Oversikt over lungeemboli: hva det er, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (bukemuskulær lungeemboli), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Forfatteren av artikkelen: Nivelichuk Taras, leder av avdelingen for anestesiologi og intensiv omsorg, arbeidserfaring på 8 år. Videregående opplæring i spesialiteten "Medisin".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

En emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når fartøyet er blokkert av en boble av luft, bakteriell - lukking av lumen av fartøyet med en haug med mikroorganismer). Vanligvis er lumen i pulmonal arterien blokkert av en trombus dannet i benene, armene, bekkenet eller i hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embolus) til lungesirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, noe som forårsaker oksygenutveksling for karbondioksid å lide.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker de kliniske symptomene på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli blir praktisert av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger og anestesiologer.

Årsaker til lungeemboli

Patologi utvikler seg som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En blodpropp i disse årene kan rive av, overføre til lungearterien og blokkere den. Årsaker til trombose i karene beskriver triaden av Virkhov, som tilhører:

1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
2. Skader på vaskemuren.
3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forringet blodgass

Hovedårsaken til blodstrømforstyrrelser i benene på bena er en persons mobilitet, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Dette er vanligvis ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utviklingen av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

• etter et slag
• etter operasjon eller skade;
• med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon;
• under lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis skipsveggen er skadet, kan lumenet være innsnevret eller blokkert, noe som fører til dannelse av blodpropp. Blodkar kan bli skadet ved skader - under beinfrakturer, under operasjoner. Betennelse (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi for kreft) kan skade kargen.

3. Styrking av blodproppene

Pulmonal tromboembolisme utvikler ofte hos personer som har sykdommer der blodpropper lettere enn normalt. Disse sykdommene inkluderer:

• Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
• Hjertesvikt.
• Trombofili er en arvelig sykdom hvor en persons blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet som forårsaker en økning i blodtetthet, noe som gjør det lettere for blodpropper å danne seg.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli. Til dem tilhører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyp venetrombose.
3. Tilstedeværelsen av en slektning som tidligere hadde dyp venetrombose.
4. Overvekt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli økes til 6 uker etter fødselen.
6. Røyking.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som vanligvis er akutte og verre med dyp pusting.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro, og under trening forverres kortpustethet.
• Økt kroppstemperatur.

Avhengig av størrelsen på den blokkerte arterien og mengden lungvev der blodstrømmen er forstyrret, kan vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning og respirasjonshastighet) være normal eller patologisk.

Klassiske tegn på lungeemboli inkluderer:

• takykardi - økt hjertefrekvens;
• tachypnea - økt respiratorisk frekvens
• en reduksjon i oksygenmetningen i blodet, noe som fører til cyanose (misfarging av hud og slimhinner til blå);
• hypotensjon - en dråpe i blodtrykket.

Videreutvikling av sykdommen:

1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke hjertefrekvensen og respirasjonen.
2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, som organer, spesielt hjernen, har ikke nok oksygen til å fungere normalt.
3. En stor blodpropp kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes vaskulær trombose i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen de tilhører:

• Smerte, hevelse og økt følsomhet i en av de nedre lemmer.
• Varm hud og rødhet på stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er fastslått på grunnlag av pasientens klager, en medisinsk undersøkelse og ved hjelp av ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er en lungeembolus veldig vanskelig å diagnostisere, siden det kliniske bildet kan være svært variert og ligner andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen utført:

1. EKG.
2. En blodprøve for D-dimer er et stoff hvis nivå øker i nærvær av trombose i kroppen. På normal nivå av D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
4. Radiografi av brysthulen organer.
5. Ventilasjon-perfusjonssøk - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
6. Lungearteri-angiografi er en røntgenundersøkelse av lungekarene ved bruk av kontrastmedier. Gjennom denne undersøkelsen kan lungeemboli identifiseres.
7. Angiografi av pulmonal arterie ved bruk av beregnede eller magnetiske resonansbilder.
8. Ultralyd undersøkelse av venene på underekstremiteter.
9. Ekkokardioskopi er en ultralyd av hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli er laget av legen basert på nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

Ved lungeemboli blir behandlingen hovedsakelig utført ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer en økning i størrelsen på blodpropp, slik at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodpropp. Dette kan gjøres ved hjelp av trombolytika (legemidler som bryter opp blodpropper) eller kirurgi.

antikoagulanter

Antikoagulanter kalles ofte blodtynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å tynne blodet. De har en effekt på blodkoagulasjonsfaktorer, og dermed hindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantene som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen via intravenøse eller subkutane injeksjoner. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadier av behandling av lungeemboli, da virkningen utvikles svært raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

• feber,
• hodepine;
• blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger heparinbehandling i minst 5 dager. Deretter foreskrives oral administrasjon av warfarintabletter. Virkningen av dette legemidlet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langvarig bruk etter å ha stoppet innføringen av heparin. Dette legemidlet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, bør pasientene overvåkes nøye for sin virkning gjennom regelmessig bestemmelse av koagulogram (blodprøve for blodkoagulasjon). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

Ved begynnelsen av behandlingen med warfarin, kan det være nødvendig å ta tester 2-3 ganger i uken, dette bidrar til å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen av koagulogram deteksjon omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, tar andre legemidler og leverfunksjon.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, erfaring 29 år

Publiseringsdato 14 mai 2018

Innholdet

Hva er lungeemboli? Årsakene, diagnosene og behandlingsmetodene vil bli diskutert i artikkelen av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.

