreskrevet med forsiktighet på grunn av bivirkninger, men de lindrer betennelse godt, forbedrer vaskulær permeabilitet (Dexamethason, Betamethason, Prednisolone). Slike terapi er bare foreskrevet dersom pasienten ikke har noen hormonforstyrrelse.

Tiltak for å forhindre økt trykk i lungene

Forebyggende tiltak for forebygging av hypertensjon er:

overholdelse av arbeid og hvile. Langt arbeid uten pauser og helger reduserer immunitet, bidrar til utvikling av ulike sykdommer.
immunisering mot influensa og luftveisinfeksjoner, da de er fulle av komplikasjoner;
normalisering av mental tilstand, kampen mot depressive tilstander. For at behandlingen skal skje vellykket, er det nødvendig å sikre pasientens psykologiske komfort. Dette kan oppnås på forskjellige måter: Kommunikasjon med venner, hobbyer, fitness, yoga, lesing av bøker, å se favorittfilmene dine.

Sykdommen er ganske komplisert, har et kronisk kurs med vekslende perioder med remisjon og forverring. Hvis pasienten nøye overholder legenes anbefalinger, overvåker helsen, så er sannsynligheten for symptomer og forverring av sykdommen minimal.

Pulmonal arterie og normalt blodtrykk

Trykket i karene i menneskekroppen avhenger av mange faktorer. Og hvis arterien er normen med tallene 120/80 mm Hg. Art., Det er andre indikatorer som er vesentlig forskjellig fra disse. Så for leger, er pulmonal arterie press viktig. Når det er hevet, blir det gjort en diagnose som lungehypertensjon. Det, som hypertensjon, kan være både primær og sekundær.

Lunge arterietrykk er en viktig indikator for menneskers helse

Egenskaper av lungesirkulasjonen

Arterier, arterioler, kapillærer og venuler er involvert i sirkulasjonen av lungene. Pulmonalarterien er opprinnelig delt inn i to grener og ender med små arterioler. Deres muskelsystem er så sterkt at veggene helt kan blokkere blodstrømmen. Følgelig observeres en økning i trykk under sammentrekning, og en reduksjon i ekspansjonen. Det er viktig å merke seg at det venøse nettverket er forskjellig fra det som ligger i hele kroppen. Hennes muskulære lag er ikke mindre utviklet, noe som gjør det mulig å påvirke blodpumpens hastighet.

Indikatorene påvirkes av:

pressor reseptorer;
vagus nerve;
sympatisk nerve.

Den største akkumuleringen av reseptorer som påvirker trykket, er konsentrert i området for vaskulær forgrening. Spasme kan føre til forstyrrelse av blodtilførsel og ernæring.

Pulmonal hypertensjon diagnostiseres hvis øvre blodtrykk overstiger 30 enheter.

Vagusnerven provoserer økt blodgass, mens den sympatiske nerven fremkaller vasokonstriksjon. Deres godt samordnede arbeid gir stabilt press.

Trykket i lungearterien må være stabilt. Det er også grenser, og utslipp fra dem er en patologi:

Den systoliske indeksen (også kjent som den øvre) er 23-26 mmHg. v.;
diastolisk (han lavere) bør være innenfor 7-9 mm Hg. Art.

Når den øvre indeksen stiger over 30 enheter, er lungens hypertensjon allerede utsatt.

Årsaker til avvisning

Først og fremst kan årsakene til at trykk i lungearterien stiger oppdeles i funksjonell og anatomisk. Den første inkluderer en økning i minuttvolumet, overdreven trykk i bukhulen, overdreven blodviskositet og patologi i hjertets venstre hjertekammer. Anatomiske abnormiteter kan utgjøre blodårer og brudd på utstrømningen som følge av tumorvekst og dannelse av aneurysmen.

En spasme av blodårer kan forårsake en økning i trykk i lungearterien.

Det er også viktig å merke seg at pulmonal hypertensjon kan være både primær og sekundær.

Årsaker til sekundær avvik

Sekundær patologi utvikler seg mot bakgrunnen av eksisterende brudd på de indre organene. Disse kan være:

tuberkulose;
kifoskoleoz;
sarkoidose;
mitral stenose;
medfødte misdannelser;
hevelse i hjertet eller blodårene;
tromboembolisme;
vaskulitt.

Det er svært vanskelig å behandle pulmonal hypertensjon uten å eliminere den underliggende patologien, siden effekten vil være minimal.

Ofte klager pasienter på brystsmerter

Primær hypertensjon

Ved primær utvikling av pulmonal hypertensjon er de underliggende årsakene ukjente. På samme tid er dette skjemaet ekstremt sjeldent. Det er lagt merke til at kvinner er mer utsatt for dette skjemaet, og deres alder overstiger ikke 35 år. Følgende faktorer kan provosere avvik:

aterosklerose;
medfødte anomalier;
vaskulær vaskulitt;
øke aktiviteten til sympatiske systemet.

Viktig: I dag har eksistensen av et muterende proteingen, som forårsaker en økning i blodproppene, vist seg.

Økt blodviskositet, vasokonstriksjon fører til vegghypertrofi. Deretter markerte ekspansjonen av høyre ventrikel og som et resultat feil.

Aterosklerose kan føre til utvikling av primær lungehypertensjon

I tillegg til det ovennevnte kan følgende stater provosere avvik:

giftig skade på membranene i lungevevvet;
lungebetennelse;
aspirasjon;
hypoksi;
diafragmatisk brokk (hos nyfødte).

Selv utvidede mandler i babyer i det første år av livet kan føre til økt trykk.

Hvordan øker trykket

Først av alt er det viktig å vurdere klassifiseringen av pulmonal hypertensjon. Det kan ha et akutt og kronisk kurs. Årsakene til tilstanden er varierte og er oppført ovenfor. Det akutte kurset er helsefarlig og krever nødhjelp. Det kroniske kurset utvikler som regel for andre gang og trenger en fullstendig undersøkelse og påfølgende behandling.

Under en krise har pasienten økt hjertefrekvens.

Det er viktig å merke seg at klinikken for pulmonal hypertensjon bare manifesteres dersom normaltrykket overskrides to ganger. Med mindre avvik, er det ingen symptomer. Pasienter med denne patologien klager over følgende avvik:

kortpustethet, forekommer ofte i form av et angrep;
alvorlig svakhet;
tap av bevissthet, opptil anfall
brystsmerter, også paroksysmal;
utseendet av blod urenheter i sputum;
heshet i stemmen.

Ofte blir smerter i hypokondrium forårsaket av forstørret lever. Ved undersøkelse kan du se cyanosen av leppene, ørene, puls svekket, sjeldne. Dannelsen av fingrene i form av "drumsticks" indikerer en lang bane av patologi. Blodtrykk er ofte normalt, men kan senkes. Under auskultasjon legges vekt på lungearterien, støy. Med den raske utviklingen av mulige hypertensive kriser.

Doppler kan oppdage mulige blodstrømssykdommer og bestemme hastigheten.

Klinisk krise i pulmonal hypertensjon

Når trykket stiger til kriseindikatorer, forverres pasientens tilstand dramatisk. Slike angrep forekommer en gang i måneden, men de er ofte oftere. De manifesteres av følgende klager:

alvorlig kortpustethet om kvelden;
brystkompresjon;
hoste og hemoptysis;
hjertebanken;
tilstand av hemming;
rask puls;
uttalt cyanose;
visuell pulsering av lungearterien;
økt urinutgang

Således, ved symptomatologi, er det mulig å foreslå kvelning mot bakgrunnen av takykardi. Men i motsetning til for eksempel fra astma, kan denne tilstanden vare lenge.

Personer med patologi må ta antikoagulantia

Måter å vurdere staten

Det første som kan indikere pulmonal hypertensjon er hypertrofi av de rette seksjonene. Foreskrev også obligatorisk kateterisering av lungearterien. Kateteret settes inn i høyre atrium og videre langs arterien. Dette gjør det mulig å måle ikke bare trykket fra lungearterien, men også JLC eller kiletrykket i lungekapillærene.

Pulmonal hypertensjon kan være fire grader:

den første - 24-39 mm Hg. v.;
den andre - 39-64;
den tredje - 64-109;
fjerde - mer enn 109.

Følgende typer undersøkelser er også vist:

Røntgen - gjør det mulig å bestemme hjertets grenser;
Ultralyd - bestemmer tykkelsen på kroppens vegger;

Pasienter med pulmonal hypertensjon kan ikke brukes til å behandle folkemedisiner og kosttilskudd uten å konsultere lege.

Doppler - reflekterer blodstrømmen og dens hastighet;
EKG - lar deg identifisere de første tegn på hypertrofi;
spirografi - bestemmer typen respiratorisk svikt;
Tomografi - gir mulighet til å vurdere tilstanden til lungevevvet.

I særlig vanskelige tilfeller kan biopsi av hjertet og vaskulært vev utføres.

Egenskaper ved behandling

Umiddelbart merker vi at en avvik i trykk i lungearterien krever umiddelbar behandling. Terapi bør være rettet mot å ta opp den underliggende årsaken. I utgangspunktet brukes anti-astma medisiner. Også vasodilatorer vil være passende. Hvis det er tegn på embolisering, er kirurgisk behandling foreskrevet. Kirurgisk inngrep er kompleks og nesten hvert tiende tilfelle er dødelig.

Tromboembolisme er en av komplikasjonene av pulmonal hypertensjon

I primær form vil kalsiumkanalblokkere være nødvendige. Dette vil bidra til å redusere trykket selv i alvorlige tilfeller. Midler kan administreres både intravenøst og i form av innånding.

For å stoppe spasmer av blodkar og arbeidet til reseptorene som er ansvarlige for dette, er det mulig ved hjelp av stoffet Bozentan.

Sildenafil gir også en god effekt, men bruken er fortsatt begrenset, da studier i studien av virkningene på kroppen ikke er over. I tillegg til det ovennevnte vil diuretika og antikoagulanter være nødvendige. En god effekt gir No-shpa.

