I moderne medisin brukes narkotika som kan påvirke blodkoagulasjon. Det handler om antiagreganty.
Aktive komponenter har innflytelse på metabolske prosesser, er forebygging av blodpropper i karene. I de fleste tilfeller foreskriver legene slike midler for hjertets patologier.
Bruk av narkotika i denne kategorien hindrer vedheft av blodplater, ikke bare blant dem selv, men også med blodkarets vegger.
Når et sår dannes på menneskekroppen, sendes blodceller (blodplater) til skadestedet for å skape blodpropp. Med dype kutt er det bra. Men hvis et blodår er skadet eller betent, er en atherosklerotisk plakk tilstede, kan situasjonen slutte dessverre.
Det er visse medisiner som reduserer risikoen for blodpropper. Disse stoffene eliminerer også celleaggregering. Slike midler inkluderer antiplateletmidler.
Legen foreskriver medisiner, forteller pasientene hva det er, hvilken effekt stoffene har og hva de er nødvendige for.
I medisin brukes blodplater og røde blodlegemer til profylakse. Legemidler har en mild effekt, forhindrer forekomst av blodpropper.
Klassifiseringen av legemidler er basert på virkningen av hvert antiplatelet middel. Riktig valgt verktøy lar deg oppnå maksimal effekt i behandlingen og forhindre mulige komplikasjoner, konsekvenser.
Medisin tilbyr komplekse legemidler som forhindrer blodpropper. Medisiner inneholder antiplatelet midler av forskjellige grupper av den tilsvarende tiltak. Den mest effektive er kardiomagnyl, aspigrel og agrenoks.
Narkotika blokkerer dannelsen av blodpropp i karene og tynner blodet. Hver medisin har en spesifikk effekt:
Det er en stor liste over legemidler som brukes til å behandle og forhindre trombose. I hvert enkelt tilfelle velger legen den mest effektive, gitt pasientens egenskaper, tilstanden til kroppen hans.
Legen foreskriver medisiner, foreskriver midler etter en grundig medisinsk undersøkelse basert på den etablerte diagnosen og forskningsresultater.
Viktigste indikasjoner for bruk:
Moderne antiplatelet midler foreskrives til pasienter etter operasjon på hjertet eller karene.
Selvmedisinering anbefales ikke på grunn av at de har mange kontraindikasjoner og bivirkninger. Rådgivning og legeutnevnelser er nødvendig.
For langtidsforebygging og behandling av trombose, emboli, foreskriver legene indirekte antiplatelet midler til pasienter. Medikamenter har en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet. Funksjonen av plasmafaktorer reduseres, dannelsen av koagulasjon skjer sakte.
Preparater foreskrevet av lege. Medisiner inkluderer visse kontraindikasjoner som du bør være oppmerksom på. Behandling med antiplatelet er forbudt i følgende tilfeller:
Gravide kvinner i tredje trimester og unge mødre som ammer, bør ikke drikke antiplateletmidler. Det er nødvendig å konsultere lege eller lese nøye instruksjonene for bruk av narkotika.
Bruk av antiplatelet midler kan forårsake ubehag og ubehag. Når bivirkninger oppstår, vises karakteristiske tegn som skal rapporteres til legen:
I sjeldne tilfeller er pasienten bekymret for en allergisk reaksjon på kroppen med ødem, hudutslett, oppkast, problemer med stolen.
De aktive komponentene i legemidler kan forringe tale-, respiratoriske og svelgefunksjoner. Det øker også hjerteslag, kroppstemperaturen stiger, hud og øyne blir gulsot.
Blant bivirkningene er generell svakhet i kroppen, smerter i leddene, forvirring og utseendet av hallusinasjoner.
Moderne kardiologi gir et tilstrekkelig antall medikamenter til behandling og forebygging av trombose. Det er viktig at antiagregeringen foreskrives av behandlende lege. Alle antikoagulantia har bivirkninger og kontraindikasjoner.
Dette er en ufullstendig liste over antiplatelet midler som brukes i medisin.
Legene anbefaler ikke selvbehandling, det er viktig å konsultere en spesialist i tide og gjennomgå behandling. Antiplatelet narkotika er foreskrevet av en kardiolog, nevrolog, kirurg eller terapeut.
I de fleste tilfeller tar pasientene medisiner for resten av livet. Alt avhenger av pasientens tilstand.
En person bør være under konstant tilsyn av en spesialist, utføre periodiske tester og gjennomgå en grundig undersøkelse for å bestemme parametrene for blodpropp. Reaksjonen på behandling med antiplatelet midler er nøye observert av leger.
Antiplatelet midler er en uunnværlig komponent i behandlingen av angina pectoris av II-IV funksjonelle klasser og post-infarkt cardiosklerose. Dette skyldes deres virkningsmekanisme. Vi presenterer for deg en liste over antiplatelet narkotika.