Definisjon av sykdommen. Årsaker til sykdom

Pulmonal arteriell tromboembolisme (lungeemboli) - blokkering av arteriene i lungesirkulasjonen med blodpropper dannet i blodårssirkulasjonens blodårer og høyre hjerte, med blodstrøm. Som følge av dette stopper blodtilførselen til lungevevvet, utvikler nekrose (vevdød), infarkt, lungebetennelse og respiratorisk svikt. Belastningen på høyre del av hjertet øker, den høyre ventrikulære sirkulasjonsmangel utvikler seg: cyanose (blå hud), ødem på underdelene, ascites (opphopning av væske i bukhulen). Sykdommen kan utvikles akutt eller gradvis, over flere timer eller dager. I alvorlige tilfeller oppstår utviklingen av lungeemboli raskt og kan føre til en kraftig forverring og død av pasienten.

Hvert år dør 0,1% av verdens befolkning av lungemboli. Når det gjelder dødsrate, er sykdommen mindre enn bare IHD (iskemisk hjertesykdom) og hjerneslag. Pasienter med lungeemboli dør mer enn de med aids, brystkreft, prostatakjertel og skadet i veitrafikkhendelser kombinert. Flertallet av pasientene (90%) som døde av lungeemboli hadde ikke riktig diagnose i tide, og den nødvendige behandlingen ble ikke utført. Lungemboli forekommer ofte der det ikke forventes - hos pasienter med ikke-kardiologiske sykdommer (skader, fødsel), kompliserer deres kurs. Dødelighet i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheten reduseres til 2-8%. [2]

Sykdommens manifestasjon avhenger av størrelsen på trombuset, suddenness eller gradvis oppstart av symptomer, sykdommens varighet. Kurset kan være svært forskjellig - fra asymptomatisk til raskt progressiv, til plutselig død.

Lungemboli er en spøkelses sykdom som bærer masker for andre sykdommer i hjertet eller lungene. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronkial astma, akutt lungebetennelse. Noen ganger er den første manifestasjonen av sykdommen riktig hjertekarsirkulasjonssvikt. Hovedforskjellen er en plutselig oppstart i fravær av andre synlige årsaker til kortpustethet.

Lungemboli utvikler seg vanligvis som følge av dyp venetrombose, som vanligvis går foran 3-5 dager før sykdommen begynner, særlig i fravær av antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tar hensyn til risikofaktorene for tromboembolisme. De mest signifikante av dem er: brudd på lårhalsen eller lemmer, hofte- eller kneleddets proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

Farlige (men ikke så mye) faktorene omfatter: kne artroskopi, et sentralt venekateter, kjemoterapi, kronisk hjertesvikt, hormonerstatningsterapi, kreft, orale prevensjonsmidler, slag, graviditet, fødsel, postpartum perioden, Trombofili. I maligne svulster er frekvensen av venøs tromboembolisme 15% og er den nest største dødsårsaken hos denne gruppen av pasienter. Kjemoterapibehandling øker risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvd venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestasjon av en ondartet neoplasma, som diagnostiseres innen ett år hos 10% av pasientene med en lungeemboliepisode. [2]

De mest trygge, men likevel risikofaktorer inkluderer alle forhold knyttet til langvarig immobilisering (immobilitet) - langvarig (mer enn tre dager) sengereste, flyturer, alderdom, åreknuter, laparoskopiske inngrep. [3]

Noen risikofaktorer er vanlige med arteriell trombose. Disse er de samme risikofaktorene for komplikasjoner av aterosklerose og hypertensjon: røyking, fedme, stillesittende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykisk stress, lavt forbruk av grønnsaker, frukt, fisk, lavt nivå av fysisk aktivitet.

Jo større pasientens alder, jo mer sannsynlig utviklingen av sykdommen.

Endelig viste i dag eksistensen av en genetisk predisponering for lungeemboli. Den heterozygote formen av V-faktor-polymorfismen øker risikoen for første venøs tromboembolisme tre ganger, og den homozygote formen øker med 15-20 ganger.

Den største risikofaktoren som bidrar til utvikling av aggressive Trombofili omfatte antifosfolipid syndrom med antikardiolipin antistoffer og økende knapphet på det naturlige antikoagulanter protein C, S og antitrombin III-protein.

Symptomer på lungeemboli

Symptomene på sykdommen er varierte. Det er ikke et eneste symptom, i nærvær som det var mulig å si sikkert at pasienten hadde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerte, kortpustethet, hoste, hemoptysis, hypotensjon, cyanose, synkopiopatarmer (synkope), som også kan forekomme i andre ulike sykdommer.

Ofte er diagnosen utført etter unntak av akutt myokardinfarkt. Et karakteristisk trekk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uten kommunikasjon med eksterne årsaker. For eksempel noterer pasienten at han ikke kan klatre til andre etasje, selv om dagen før han gjorde det uten anstrengelse. Med nederlaget til små grener av lungearterien kan symptomer i begynnelsen bli slettet, ikke-spesifikk. Bare i 3-5 dager er det tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste opp blod; utseende av pleural effusjon (akkumulering av væske i kroppens indre hule). Feberhudssyndrom forekommer mellom 2 og 12 dager.

