Konsekvenser av venøs hyperemi

Seksjon VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI FOR PERIPHERAL CIRKULERING OG MIKROCIRKULERING

Kapittel 2. Venøs hyperemi

Venøs hyperemi (eller blodproblemer i blodet) - En økning i blodtilførselen til et organ eller vev på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod fra det.

§ 105. Årsaker til venøs hyperemi.

Venøs hyperemi (venøs stasis av blod i kroppen) forekommer under to forhold. For det første er det en økning i motstand mot blodstrømmen i utstrømningen av blod fra organet til systemet med store årer. For det andre, mangel på sikkerhetsutstrømning av blod langs rundkjøringsveiene.

Hindringene som forårsaker en økning i motstand mot blodstrømmen i blodårene kan være følgende:

1. venøs trombose, som forhindrer utstrømning av blod;
2. utilstrekkelig trykkforskjell i arteriene og venene, som under normale forhold fører til blodstrøm gjennom karene. Dette skjer når trykket i de store venene øker, for eksempel i den nedre delen av kroppen på grunn av høyre ventrikulær hjertesvikt;
3. klemme av venene utenfor, noe som er relativt lett på grunn av tynnheten av veggene og relativt lavt intravaskulært trykk. For eksempel er klemning av vener ved et forstørret livmor under graviditet, overgrodd tumor, etc., mulig.

Sikkerhetsutstrømning av blod i venøsystemet er relativt lett på grunn av at det inneholder et større antall anastomoser enn arteriell. Ved langvarig venøs stasis kan sikkerhetsveneutstrømningskanalen gjennomgå videreutvikling. For eksempel når et lumen av portalvenen komprimeres eller innsnevres eller i levercirrhose, flyter venøst ​​blod inn i vena cava langs de utviklede kollateralene av venene i nedre spiserøret, magesårene etc.

På grunn av utstrømningen av blod gjennom collaterals, blir hindringen av hovedårene ofte ikke ledsaget av venøs stagnasjon av blodet eller det er ubetydelig og varer ikke lenge. Bare med utilstrekkelig sikkerhetsutstrømning fører en hindring til blodstrømmen i blodårene til en vesentlig venøs stase av blod.

§ 106. Mikrocirkulasjon i venøs stasis av blod

Rett foran forsiden av hindringen mot blodstrømmen i blodårene, øker blodtrykket. Dette fører til langsommere blodstrøm i de små arterier, kapillærer og årer. Hvis utstrømningen av blod inn i venesystemet helt stoppes, øker trykket foran hindringen så mye at det når det diastoliske trykket i arteriene som bringer blod til orgelet. I disse tilfellene stopper blodet i karene under hjertets diastole og begynner å strømme igjen under hver systole. En slik strøm av blod kalles rykkete. Hvis trykket i blodårene foran forhindringen stiger enda mer, enn de diastoliske addukterende arteriene, blir orthogradestrømmen av blod (med en normal retning) bare observert under hjertesystolen og under diastolen, på grunn av forvrengningen av trykkgradienten i karene (nær årene er den høyere enn nær arteriene), kommer retrograd, det vil si omvendt trykk av blod. Slike blodbaner kalles en pendel.

Økt intravaskulært trykk begynner å strekke blodårene og forårsaker ekspansjonen. De fleste venene ekspanderer, hvor trykkøkningen er mest uttalt, radiusen er relativt stor og veggene er relativt tynne. Når venøs stagnasjon oppstår, utvidelsen av alle fungerende årer, samt avsløring av de venøse karene som ikke tidligere har fungert. Kapillærene utvides også, hovedsakelig i venøse områder, siden graden av trykkøkning her er større og veggen er mer strekk enn nær arterioler.

Utvidelsen av vener og kapillærer i venøs stagnasjon av blod bidrar til en økning i bindevevets utvidbarhet, som er en del av vaskulære vegger og omgir dem utenfor. Dermed øker kraften som strekker fartøyene, det intravaskulære trykket (P), og kraften som motvirker spenningen, det vil si veggspenningen (T) tvert imot, reduseres. Verdiene av P og T er relatert av forholdet P · r = T, hvor r er fartøyets radius. På grunn av en økning i P og en reduksjon i T, øker radiusen (r) mer og mer, noe som gir en enda større strekk i vaskulærveggen. Ekspansjonen av fartøyet skjer til T er balansert med P · r, ellers er vaskulaturen uunngåelig å bryte.