Koronararteriesykdom ledsages av dannelsen av aterosklerotiske plakk på arterieveggene. Hvis overflaten av en slik plakk er skadet, blir blodceller deponert på det - blodplater som dekker feilen som har dannet seg. Samtidig frigjøres biologisk aktive stoffer fra blodplater, noe som stimulerer ytterligere sedimentering av disse cellene på plakk og dannelse av deres klynger - blodplateaggregater. Aggregater spres gjennom koronarbeinene, noe som fører til blokkering. Som et resultat oppstår ustabil angina eller myokardinfarkt.
Antiplatelet-midler blokkerer biokjemiske reaksjoner som fører til dannelse av blodplateaggregater. Dermed forhindrer de utviklingen av ustabil angina og hjerteinfarkt.
Følgende antiplatelet midler brukes i moderne kardiologi:
Det finnes klare kombinasjoner av disse legemidlene, for eksempel Agrenox (dipyridamol + acetylsalisylsyre).
Dette stoffet hemmer aktiviteten til cyklooksygenase - et enzym som forsterker syntesen av tromboxan. Sistnevnte er en signifikant faktor for aggregering (liming) av blodplater.
Aspirin er foreskrevet for primær profylakse av myokardinfarkt ved angina pectoris av II-IV funksjonelle klasser, samt for forebygging av tilbakefallende infarkt etter en allerede opplevd sykdom. Det brukes etter hjerte- og vaskulær kirurgi for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner. Effekten etter administrasjon skjer innen 30 minutter.
Legemidlet er foreskrevet i form av tabletter på 100 eller 325 mg i lang tid.
Bivirkninger inkluderer kvalme, oppkast, magesmerter, og noen ganger ulcerative lesjoner i mageslimhinnen. Hvis pasienten opprinnelig hadde magesår, vil det være sannsynlig at utviklingen av magesekken utvikles ved bruk av acetylsalisylsyre. Langvarig bruk kan være ledsaget av svimmelhet, hodepine eller annen nedsatt funksjon i nervesystemet. I sjeldne tilfeller forekommer depresjon av hematopoietisk system, blødning, nyreskade og allergiske reaksjoner.
Acetylsalisylsyre er kontraindisert i erosjoner og magesår i mage-tarmkanalen, intoleranse mot ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, nyre- eller leverinsuffisiens, enkelte blodsykdommer, hypovitaminose K. Kontraindikasjoner er graviditet, amming og alder under 15 år.
Med forsiktighet er det nødvendig å utpeke acetylsalisylsyre i bronkial astma og andre allergiske sykdommer.
Ved bruk av acetylsalisylsyre i små doser, uttrykkes bivirkningene litt. Det er enda sikrere å bruke stoffet i mikrokrystalliserte former ("Kolpharit").
Dipyridamol undertrykker syntesen av tromboxan A2, øker innholdet i blodplater av syklisk adenosinmonofosfat, som har en antiplateleteffekt. Samtidig utvides det koronarbeinene.
Dipyridamol er foreskrevet hovedsakelig for sykdommer i hjerneskarene for å forebygge stroke. Det vises også etter operasjoner på fartøyene. I iskemisk hjertesykdom blir stoffet vanligvis ikke brukt, siden utvidelsen av koronarbeinene utvikler et "stjele fenomen" - forringelse av blodtilførselen til de berørte myokardområdene på grunn av forbedret blodgass i raske hjertevev.
Legemidlet brukes i lang tid, i en tom mage, er den daglige dosen delt inn i 3-4 doser.
Dipyridamol administreres også intravenøst under stressekardiografi.
Bivirkninger inkluderer dyspepsi, ansiktsrødhet, hodepine, allergiske reaksjoner, muskelsmerter, senking av blodtrykk og hjertebanken. Dipyridamol forårsaker ikke sårdannelse i mage-tarmkanalen.
Legemidlet brukes ikke til ustabil angina og akutt myokardinfarkt.
Tiklopidin, i motsetning til acetylsalisylsyre, påvirker ikke aktiviteten til cyklooksygenase. Den blokkerer aktiviteten til blodplate-reseptorer som er ansvarlige for bindingen av blodplater til fibrinogen og fibrin, noe som resulterer i en signifikant redusert intensitet av trombusdannelse. Antiplatelet effekt oppstår senere enn etter å ha tatt acetylsalisylsyre, men det er mer uttalt.
Legemidlet er foreskrevet for å forebygge trombose i aterosklerose av karene i nedre ekstremiteter. Det brukes til å forhindre stroke hos pasienter med cerebrovaskulære sykdommer. I tillegg brukes ticlopidin etter operasjon på koronarbeinene, så vel som i tilfelle intoleranse eller kontraindikasjoner til bruk av acetylsalisylsyre.