Det fulle komplekset av symptomer er bare funnet i hver syvende pasient, men 1-2 tegn er funnet hos alle pasientene. Med nederlaget til små grener av lungearterien, blir diagnosen vanligvis kun gjort på scenen av dannelsen av lungeinfarkt, det vil si etter 3-5 dager. Noen ganger blir pasienter med kronisk lungeemboli observert av en pulmonologist i lang tid, mens rettidig diagnose og behandling kan redusere kortpustethet, forbedre livskvaliteten og prognosen.

Derfor, for å minimere kostnaden for diagnose, har skalaer blitt utviklet for å bestemme sannsynligheten for sykdom. Disse skalaene anses nesten likeverdige, men Genève-modellen var mer akseptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mer egnet for pasienter. De er veldig enkle å bruke, inkluderer både de underliggende årsakene (dyp venetrombose, neoplasmhistorien) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen pulmonal emboli (PE), må legen bestemme kilden til trombose, og dette er en ganske vanskelig oppgave, siden dannelsen av blodpropp i venene på underekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Pathogenese av pulmonal tromboembolisme

Grunnlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venene på grunn av hastighetsreduksjonen produsert veneblodstrøm på grunn av passiv avslutning redusere veneveggen i fravær av muskelkontraksjon, åreknuter, komprimering av sine volumetriske formasjoner. I dag kan legene ikke diagnostisere bekkenblodene (hos 40% av pasientene). Venøs trombose kan utvikles med:

• brudd på blodkoaguleringssystemet - patologisk eller iatrogen (oppnådd som følge av behandling, nemlig når du tar GPTT);
• skade på vaskulasjonen på grunn av skader, kirurgiske inngrep, tromboflebitt, dets nederlag av virus, frie radikaler under hypoksi, giftstoffer.

Blodpropper kan påvises ved hjelp av ultralyd. Farlig er de som er festet til veggen av fartøyet og beveger seg i lumen. De kan komme av og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hemodynamiske effektene av trombose oppstår når mer enn 30-50% av lungevolumet påvirkes. Embolisering av lungekarene fører til en økning i motstanden i lungesirkulasjonen, en økning i belastningen på høyre ventrikel og dannelsen av akutt høyre ventrikulær svikt. Imidlertid er graden av den karseng bestemmes ikke bare, og ikke så mye volumet av arteriell trombose som hyperaktive av neurohormonal systemer, økt frigjøring av serotonin, tromboksan, histamin, noe som fører til vasokonstriksjon (innsnevring av hulrommet av blodårer) og den kraftige økningen i trykket i lungearterien. Oksygentransport lider, hyperkapnia oppstår (nivået av karbondioksid i blodet øker). Høyre ventrikel er dilatert (dilatert), det er tricuspid insuffisiens, nedsatt kransløpsstrøm. Hjerteutgangen minsker, noe som fører til en nedgang i venstre ventrikulær fylling med utviklingen av dens diastoliske dysfunksjon. Den systemiske hypotensjonen (reduksjon i arteriell trykk) som utvikles samtidig kan følges av svak, kollaps, kardiogent sjokk, opp til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering av blodtrykket skaper en illusjon av pasientens hemodynamiske stabilitet. Imidlertid faller en annen bølge av blodtrykk etter 24-48 timer, forårsaket av gjentatt tromboembolisme, fortsatt trombose på grunn av utilstrekkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoksi og mangel på koronar perfusjon (blodstrøm) forårsaker forekomst av en ond sirkel, noe som fører til progresjon av retrikkulær sirkulasjonsfeil.

Små størrelse emboli forverrer ikke den generelle tilstanden, de kan oppstå hemoptysis, begrenset infarkt-lungebetennelse. [5]

Klassifikasjons- og utviklingsstadier av lungeemboli

Det er flere klassifikasjoner av lungeemboli: alvorlighetsgraden av prosessen, volumet av den berørte kanalen og utviklingshastigheten, men de er alle vanskelige i klinisk bruk.

Følgende typer av pulmonal emboli er preget av volumet av den berørte vaskulære sengen:

1. Massiv - embolus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien; 50-75% av elva sengen er berørt. Pasientens tilstand er ekstremt vanskelig, det er takykardi og nedsatt blodtrykk. Utviklingen av kardiogent sjokk, akutt retrikulær insuffisiens, kjennetegnes av høy dødelighet.
2. Embolisme av lobar eller segmentale lungearteriegrener - 25-50% av den berørte kanalen. Det er alle symptomene på sykdommen, men blodtrykket reduseres ikke.
3. Emboli av små grener i lungearterien - opptil 25% av den berørte kanalen. I de fleste tilfeller er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, så vel som gjentatt eller gjentatt.

Det kliniske løpet av lungeemboli er mest akutt ("fulminant"), akutt, subakutt (langvarig) og kronisk tilbakevendende. Som regel er sykdomshastigheten forbundet med volumet av trombose av grenene til lungearteriene.

Av alvorlighetsgraden utsider de en alvorlig (registrert i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) utvikling av sykdommen.