De utvidede kapillærene og venene, samt ikke-funksjonelle fartøy som tidligere er beskrevet, er fylt med blod. Som et resultat øker blodtilførselen til kroppen under venøs stasis av blodet alltid (dermed navnet venøs hyperemi). Selv om tverrsnittsarealet av kroppens vaskeseng øker med venøs trening, faller den lineære blodstrømningshastigheten betydelig mer og derfor reduseres den volumetriske blodstrømshastigheten regelmessig. Dermed reduseres mikrosirkulasjonen i organet og blodtilførselen til vev under venøs stasis av blodet, til tross for utvidelsen av kapillærene og økningen i intravaskulært trykk. Avhengigheten av forskjellige parametere for mikrosirkulasjon i venøs blodstasis er vist i figur 7.

§ 107. Symptomer på venøs hyperemi

De fleste symptomene på blodproblemer av blod er avhengig av reduksjonen i volumhastigheten til blodstrømmen i orgelet og dermed på nedgangen i blodtilførselen til vevet.

Redusere intensiteten av blodstrømmen i kroppen betyr at mindre varme blir bragt inn i den enn vanlig. Som et resultat blir balansen mellom mengden varme som innføres av blodet og varmen som er gitt til miljøet forstyrret i overfladiske organer. Derfor reduseres temperaturen under venøs stasis. I de indre organer skjer dette ikke, da varmeoverføring fra dem til omgivelsene er fraværende og temperaturen under venøs stagnasjon ikke reduseres.

På grunn av en nedgang i volumstrømningen under venøs stasis, reduseres mengden oksygen og næringsstoffer som kommer inn i orgelet med blod, og metabolske produkter fjernes ikke helt. Dette betyr at vevet er mangelfullt i blodtilførsel og oksygenmangel - hypoksi (sirkulasjon). Dette fører igjen til forstyrrelse av vevets normale funksjon.

En økning i intrakapillærtrykk forårsaker en økning i filtrering av fluid gjennom veggene i kapillærene inn i vevhullene og en reduksjon i resorpsjonen tilbake i blodet, noe som betyr en økning i transsudasjon. Gjennomtrengligheten av kapillærveggene øker, noe som bidrar til forbedret væskeekstravasering i vevhull. De mekaniske egenskapene til bindevevet endres på en slik måte at deres utvidbarhet øker, mens elastisiteten minker. Som et resultat strekker transudatet frigjort fra kapillærene lett vevhullene og akkumulerer i dem i en betydelig mengde, skaper vev-hevelse. Volumet av organet i tilfelle venøs stagnasjon øker både på grunn av dannelse av ødem og på grunn av økning i blodpåfylling.

På grunn av en kraftig nedgang i blodstrømmen i kapillærene under venøs trening, blir blod oksygen maksimalt brukt av vevet, og det meste av blodets hemoglobin gjenopprettes. Derfor går orgel eller vev gjennom den cyanotiske hue-cyanosen, den mørke kirsebærfargen på det restaurerte hemoglobinet, som skinner gjennom et tynt lag av epidermis, kjøper en blåaktig nyanse.

§ 108. Konsekvenser av venøs hyperemi

Ved langvarig venøs stasis på grunn av oksygen sult og akkumulering av karbondioksyd er det forstyrrelser i ernæring og organfunksjon. Reaktiv proliferasjon av bindevev og atrofi av parenkymatiske elementer, som for eksempel brun hjerte muskelatrofi, kongestiv cirrhotisk lever, etc., forekommer. I noen tilfeller kan imidlertid venøs stasis av blodet være nyttig. For eksempel kan venøs overbelastning, kunstig forårsaket av klemming av vener, bremse utviklingen av en lokal infeksjonsprosess, da dette skaper forhold som er ugunstige for utviklingen av mikroorganismer.

Venøs hyperemi: typer, årsaker, mekanismer for utvikling, manifestasjoner og konsekvenser.

Venøs hyperemi - en økning i blodsirkulasjonen, med en nedgang i mengden av vev eller organ av blod som strømmer gjennom karene. I motsetning til arteriell hyperemi utvikles som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen av venøst ​​blod gjennom karene.