Legemidlet er foreskrevet av munnen under måltider to ganger om dagen.
Bivirkninger: dyspepsi (fordøyelsesbesvær), allergiske reaksjoner, svimmelhet, unormal leverfunksjon. I sjeldne tilfeller kan blødning, leukopeni eller agranulocytose forekomme. Leverfunksjonen må overvåkes regelmessig mens du tar medisinen. Ticlopidin bør ikke tas sammen med antikoagulantia.
Legemidlet bør ikke tas under graviditet og amming, leversykdom, hemorragisk slag, høy risiko for blødning i magesår og 12 duodenalt sår.
Legemidlet blokkerer irreversibelt blodplateaggregering, og forhindrer komplikasjoner av koronar aterosklerose. Det foreskrives etter hjerteinfarkt, så vel som etter operasjoner på koronarbeinene. Clopidogrel er mer effektivt enn acetylsalisylsyre, det forhindrer hjerteinfarkt, hjerneslag og plutselig koronar død hos pasienter med koronar hjertesykdom.
Legemidlet administreres oralt en gang daglig, uavhengig av måltidet.
Kontraindikasjoner og bivirkninger av stoffet er de samme som for ticlopidin. Klopidogrel er imidlertid mindre sannsynlig å påvirke beinmargene negativt med utviklingen av leukopeni eller agranulocytose. Legemidlet er ikke foreskrevet for barn under 18 år.
Foreløpig, et søk etter stoffer som effektivt og selektivt undertrykker blodplateaggregering. Klinikken har allerede brukt en rekke moderne midler som blokkerer blodplate-reseptorer - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Disse legemidlene administreres intravenøst med akutt koronarsyndrom, samt under perkutan transluminal koronar angioplastikk.
Bivirkninger inkluderer blødning og trombocytopeni.
Kontraindikasjoner: blødning, vaskulær og hjerte-aneurisme, signifikant arteriell hypertensjon, trombocytopeni, lever- eller nyresvikt, graviditet og amming.
Dette er en moderne antiplatelet, som er et syntetisk antistoff mot blodplasma IIb / IIIa reseptorer, ansvarlig for deres binding til fibrinogen og andre klebende molekyler. Legemidlet gir en uttalt antitrombotisk effekt.
Virkningen av stoffet når det administreres intravenøst, skjer veldig raskt, men varer ikke lenge. Det brukes som en infusjon i forbindelse med heparin og acetylsalisylsyre i akutt koronarsyndrom og operasjoner på koronarbeinene.
Kontraindikasjoner og bivirkninger av legemidlet er det samme som for IIb / IIIa-blokkere av blodplate-reseptorer.
En av de mest vellykkede metodene for farmakoprofylakse av dannelsen av blodpropp i blodkar er bruk av spesielle legemidler - antiplateletmidler. Blodkoagulasjonsmekanismen er et komplekst sett med fysiologiske og biokjemiske prosesser, og beskrives kort på vår nettside i artikkelen "Direktevirkende antikoagulantia." Et av stadiene av blodkoagulasjon er aggregering (adhesjon) av blodplater med hverandre med dannelsen av den primære blodpropp. Antiplatelet agenter har sin effekt på dette stadiet. Ved å påvirke biosyntese av visse stoffer, hemmer de (hemmer) prosessen med liming av blodplater, en primær trombus blir ikke dannet, og scenen av enzymatisk koagulasjon forekommer ikke.
Mekanismene for implementering av antiplateleteffekt, farmakokinetikk og farmakodynamikk for forskjellige legemidler er forskjellige, derfor vil det bli beskrevet nedenfor.
Som regel brukes narkotika av antiplatelet-gruppen i følgende kliniske situasjoner:
Generelle kontraindikasjoner for bruk av rusmidler i denne gruppen er:
Noen representanter for antiplatelet-midler har indikasjoner og kontraindikasjoner forskjellig fra andre legemidler i denne gruppen.
Gruppen av antiplatelet midler inkluderer følgende legemidler:
Vurder hver av dem mer detaljert.
Dette stoffet, selv om det er relatert til ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, påvirker også blodproppene. Ved å undertrykke biosyntesen av tromboxan A2 i blodplater, forstyrrer den dermed prosessene i deres aggregering: koagulasjonsprosessen bremser ned. Brukes i store doser, påvirker acetylsalisylsyre også andre koagulasjonsfaktorer (hemmer biosyntese av antitrombotiske prostaglandiner, samt frigivelse og aktivering av blodplatefaktorer III og IV), noe som fører til utvikling av en mer uttalt antiaggregant effekt.
Hyppigst brukt til forebygging av blodpropper.