Av større betydning for å bestemme prognosen hos pasienter med lungeemboli er risikostratifiseringen i henhold til moderne skalaer (PESI, sPESI), som inkluderer 11 kliniske indikatorer. Basert på denne indeksen tilhører pasienten en av fem klasser (I-V), hvor 30-dagers dødelighet varierer fra 1 til 25%.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Med gradvis utvikling av kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon (CTELG) er en form for sykdommen der det er en trombotisk obstruksjon av lungearterienes små og mellomstore grener, noe som resulterer i økt trykk i lungearterien og økt belastning på høyre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik form for sykdommen, fordi den kan være potensielt herdbar ved kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er etablert på grunnlag av data fra kateterisering av lungearterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Økning av pulmonal vaskulær resistens over 2 U av Wood, deteksjon av emboli i lungearteriene mot bakgrunnen av langvarig antikoagulant terapi i mer enn 3-5 måneder.

Alvorlig komplikasjon av CTEPH er progressiv retrikulær sirkulasjonsfeil. Karakteristisk er svakhet, hjertebank, redusert belastningstoleranse, utseende av ødem i underdelene, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjertesekk (hydropericardium). I dette tilfellet er dyspnø i en horisontal stilling fraværende, det er ingen stagnasjon av blod i lungene. Ofte er det med slike symptomer at pasienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsaker til sykdommen er ikke tilgjengelige. Langvarig dekompensering av blodsirkulasjonen forårsaker dystrofi av indre organer, protein sult, vekttap. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering av tilstanden er mulig på bakgrunn av medisinering, men hjertets reserver blir raskt utmattet, hevelsen utvikler seg, levetiden sjelden overskrider 2 år.

Diagnose av lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt på bestemte pasienter avhenger hovedsakelig av bestemmelsen av sannsynligheten for lungemboli, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og kapasiteten til medisinske institusjoner.

En diagnostisk algoritme er presentert i PIOPED II-studien 2014 (den prospektive undersøkelsen av lungeemboli-diagnosen). [1]

For det første er det med hensyn til dens diagnostiske betydning elektrokardiografi, som bør utføres for alle pasienter. Patologiske endringer på EKG - En akutt overbelastning av høyre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrømningsinsuffisiens - gjør det mulig å mistenke sykdommen og velge riktig taktikk, og bestemme alvorlighetsgraden av prognosen.

Evaluering av størrelsen og funksjonen til høyre ventrikel, graden av tricuspidusuffisiens ved ekkokardiografi, gir viktig informasjon om tilstanden av blodstrøm, trykk i lungearterien, utelukker andre årsaker til pasientens alvorlige tilstand, slik som perikardiumtamponade, disseksjon (disseksjon) av aorta og andre. Dette er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av det smale ultralydvinduet, pasientens fedme, manglende evne til å organisere døgnet rundt ultralydtjenester, ofte uten fravær av transesophageal sensor.

Metoden for å bestemme D-dimer viste seg å være svært signifikant i tilfeller av mistanke om lungeemboli. Imidlertid er testen ikke helt spesifikk, siden økte resultater også finnes i fravær av trombose, for eksempel hos gravide, eldre, med atrieflimmer og ondartede neoplasmer. Derfor er denne studien ikke vist hos pasienter med høy sannsynlighet for sykdom. Men med lav sannsynlighet er testen informativ nok til å utelukke trombose i blodet.

For å bestemme dyp venetrombose er ultralyd på underekstremiteter svært følsomme og spesifikke, som kan utføres på fire punkter for screening: de inguinale og popliteale områdene på begge sider. Øke studieområdet øker metodenes diagnostiske verdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en svært demonstrerende metode for diagnostisering av lungeemboli. Lar deg visualisere både store og små grener i lungearterien.

Hvis det er umulig å utføre en CT-skanning av brystet (graviditet, intoleranse mot jodholdige kontrastmidler, etc.), er det mulig å utføre en plan ventilasjons-perfusjon (V / Q) lungescintigrafi. Denne metoden kan anbefales til mange kategorier av pasienter, men i dag er det fortsatt utilgjengelig.

Lyding av riktig hjerte og angiopulmonografi er for øyeblikket den mest informative metoden. Med det kan du nøyaktig bestemme faktumet av emboli og volumet av lesjonen. [6]

Dessverre er ikke alle klinikker utstyrt med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen av screening teknikker under pasientens primære behandling - EKG, en undersøkelse røntgen på brystet, ultralyd i hjertet, ultralyd av vener i underekstremiteter - lar deg lede pasienten til MSCT (multiseksjon spiral computertomografi) og videre undersøkelse.

Behandling av lungeemboli

Hovedmålet med behandling for pulmonal tromboembolisme er å bevare pasientens liv og for å forhindre dannelsen av kronisk pulmonal hypertensjon. Først og fremst er det nødvendig å stoppe prosessen med trombusdannelse i lungearterien, som, som nevnt ovenfor, ikke forekommer på en gang, men innen noen få timer eller dager.

Med massiv trombose blir restaurering av patensen av blokkerte arterier, trombektomi, vist, siden dette fører til normalisering av hemodynamikk.

For å bestemme behandlingsstrategien brukte skalaene til å bestemme risikoen for død i den tidlige perioden PESI, sPESI. De gjør det mulig å skille mellom grupper av pasienter som får ambulant behandling eller innlagt sykehus med implementering av MSCT, nødtrombotisk terapi, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær inngrep.