Pasienter med pulmonal hypertensjon bør overvåkes regelmessig og behandles av en lege.

I ekstremt alvorlige tilfeller kan lungetransplantasjon utføres. Operasjonen er spesielt vanskelig og utføres kun i store klinikker av leger med erfaring i transplantasjon.

Når det gjelder folkebehandling, kan det i utgangspunktet ikke eksistere. Selvfølgelig er det teoretisk mulig å bruke vanndrivende midler og hostefjerningsprodukter, men problemet er at med denne patologien er allergisk humør uttrykt, og noen urt kan provosere en utilstrekkelig reaksjon. Derfor er det bedre å nekte selvbehandling med kosttilskudd og avkok.

Fra videoen lærer du i detalj om pulmonal hypertensjon:

Prognose av patologi

Trykk i lungearterien kan ligge lenge over normen og opptrer ikke samtidig. Som nevnt, forårsaker bare en økning på to ganger en bestemt klinikk. Derfor er prognosen for patologi ugunstig. Det er bevist at pasienten sjelden overlever terskelen på tre år etter sykdomsforløpet uten behandling. Med riktig valg av medisiner, klarer bare halvparten av pasientene å overleve femårsgrensen. De vanligste komplikasjonene er tromboembolisme og høyre ventrikulær svikt.

Men i nærvær av pulmonal hypertensjon, som utviklet seg mot bakgrunnen av en medfødt defekt, øker forventet levealder til 25 år. Men hyppige kriser forverrer tilstanden betydelig og reduserer denne perioden.

For å øke levetiden og forhindre komplikasjoner er det ekstremt viktig å gjennomføre behandling regelmessig. Det er nødvendig å være særlig oppmerksom på hyppig bronkitt og lungebetennelse. Når det gjelder forebygging, kommer det for det meste ned til forebygging av medfødte misdannelser og rettidig kirurgisk behandling av alvorlig nedsatt lungefunksjon.

Hvilket trykk i lungearterien er normen?

På bakgrunn av mange sykdommer, som for eksempel hjertesykdom, hjertesykdom, bronkitt, autoimmune sykdommer, kan pulmonal hypertensjon forekomme og utvikles. Avviket av trykk i lungearterien fra normen indikerer problemer ikke bare i lungene, men også i den generelle tilstanden av kardiovaskulærsystemet. For å beskytte deg mot de farlige konsekvensene, er det viktig å forstå hvordan denne sykdommen oppstår og hvordan du identifiserer og behandler den.

Hva er lungehypertensjon (forhøyet trykk i lungearterien)

Pulmonal hypertensjon er et kompleks av ulike patologier som forenes av et enkelt symptom - høyt trykk i lungene, som fremkaller en økt belastning i høyre ventrikel. Det vaskulære systemet blir gradvis tilstoppet, lumen mellom veggene minker. Alt dette provoserer et brudd på det riktige arbeidet i hjertet.

Sykdommen er ledsaget av et helhetskompleks av symptomer:

økt tretthet;
kortpustethet, kortpustethet;
svimmelhet;
smerte, klemme i brystet.

Lunghypertensjon regnes som en alvorlig livstruende sykdom.

I tillegg til merkbar ubehag, kan denne sykdommen forårsake alvorlige forstyrrelser i kroppens funksjon når det ikke er uten kirurgisk inngrep.

Hva skal være normalt trykk i lungearterien?

Forskning og opptak av trykk i lungens fartøy bidrar til å forstå tilstanden til kardiovaskulærsystemet som helhet. Det bidrar også til å diagnostisere mange sykdommer i de tidlige stadier.

For en voksen har følgende indikatorer:

systolisk trykk (øvre) - 23-26 mm Hg. v.;
lavere blodtrykk - 7-9 mm Hg. v.;
Gjennomsnittlig arterielt trykk er 12-15 mm Hg. Art.

WHO gir en normal terskel for øvre blodtrykk - 30 mm Hg. St, for bunnen - maksimum er 15 mm Hg. Art. Hvis tallene overstiger 36 mm Hg. Art., Dette er grunnen til diagnosen pulmonal hypertensjon.

Hva er DZLA?

Lunglidelse-kilingstrykk (LIDL) er en viktig parameter; den brukes til å bestemme hydrostatisk trykk i karene, som igjen viser sannsynligheten for lungeødem.

DZLA måles ved hjelp av et kateter med en ballong rettet inn i lungebeholderen (høyre eller venstre). Når kateterets ende når en av de små grenene av arterien (ballongoppblåsning), blokkerer den midlertidig blodstrømmen til den. En stillestående blodkolonne dannet mellom kateterets ende og deler av kapillærsystemet fortsetter kateterets virkemåte, og de trykklesninger som registreres gjennom kateteret, reflekterer fullt trykket i høyre eller venstre atrium.

DZLA brukes også til å måle ventrikulær forspenning og venstre ventrikulært diastolisk trykk.

Justeringsmekanisme

I veggene i blodårene er et stort antall reseptorer. De er ansvarlige for å justere tilstanden av hypertensjon. Det sympatiske systemet og grenen av vagusnerven er ansvarlig for å endre lumen i karene. Å finne store arterier og forgrenede vaskulære systemer, kan du identifisere områder med et stort antall reseptorer.

Lokal blodsirkulasjon i lungevevet kan øke under påvirkning av irritasjon i vagusnerven av nerveender. Hvis stimulering av sympatisk nerve oppstår, bør motsatt effekt forventes, hvor karene gradvis vil smale, øke motstanden før blodstrømmen. Når trykket i lungearteriene ligger innenfor det normale området, vil også nervene være i balanse.

Patologi utvikler seg gradvis

Årsaker til høyt blodtrykk. Hva forhindrer å opprettholde en stabil indikator for trykk i lungekarrene

Det er mange forskjellige faktorer som kan utløse LH. Av natur er det av to typer:

Primær. Denne typen LH forekommer som en egen sykdom. En slik diagnose er gjort i tilfeller der det er umulig å identifisere årsaken til forekomsten.
Sekundær hypertensjon. Den mer vanlige typen som oppstår som følge av ulike brudd.

Blant de viktigste årsakene til fremveksten og utviklingen av PH er følgende:

Ulike hjertesykdommer (hjertefeil, iskemiske sykdommer, inflammasjoner i myokardiet etc.).
Sykdommer i lungene (bronkial astma, tuberkulose).
Autoimmune sykdommer (reumatoid artritt, lupus erythematosus, sklerodermi).
Virkningen av visse grupper av terapeutiske legemidler.

I tillegg er det en rekke faktorer som bestemmer tilbøyeligheten for lungehypertensjon:

brudd på metabolske prosesser i kroppen;

Årsakene til utviklingen av LH er fremdeles ikke helt bestemt.

arvelighet;
tobakk røyking;
onkologiske sykdommer;
fedme;
hyppig lang opphold i fjellet.

Hva er årsakene til abnormiteter i lungetrykk?

Ovennevnte, når det ikke er synlig sykdom, som ledsages av hypertensjon, snakker vi om primær, idiopatisk hypertensjon. Hittil er det ikke en eneste mening fra leger om årsakene til forekomsten. Mange tror at du må lete etter svaret på gennivå. Det er også noen faktorer som kan provosere utviklingen av sykdommen. Dette er bruk av anti-fedme, hormonelle prevensjonsmidler, narkotika, røyking.

Symptomer på lungtrykksavvik fra normen

Med et økt LA-trykk kan følgende kliniske symptomer på hypertensjon oppstå:

Kortpustethet. Dette er det første symptomet som begynner å plage de syke. I utgangspunktet merker de manifestasjoner av mangel på luft under trening, og deretter i hvilestilstand.

Symptomer oppstår når det allerede er hypertrofi av vaskulære vegger

Økt tretthet, som er ledsaget av svakhet, blues, apati.
Bevisstap Synes på grunn av oksygen sult i hjernen.
Konstant smerte i hjertet og hjertet regionen. Årsaken til dette er koronar insuffisiens på grunn av høyre ventrikulær hypertrofi.
Hemoptyse. Hyppig tegn som skyldes langvarig høytrykk i lungens kar.
Hevelse, spesielt i bena.
Heshet og forandring i timbre.
Ubehag i tarmen på grunn av stagnasjon.

I vanskelige tilfeller er en hypertensive krise mulig, som følge av en ukontrollert økning i blodtrykket.

Diagnose. Bestemmelse av trykk i lungearterien ved hjelp av ultralyd, EKG og andre metoder

Hvis pasienten er bekymret for ett eller flere av symptomene ovenfor, er dette en grunn til en grundig diagnose under forholdene til medisinsk institusjon.

For øyeblikket finnes det forskjellige undersøkelsesmetoder som gjør at du kan bekrefte eller motbevise diagnosen av pulmonal hypertensjon

Blant de viktigste metodene for å oppdage lungearterien kan hypertensjon identifiseres:

Første undersøkelse av lege, med fiksering av grunnleggende vitale tegn.
Elektrokardiogram. Overvåking lar deg bestemme tilstedeværelsen av endringer i høyre ventrikel og atrium.
Ekkokardiografi (studiet av trykk i lungearterien ved ultralyd). Det gjør det mulig å bestemme hastigheten som blodstrømmen beveger seg og om det er endringer i karene.
Kateterisering, som gjør det mulig å måle nivået av blodtrykk i karene.
Blodprøve

Hva skal man gjøre for å normalisere trykket i lungearterien

Hvis LH er identifisert, er det viktig å umiddelbart begynne behandling for det, siden på avanserte stadier kan det være nødvendig med kirurgi, inntil og med lungetransplantasjon.

Den generelle planen for behandling av sykdommen omfatter følgende stadier:

Identifikasjon og eliminering av den underliggende årsaken til sykdommen (hvis vi snakker spesielt om sekundær hypertensjon).
Redusert og konstant kontroll av trykk i lungene.
Forebygging av blodpropp i karene.