Når inntaket absorberes ganske bra i magen. Når du beveger deg gjennom tarmene og øker pH i miljøet, reduseres absorpsjonen gradvis. Absorberes i blodet, transporteres til leveren, der det endrer den kjemiske strukturen under påvirkning av biologisk aktive stoffer i kroppen. Det trenger inn i blod-hjernebarrieren, i morsmelk og cerebrospinalvæske. Ekskresert hovedsakelig av nyrene.
Effekten av acetylsalisylsyre utvikler seg 20-30 minutter etter en enkelt dose. Halveringstiden avhenger av pasientens alder og dosen av stoffet og varierer innen 2-20 timer.
Form release - piller.
Den anbefalte dosen som antiplatelet middel - 75-100-325 mg, avhengig av den kliniske situasjonen. Det har en ulcerogen effekt (kan provosere utviklingen av magesår), så du bør ta stoffet etter måltider, drikke en tilstrekkelig mengde væske: vann, melk eller alkalisk mineralvann.
Kontraindikasjoner for bruk av acetylsalisylsyre er beskrevet i den generelle delen av artikkelen, man har bare å legge til dem bronkial astma (i noen mennesker kan aspirin utløse et angrep av bronkospasme, dette er den såkalte aspirin astmaen).
På bakgrunn av behandling med dette legemidlet kan bivirkninger utvikles, slik som:
Dette legemidlet for antitrombotisk aktivitet er flere ganger høyere enn acetylsalisylsyre, men er preget av en senere utvikling av den ønskede effekten: dens topp forekommer på den 3-10 dag da man tar stoffet.
Ticlopidin blokkerer aktiviteten til blodplas IIb-IIIa reseptorer, noe som reduserer aggregering. Øker varigheten av blødning og elasticiteten til røde blodlegemer, reduserer blodviskositeten.
Absorberes i fordøyelseskanalen raskt og nesten helt. Maksimal konsentrasjon av aktivstoffet i blodet er notert etter 2 timer, dets halveringstid er fra 13 timer til 4-5 dager. Antiaggregasjonseffekten utvikler seg i 1-2 dager, når maksimalt i 3-10 dager med vanlig bruk, vedvarer i ytterligere 8-10 dager etter at ticlopidin er tatt ut. Ekskret i urinen.
Tilgjengelig i form av tabletter på 250 mg.
Det anbefales å bli tatt oralt, under måltider, 1 tablett to ganger daglig. Ta lang tid. Eldre pasienter og personer med økt risiko for blødning foreskrives i halv dose.
På bakgrunn av å ta stoffet utvikles bivirkninger, for eksempel allergiske reaksjoner, gastrointestinale sykdommer, svimmelhet, gulsott.
Legemidlet er ikke foreskrevet parallelt med antikoagulantia.
Dens struktur og virkemekanisme ligner ticlopidin: den hemmer prosessen med blodplateaggregering, som irreversibelt blokkerer bindingen av adenosintrifosfat til deres reseptorer. I motsetning til ticlopidin forårsaker det sjelden utviklingen av bivirkninger fra mage-tarmkanalen og blodsystemet, samt allergiske reaksjoner.
Når inntaket absorberes raskt i mage-tarmkanalen. Maksimal konsentrasjon av et stoff i blodet bestemmes etter 1 time. Halveringstiden er 8 timer. I leveren forandres det til å danne en aktiv metabolitt (metabolsk produkt). Ekskret fra kroppen med urin og avføring. Den maksimale antiaggregasjonseffekten er notert 4-7 dager etter starten av behandlingen og varer i 4-10 dager.
Det er bedre enn acetylsalisylsyre for å forhindre trombose i kardiovaskulær patologi.
Tilgjengelig i form av tabletter på 75 mg.
Den anbefalte dosen er en tablett, uavhengig av måltidet, en gang daglig. Behandlingen er lang.
Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner tiklopidin, men risikoen for å utvikle komplikasjoner og uønskede reaksjoner ved bruk av klopidogrel er mye mindre.
Det hemmer aktiviteten til spesifikke blodplate enzymer, som et resultat av hvilket innholdet av cAMP øker, som har en antiplatelet effekt. Det stimulerer også frigivelsen av stoffet (prostacyclin) fra endotelet (den indre beholderforingen) og den påfølgende blokkaden av dannelsen av tromboxan A2.
Ved antiplatelet-effekt nær acetylsalisylsyre. I tillegg har det også koronare dilaterende egenskaper (dilaterer hjertekärlene i hjertet under angina angrep).
Raskt og ganske godt (37-66%) absorbert i mageveien når det tas oralt. Maksimal konsentrasjon er notert på 60-75 minutter. Halveringstiden er 20-40 minutter. Utledet fra gallen.
Tilgjengelig i form av piller eller tabletter på 25 mg.