Pulmonal Artery Thromboembolism (PE) - Diagnose

Diagnose av pulmonal tromboembolisme (lungeemboli) utføres under hensyntagen til følgende forhold.

1. Plutselig utseende av de ovennevnte syndromene: akutt respiratorisk svikt, akutt vaskulær insuffisiens, akutt pulmonal hjerte (med karakteristiske EKG-manifestasjoner), smertesyndrom, cerebral, buk (smertefull kongestiv lever), feber, etterfølgende utseende av lungeinfarkt og pleural friksjonsstøy.
2. Tilstedeværelsen av sykdommer oppført i artikkelen "Årsaken til pulmonal tromboembolisme (PE), samt predisponerende faktorer.
3. Data instrumental metoder for forskning, vitner til lungemboli.
4. Tilstedeværelsen av tegn på flebotrombose i ekstremiteter:
   • sårhet, lokal herding, rødhet, lokal varme, hevelse;
   • smerte og stivhet i kalvemuskulaturen, asymmetrisk hevelse i foten, underbenet (tegn på dyp venøs trombose i underbenene);
   • påvisning av asymmetri av omkretsen av beinet (1 cm eller mer) og lår på et nivå på 15 cm over patellaen (1,5 cm eller mer);
   • Lovenberg positiv test - utseendet av smerte av gastrocnemius muskler med trykk sphygmomanometer mansjett i området 150-160 mm Hg. (normalt oppstår smerte ved et trykk over 180 mm Hg);
   • Utseendet av smerte i gastrocnemius-musklene under dorsalbøyning av foten (Homans symptom);
   • påvisning av trombose av dype vener i nedre ekstremiteter ved bruk av radio indikasjon med fibrinogen, 125I-merket og ultralyd biolokasjon;
   • utseendet på en kald sone på termogrammet.

Pulmonal tromboembolismeksamen

1. Generelle blod- og urintester.
2. Biokjemisk analyse av blod: bestemmelse av totalt protein, proteinfraksjoner, bilirubin, aminotransferaser, total laktatdehydrogenase og dets fraksjoner, seromcoid, fibrin.
3. EKG i dynamikk.
4. Røntgenundersøkelse av lungene.
5. Ventilasjon og perfusjon lungescanning.
6. Studien av koagulogram og D-dimer i blodplasmaet.
7. Ekkokardiografi.
8. Selektiv angiopulmonografi.
9. Instrumental diagnostikk av flebotrombose i nedre ekstremiteter.

1. Fullstendig blodtelling - nøytrofil leukocytose med stakkskifte, lymfopeni, relativ monocytose, økt ESR;
2. Biokjemisk analyse av blod - øker innholdet av laktatdehydrogenase (spesielt den tredje fraksjonen - LDG1); moderat hyperbilirubinemi er mulig; økning i seromukoid, haptoglobin, fibrin; hyperkoagulasjon;
3. Immunologiske studier - sirkulerende komplekser kan vises i blodet, som reflekterer utviklingen av det immunologiske syndromet;
4. Økning av innholdet av D-dimer i blodplasmaet bestemmes det ved bruk av enzymimmunoassayet (ELISA). Endogen (spontan) fibrinolyse er observert hos de fleste pasienter med venøs trombose. Det er helt utilstrekkelig for å forhindre ytterligere vekst av blodpropp, men forårsaker oppdeling av individuelle fibrinkolser for å danne D-dimerer. Følsomheten av økningen i nivået av D-dimer i diagnosen av proksimal dyp venetrombose eller pulmonal tromboembolisme (PE) overstiger 90%. Det normale nivået av D-dimer i blodplasmaet gjør det mulig å forutsi fraværet av proksimal dyp venetrombose eller PE i fravær av myokardinfarkt, sepsis eller andre systemiske sykdommer med en nøyaktighet på mer enn 90%.

Instrumental undersøkelser for pulmonal tromboembolisme

I akutt stadium (3 dager - 1 uke) observeres dype tenner S1 Q III; avvik fra den elektriske aksen til hjertet til høyre; skiftet av overgangssonen til V4-V6, peker høytandene P i II, III standardkabler, så vel som i avF, V1; ST-stigning oppover i III, avR, V1-V2 og nedoverforskyvning i I, II, avL og V5-6, tenner T III, avF, V1-2 redusert eller litt negativ; høy R-bølge i bly avR.

På subakuttstadiet (1-3 uker) blir tennene T II-III, avF, V1-3 gradvis negative.

Utviklingsstadiet (opptil 1-3 måneder) preges av en gradvis reduksjon og forsvunnelse av negativ T og retur av EKG til normal.

EKG-endringer i lungeemboli bør differensieres fra EKG-manifestasjoner av hjerteinfarkt. Forskjellen mellom EKG-endringer i lungeemboli og EKG-endringer i hjerteinfarkt:

• med lavere membran-myokardinfarkt, vises unormale Q-tenner i leder II, III, avF; med pulmonal emboli, patologisk Q er ikke ledsaget av utseendet av patologisk QIII, varigheten av Q-bølgen i leder III, avF overskrider ikke 0,03 s; i de samme lederne dannes terminal R (r) tenner;
• endringer i ST-segmentet og T-bølgen i ledning II i det nedre membran-myokardinfarkt har vanligvis det samme bildet som i bly III, avF; med lungeemboli, endrer disse endringene i bly II endringene i bly I;
• hjerteinfarkt kjennetegnes ikke av en plutselig sving av hjerteets elektriske akse til høyre.