Hovedårsaken til venøs hyperemi er en mekanisk hindring for utstrømning av venøst ​​blod fra vev eller organ. Dette kan være et resultat av en innsnevring av lumen i venet eller venen under kompresjonen (tumor, edematøst vev med et arr, ledning, tett bandasje) og obturasjon (trombus, embolus, tumor); hjertesvikt; lav elastisitet av venøse vegger, kombinert med dannelsen i dem av forlengelser (varices) og sammenbrudd.

Manifestasjoner: Økning i antall og diameter av lumen av venøse kar i området med hyperemi. Cyanose av et vev eller organ på grunn av en økning i mengden av venøst ​​blod i dem og en reduksjon i innholdet av HbO2 til venøst ​​blod. Redusere temperaturen av vev i den venøse stagneringssonen som følge av en økning i volumet av kaldt venøst ​​blod i dem. Og redusere intensiteten av vævsmetabolisme. Edema av vevet - på grunn av økt intravaskulært trykk i kapillærene, postkapillærene og venulene. Blødninger i vevet og blødningen som følge av overstretching og mikro-tårer av venouskarens vegger. Endringer i karet av mikrovaskulaturen. - Økning i diameteren av kapillærer, postkapillærer og venules som følge av strekking av mikrovesselveggene med overskytende venøst ​​blod.

- Økning i antall fungerende kapillærer i begynnelsen av venøs hyperemi (som følge av utstrømning av venøst ​​blod gjennom tidligere ikke-fungerende kapillærnett) og redusere - ved senere (på grunn av blodsirkulasjon som følge av dannelsen av mikrotrombi og aggregater av blodceller i post-kapillar og venules).

- Sakte (til opphør) venøs blodutstrømning.

- En betydelig utvidelse av diameteren på den aksiale "sylinderen" og forsvinden av plasmastrømmen i venulene og venene.

- "Pendullignende" bevegelse av blod i venulene og venene - "rundtur":

Patogene effekter av venøs hyperemi

Venøs hyperemi har en skadelig effekt på vev og organer på grunn av en rekke patogene faktorer.

• De viktigste patogene faktorene: hypoksi (sirkulær type i begynnelsen av prosessen og i langvarig flytblandet type), vævssvulsting (på grunn av økning i hemodynamisk trykk på venulens og venes vegger), blødninger i vevet (som følge av overstretching og ruptur av veggene i postkapillarene og venuler) og blødning (intern og ekstern).

• Konsekvenser: Reduksjon av de spesifikke og ikke-spesifikke funksjonene til orus og vev, hypotrofi og hypoplasi av organets strukturelle elementer, nekrose av parenkymceller og utvikling av bindemiddel (sklerose, cirrose) i organene.

Symptomer, årsaker til venøs hyperemi og behandling av sykdommen

Venøs hyperemi (passiv, stillestående) er en økning i blodtilførselen til orgel og vev forårsaket av komplisert blodutstrømning gjennom venene. Blokkeringsfaktoren for blodutstrømning kan være både inne i fartøyet og utenfor det. Arteriell og venøs hyperemi er forskjellig fra hverandre ved at sistnevnte er lengre i tid, og konsekvensene er noen ganger irreparable. Det er derfor å besøke legen, studere symptomene og den etterfølgende behandlingen er viktig.

Etiologi og patofysiologi

Patogenesen av venøs hyperemi begynner med vanskeligheten med utblåsning av venøst ​​blod fra et organ eller vev på grunn av en stor tilstrømning av arterielt blod. Men siden blodårens sirkulasjonssystem har slike kompensasjonsfaktorer som anastomoser, går ikke trombose vanligvis med endringer i venetrykk. Bare på grunn av utilstrekkelig utvikling av sikkerhetsfartøy, resulterer blokkering i en økning i trykk i venene.

Men når mekanismen for utvikling av venøs hyperemi går sammen med en økning i trykk i venene, fører dette til en reduksjon i trykkforskjellen i arterie-venmekanismen og en gradvis reduksjon av blodstrømmen i kapillærene. Samtidig er veggene til disse fartøyene betydelig voksende. Noen ganger blir diameteren av kapillærene sammenlignbare med venules størrelse. Årsakene til denne tilstanden ligger ikke bare i økt venetrykk, men også i svekkelse av bindevevets struktur, som ligger rundt kapillærene og støtter dem. Håravlene i blodårene er mer tilbøyelige til å strekke seg, siden denne egenskapen er mer uttalt i dem enn i arterielle kapillærer.