Som et antitrombotisk middel, anbefales det å ta 1 tablett tre ganger daglig, 1 time før måltider.
Ved behandling av dette legemidlet kan det oppstå følgende bivirkninger:
Ulcerogen effekt dipyridamol har ikke.
Kontraindikasjoner for bruk av dette legemidlet er ustabil angina og akutt stadium av hjerteinfarkt.
Inhiberer blodplateaggregering ved å hindre bindingen av fibrinogen og noen plasmakonsolideringsfaktorer til blodplate-reseptorer. Gjør reversibel: 4 timer etter at infusjonen er stoppet, blir blodplatefunksjonen halvt gjenopprettet. Det påvirker ikke protrombintiden og APTT.
Det brukes i kompleks terapi (i kombinasjon med acetylsalisylsyre og heparin) av akutt koronarsyndrom og under koronar angioplastikk.
Formutslipp - injeksjonsvæske, oppløsning.
Skriv inn ordningen.
Eptifibatid er kontraindisert ved hemorragisk diatese, intern blødning, alvorlig hypertensjon, aneurisme, trombocytopeni, alvorlig nedsatt nyrefunksjon og lever under graviditet og amming.
Av de mulige bivirkningene bør man merke seg blødning, bradykardi (senker hjertekontraksjoner), senker blodtrykk og blodplatehøyde i blodet, allergiske reaksjoner.
Det brukes kun under forholdene på et sykehus.
Violerer prosessene for aggregering, vedheft og aktivering av blodplater, fremmer utvidelse av arterioler og venoler, normaliserer økt vaskulær permeabilitet, aktiverer prosesser av fibrinolyse (oppløsning av en allerede dannet blodpropp).
Det brukes kun i ambulant innstilling for behandling av alvorlige sykdommer: utrydding av atrombangiitt i stadiet av kritisk iskemi, utslettende endarteritt i avansert stadium, alvorlig Raynauds syndrom.
Tilgjengelig i form av en injeksjons- og infusjonsvæske.
Introdusert intravenøst i henhold til ordningen. Doseringen varierer avhengig av den patologiske prosessen og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.
Kontraindisert ved individuell overfølsomhet overfor stoffene i legemidlet, sykdommer som medfører økt risiko for blødning, alvorlig hjerte-karsykdom, alvorlige arytmier, akutt og kronisk hjertesvikt under graviditet og amming.
Bivirkninger inkluderer hodepine, svimmelhet, følsomhetsforstyrrelser, sløvhet, tremor, apati, kvalme, oppkast, diaré, magesmerter, senke blodtrykk, brekninger av bronkospasme, muskel- og leddsmerter, ryggsmerter, urinveier, smerte, flebitt på injeksjonsstedet.
Dette er et veldig alvorlig legemiddel, det bør bare brukes under forhold med nøye overvåkning av pasientens tilstand. Det er nødvendig å ekskludere hit av medisinsk stoff på huden eller mottaket innenfor.
Styrker den hypotensive effekten av visse grupper av antihypertensive legemidler, vasodilatatorer.
Inhiberer blodplatecyklooksygenase, noe som reduserer biosyntese av tromboxan.
Formfrigivelse - 300 mg kapsler.
Den anbefalte dosen er 2 kapsler 1 gang daglig eller 3 kapsler 3 ganger daglig. Når du tar, bør du drikke rikelig med vann.
Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner på acetylsalisylsyre.
Triflusal brukes med forsiktighet til pasienter med alvorlig nedsatt lever eller nyre.
Under graviditet og amming anbefales ikke legemidlet.
Det finnes stoffer som inneholder flere antiplatelet midler som forbedrer eller støtter effekten av hverandre.
De vanligste er følgende:
Ovennevnte er de mest brukte antiplatelet midler i medisinsk praksis. Vi legger oppmerksomheten på at dataene som er plassert i artikkelen, er gitt utelukkende for å gjøre det kjent, og ikke en veiledning til handling. Vennligst, hvis du har noen klager, ikke selvmedisinerer, men betro helsen til fagpersoner.
For å foreskrive antiplatelet-midler, er det nødvendig å konsultere en passende spesialist: for hjertesykdommer, for en kardiolog, for cerebrale vaskulære sykdommer, for en nevrolog, for lesjoner av nedre ekstrem arterier, for en vaskulær kirurg eller terapeut.