I noen tilfeller utvikler lungeemboli en blokkering av den rette bunten av His-bunten (komplett eller ufullstendig), og hjerterytmeforstyrrelser (atriell fibrillering og atrieflimmer, atrielle og ventrikulære premature beats) er mulige.

Metoden er "gullstandarden" ved diagnosen lungeemboli; karakterisert ved følgende angiopulmonografiske tegn:

• en økning i diameteren av lungearterien;
• fullstendig (med okklusjon av hoved- eller venstre gren av lungearterien) eller delvis (med okklusjon av segmentartene) mangel på kontrast av lungekarrene på den berørte side;
• "Sløret" eller "flekket" karakter av vaskulær kontrasterende med flere, men ikke fullstendig obstruksjon av lobar, så vel som segmentale arterier;
• fyllingsdefekter i fartøyets lumen i nærvær av enkeltparietal trombus;
• deformasjon av lungemønsteret i form av ekspansjon og tortuositet av segment- og lobarbeholdere med flere lesjoner av små grener.

En angiografisk studie må nødvendigvis omfatte både lyding av høyre hjerte, samt retrograd eller angiografi, noe som gjør det mulig å klargjøre kildene til emboli, som oftest er flytende trombi i iliac og inferior vena cava.

Gjennomføring av selektiv angiopulmonografi gir mulighet for å oppsummere trombolytika til stedet for okklusjon av kar. Pulmonal arteriografi utføres ved punktering av subclavianvenen eller den indre jugularvenen.

Bryst røntgen

I fravær av lungeinfarkt med pulmonal tromboembolisme (PE), kan røntgenundersøkelsesmetoder ikke være tilstrekkelig informativ. De mest karakteristiske tegnene på pulmonal tromboembolisme (lungeemboli) er:

• utbuling av lungekeglen (manifestert ved å utjevne hjerteets midje eller utstyre den andre buen utover den venstre kontur) og utvide skyggen av hjertet til høyre på grunn av det høyre atrium;
• en økning i konturene av lungearterien, etterfulgt av en pause i løpet av fartøyet (med massiv pulmonal tromboembolisme (PE);
• skarp ekspansjon av en lunges rot, hakket av, deformasjon;
• lokal opplysning av lungefeltet i et begrenset område (et symptom på Westermark);
• utseende av diskal lunge atelektase på den berørte side;
• høytstående av diafragma-kuppelen (på grunn av refleksrynking av lungen som svar på emboli) på den berørte side;
• utvidelsen av skyggen av de øvre hule og uparrede vener; Den overlegne vena cava forstørres med en økning i avstanden mellom linjen i de roterende prosessene og den rette konturen av mediastinum mer enn 3 cm;
• Etter utbruddet av lungeinfarkt, oppdages infiltrasjon av lungevevvet (noen ganger i form av en trekantet skygge), ofte lokalisert subpleural. Et typisk lungeinfarktbilde oppdages ikke tidligere enn den andre dagen og bare hos 10% av pasientene.

Ventilasjon perfusjon lungescan

Ventilasjons-perfusjon lungescan involverer sekvensiell utførelse av perfusjon og ventilasjonsscan, etterfulgt av sammenligning av resultatene. En pulmonal arterie tromboembolisme (PE) er preget av tilstedeværelsen av en perfusjonsfeil med bevaret ventilasjon av de berørte segmentene av lungene.

Perfusjon lungescanning lar deg gjøre diagnosen pulmonal emboli (PE) mer pålitelig, bestemme volumet av lungeemboliske lesjoner. Fraværet av lungevævsperfusjonsfeil utelukker praktisk talt tilstedeværelsen av lungeemboli (PE). Lungemboli på skanningen manifesteres av isotop-akkumulasjonsdefekter som er korresponderende med foki av oligemi. Det skal bemerkes at lignende skanninger blir observert i andre sykdommer som påvirker blodsirkulasjonen i lungene (emfysem, bronkiektase, cyster, svulster). Dersom en diagnose av pulmonal tromboembolisme (PE) etter en lungescanning forblir tvilsom eller en signifikant svekkelse av pulmonal perfusjon er funnet, er kontrasten angiopulmonografi indikert.

Avhengig av alvorlighetsgraden av lungevævsperfusjonsfeil, utmerker man høyt (> 80%), medium (20-79%) og lavt (99m Tc, som ikke fyller lumen av ugjennomtrengelige lungearterier og arterioler).

Ved hjelp av ventilasjonsscintigrafi bestemmes lokalisering, form og størrelse av uventilerte områder av lungene. Pasienten inhalerer en blanding inneholdende en inert radioaktiv gass, for eksempel 133 Xe, 127 Heili eller 99m Tc aerosol.

Deretter sammenlign resultatene av perfusjon og ventilatorisk scintigrafi i lungene. Tilstedeværelsen av en stor segmental perfusjonsfeil med normale ventilasjonshastigheter er spesifikk for lungeemboli.

Samfunnet med segmentale og større feil i perfusjon og ventilasjon kan observeres ved emboli komplisert av infarkt-lungebetennelse.