Behandlingsprosessen er aktivt brukt medisiner som har en vasodilator, antispasmodisk, vanndrivende effekt.

Med økt blodviskositet er det mulig å tildele prosedyrer for dets fortynning.

I tillegg må du revidere diett og modus for fysisk aktivitet.

konklusjon

Det er viktig å huske at i tide å identifisere og gjenkjenne pulmonal hypertensjon, ved å starte riktig og mangfoldig behandling, kan du minimere ubehagelige symptomer og fortsette å leve et fullt liv. Hvis du opplever alarmerende symptomer i deg selv eller dine kjære, bør du definitivt gå til legen og ikke selvmordisere.

Enn redusere trykket i lungearterien

Pulmonal hypertensjon (PH) er karakteristisk for sykdommer som er helt forskjellige både av årsakene til deres forekomst og av de avgjørende tegnene. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arterioler og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1 000 000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Motstanden øker i lungesirkulasjonen, hjerteets høyre hjerte er tvunget til å styrke sammentrekningen for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset langvarig trykkbelastning, og med LH i pulmonal arteriesystemet stiger den over 25 mmHg. i hvile og 30 mm Hg med fysisk anstrengelse. Først i den korte kompensasjonsperioden er det en forkortelse av myokardiet og en økning i høyre hjerte, og deretter en kraftig reduksjon i styrken av sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet er for tidlig død.

Årsakene til utviklingen av LH er fremdeles ikke helt bestemt. For eksempel på 1960-tallet ble det observert en økning i antall tilfeller i Europa, knyttet til upassende bruk av prevensjonsmidler og midler for å miste vekt. Spania, 1981: komplikasjoner i form av muskel lesjoner som begynte etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av 20.000 pasienter ble diagnostisert med arteriell pulmonal hypertensjon. Roten til det onde var tryptofan (aminosyre), som var i olje, som vitenskapelig viste seg mye senere.

Forringet funksjon (dysfunksjon) av lungens vaskulære endotel: Årsaken kan være en genetisk predisponering eller påvirkning av eksterne skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen for bytte av nitrogenoksyd, den vaskulære tonen endrer seg i spasmens retning, deretter betennelse, endotelens vekst begynner og lumen av arteriene reduseres.

Økt endotelininnhold (vasokonstriktor): forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller en nedgang i nedbrytningen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn, systemiske sykdommer.

Forringet syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduserte nivåer av prostacyklin, ekstra utskillelse av kaliumioner - alle abnormiteter fører til arteriell spasme, veksten av vaskulær muskelvegg og endotel. I alle tilfeller er den siste utviklingsstadiet nedsatt blodstrøm i pulmonal arteriesystemet.

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen uttalt symptomer, dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen når det pulmonale arterietrykk stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykk i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Første symptomer på pulmonal hypertensjon:

Uforklarlig kortpustethet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
Gradvis vekttap, selv med normal, god ernæring;
Asteni, konstant følelse av svakhet og maktløshet, deprimert humør - uansett årstid, vær og tid på dagen;
Vedvarende tørr hoste, hesende stemme;
Abdominal ubehag, følelse av tyngde og "sprengning": Begynnelsen av blodstagnasjon i portalveinsystemet, som fører venøst blod fra tarmen til leveren.
Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
Hjertepalipitasjoner, over tid, blir pulsering av arterievenen merkbar på nakken.

Senere manifestasjoner av PH:

Sputum med strekker av blod og hemoptyse: signal om økende lungeødem;
Angrep i angina (brystsmerter, kald svette, en følelse av frykt for død) - et tegn på myokardisk iskemi;
Arrytmier (hjertearytmier) etter type atrieflimmer.

Smerte i hypokondrium til høyre: En stor sirkulasjon av blodsirkulasjon er allerede involvert i utviklingen av venøs stagnasjon, leveren har økt og skallet (kapsel) har strukket seg - så det er smerte (leveren har ingen smertestillende receptorer, de er plassert bare i kapselen)

Hevelse i bena, i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjon av hjertesvikt, perifert blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

Blodpropper i lungernes arterioler fører til døden (infarkt) av det aktive vevet, økningen i kvælning.

Hypertensive kriser og angrep av akutt lungeødem: forekommer oftere om natten eller om morgenen. De begynner med en følelse av alvorlig mangel på luft, så en sterk hostegang, blodig sputum frigjøres. Huden blir blåaktig (cyanose), venene i nakkepulsaten. Pasienten er spent og redd, mister selvkontroll, kan bevege seg urettmessig. I beste fall vil krisen ende opp med rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert utslipp av avføring, i verste fall - dødelig. Dødsårsaken kan være overlappingen av trombuset (tromboembolismen) i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Systemiske sykdommer i bindevevet - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødte hjertefeil (med blødning fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% tilfeller. Etter korrigerende blodstrømkirurgi er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos barn med andre former for PH.

Senere stadier av dysfunksjon i leveren, lunge- og lungevaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av PH.

HIV-infeksjon: PH er diagnostisert i 0,5% av tilfellene, overlevelsesraten innen tre år synker til 21% sammenlignet med det første året - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre dusin ganger hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Blodsykdommer: I noen typer anemi i 20 - 40% av LH diagnostiseres, noe som øker dødeligheten blant pasientene.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) skyldes langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidstakere i farlige næringer.

Sleep apnea syndrom: delvis pause i pusten under søvn. Farlig, funnet hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket i 60% etter å ha intervjuet pasienter med pulmonal hypertensjon.

Hjertesår, hans venstre halvdel: kjøpte defekter, koronar sykdom, hypertensjon. Omtrent 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, pulmonal arteriell hypertensjon, kronisk trombose:

Trykk i lungearterien: middel ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm - ved spenning;
Økt trykk på pulmonal arterie wedging, blodtrykk inne i venstre atrium, end-diastolisk ≥15 mm, motstand av lungefartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (for sykdommer i venstre halvdel av hjertet):

Lungearteritrykk: ≥25 gjennomsnittlig (mmHg)
Innledende:> 15 mm
Forskjell ≥12 mm (passiv PH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: høyre overbelastning: ventrikulær forstørrelse, atriell utvidelse og fortykning. Extrasystole (ekstraordinære sammentrekninger av hjertet), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenundersøkelse: økt perifer gjennomsiktighet i lungefeltene, lungrøtter er forstørret, hjerteets grenser skiftes til høyre, skyggen fra buen av den utvidede lungearterien er synlig til venstre langs hjertekonturen.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonshemmingstest, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av respiratorisk svikt og alvorlighetsgraden av sykdommen oppdages.

Ekkokardiografi: Metoden er veldig informativ - det lar deg beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SDLA), diagnostisere nesten alle defekter og hjerte. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafi: for LH med en overlapping av lumen i lungearterien med trombose (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Beregnet (CT) og magnetisk resonansavbildning (MR): i høy oppløsning kombinert med bruk av kontrastmiddel (med CT), tillater oss å vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføring av et kateter i hulet av "høyre" hjerte, testing av blodkarets reaksjon: å bestemme graden av PH, blodstrømsproblemer, vurdere effekten og relevansen av behandlingen.

Behandlingen av pulmonal hypertensjon er kun mulig i et kompleks, og kombinerer generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner. tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk behandling av felles manifestasjoner av PH; kirurgiske metoder; behandling av folkemessige rettsmidler og ukonvensjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Vaksinering (influensa, pneumokokinfeksjoner): For pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Ernæringsbekjempelse og fysisk aktivitet dosert: Ved diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst opprinnelse (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller, ifølge indikasjoner, selv avbrudd): Blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er koblet sammen, og øke belastningen på hjertet og blodårene til en gravid kvinne med LH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: Alle mennesker med kroniske sykdommer er stadig under stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelighet og byrdefølelse for andre, irritabilitet over bagateller er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers vil medisinen ikke kunne hjelpe ham. Samtaler med psykoterapeut, som liker sjelen, aktiv kommunikasjon med følgesvenner i ulykke og sunne mennesker, er et utmerket utgangspunkt for å få en smak for livet.

Kirurgisk behandling av PH

Ballon atriell septostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den hovne ballongen utvider åpningen.

Lungtransplantasjon (eller lungekardkompleks): Utført av helsehensyn, kun i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble mer enn 3000 vellykkede lungetransplantasjoner utført årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar kun 15%, hjertet - fra 33%, og leveren og nyrene - fra 88% av giverne. Absolutte kontraindikasjoner for transplantasjon: kronisk nyre- og leverfeil, HIV-infeksjon, ondartede svulster, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, samt røyking, bruk av medisiner og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Bruk kun i et kompleks, som hjelpemiddel for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

Frukt av rødt rowan: en spiseskje for et glass kokt vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Amygdalin inneholdt i bær reduserer cellens følsomhet for hypoksi (lavere oksygenkonsentrasjon), reduserer ødem på grunn av diuretisk effekt, og vitaminmineralsettet har en gunstig effekt på hele kroppen.
Adonis (vår), urt: en teskje i et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, smertestillende.
Fersk gresskar juice: et halvt glass om dagen. Inneholder mye kalium, nyttig i noen typer arytmier.

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonsnedsettelse i PH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

Klasse I: LH med normal fysisk. aktivitet. Standardbelastninger tolereres godt, lett for LH, 1 gradssvikt.
Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komforten er i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner allerede med normal anstrengelse. Mild pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv ved lave belastninger. Den høye graden av blodstrømforstyrrelser, forverringen av prognosen.
Klasse IV: LH med intoleranse mot minimal aktivitet. Dyspné, tretthet er følt og i fullstendig hvile. Tegn på høy sirkulasjonsfeil - kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

Graden av utvikling av symptomer på LH er liten;
Behandlingen forbedrer pasientens tilstand;
Trykket i pulmonal arteriesystemet er avtagende.

Uønsket prognose:

Symptomer på PH utvikles dynamisk;
Tegn på dekompensering av sirkulasjonssystemet (lungeødem, ascites) øker;
Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm Hg;
Med primær idiopatisk PH.