1. Den lille medisinske encyklopedi. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjelp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbok med medisinske termer. - M.: Sovjetisk encyklopedi. - 1982-1984
Koronararteriesykdom - Be om "kranskärlssykdom" omdirigert her; om elva se ibs (elv). Koronar hjertesykdom ICD 10 I20.20. I25.25. ICD 9... Wikipedia
IHD - IHD forespørsel omdirigeres her. Se også Ibs (elv). Koronar hjertesykdom ICD 10 I20. I25. ICD 9... Wikipedia
Koronar hjertesykdom - En forespørsel om koronar hjertesykdom blir omdirigert her. Se også Ibs (elv). Koronar hjertesykdom ICD 10 I20. I25. ICD 9... Wikipedia
Antianginale midler - I antianginale midler (antianginalia ;. Gk + lat mot anti-angina pectoris [] angina pectoris.) Midler for lindring og forebygging av anginaanfall og andre manifestasjoner av behandling av koronar insuffisiens...... Medical Encyclopedia
Hjerteinfarkt - Jeg hjerteinfarkt, hjerteinfarkt, akutt sykdom på grunn av utviklingen av fokus eller områder med iskemisk nekrose av hjertemuskelen, som manifesterer seg i de fleste tilfeller, en karakteristisk smerte, brudd på kontraktile funksjon av hjertet og andre...... Medical Encyclopedia
Metrotromboflebit - Jeg Metrotromboflebit (metrothrombophlebitis: Gresk metra livmor + tromboflebitt betennelse i blodårene i livmoren, ledsaget av sin trombose etiologi og patogenese Som regel innledes med utviklingen av M. postpartum eller postoperativ endomyometritis...... Medical Encyclopedia....
Angina Pectoris - Denne artikkelen mangler henvisninger til informasjonskilder. Informasjonen må verifiseres, ellers kan det bli stilt spørsmål og slettet. Du kan... Wikipedia
Analgetikk - (analgetika, gresk. Negativt prefiks a + algosmerter) legemidler som selektivt lindrer eller eliminerer smerte. I terapeutiske doser A. s. Kun smertefølsomhet er deprimert og bryter ikke med bevisstheten. Tradisjonelt fremtredende... Medisinsk leksikon
Budd - Chiari sykdom - (G. Budd, engelsk lege, 1808 1882, N. Chiari, Østerriksk patologen 1851 1916 synonym sykdom Chiari.) Svekket blod utstrømning fra leveren forårsaket av obliterating endoflebitom primær hepatisk venetrombose og deres påfølgende okklusjon og...... Medical Encyclopedia
Diabetisk angiopati - (angiopathia diabetica; Gr + pathos angeion kar lidelse sykdom.) Generaliserte skader på blodkar (kapillærer) hovedsakelig diabetes mellitus, som består i skade på sine vegger, og kombinert med en forstyrrelse av hemostase... Medical Encyclopedia
Undergruppeforberedelser er utelukket. aktiver
Antiagreganty hemmer blodplateaggregasjon og røde blodlegemer, reduserer deres evne til å holde fast og klebe seg (vedheft) til endotelet i blodkarene. Ved å redusere overflatespenningen av erytrocytmembraner, letter de deformasjonen når de passerer gjennom kapillærene og forbedrer blodstrømmen. Antiplatelet midler kan ikke bare forhindre aggregering, men også føre til disaggregering av allerede aggregerte blodplater.
De brukes til å forhindre dannelse av postoperativ trombus, tromboflebitt, retinal vaskulær trombose, hjernesykdomssykdommer etc., samt å forhindre tromboemboliske komplikasjoner i iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt.
Inhibitorisk effekt på bindingen (aggregering) av blodplater (og erytrocytter) utøves i varierende grad av legemidler av forskjellige farmakologiske grupper (organiske nitrater, kalsiumkanalblokkere, purinderivater, antihistaminer, etc.). En uttalt antiplatelet-effekt har NSAID, hvorav acetylsalisylsyre er mye brukt til forebygging av trombose.
Acetylsalisylsyre er for tiden den viktigste representanten for antiplatelet-midler. Det har en hemmende effekt på spontan og indusert blodplateaggregering og -adhesjon, ved frigivelse og aktivering av blodplatefaktorer 3 og 4. Det har vist seg at dets antiaggregeringsaktivitet er nært knyttet til dens effekt på biosyntesen, liberaliseringen og metabolismen av PG. Det fremmer frigjøring av endotel av vaskulær PG, inkludert PGI2 (Prostacyklin). Sistnevnte aktiverer adenylatcyklase, reduserer innholdet av ionisert kalsium i blodplater - en av de tre viktigste mediatorene av aggregering, og har også disaggregasjonsaktivitet. I tillegg reduserer acetylsalisylsyre, som undertrykker aktiviteten av cyklooksygenase, dannelsen av tromboxan A i blodplater.2 - prostaglandin med motsatt type aktivitet (proaggregatorisk faktor). I store doser hemmer acetylsalisylsyre også biosyntesen av prostacyklin og andre antitrombotiske prostaglandiner (D2, E1 og andre.). I denne forbindelse er acetylsalisylsyre foreskrevet som et antiagregeringsmiddel i relativt små doser (75-325 mg per dag).