Instrumental diagnostikk av flebotrombose i nedre ekstremiteter

Metoden er basert på måling av endringshastigheten i tibiavolumet etter lindring av det ytre trykket som avbryter venøs utstrømning av blod. Ved krenkelse av dyp venetilstand vil nedgangen i kalvvolumet etter blomstring av mansjetten bli redusert.

Ultralyd Doppler Flowmetry

Metoden er basert på akustisk vurdering og registrering av endringer i frekvensen (lengden) av en ultralydbølge utstilt av enheten i retning av venen under studien. Krenkelse av åndens åpenhet manifesteres av en reduksjon i blodstrømshastigheten.

Radiometri med fibrinogen, merket med radioaktivt jod

Over trombusområdet registreres økt stråling på grunn av inkludering av en isotop i trombuset sammen med fibrinet som dannes.

Tillater deg å pålidelig diagnostisere trombose av beinene i beinet, bekkenet, hofter.

En av de mest informative metodene for flebotrombose deteksjon.

Prognose for lungeemboli

Med omfattende pulmonal emboli på bakgrunn av uttalt forstyrrelser i hjerte-og luftveiene, kan dødeligheten overstige 25%. I fravær av markerte forstyrrelser i disse systemene og lungearterieoklusjonen er ikke mer enn 50%, er utfallet av sykdommen gunstig.

Sannsynligheten for tilbakefall av lungeemboli hos pasienter som ikke har fått antikoagulant terapi, kan være ca 50%, og opptil halvparten av tilbakefallene kan være dødelig. Med rettidig korrekt utført antikoagulant terapi kan hyppigheten av tilbakefall av lungeemboli reduseres til 5%, med dødelige utfall som bare forekommer hos 1/5 av pasientene.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener ved trombotiske masser, som fører til livstruende forstyrrelser i lunge- og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnosen lungeemboli og differensialdiagnose med andre lignende symptomer, utføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling av lungeemboli innebærer trombolytisk og infusjonsbehandling, oksygeninnånding; med ineffektiviteten - tromboembolektomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungeemboli (PE) - en plutselig blokkering av grenene eller stammen til lungearterien av blodpropp (embolus) dannet i hjerteets høyre ventrikel eller atrium, den store blodsirkulasjonens venøse linje og brakt med en blodstrøm. Som et resultat stopper lungeemboli blodtilførselen til lungevevvet. Utviklingen av lungeemboli forekommer ofte raskt og kan føre til pasientens død.

Lungemboli dræper 0,1% av verdens befolkning. Ca 90% av pasientene som døde av lungeemboli hadde ikke en korrekt diagnose da, og den nødvendige behandlingen ble ikke gitt. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PEH på tredje plass etter IHD og hjerneslag. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjoner, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling av lungeemboli er det en høy grad av dødelighetsreduksjon til 2 - 8%.

Årsakene til lungeemboli

De vanligste årsakene til lungeemboli er:

• dyp venetrombose (DVT) av benet (70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Trombose kan oppstå samtidig dype og overfladiske vener på beinet
• trombose av den dårligere vena cava og dens sidestykker
• kardiovaskulære sykdommer predisposing til utseendet av blodpropper og lungeemboli (koronararteriesykdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimmer, hypertensjon, infektiv endokarditt, kardiomyopati og ikke-reumatisk myokarditt)
• septisk generalisert prosess
• onkologiske sykdommer (oftest pankreas, mage, lungekreft)
• trombofili (økt intravaskulær trombose i strid med systemet for regulering av hemostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot blodplatefosfolipider, endotelceller og nervesvev (autoimmune reaksjoner); manifestert av en økt tendens til trombose av forskjellige steder.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand av immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftreise, reise, parese av ekstremiteter), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svikt, ledsaget av en langsommere blodstrøm og venøs overbelastning.
• tar et stort antall diuretika (massivt vanntap fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - noen typer hemoblastose, polycytemi vera (høyt innhold av røde blodlegemer og blodplater fører til hyperagregasjon og dannelse av blodpropper);
• langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodproppene;
• varicose sykdom (med åreknuter i nedre ekstremiteter, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
• metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgi og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
• arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
• ryggmargenskader, brudd på store bein;
• kjemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• røyking, alderdom, etc.

TELA klassifisering

Avhengig av lokalisering av tromboembolisk prosess, er følgende alternativer for lungeemboli preget:

• massiv (trombus er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
• emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
• emboli av små grener av lungearterien (vanligvis bilateral)

Avhengig av volumet av den frakoblede arterielle blodstrømmen under lungeemboli, utmerker man skjemaer:

• liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, fungerer høyre hjertekammer normalt
• subassimal (volum av de berørte lungekarrene fra 30 til 50%), der pasienten har kortpustethet, normalt blodtrykk, høyre ventrikulær insuffisiens ikke er veldig uttalt
• massiv (volum av funksjonshemmede lungeblodstrømmer over 50%) - tap av bevissthet, hypotensjon, takykardi, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt retrikulær svikt
• dødelig (volumet av blodstrømmen i lungene er mer enn 75%).

Lungemboli kan være alvorlig, moderat eller mild.