Den generelle prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er forbundet med formen av LH og fasen av den rådende sykdommen. Dødelighet per år, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk PH: pasientoverlevelse etter et år er 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsaker til sykdommen, typer økt trykk i lungens kar og hvordan patologi manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Klassifisering av patologi
Årsaker og risikofaktorer for utvikling
Manifestasjoner av patologi, sykdoms klasser
diagnostikk
Behandlingsmetoder
outlook

Pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand der det er en gradvis økning av trykket i lungekarsystemet, noe som fører til økt insuffisiens i høyre ventrikel og til slutt resulterer i en persons for tidlig død.

Over 30 - under belastning

Når en sykdom oppstår i lungens sirkulasjonssystem, oppstår følgende patologiske endringer:

For at blodet skal passere gjennom de endrede karene, er det en økning i trykk i pulmonal arteriestammen. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til brudd på funksjonen.

Slike endringer i blodet manifesterer seg som økende respiratorisk svikt i de tidlige stadier og alvorlig hjertesvikt i det siste stadiet av sykdommen. Fra begynnelsen pålegger manglende evne til å puste normalt store restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til belastninger. Nedgangen i motstand mot fysisk arbeid forverres etter hvert som sykdommen utvikler seg.

Lunghypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - uten behandling lever pasienter mindre enn 2 år, og de fleste av denne tiden trenger de hjelp til å ta vare på seg selv (matlaging, rengjøring av rommet, kjøp av mat osv.). I løpet av behandlingen forbedres prognosen noe, men det er umulig å komme seg helt tilbake fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet med å diagnostisere, behandle og observere personer med pulmonal hypertensjon praktiseres av leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen det kan være: terapeuter, pulmonologer, kardiologer, smittsomme spesialister og genetikk. Hvis kirurgisk korreksjon er nødvendig, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Lunghypertensjon er en primær, uavhengig sykdom bare i 6 tilfeller per 1 million av befolkningen, dette skjemaet inneholder urimelig og arvelig form av sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med hvilken som helst primærpatologi i et organ eller organsystem.

På denne bakgrunn er det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Økt trykk i lungens sirkulasjonssystem på grunn av brudd på hjertets struktur er kjent for mangler forbundet med utslipp av arterielt blod inn i venesystemet: defekter i partisjonene mellom atria og ventriklene, åpen arteriell kanal.

Følgende årsaker kan påvirke trykkøkningen i lungearteriene:

Det primære stadiet av endringer i lungens vaskulære system fortsetter ubemerket - kompenserende, erstatningsmekanismer takler oppstått patologi, og dette er nok for pasientens normale tilstand.

Når nivået av gjennomsnittstrykk i lungearterien når en kritisk verdi på 25-30 mm Hg. Art. pulmonal hypertensjon første symptomer vises. På dette stadiet opplever den syke personen bare forverring under fysisk overstyring og lever et fullt liv.

Med fremdriften av endringer i blodkar reduseres toleranse for stress, og som følge av at selv husarbeid kan kreve hjelp utenfor.

Den første manifestasjonen av patologien

Først oppstår det bare under trening

I de senere stadiene er det til stede og i ro

Ingen kvelningsangrep

Det er ingen klar oppstart av smerte

Varighet fra noen få sekunder til dager

Styrket av fysisk stress

Ingen effekt fra å ta nitroglyserin

Varighet fra 2-5 til 20-25 minutter

I de fleste tilfeller, tørr (hvis det ikke er noen sammenhengende sykdom i luftveiene)

Sjelden fortsetter i flere dager

Forbundet med dannelsen av blodpropper i små fartøy

For å vurdere sykdommens alvorlighetsgrad, avhenger av alvorlighetsgraden av manifestasjonene, er oppdelingen av pulmonal hypertensjon i klasser brukt.

Ved moderat trening vises symptomene som er oppført ovenfor.

Ingen klager i ro

Liten trening fører til forverring

I ro, tilfredsstillende tilstand

Manglende evne til å utføre noen belastning

Symptomer selv i ro

Etter å ha bestemt seg for at en sykdom med lungehypertensjon, hvordan det manifesterer seg og hvorfor det skjer, kan du gå til diagnosens spesifikasjoner. Tabellen viser metodene for undersøkelse av pasienten og patologiske forandringer, som er karakteristiske for å øke trykket i lungens sirkulasjonssystem. Tegn på sykdommen som forårsaket patologien (hvis noen) er ikke oppført i denne artikkelen.

Endre formen på fingertuppene og neglene (fortykkelse, utvidelse av typen "trommestikker" og "briller")

En økning i bryststørrelsen hos pasienter med emfysem ("tønneformet")

Forstørret lever (hepatomegali)

Akkumulering av væske i hulrom i mage og bryst (ascites, pleurisy)

Utvidelse og hevelse i venene i nakken

Systolisk ventilfeil lyd mellom høyre atrium og ventrikel

Tørr, enkelt hvesing over overflaten av lungene

Andre lyder som er karakteristiske for hjertesykdom, hvis det er årsaken til patologi

Symptomer på riktig hjerteoverbelastning - mindre enn 60% av tilfellene

Avvik av den elektriske aksen til hjertet til høyre - 79%

Primære endringer i strukturen til høyre ventrikel før man begynner å redusere funksjonen

Blodstasis i lungesirkulasjonen

Tricuspid ventil funksjon endring

Diagnose av misdannelser av hjertemuskelen

Utvidelse av lungens røtter

Forstørret høyre hjerte muskel

Høy gjennomsiktighet rundt kanten av lungevevvet

Graden av svikt i tricuspid ventilen

Paradoksal bevegelse av interventrikulær septum (med en sammentrekning avviker i hulrommet i høyre ventrikel)

Tilstedeværelsen av hjertefeil med utslipp av blod inn i venesystemet

Utvidelse av hulrommene i høyre hjerte muskel

Fortynning av den fremre veggen til høyre ventrikel

Endringer i volumet av blod som strømmer fra ventrikkelen til arterien mens du reduserer myokardiet

Økt vaskulær motstand i lungesirkulasjonen

Arterielt og venøst blod oksygenmetningsnivå

Brukes til å klargjøre årsakene til økt trykk i lungearteriene og å utføre en avklarende diagnose, hvis det ikke er noen sikkerhet om den eksakte sykdommen. Disse studiene er også nødvendig for å etablere den kliniske karakteren av pulmonal hypertensjon.

Enhver behandling av pulmonal hypertensjon gir bare en midlertidig effekt. Det er umulig å fullføre pasienten av sykdommen, uavhengig av årsaken til økt trykk i lungene. Med en god respons på behandlingen forbedrer pasientens generelle tilstand, evnen til å utføre fysiske aktiviteter og mer enn dobler levetiden. Hvis du ikke behandler patologien, forekommer døden innen 2 år etter påvisning av sykdommen.

Generelle anbefalinger for pasienter med høyt trykk i lungene, noe som gjør det mulig å redusere risikoen for forverring av den generelle tilstanden og sykdomsforløpet betydelig:

medisin

Medikamentterapi er den viktigste måten å korrigere pulmonal hypertensjon. I behandlingen med flere grupper av stoffer, oftest i kombinasjon med hverandre.

Endotelinreseptorantagonister - slapper av glatte muskler i kapillærnettverket av lungevevvet, hemmer vaskulære cellefordelingsprosesser Bozentan Phosphodiesterase inhibitorer - reduserer vaskulær motstand i lungene og belastningen på høyre ventrikel Sildenafil

Oksygenbehandling er en svært effektiv måte å øke nivået av blodmetning på når tilstanden forverres eller i ugunstige miljøforhold.

Nitrogenoksyd - har en høy vasodilaterende effekt, brukes kun til innånding i flere timer bare når det er innlagt på sykehuset.

Anvendes ved lav effektivitet av medisinsk behandling og i tilfelle misdannelser av hjertemuskelen.

Det kan bare utføres under forutsetning av at trombuset ikke begynte å degenerere inn i bindevevet (de første 5-10 dagene)

For alvorlige hjertefeil som forårsaker nedsatt blodgennemstrømning i lungene

Når en diagnose av pulmonal hypertensjon er etablert, er prognosen for fullstendig gjenopprettelse ugunstig. Pasientens forventede levealder, selv under behandlingsbetingelser, er begrenset. I en hvilken som helst form av sykdommen er det en rask eller langsom økning i mangel på arbeidet i høyre halvdel av hjertemusklen, mot bakgrunnen av hvilken dødsfallet oppstår.

Det mest ugunstige kurset er lungehypertensjon på bakgrunn av systemisk sklerodermi (degenerasjonen av organs celler i bindevevet) - pasientene lever ikke mer enn ett år.
Prognosen for den primære formen for trykkøkning i lungene i lungene er litt bedre: gjennomsnittlig levetid er opptil 3 år.
Utviklingen av hjerte- og lungesvikt med hjertefeil er en indikasjon på kirurgisk behandling (organtransplantasjon). 40-44% av disse pasientene overlever fem år.
En svært ugunstig faktor er den raske veksten i mangel på funksjonen til høyre ventrikel og dens ekstreme former for manifestasjon. Behandling i slike tilfeller har ingen effekt, de syke dør innen 2 år.
Med et godt svar på den pågående medisinske behandlingen (med den "myke" formen av pulmonal hypertensjon) overlever over 67% av pasientene en femårig periode.

(1 stemt, gjennomsnittlig vurdering: 5,00)

Lunghypertensjon er en spesifikk tilstand av lungesystemet, under hvilket det intravaskulære trykket øker dramatisk i blodet i lungearterien. Interessant utvikler pulmonal hypertensjon på grunn av effekten av en av to hovedpatologiske prosesser: både på grunn av en kraftig økning i volumet av blodstrømmen selv og en etterfølgende økt trykk som følge av økt blodvolum og med en økning i det intravaskulære lungetrykket selv ved et uendret volum blodstrøm. Det er vanlig å snakke om forekomsten av pulmonal hypertensjon når indikatoren for trykk i lungearterien ligger over 35 mm Hg.