Antiplatelet midler er en gruppe medisinske legemidler som hemmer arteriell trombose.
Disse stoffene virker på tidspunktet for blodkoagulasjon og hemmer prosessen med å kombinere blodplater.
I dette tilfellet er det ingen koagulasjon av blodplasma. Virkemekanismen til denne gruppen avhenger av stoffet, som skaper en antiplateleteffekt.
Antiaggregeringsmidler er stoffer som kan påvirke det hemostatiske systemet i menneskekroppen og stoppe økt koagulering av blodplasma.
Denne gruppen medikamenter suspenderer økt syntese av trombinmolekyler, samt faktorer som utløser blodpropp i arteriene.
Den hyppigste bruken av antiplatelet midler for sykdommer i blodgassystemet, samt for patologier i hjerteorganet.
Det hemmer aggregering av blodplasmolekyler, antiaggreganten beskytter karene mot å blokkere dem med blodpropper, og tillater heller ikke at platerplatene holder seg til veggene i arteriene.
I begynnelsen av forrige århundre oppstod antiaggreganter og antikoagulantiske stoffer.
I midten av forrige århundre var stoffer som tynnet blodet, sammensatt av stoffet kumarin.
Legemidlet tillot ikke at blodproppene dannes i karene.
Deretter dukket antikoagulantia og antiplatelet midler, som ble brukt i forebyggende tiltak i tilfelle avvik i vaskulærsystemet og hjerteorganet.
Antiplatelet-midler er foreskrevet for pasienter som har kar-patologi og høy risiko for blodpropper i dem.
Når traumer oppstår i kroppen og blødning åpnes, fungerer det hemostatiske systemet umiddelbart - røde blodlegemolekyler er koblet til blodplatemolekyler, dette fører til at blodplasmaet blir tykkere, og disse blodprotene bidrar til å stoppe blødningen.
Men det er situasjoner i karet, når det oppstår betennelse i karet på grunn av nederlaget ved atherosklerotiske plakk, kan blodplater dannes blodpropper inne i det berørte karet.
I dette tilfellet forhindrer antiplatelet midler vedheft av blodplater til erytrocytter og gjør det ganske forsiktig.
Antikoagulantia er mer potente legemidler som stopper koagulasjonsprosessen i blodplasmaet og tillater ikke at blodkoagulasjonsprosessen utvikles.
Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for åreknuter, for arteriesykdom - trombose, for risiko for hjerneslag, samt for forebyggende tiltak av sekundært myokardinfarkt, eller etter en hendelse av angrepet.
Patologier som du må ta antiplatelet midler til:
Alle medisiner har kontraindikasjoner. Når du tar antiplatelet, er det:
Antiplatelet midler selv kan provosere magesår.
Når det brukes i astma av bronkial natur, kan antiplatelet midler forårsake bronkial spasmer, noe som vil være en alvorlig komplikasjon av denne patologien.
Hyppige bivirkninger ved å ta antiplatelet er manifestert i:
Alle legemidler i antiplatelet gruppen er delt inn i kategorier (grupper):
Også referert til antiplatelet agenter helbredende planter:
E-vitamin, som inneholder de samme aktive tiltakene, er en antiplatelet.
Antiplatelet midler er delt inn i to typer stoffer:
Blodplate-type legemidler er stoffer som kan stoppe aggregering av blodplasmolekyler. Det mest kjente stoffet av denne typen er Aspirin, eller ASA (acetylsalisylsyre).
Disse stoffene må ta en lang medisineringskurs (desintegrerende terapi). Fordi acetylsalisylsyre gir en fortynningsvirkning bare fra langvarig bruk.
Ta medisiner som er basert på det aktive stoffet acetylsalisylsyre, du må drikke i minst en måned.
Når det blir utsatt for aspirin, er det en avmatning i vedheft av blodplater, noe som senker prosessen med blodkoagulasjon.
Aspirin er den vanligste antiplatelet av blodplate type.
Også omfanget av aspirin er dets anti-inflammatoriske egenskaper og antipyretisk effekt.
Virkemekanismen til dette antiplatelet-midlet er forbundet med en reduksjon i aktivitet ved syntetisering av tromboxan A2-molekyler. Dette stoffet er i sammensetningen av blodplademolekylen.
Hvis du tar acetylsalisylsyre i lang tid, vil effektene begynne på andre koagulasjonsfaktorer, noe som vil øke fortynningsvirkningen.
Svært ofte er aspirin foreskrevet i profylaktiske tiltak av trombose. Det er nødvendig å ta det bare etter et måltid, fordi denne antiagregeren sterkt irriterer veggene i magen.
Aspirin er ikke ment for selvmedisinering. Det er nødvendig å ta det som foreskrevet av legen, samt ved konstant overvåkning av koagulasjonsprosessen til homeostasesystemet.