Mekanismer for venøs stagnasjon aktiverer oksygenfrigivelsen til vevet og strømmen av karbondioksid fra dem inn i blodet. Dette forårsaker hypoksemi og hyperkapnia. Cyanose utvikles på grunn av fluorkontrast, når den mørkrode fargen på det rekonstituerte hemoglobin gir dem en blåaktig tinge, gjennomsiktig gjennom laget av epidermis.

Videre utvikler prosessen med venøs hyperemi til unormale oksidative reaksjoner, redusert varmeproduksjon i den, forbedret varmeoverføring og som et resultat av en lokal nedgang i temperatur. Vevet er mettet med vann som kommer inn i kapillærene og venene, noe som fører til årsaken til utviklingen av ødem.

Med venøs hypertensjon, oppstår blodpropper i blodårene.

Venøs overflod kan være lokal eller vanlig. De viktigste symptomene på venøs hyperemi er:

• Kompresjon av venene fra utsiden og utviklingen av dens konsekvenser i form av trombose (årsaker: trykk på venens ligaturer, svulster, forstørret livmor, etc.).
• Endringer i strukturelle egenskaper av veggene i blodårene i venene: En økning i permeabilitets- og filtreringskapasiteten til kapillærene.
• Reduksjon i blodhastighet og stagnasjon i beinene i beina og i det lille bekkenet i høyre ventrikulær hjertesvikt og i lungesirkulasjonssystemet i venstre ventrikulær svikt.
• Sikkerhetshyperemi som skyldes levercirrhose, trombose i lever- eller portveven.
• Overflod i venene på nedre ekstremiteter med en lang fast stilling (behandling av andre symptomer, som viser sengestil, immobilisering av ekstremiteter med ulike skader, etc.).
• Arvelig disposisjon på grunn av patologien til utviklingen av ventilapparatet i venene og bindevevets utilstrekkelige elastisitet.

Venøs hyperemi, hvilke typer er delt i takt med utvikling og varighet, kan være akutte og kroniske. Langvarig hyperemi i venene er forårsaket av en sykdom i veneus sirkulasjon og krever akutt behandling.

Tegn på sykdom

Symptomer på venøs hyperemi er forbundet med graden av reduksjon i intensiteten av blodstrømmen i kapillærene og med en økning i fyllingen av mikrovaskulaturen. Eksterne symptomer på denne tilstanden manifesterer seg som følger:

• Fargeendring, rødhet utvikler seg og deretter cyanose.
• Reduser lokal temperatur.
• Funksjonsforstyrrelser.
• Ødem, økning i volum.

En syke person har ødem og en økning i volum.

En langvarig patologisk tilstand uten riktig behandling fører til dystrofiske og atrofiske lesjoner. Bindevev tar stedet for det strukturelle parenchyma og utvikler sklerose eller fibrose og organ dysfunksjon. Lokal venøs overbelastning bestemmes visuelt og ved klager og symptomer på pasienter. Hvis det er nødvendig å avklare diagnosen, brukes teknologier for forskning av symptomer. De mest populære av dem er ultralyd, doppleroscanning og flebografi, hvoretter behandling foreskrives.

Hva skjer som et resultat

Konsekvensene av venøs hyperemi for pasienten er skuffende. Det forverrer kroppens generelle tilstand, da den er ledsaget av hypoksi og utseende av ødem. Av denne grunn utvikler slike tilstander:

• Generelle sirkulasjonsforstyrrelser. Denne tilstanden er spesielt uttalt ved akutt trombose av store årer. Hvis trombosen utvikler seg i portalvenen, stagnerer blodet i bukorganene. Som følge av dette observeres en kraftig reduksjon i blodtrykket, arbeidet i hjertet og lungene forstyrres, og det tilføres ikke andre oksygen til andre organer. Ved langvarig oksygen sult i hjernen og fravær av behandling, kan respiratorisk lammelse og død oppstå.
• Langvarig venøs overløp fører til forstyrrelse av trofismen og funksjonene til det hyperemiske organet, noe som resulterer i dets atrofi (for hjertet det truer atroveren i hjertemuskelen, for leveren - kongestiv cirrhose).
• Den akutte form av patologi fører til et stort subkutant ødem (anasarca); En økning i volumet av væske forekommer i pleurhulen (hydrothorax), i bukhulen (ascites), i perikardiet (hydropericarditt), i hjernens ventrikler (hydrocephalus). Hypoksi er årsaken til utviklingen av granulær og fettdegenerasjon i parenkymorganene. Alle disse patologiske forholdene er reversible, med forbehold om eliminering av årsakene til dem. Akutt hyperemi i blodårene i lungesirkulasjonen fører til lungeødem og utseendet av akutt respiratorisk svikt. Dette er en svært alvorlig komplikasjon som kan være dødelig for pasienten.
• Den kroniske formen av venøs overflod karakteriseres av svekket vevsfefisme, utviklingen av atrofiske prosesser i parenkymatiske organer, og veksten av bindevev i stedet for parenchymen. Dette blir årsaken til irreversibel herding og komprimering av vevets organer, brudd på deres funksjoner.
• Konsekvensene av langvarig venøs hyperemi kan være åreknuter og nedsatt lymfesirkulasjon.

På grunn av hypertensjon hos mennesker, forverres den generelle tilstanden til kroppen.

Til tross for de alvorlige konsekvensene av venøs overflod har den en positiv betydning. Dermed kan en stagnasjon kunstig modellert ved å klemme venene redusere dannelsen av en smittsom prosess. Dette resultatet er forklart av det faktum at den passive versjonen av blodstagnasjon ikke skaper gunstige betingelser for reproduksjon for mikroorganismer. Den positive verdien av venøs hyperemi i kronisk form er at den akselererer helbredelsen av sår.

Behandlingsalternativer - effektive alternativer

Behandling av kongestiv hyperemi er rettet mot å eliminere årsaken til forekomsten, og ikke bare lindre symptomene. Først og fremst legger legene oppmerksomheten til pasienten om å gi opp dårlige vaner - røyking, alkoholmisbruk, overmåling. Ikke den siste rollen i forekomsten av passiv hyperemi i organene spilles av stillesittende arbeid eller arbeid assosiert med løfting og bevegelse av vekter, konstant på bena. Medisin-venotonics hjelper i behandlingen av denne tilstanden. De øker elastisiteten til venenees vegger, forhindrer utseende av betennelser og ubehagelige symptomer. Om nødvendig foreskriver eksperter pasient antikoagulantia.

Med passiv stagnasjon i lungene, er behandlingen forbundet med kliniske manifestasjoner av hjertesvikt. Hvis medisinering gir et negativt resultat, er kirurgisk inngrep mulig. Congestion i hjernen elimineres av en nedgang i venetrykk og edematøse fenomener. Med en komplikasjon av tilstanden utvikler stasis - lokal blodstrømspause i kapillærene. Deretter kan laserlysbehandling, massasje i nakkeområdet, refleksbehandling og fytopreparasjoner foreskrives.

Venøs overløp i bekkenet er velegnet til konservativ behandling. Passiv overflod i nedre ekstremiteter behandles med medisinering og folkemidlene. Vel behandler og lindrer symptomene på venøs trange hirudoterapi (staging medical leeches).

Før du behandler en sykdom, er det nødvendig å gi opp dårlige vaner.

Behandling med leeches klare flere problemer samtidig:

• Den lokale blodstrømmen er utladet, så venøs veggen kommer til normal tone.
• De forbedrer blodmikrocirkulasjonen, noe som har en positiv effekt på vevtrofisme.
• Leech spytt har en anti-inflammatorisk effekt på blodkarets vegger og blir en årsak til tynning av tykt blod. Normaliserer kolesterol.

Radikal metode og effektive stoffer i behandlingen av venøs hyperemi eksisterer ikke i dag. Derfor bør all innsats rettes mot forebygging av venøs stasis.

Den beste forebyggingen av venøs stagnasjon er en aktiv livsstil, engasjerer seg i gjennomførbar sport, regelmessig spasertur og lading. Komplekset med øvelser bør omfatte spesielle øvelser for å styrke muskler i bena, bekkenbunn og brystbenet. Det er nødvendig å styrke immunsystemet, regelmessig gjennomføre vitaminterapi og forebyggende terapi med venotonikk. I nærvær av venøs hyperemi for å lette symptomene vil hjelpe medisinsk walking, kompresjon søl.