Pulmonal hypertensjon er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. Under sin gradvise utvikling og avsløring av alle kliniske tegn blir kardiovaskulære og lungesystemene gradvis påvirket og destabilisert. Lanserte stadier av pulmonal hypertensjon og dets individuelle former karakterisert ved høy aktivitet (for eksempel former for idiopatisk lungehøyt blodtrykk eller pulmonal hypertensjon i visse autoimmune lesjoner) kan resultere i utvikling av respiratorisk og kardiovaskulær insuffisiens og etterfølgende død.

Det skal forstås at overlevelse av pasienter med pulmonal hypertensjon direkte avhenger av rettidig diagnose og medisinering av sykdommen. Derfor er det nødvendig å tydelig identifisere de første nøkkeltegnene for lungehypertensjon og leddene i dens patogenese for å foreskrive rettidig behandling.

Lunghypertensjon kan manifestere seg både som en solo (primær) sykdom, og som et resultat av virkningen av en bestemt grunnårsak.

Primær eller idiopatisk (med en ukjent genese) pulmonal hypertensjon er for øyeblikket den mest dårlig studerte subtypen av lungehypertensjon. Hovedårsakene til utviklingen er basert på genetiske lidelser, som manifesteres under embryonal legging av fremtidige fartøy som gir lungesystemet. I tillegg vil det på grunn av alle de samme virkningene av genomfeil være utilstrekkelig syntese av visse stoffer i kroppen som kan begrense eller utvide karene: endotelfaktor, serotonin og spesialfaktor angiotensin 2. I tillegg til de to faktorene beskrevet ovenfor, hvilke årsaker til primær lunghypertensjon, Det er også en faktor: En overdreven trombocytaggregasjonsaktivitet. Som et resultat vil mange små fartøy i lungesirkulasjonen bli tilstoppet med blodpropper.

Som et resultat vil det intravaskulære trykket i lungesirkulasjonen øke dramatisk, og dette trykket vil påvirke veggene i lungearterien. Siden arteriene har et sterkere muskellag, for å klare det økende trykket i blodet og "skyve" den rette mengden blod lenger langs karene, vil muskeldelen av pulmonal arterievegg øke - dens kompenserende hypertrofi vil utvikle seg.

I tillegg til hypertrofi og liten trombose av pulmonale arterioler i løpet av utviklingen av primær lungehypertensjon, kan et slikt fenomen som konsentrisk pulmonal fibrose også være involvert. I løpet av dette vil lumen av lungearterien selv smale og som et resultat vil blodstrømmen i den øke.

Som et resultat av høyt blodtrykk kan manglende evne til normale lungefartøyer til å støtte fremme av blodstrøm med allerede høyere enn normalt trykk eller svikt av syke fartøy for å fremme blodstrøm med normalt trykk, en annen kompensasjonsmekanisme vil utvikles i lungesystemet - den såkalte " løsninger, "nemlig åpne arteriovenøse shunts. Ved å overføre blod gjennom disse shuntene, vil kroppen forsøke å redusere høyt trykknivå i lungearterien. Men siden arteriolene har en mye svakere muskelvegg, vil disse shuntene snart bryte ned og flere områder vil bli dannet, noe som på samme måte vil øke trykket i pulmonal arteriesystemet under lungehypertensjon. I tillegg bryter slike shunts riktig blodstrøm i blodsirkulasjonen. Under denne prosessen forstyrres blodsyresyre og oksygenforsyning til vev.

I sekundær hypertensjon er sykdomsforløpet litt annerledes. Sekundær pulmonal hypertensjon er forårsaket av et stort antall sykdommer: kronisk obstruktive pulmonale system lesjoner (f.eks KOLS), medfødt hjertesykdom, trombotiske lesjoner av lungearterie hypoksiske tilstander (Pickwickian syndrom), og, selvfølgelig, kardiovaskulære sykdommer. Hvori hjertesykdom som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon er delt inn i to underklasser: sykdomsfremkallende insuffisiens av det venstre ventrikulære funksjon, og de sykdommene som fører til en økning i trykket i kammeret i venstre atrium.

Ved de underliggende årsakene til sykdom, pulmonal hypertensjon, ledsaget av utviklingen av venstre ventrikkelsvikt inkluderer koronar lesjon i den venstre ventrikkel, og den kardiomiopaticheskie myocardio skade, defekter av aortaventilen system, Koarktasjon, og virkningen på venstre ventrikulær hypertensjon. Andre sykdommer som forårsaker en økning i trykket i kammeret av det venstre atrium, og påfølgende utvikling av pulmonal hypertensjon omfatter mitralstenose, venstre atrium tumorlesjon og utviklingsavvik: trehpredserdnoe unormal hjerterytme eller utvikling av patologiske fibrotisk ring lokalisert ovenfor mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

I løpet av utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kan følgende hovedpatogenetiske linker skiller seg ut. Vanligvis er de delt inn i funksjonell og anatomisk. Funksjonsmekanismer for pulmonal hypertensjon utvikles som følge av forstyrrelsen av normal eller utseendet av nye patologiske funksjonsegenskaper. Det er på deres fjerning eller korreksjon at etterfølgende medisinering vil bli rettet. De anatomiske mekanismer for utvikling av pulmonal hypertensjon skyldes visse anatomiske defekter i selve lungearterien eller i lungesirkulasjonen. Disse endringene er nesten umulige å kurere med medisinering, noen av disse feilene kan korrigeres ved hjelp av visse kirurgiske hjelpemidler.

De funksjonelle mekanismer for pulmonal hypertensjon omfatter patologisk refleks Savitsky, økt blodsirkulasjon, lungearterien effekt på biologisk aktive stoffer og øker intratoraksialt trykk, øker blod viskositet, og eksponering for hyppige bronkopulmonal infeksjoner.

Den patologiske refleksen av Savitsky utvikler seg som respons på en obstruktiv lesjon av bronkiene. I tilfelle av bronkial obstruksjon oppstår spastisk kompresjon (innsnevring) av lungearteriegrener. Som et resultat øker intravaskulært trykk og motstand mot blodstrømmen i lungesirkulasjonen betydelig i lungearterien. Som et resultat blir den normale blodstrømmen gjennom disse karene forstyrret, bremser ned og vevene mottar ikke fullt oksygen og næringsstoffer, hvor hypoksi utvikles. I tillegg forårsaker lunghypertensjon hypertrofi av muskellaget i lungearterien (som nevnt ovenfor), samt hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte.

Mindre blodvolum i pulmonal hypertensjon forekommer som et svar på de hypoksiske effektene av en økning i det intravaskulære trykket i lungearterien. Lavt oksygeninnhold i blodet påvirker visse reseptorer som ligger i aorta-karoten sone. Under denne eksponeringen øker mengden blod som hjertet kan pumpe gjennom seg selv i ett minutt (minuttvolumet av blod) automatisk. Til å begynne med er denne mekanisme kompenserende og reduserer utviklingen av hypoksi hos pasienter med pulmonal hypertensjon, men raskt økt blodvolum, noe som vil passere gjennom den innsnevrede arterien vil føre til ytterligere utvikling og effekt av pulmonal hypertensjon.

Biologisk aktive stoffer produseres også på grunn av utviklingen av hypoksi. De forårsaker en pulmonal arterie spasme og en økning i aorta-lungetrykk. De viktigste biologisk aktive substansene som er i stand til å begrense lungearterien er histaminer, endotelin, tromboxan, melkesyre og serotonin.

Intratorakaltrykk oppstår oftest med bronkobstruksjonsskader i lungesystemet. Under disse lesjonene øker det dramatisk, klemmer de alveolære kapillærene og bidrar til økt trykk i lungearterien og utviklingen av pulmonal hypertensjon.

Med økt blodviskositet øker blodplasternes evne til å bosette seg og dannes blodpropper. Som et resultat utvikler endringer som ligner på patogenesen av primær hypertensjon.

Hyppige bronkopulmonale infeksjoner har to måter å påvirke forverringen av pulmonal hypertensjon. Den første måten er et brudd på lungeventilasjon og utvikling av hypoksi. Den andre er den toksiske effekten direkte på myokardiet og mulig utvikling av myokardiale lesjoner i venstre ventrikel.

Anatomiske mekanismer av pulmonal hypertensjon inkluderer utvikling av den såkalte reduksjonen (reduksjon) av fartøyene i lungesirkulasjonen. Dette skyldes trombose og herding av de små karene i lungesirkulasjonen.

Dermed kan vi skille mellom følgende hovedfaser i utviklingen av pulmonal hypertensjon: en økning i trykknivået i pulmonal arteriesystemet; Underernæring av vev og organer og utvikling av deres hypoksiske lesjoner; hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte og utvikling av "pulmonal heart".

Siden pulmonal hypertensjon i sin natur er en ganske kompleks sykdom og utvikler seg i løpet av virkningen av visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være svært forskjellige. Det er viktig å forstå at de første kliniske tegnene på pulmonal hypertensjon vil vises når indikatorene for trykk i blodet i lungearterien er 2 eller flere ganger høyere enn normale verdier.

De første tegn på pulmonal hypertensjon er utseendet av kortpustethet og hypoksisk organskade. Dyspnø vil bli assosiert med en gradvis nedgang i lungens åndedrettsfunksjon, på grunn av høyt intra-aortaltrykk og redusert blodgjennomstrømning i lungesirkulasjonen. Dyspnø i pulmonal hypertensjon utvikler seg ganske tidlig. I begynnelsen oppstår det bare som følge av effekten av fysisk anstrengelse, men snart begynner det å vises uavhengig av dem og blir permanent.

I tillegg til kortpustethet utvikler hemoptysis også svært ofte. Pasienter kan legge merke til en liten mengde sputum som er strippet med blod når de hoster. Hemoptysis oppstår på grunn av det faktum at blodstagnasjon som følge av effekten av lungehypertensjon oppstår i lungesirkulasjonen. Som et resultat vil en del av plasmaet og erytrocytene svette gjennom fartøyet, og separate blodstreker i sputumet vil bli observert.