Sideegenskaper av effekten på stoffet av stoffet Aspirin:
Ticlopidin er sterkere antiplatelet enn aspirin. Dette stoffet anbefales å ta når:
Også, Curantil (Dipyridamole) er et blodplatermedikament av antiplatelet-gruppen.
Legemidlet er i stand til å utvide blodårene, og senke blodtrykksindeksen. Blodstrømmen i systemet begynner å bevege seg med større hastighet, kroppene i kroppen får mer oksygen. Denne prosessen hemmer den molekylære aggregering av blodplater.
En slik medisineringseffekt er nødvendig i tilfelle et hjerteinfarkt forårsaket av angina, for å maksimere kranspulsårene for å avlaste et angrep.
Ridogrel er en antiaggregant av kombinerte effekter på syntesen av blodplasmolekyler. Et stoff fra gruppen av tromboxan A2-reseptorantagonistblokkere behandler samtidig blokkering av disse reseptorene, og reduserer også syntesen av denne faktoren.
Kliniske studier har vist at Ridogrel-preparater ikke er forskjellige i deres egenskaper fra acetylsalisylsyremedisin.
Moderne legemidler brukte blodplate type antiplatelet
Antiplatelet narkotika ?? legemidler som reduserer blodproppene ved å hemme blodplateaggregasjon.
En av de mest effektive og billige betyr ?? acetylsalisylsyre (aspirin), irreversibelt blokkering av dannelsen av prostaglandinstromboxan, et endogent aggregat, i blodplater. For å oppnå effekten er det optimal å bruke små doser av legemidlet (opptil 300 mg), da dette ikke blokkerer dannelsen av prostacyklin i vaskemuren som forhindrer trombocytaggregasjon. I store doser, anti-inflammatorisk, antipyretisk, smertestillende effekt av legemidlet.
Indikasjoner for bruk av aspirin som antiplatelet middel: ustabil stenokardi og myokardinfarkt, forbigående sykdommer i hjernecirkulasjon, iskemisk slag hos menn.
Bivirkninger: irriterende effekt på mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen ?? magesmerter, halsbrann, kvalme og oppkast, diaré, forekomst av erosjoner og sår, blødning; allergifremkallende. reaksjoner (bronkospasme, angioødem, urticaria, etc.). Med en lang mottak? unormal lever- og nyrefunksjon, trombocytopeni, svimmelhet, hodepine, tinnitus, synshemming.
Kontra:
Ticlopidin (ticlid) er bedre enn aspirin i antiplatelet-effekten, brukes til forebygging av iskemiske lidelser hos pasienter med markert aterosklerose i hjernen, nedre ekstremiteter; i rehabiliteringstiden av hjerteinfarkt, subaraknoid blødning; etter koronar arterie bypass kirurgi, for forebygging av retinopati i diabetes mellitus; forebygging og korreksjon av blodplateforstyrrelser forårsaket av ekstrakorporeal sirkulasjon (for eksempel under hemodialyse).
Bivirkninger: blødninger, endringer i blodbildet, diaré, magesmerter, sjelden? økt nivå av transaminaser, kolestatisk gulsot, allergisk. reaksjon.
Kontraindikasjoner: hemorragisk diatese, blødningstendens (magesår, blødning, hjerneslag, etc.), blodproblemer ledsaget av økt blødning, intoleranse mot ticlopidin.
Pentoksifyllin (Trental) reduserer blodplate-aggregering, oker deformerbarheten av erytrocytter, redusere deres adhesjon (stikker og evne til å feste til endotelet i blodårer), og blod viskositet.
Indikasjoner for bruk: Raynauds sykdom, diabetiker. angiopati, cerebrovaskulær ulykke.
Bivirkninger: nedsatt blodtrykk under parenteral administrering; dyspepsi, kvalme, oppkast; takykardi; hyperemi av huden; svimmelhet, hodepine, nervøsitet, døsighet eller søvnløshet; allergifremkallende. reaksjon; hevelse; blødning.
Kontraindikasjoner: akutt myokardinfarkt, blødning, graviditet.
Klopidogrel (plavike) hemmer blodplateaggregasjon er indikert for forebyggelse av ischemiske lidelser (myokardial infarkt, cerebral infarkt, perifer arteriell trombose) hos pasienter med aterosklerose, er effektiv i ustabil angina og liten brennvidde hjerteinfarkt, koronar stenten etter implantasjon. Sammenlignet med ticlopidin er sannsynligheten for bivirkninger lavere.
Kontraindikasjoner: aktiv blødning, overfølsomhet overfor legemidlet, alvorlig leversykdom, magesår og duodenal sår, graviditet, barndom og ungdom (opp til 18 år) alder.