Det kliniske løpet av lungeemboli kan være:

• akutt (fulminant), når det er en umiddelbar og fullstendig blokkering av en trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikle akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstanse, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Fatal utfall skjer om noen få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
• akutt, der det er en raskt økende obturering av hovedgrenene til lungearterien og en del av lobar eller segment. Det begynner plutselig, utvikler seg raskt, og symptomer på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dager, komplisert av utviklingen av lungeinfarkt.
• subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener av lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Det varer i flere uker, langsomt fremgang, ledsaget av økt luftveissvikt og høyre ventrikulær svikt. Gjentatt tromboembolisme kan oppstå ved forverring av symptomer, noe som ofte fører til døden.
• kronisk (tilbakevendende), ledsaget av gjentakende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres ved gjentatt lungeinfarkt eller gjentatt lungehinneforstyrrelse (ofte bilateral), samt gradvis økende hypertensjon i lungesirkulasjonen og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Utvikler ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologien til lungeemboli er avhengig av antallet og størrelsen på tromboserte lungearterier, tromboembolisjonshastigheten, graden av arrestasjon av blodtilførselen til lungevevvet og pasientens opprinnelige tilstand. I lungeemboli er det et bredt spekter av kliniske tilstander: fra nesten asymptomatisk til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av PE er ikke-spesifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sykdommer. Hovedforskjellen er en skarp, plutselig inntreden i fravær av andre synlige årsaker til denne tilstanden (kardiovaskulær insuffisiens, hjerteinfarkt, lungebetennelse, etc.). For TELA i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

• akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
• akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Manifisert av plutselig alvorlig smerte bak brystbenet av en annen natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystol.
• akutt pulmonal hjerte. På grunn av massiv eller subassiv lungeemboli; manifestert av takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, positiv venøs puls. Ødem i akutt lungehjerte utvikler seg ikke.
• akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Serebral eller fokal lidelser, cerebral hypoksi forekommer, og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres av svimmelhet, tinnitus, dyp svak med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer kan oppstå.

• Akutt respiratorisk svikt manifesterer som kortpustethet (fra følelsen av luft til meget uttalt manifestasjoner). Antallet puste mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages av tørre whistling rales.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetennelse utvikler 1 til 3 dager etter lungeemboli. Det er klager på kortpustethet, hoste, smerte i brystet fra siden av lesjonen, forverret av pusten; hemoptysis, feber. Fint boblende fuktig rales, pleural friksjonslyd blir hørt. Pasienter med alvorlig hjertesvikt har signifikante pleural effusjoner.

3. Feberish syndrom - subfebril, feber kroppstemperatur. Tilknyttet inflammatoriske prosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen varierer fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, peritoneal irritasjon og hikke). Manifisert av akutt smerte i riktig hypokondrium, kløe, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pulmonitt, tilbakevendende pleurisy, urticaria-lignende hudutslett, eosinofili, utseendet av sirkulerende immunkomplekser i blodet) utvikler seg ved 2-3 ukers sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt lungeemboli kan forårsake hjertestans og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer utløses, dør pasienten ikke umiddelbart, men hvis den ikke behandles, fortsetter sekundære hemodynamiske forstyrrelser veldig raskt. Kardiovaskulære sykdommer som er tilstede i pasienten, reduserer betydelig kompensasjonsevnen til kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Ved diagnosen pulmonal emboli er hovedoppgaven å bestemme plasseringen av blodpropper i lungene, vurdere graden av skade og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser, identifisere kilden til tromboembolisme for å hindre tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for at slike pasienter skal finnes i spesialutviklede vaskulære avdelinger, og har størst mulig muligheter for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om pulmonal emboli har følgende forsøk:

• nøye historieopptak, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, blodgassanalyse, koagulogram og plasma D-dimer (metode for diagnostisering av venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for å utelukke hjerteinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
• Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
• Ekkokardiografi (for å oppdage økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, blodpropper i hjertehulene)
• lungescintigrafi (nedsatt blodperfusjon gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av lungeemboli)
• angiopulmonografi (for nøyaktig bestemmelse av plasseringen og størrelsen på blodpropp)
• USDG vener i nedre ekstremiteter, kontrast venografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med lungeemboli er plassert i intensivavdelingen. I en nødsituasjon blir pasienten gjenopplivet i sin helhet. Videre behandling av lungeemboli er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av lungeemboli er nødvendig for å observere strenge sengestøtter. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig inhalert. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige perioden ble trombolytisk terapi indikert for å oppløse blodproppen så raskt som mulig og gjenopprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden, for å hindre gjentakelse av lungeemboli, utføres heparinbehandling. I tilfelle av infarkt-lungebetennelse, er antibiotikabehandling foreskrevet.

I tilfeller av massiv lungeemboli og ineffektivitet av trombolyse utfører karkirur kirurgisk tromboembolektomi (fjerning av trombos). Tromboembolis kateterfragmentering brukes som et alternativ til embolektomi. Når tilbakevendende pulmonal emboli praktiseres, innstiller et spesielt filter i grenene av lungearterien, dårligere vena cava.

Prognose og forebygging av lungeemboli

Med tidlig levering av fullt volum av pasientomsorg er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer på bakgrunn av omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av lungeemboli er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi reduserer risikoen for lungeemboli med halvparten.

For å forebygge tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, er det nødvendig å benytte indirekte antikoagulantia til pasienter i risikogrupper.