Ved undersøkelse av pasienter med pulmonal hypertensjon, cyanose i huden og en karakteristisk forandring i fingrene og neglerplattene - "drumsticks" og "watch glasses" kan detekteres. Disse endringene oppstår på grunn av utilstrekkelig næring av vev og utvikling av gradvise dystrofiske forandringer. I tillegg er "drumsticks" og "watch glasses" et tydelig tegn på bronkial obstruksjon, som også kan være et indirekte tegn på utviklingen av pulmonal hypertensjon.

Auskultasjon kan bestemme økningen i trykk i lungearterien. Dette vil bli indikert ved forsterkning av 2 toner hørt gjennom stetofonendoskop 2 i 2 intercostal plass til venstre - det punktet hvor ventilen i lungearterien vanligvis høres. Under diastolen møtes blod som går gjennom ventilen i lungearterien med høyt blodtrykk i lungearterien, og lyden som høres er mye høyere enn normalt.

Men et av de viktigste kliniske tegnene på utvikling av pulmonal hypertensjon vil være utviklingen av det såkalte pulmonale hjertet. Det lungehjerte er en hypertrofisk forandring i høyre hjerteområder som utvikler seg som følge av effekten av høyt blodtrykk i lungearterien. Dette syndromet er ledsaget av en rekke objektive og subjektive tegn. De subjektive tegnene på pulmonal hjerte syndrom med pulmonal hypertensjon vil være tilstedeværelse av vedvarende smerte i hjertet av hjertet (kardialgi). Disse smertene vil forsvinne ved innånding med oksygen. Hovedårsaken til denne kliniske manifestasjonen av lungehjerte er den hypoksiske skade på myokardiet under oksygentransport forstyrret på grunn av høyt trykk i lungesirkulasjonssirkelen og høy motstand mot normal blodgass. I tillegg til smerte i pulmonal hypertensjon, kan det også være sterke og intermitterende hjerteslag og generell svakhet.

I tillegg til subjektive tegn som det er umulig å fullstendig vurdere tilstedeværelsen eller fraværet av en pasient med utviklet pulmonal hjerte syndrom i pulmonal hypertensjon, er det objektive tegn. Med hjerteområdets perkusjon kan du bestemme kompensasjonen for sin venstre kant. Dette skyldes økningen i høyre ventrikel og skyve de venstre delene utover de normale grensene for perkusjon. Økningen i høyre ventrikel på grunn av hypertrofi vil også føre til at det vil være mulig å bestemme pulsasjonen eller den såkalte hjerteimpulsen langs hjerteets venstre kant.

Med pulmonal hjerte dekompensasjon, vil tegn på forstørret lever utvikle seg og nakkeårene vil svulme. I tillegg vil det karakteristiske symptomet på pulmonal hjerte-dekompensasjon være et positivt symptom på Plesch. Med trykk på forstørret lever vil samtidig hevelse i nakneveiene oppstå.

Pulmonal hypertensjon er klassifisert etter mange forskjellige symptomer. Hovedtrekkene ved klassifisering av pulmonal hypertensjon i stadier er graden av pulmonal hjerteutvikling, ventilasjonsforstyrrelser, grad av hypoksisk vevskader, hemodynamiske forstyrrelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det er akseptert å allokere 3 grader av pulmonal hypertensjon: forbigående, stabil og stabil med alvorlig sirkulasjonsfeil.

Grad 1 (forbigående grad av pulmonal hypertensjon) er karakterisert ved fraværet av kliniske og radiologiske tegn. På dette stadiet vil primære og mindre tegn på manglende ekstern respirasjon bli observert.

Grad 2 pulmonal hypertensjon (stabil stadium av pulmonal hypertensjon) vil bli ledsaget av utvikling av kortpustethet, som vil oppstå under den tidligere vanlige fysiske anstrengelsen. I tillegg til dyspnø vil akrocyanose bli observert på dette stadiet. Objektivt vil den amplifiserte apikale hjerteimpulsen bli bestemt, noe som vil indikere begynnelsesdannelsen av et lungehjerte. Auscultatory med 2 grader av pulmonal hypertensjon kan allerede høres de første tegnene på økt trykk i lungearterien - den ovennevnte tone 2-tonen på auskultasjonspunktet i lungearterien.

På den generelle radiografien i thoraxområdet vil det være mulig å se utbulningen av lungearterienes kontur (på grunn av høyt trykk i den), utvidelsen av lungens røtter (også på grunn av effekten av høyt trykk i små lungesirkulasjoners fartøy). På elektrokardiogrammet vil tegn på overbelastning av høyre hjerteeksjoner allerede bli oppdaget. I studien av respiratorisk funksjon vil det være tendenser til utviklingen av arteriell hypoksemi (reduksjon i mengden oksygen).

I den tredje fasen av pulmonal hypertensjon vil diffus cyanose bli tilsatt til de kliniske tegnene som er beskrevet ovenfor. Cyanose vil være en karakteristisk skygge - grå, "varm" type cyanose. Det vil også bli hevelse, smertefull forstørrelse av leveren og hevelse i nakkene.

Radiografisk vil utvidelsen av høyre ventrikel, som er synlig på radiografien, bli lagt til tegnene som ligger i fase 2. Elektrokardiogrammet vil vise økte tegn på overbelastning i høyre hjerte og høyre ventrikulær hypertrofi. I studien av respiratorisk funksjon vil alvorlig hyperkapnia og hypoksemi bli observert, og metabolsk acidose kan forekomme.

Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg ikke bare i en ganske voksen alder, men også hos nyfødte. Årsaken til denne tilstanden ligger i egenskapene til lungesystemet til en nyfødt baby. Når den er født i pulmonal arteriesystemet, er det et sterkt hopp i intravaskulært trykk. Dette hoppet oppstår på grunn av blodstrømmen til de åpne lungene og lanseringen av lungesirkulasjonen. Det er denne skarpe trykkbølgen i sengen av lungearterien som er den primære årsaken til utvikling av lungehypertensjon hos et nyfødt barn. Med det kan sirkulasjonssystemet ikke redusere og stabilisere den spontane økningen i intravaskulært trykk under barnets første pust. Som et resultat oppstår dekompensering av pulmonal blodsirkulasjon og karakteristiske endringer i pulmonal hypertensjon forekommer i kroppen.

Men pulmonal hypertensjon kan også oppstå etter en kraftig trykkbølge i lungesirkulasjonen. Hvis det etter et slikt hopp er et nytt pasienters vaskulære lungesystem ikke egnet for et nytt fysiologisk nivå av intravaskulært trykk i det, kan det også føre til lungesypertensjon.

Som et resultat av disse grunnene utløses en spesiell kompensasjonsmekanisme i kroppen, der den prøver å redusere det for høye trykket for det. Denne mekanismen ligner på når skygger vises hos voksne med lungehypertensjon. Siden den blodige blodstrømningsbanen i det nyfødte barnet ennå ikke har oppstått, utløses en stor shunt med denne typen pulmonal hypertensjon - blodet blir utladet gjennom den ennå ikke overgrodde åpningen gjennom hvilken fosteret er forsynt med oksygen fra moderen - den embryonale arterielle kanalen.

Det er vanlig å si om tilstedeværelsen av alvorlig pulmonal hypertensjon hos en nyfødt baby når en økning i verdien av intra-arterielt lungetrykk på mer enn 37 mm vil bli observert. Hg Art.

Klinisk vil denne typen hypertensjon bli preget av den hurtige utviklingen av cyanose, nedsatt respiratorisk funksjon hos barnet. I tillegg kommer fremveksten av alvorlig kortpustethet i forkant. Det er viktig å merke seg at denne type lungehypertensjon hos et nyfødt barn er en ekstremt farlig tilstand for livet. I mangel av rask behandling kan det nyfødte døde i løpet av timer etter de første manifestasjonene av sykdommen.

Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere følgende faktorer: høyt intra arterielt lungetrykk, forebygging av trombose, lindring av hypoksi og lossing av høyre hjerte.

Bruken av kalsiumkanalblokkere anses å være en av de mest effektive metoder for behandling av pulmonal hypertensjon. De vanligste legemidlene fra denne linjen er nifedipin og amlodipin. Det er viktig å merke seg at hos 50% av pasientene med pulmonal hypertensjon, med langvarig behandling med disse legemidlene, er det en signifikant reduksjon i kliniske symptomer og forbedring i den generelle tilstanden. Terapi med kalsiumkanalblokkere starter først med små doser, og økes deretter gradvis til en høy daglig dose (ca. 15 mg per dag). Når du foreskriver denne terapien, er det viktig å periodisk overvåke det gjennomsnittlige nivået av blodtrykk i lungearterien for å justere terapien.

Når du velger en kalsiumkanalblokker, er det også viktig å vurdere pasientens hjertefrekvens. Hvis bradykardi er diagnostisert (mindre enn 60 slag per minutt), er nifedipin foreskrevet for behandling av pulmonal hypertensjon. Hvis takykardi diagnostiseres fra 100 slag per minutt og høyere, er Diltiazem det optimale legemidlet for behandling av pulmonal hypertensjon.

Hvis lungehypertensjon ikke reagerer på behandling med kalsiumkanalblokkere, er prostaglandiner foreskrevet. Disse stoffene utløser ekspansjonen av de innsnevrede lungekarene og forhindrer blodplateaggregering og den påfølgende utvikling av trombose i pulmonal hypertensjon.

I tillegg er oksygenbehandling prosedyrer periodisk foreskrevet til pasienter med pulmonal hypertensjon. De utføres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet under 60-59 mm Hg.

For å lindre det rette hjertet, foreskrives diuretika. De reduserer en overbelastning av en høyre ventrikkel i volum og reduserer stagnasjon av et venøst blod i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

Det er også viktig å regelmessig administrere antikoagulant terapi. Legemidlet Warfarin brukes oftest til dette formålet. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer blodpropper. Men når man foreskriver warfarin, er det nødvendig å overvåke det såkalte internasjonale normale forholdet - forholdet mellom pasientens protrombintid og den etablerte frekvensen. For bruk av warfarin i pulmonal hypertensjon bør INR-verdiene være i området 2-2,5. Hvis denne indeksen er lavere, er risikoen for massiv blødning ekstremt høy.

Prognosen for pulmonal hypertensjon er for det meste ugunstig. Ca 20% av rapporterte tilfeller av lungehypertensjon er dødelige. Et viktig prognostisk tegn er også typen av pulmonal hypertensjon. Så, i tilfelle sekundær pulmonal hypertensjon som følge av autoimmune prosesser, observeres den verste prognosen for sykdomsutfallet. Omtrent 15% av alle pasienter med dette skjemaet dør i løpet av få år etter en diagnose av gradvis utvikling av lungeinsuffisiens.

En viktig faktor som kan bestemme levetiden til en pasient med pulmonal hypertensjon, er også indikasjoner på gjennomsnittlig trykk i lungearterien. Med en økning i denne indikatoren over 30 mm Hg og med høy stabilitet (ingen respons på riktig behandling), vil pasientens gjennomsnittlige levetid bare være 5 år.

I tillegg spilles en viktig rolle i prognosen til sykdommen ved tidspunktet for å bli med på tegn på hjertesvikt. Med identifiserte tegn på grad 3 eller 4 av hjertesvikt og tegn på utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens, vurderes prognosen for pulmonal hypertensjon også ekstremt ugunstig.

Også er dårlig idiopatisk (primær) pulmonal insuffisiens preget av dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og i denne form for pulmonal hypertensjon er det nesten umulig å påvirke terapi på en faktor som direkte forårsaker en kraftig økning i trykk i blodet i lungearterien. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter vil bare være 2,5 år (i gjennomsnitt).

Men foruten et stort antall negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertensjon, er det også noen få positive. En av dem er at hvis pasientens overlevelse i 95% av tilfellene vil overstige femårsgrensen, når behandlingen av lungehypertensjon med kalsiumkanalblokkere forsvinner symptomene av sykdommen (det vil si at sykdommen reagerer på denne terapien).

Pulmonal hypertensjon (PH) er et syndrom av forskjellige sykdommer forbundet ved et felles karakteristisk symptom - økning i blodtrykk i lungearterien og øke belastningen på det høyre hjertekammer. Det indre laget av blodårer vokser og forhindrer normal blodstrømning. For å fremme blod til lungene, er ventrikken tvunget til å trekke seg hardt.

Ettersom kroppen ikke er anatomisk tilpasset denne belastning (når systemtrykket PH lungearterien stiger til 25-30 mm Hg. V.), Det provoserer dens hypertrofi (økning) etterfulgt av dekompensasjon, en skarp reduksjon i styrkereduksjoner og tidlig død.

I henhold til den allment aksepterte klassifiseringen for kodende medisinske diagnoser utviklet av Verdens helseorganisasjon, er ICD-10 sykdomskoden (siste revisjon) - I27.0 - primær lungehypertensjon.

Sykdommen oppstår alvorlig, med en markert reduksjon i fysisk kapasitet, hjerte- og lungesvikt. LH - en sjelden sykdom (. Vsego15 tilfeller per million mennesker), men overlevelse er usannsynlig, særlig i grunnskolen form i de senere stadier, når en person dør som en kreft - på bare seks måneder.

Slike sjeldne sykdommer kalles "foreldreløse": behandling er dyr, det er få medisiner (det er økonomisk urentabelt å produsere dem hvis forbrukere er mindre enn 1% av befolkningen). Men denne statistikken er ikke trøstende hvis trøbbel har rørt en elsket.

Det er nysgjerrig på at en formidabel sykdom utvikles under påvirkning av en av to patologier: med en kraftig økning i blodvolum, med en følgelig økning i trykk eller med trykkfall i kar med konstant volum blodstrøm.

Diagnosen "pulmonal hypertensjon" er etablert når trykkparametrene i lungekarrene under belastning når et nivå på 35 mm Hg. Art. Normalt blodtrykk i lungene er 5 ganger lavere enn i kroppen som helhet. Dette er nødvendig for at blodet skal ha tid til å være mettet med oksygen for å kvitte seg med karbondioksid. Med økende trykk i lungens fartøy har hun ikke tid til å få oksygen, og hjernen går rett og slett sulten og slår seg ned.

LH er en kompleks, multivariant patologi. I løpet av manifestasjonen av alle sine kliniske symptomer er kardiovaskulære og lunge-systemer skadet og destabilisert. Spesielt aktive og forsømte former (idiopatisk LH, LH i autoimmune skader) fører til dysfunksjon av systemer med uunngåelig for tidlig død.

Det er viktig å forstå at sjansen for overlevelse av pasienter med en så alvorlig diagnose er direkte proporsjonal med tidspunktet for diagnosen. Derfor må man tydelig forestille de første tegnene og forbindelsene til patogenesen for å utvikle tilstrekkelig og rettidig behandling.

LH kan være en solo (primær) form av sykdommen, eller dannes etter eksponering for en annen årsak.

Årsakene til LH er ikke fullt ut undersøkt. For eksempel, i 60-tallet i forrige århundre ble veksten av sykdommen forårsaket av ukontrollert inntak av orale prevensjonsmidler og diettpiller notert i Europa.

I Spania var det en lignende bølge knyttet til populariseringen av rapsolje. Av de 20 tusen pasientene ble 2,5% diagnostisert med "LH". Senere, årsaken til bommen, har forskere kalt aminosyren tryptofan.

Når endotelial dysfunksjon kan være en forutsetning for en genetisk disposisjon, eller virkningen av ytre aggressive faktorer. I hvert tilfelle, dette fører til forstyrrelser i stoffskiftet av nitrogenoksid i vaskulær tonus endring (utseende spasmer, betennelser), spredning av den indre beholdervegg og samtidig redusere deres lumen.

Den økte konsentrasjonen av endotelin (et stoff som forstyrrer blodkarene) forklares enten av økt sekresjon i endotelet eller en nedgang i nedbrytningen i lungene. Symptomet er karakteristisk for idiopatisk PH, medfødt barndoms hjertesykdom, systemiske sykdommer.

Avbrutt produksjon eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid, avtar sprostatsiklina syntese, forbedrede kaliumutskillelse - ethvert avvik provoserer arteriell krampe, spredning av arterieveggene, svekket lungearterien blodstrøm.

Følgende faktorer kan også øke trykket i lungearteriene:

Hjertepatologier av forskjellig opprinnelse;
Kronisk lungesykdom (som tuberkulose eller astma);
vaskulitt;
Forstyrrelse av metabolske prosesser;
Lungeemboli og andre problemer i lungekarrene;
Langt opphold i høylandet.

Hvis den eksakte årsaken til LH ikke er etablert, diagnostiseres sykdommen som primær (medfødt).

Av alvorlighetsgrad er det 4 stadier av PH:

Den første fasen er ikke ledsaget av tap av muskelaktivitet. Hypertensjon opprettholder den vanlige rytmen i livet uten å føle svimmel, svimmelhet, svakhet, smerte i brystbenet, alvorlig kortpustethet.
I neste fase er pasientens fysiske evner begrenset. Den rolige staten forårsaker ikke noen klager, men med en vanlig belastning, kortpustethet, tap av styrke, inkoordinering vises.
I den tredje fasen av sykdomsutviklingen er alle disse symptomene hypertoniske, selv med liten aktivitet.
Den siste fasen er preget av alvorlige symptomer på dyspné, smerte, svakhet, selv i en rolig tilstand.

De første kliniske symptomene på PH manifesterer seg bare etter et dobbelt overskudd av trykk i lungekarrene. Nøkkelsymptomen av sykdommen er kortpustethet med sine egne egenskaper, som gjør det mulig å skille det fra tegn på andre sykdommer:

Manifisert selv i en rolig stat;
Ved hvilken som helst belastning øker intensiteten;
I sitteposisjon stopper anfallet ikke (hvis sammenlignet med hjerte-dyspnø).

De resterende symptomene på PH er også vanlig for de fleste pasienter:

Tretthet og svakhet;
Svimmelhet og hjerterytmeforstyrrelser;
Endeløs tørr hoste;
Hevelse av bena;
Smerte i leveren, assosiert med veksten;
Brystsmerter fra utvidede arterier;
Hode notater i stemmen i forbindelse med overtredelsen av larynx nerve.

Som du kan se, er symptomene på PH ikke så spesifikke at en nøyaktig diagnose kan gjøres uten en grundig undersøkelse.

Oftest høyt blodtrykk fall for konsultasjon med klager på konstant kortpustethet, kompliserer sitt vanlige liv. Siden primær pulmonal hypertensjon spesielle funksjoner, som gjør det mulig å diagnostisere PH i den innledende undersøkelsen, er ingen undersøkelse komplekse - involverer pulmanologii, kardiolog og terapeut.

Metoder for diagnose av LH:

Primær fysisk undersøkelse med fiksjonshistorie. Pulmonal hypertensjon skyldes også arvelig predisposisjon, så det er viktig å samle all informasjon om sykdommens slektshistorie.
Analyse av pasientens livsstil. Dårlige vaner, mangel på fysisk aktivitet, bruk av visse medisiner - alle spiller sin rolle i å bestemme årsakene til kortpustethet.
Fysisk undersøkelse for å vurdere tilstanden til cervical vene, hud skygge (hypertensjon - cyanotic) og lever størrelsen (i dette tilfellet - forstørret), nærvær av ødem og fortykning av fingrene.
EKG utføres for å oppdage endringer i høyre halvdel av hjertet.
Ekkokardiografi bidrar til å bestemme blodstrømningshastigheten og endringer i arteriene.
CT-skanning ved hjelp av lagdelte bilder vil tillate deg å se utvidelsen av lungearterien og tilhørende hjerte- og lungesykdommer.
Kateterisering brukes til å måle trykket i fartøyene nøyaktig. Et spesielt kateter gjennom en punktering i låret føres til hjertet, og deretter til lungearterien. Denne metoden er ikke bare den mest informative, den er preget av det minste antall bivirkninger.
Testing "6 min. gange "viser pasientens respons på tilleggsbelastningen for å etablere hypertensjonsklassen.
Blodtest (biokjemisk og generell).
Angiopulmonografi ved å injisere kontrastmarkører i karene gjør at du kan se deres eksakte mønster i lungearterien. Teknikken krever stor forsiktighet, siden manipulasjoner kan provosere en hypertensive krise.

For å unngå feil diagnostiseres LH bare som et resultat av å studere dataene til den omfattende diagnosen blodkar. Årsaken til besøket i klinikken kan være:

Utseendet til kortpustethet med vanlig belastning.
Smerte i brystbenet av ukjent opprinnelse.
Konstant følelse av permanent tretthet.
Økt hevelse i nedre ekstremiteter.

I de tidlige stadiene reagerer sykdommen på den foreslåtte behandlingen. Nøkkelreferanser ved valg av behandlingsregime bør være:

Identifikasjon og eliminering av årsaken til pasientens dårlige helse
Redusert trykk i lungens fartøy;
Forebygging av blodpropper i arteriene.

Anbefalingene kan inkludere rusmidler:

Legemidler som slapper av muskler i blodkar, spesielt effektive i de tidlige stadiene av LH. Hvis behandling påbegynnes før irreversible prosesser oppstår i fartøyene, vil prognosen være gunstig.
Blodfortynnende medisiner. Med sterk blodviskositet kan legen foreskrive blødning. Hemoglobin hos slike pasienter bør være opptil 170 g / l.
Oksygeninnånding, lindrende symptomer, foreskrevet for alvorlig kortpustethet.
Anbefalinger for matvarer med lavt salt og vann opptil 1,5 liter per dag.
Fysisk aktivitetskontroll - belastninger som ikke forårsaker ubehagelige opplevelser er tillatt.
Vanndrivende legemidler er foreskrevet for en komplikasjon av LH-patologi i høyre ventrikel.
Når sykdommen forsømmes, tas drastiske tiltak - et hjerte- og lungetransplantasjon. Metoden for en slik operasjon i pulmonal hypertensjon er bare mestret i praksis, men statistikken over transplantasjoner overbeviser om deres effektivitet.
Det eneste stoffet for behandling av PH i Russland er Traklir, noe som reduserer trykket i lungearteriene ved å hemme aktiviteten til indotelin-1, en kraftig vasoaktiv substans som provoserer vasokonstriksjon. Oksygenmetningen i lungene gjenopprettes, trusselen om en skarp oksygenmangel med tap av bevissthet forsvinner.

Av de negative konsekvensene bør nevnes:

Hjertesvikt. Den høyre halvdelen av hjertet kompenserer ikke for den resulterende belastningen, det forverrer pasientens stilling.
Lungemboli - trombose av lungearterien, når karene er blokkert av blodpropper. Dette er ikke bare en kritisk tilstand - det er en reell trussel mot livet.
Hypertensiv krise og komplikasjon i form av lungeødem reduserer signifikant pasientens livskvalitet og fører ofte til døden. LH provoserer en akutt og kronisk form for hjerte- og lungesykdom, livstruende hypertonisk.

LH kan utvikle seg både i voksen alder og hos spedbarn. Dette skyldes særegenheter av lungene til det nyfødte. Når det kommer til lys, oppstår et sterkt trykkfall i lungene, forårsaket lanseringen av lungene og blodstrømmen.

Denne faktoren og er en forutsetning for PH hos nyfødte. Hvis sirkulasjonssystemet ved første innånding ikke reduserer trykket i karene, oppstår dekompensering av pulmonal blodstrøm med LH-spesifikke endringer.

Diagnosen "pulmonal hypertensjon" er laget i spedbarnet dersom trykket i dets fartøy når 37 mm Hg. Art. Klinisk er denne typen LH preget av den raske utviklingen av cyanose, alvorlig kortpustethet. For en nyfødt er dette en kritisk tilstand: døden oppstår vanligvis innen få timer.

I utviklingen av LH hos barn er det tre stadier:

I første fase er økt trykk i lungearteriene den eneste anomali, og barnet har ikke klare symptomer. Ved anstrengelse kan det oppstå dyspné, men selv barnelege tar ikke alltid hensyn til dette, og forklarer problemet med å avgrense en moderne barns organisme.
I andre trinn reduseres hjerteutgangen, og viser omfattende kliniske symptomer: hypoksemi, kortpustethet og synkope. Trykket i lungene er konstant høyt.
Etter forekomsten av riktig hjertesvikt, går sykdommen inn i tredje trinn. Til tross for det høye trykket i arteriene faller kardial utgang, ledsaget av venøs overbelastning og perifert ødem kraftig.

Hvert stadium kan vare fra 6 måneder til 6 år - fra minimal hemodynamiske endringer i døden. Ikke desto mindre er terapeutiske tiltak for unge pasienter mer effektive enn hos voksne, siden prosesser med lungevaskulær remodeling hos barn kan forebygges og til og med reverseres.

Prognosen for behandling av pulmonal hypertensjon er i de fleste tilfeller ugunstig: 20% av rapporterte tilfeller av LH avsluttet i for tidlig død. En viktig faktor er typen LH.

Med en sekundær form som utvikler seg som følge av autoimmune forstyrrelser, er statistikken det verste: 15% av pasientene dør på grunn av feil i flere år etter diagnosen. Forventet levetid for denne kategorien av hypertensive pasienter påvirkes av indikasjoner på gjennomsnittlig arteriell trykk i lungene. Hvis den holdes på rundt 30 mmHg. Art. og over og svarer ikke på terapeutiske tiltak, forventes levealderen redusert til 5 år.

En viktig omstendighet vil være tidspunktet for å bli med i lungesykdom og hjertesykdom. Dårlig overlevelse avviker idiopatisk (primær) hypertensjon i lungene. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og gjennomsnittlig forventet levetid for denne pasientkategori er 2,5 år.

Med så mange negative spådommer er det også et positivt øyeblikk: Ved behandling av LH med kalsiumkanalblokkere forsvinner symptomene av sykdommen gradvis. Hvis LH reagerer tilfredsstillende på den foreslåtte behandlingen, overlever 95% av tilfellene over femårsmerket.

Enkle tiltak vil bidra til å minimere risikoen for å utvikle en slik formidabel sykdom:

Overholde prinsippene for en sunn livsstil med å slutte å røyke og regelmessig mosjon.
Det er viktig å identifisere og effektivt behandle sykdommer som utløser hypertensjon. Dette er ganske mulig med regelmessige forebyggende medisinske undersøkelser.
I nærvær av kroniske lidelser i lungene og bronkiene må man være oppmerksom på sykdomsforløpet. Klinisk observasjon vil bidra til å forhindre komplikasjoner.
Diagnosen "pulmonal hypertensjon" forbyr ikke fysisk aktivitet, tvert imot er systematisk belastning indisert for hypertensive pasienter. Det er bare viktig å følge tiltaket.
Stressproduserende situasjoner bør unngås. Deltakelse i konflikter kan forverre problemet.

LH i dag er en alvorlig og vanskelig å diagnostisere sykdom, siden symptomene på lungehypertensjon ikke er mye forskjellig fra mange andre, mindre farlige sykdommer. Det er spesielt viktig å være oppmerksom på helsen og trivsel hos dine kjære.

Hvis et barn i skolen er bevisstløs eller bestemor har uvanlig kortpustethet, ikke forsink besøket til legen. Moderne legemidler og behandlingsmetoder kan redusere kliniske manifestasjoner av sykdommen, forbedre livskvaliteten, øke varigheten. Jo tidligere sykdommen oppdages, desto mer nøye utføres alle legenes instruksjoner, jo flere sjanser til å overvinne sykdommen.

Satsen for systolisk trykk i lungearterien

Hva skal være trykket i lungearterien?

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Tegn på økt trykk i lungene

Diagnostiske metoder

Pulmonal arteriell hypertensjonsterapi

Hvilket trykk i lungearterien er normen

Hvordan bosette seg

Normal ytelse

kateterisering

Anvendte metoder

Terapeutiske tiltak

Generell informasjon

konklusjon

Hvilket trykk i lungearterien er normen?

Normindikatorer

Justeringsmekanisme

Årsaker til pulmonal hypertensjon

symptomatologi

diagnostikk

Hvilket trykk i lungearterien er normen?

Trykkindikatorer

Tegn på pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjonsterapi

Tiltak for å forhindre økt trykk i lungene

Pulmonal arterie og normalt blodtrykk

Egenskaper av lungesirkulasjonen

Årsaker til avvisning

Årsaker til sekundær avvik

Primær hypertensjon

Hvordan øker trykket

Klinisk krise i pulmonal hypertensjon

Måter å vurdere staten

Egenskaper ved behandling

Prognose av patologi

Hvilket trykk i lungearterien er normen?

Hva er lungehypertensjon (forhøyet trykk i lungearterien)

Hva skal være normalt trykk i lungearterien?

Hva er DZLA?

Justeringsmekanisme

Årsaker til høyt blodtrykk. Hva forhindrer å opprettholde en stabil indikator for trykk i lungekarrene

Hva er årsakene til abnormiteter i lungetrykk?

Symptomer på lungtrykksavvik fra normen

Diagnose. Bestemmelse av trykk i lungearterien ved hjelp av ultralyd, EKG og andre metoder

Hva skal man gjøre for å normalisere trykket i lungearterien

konklusjon

Enn redusere trykket i lungearterien

Kirurgisk behandling av PH

medisin

For Mer Informasjon Om Forebygging Av Åreknuter

Samling av svar på dine spørsmål

Ichthyol salve

Forskjeller og forberedelse for segmoskopi

Knock i øret uten smerte