Symptomer og behandling av venøs hyperemi

Komplisert sykdom, som er preget av økt fylling av blodorganer og vev. Venøs hyperemi - en patologi som oppstår på grunn av blokkert utstrømning av blod gjennom årene. Denne patologien er lokal og vanlig. Med sykdommen hos pasienter er det en endring i hudens farge, en nedgang i temperaturen lokalt, hevelse i vevet og nedsatt funksjon av det berørte organet. Når disse symptomene vises, må du gå til legen for å få en diagnose og finne riktig behandling.

Hva er årsakene og patogenesen til sykdommen?

Oftest er utviklingen av venøs hyperemi observert i sykdommer i blodsystemet.

I tillegg til patologi oppstår på grunn av virkningen av slike grunner:

• mekanisk obstruksjon (livmor under graviditet, hernial fremspring, postoperative arr, trombus);
• økt blodviskositet;
• rask blodpropp;
• åreknuter
• brudd på hjertevalvets arbeid;
• hormonell ubalanse;
• genetisk predisposisjon;
• hormonell prevensjonsbruk.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Patogenese av sykdommen

Mekanismen for utvikling av venøs hyperemi begynner med et brudd på utstrømningen av venøst ​​blod fra vev eller organer på grunn av en stor tilstrømning av arterielt blod. Stagnasjon i venene aktiverer utslipp av oksygen til vevet og strømmen av karbondioksid inn i blodet. Dette er patogenesen av hypoksemi og hyperkapnia, hvor cyanosen av huden ser ut. Med videre utvikling av sykdommen er det et brudd på oksidative prosesser, en nedgang i varmeproduksjonen og en økning i varmeoverføring, noe som fører til en lokal nedgang i temperaturen.

Hvilke typer sykdommer?

Det finnes slike typer av venøs hyperemi:

• Naturlig - forårsaker ikke konsekvenser. Oppstår med langvarig eksponering for varme, en signifikant følelsesmessig opplevelse, endringer i hormonnivå i kvinner og fysisk anstrengelse.
• Patologisk - utvikler seg på bakgrunn av virkningen av negative faktorer (påvirkning av stoffer, kosmetikk, ødem og svulster, allergier, virusinfeksjoner, effekten av høye og lave temperaturer).

Og også det er slike typer:

• Arbeids. Forbedrer organets og vevets funksjon.
• Reaktiv. Oppstår med langvarig forstyrrelse av blodtilførselen til myk vev og under kompresjon av organene.

Tegn på sykdom

Det er slike tegn på venøs hyperemi:

• blåaktig fargetone i ansiktets hud og andre deler av kroppen;
• Nedgang i temperatur i det berørte området;
• hyperemiske slimhinner i patologiske steder;
• hevelse av vev;
• sårhet ved berøring.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Diagnostiske funksjoner

Under manifestasjonen av de første symptomene på venøs hyperemi, må pasienten umiddelbart gå til sykehuset. Legen vil registrere pasientens klager og gjennomføre en objektiv undersøkelse. Da vil spesialisten finne ut hva patofysiologien til sykdommen, og identifisere forskjellene i sykdommen fra andre patologier i venene. Etter dette vil spesialisten henvise til spesielle informative diagnostiske tiltak. Disse inkluderer:

• generell blod og urin undersøkelse;
• blod biokjemi;
• protrombinindeks;
• koagulasjon;
• ultralyd;
• doppler sonografi.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hva er nødvendig behandling for venøs hyperemi?

Venøs hyperemi er en vanlig sykdom som med lang tid fører til alvorlige konsekvenser. For riktig behandling av patologi, må du kontakte en klinisk spesialist. Bruken av ulike terapeutiske teknikker fører til forverring. Legen vil undersøke pasienten, diagnostisere og utarbeide en behandlingsplan. For å kurere en slik patologi, vil spesialisten ordinere medisiner og folkemidlene.

Narkotika terapi

Hvis pasienten har hyperemi i huden, foreskrive medisiner som presenteres i tabellen:

Konsekvenser av venøs hyperemi

Konsekvensene av arteriell hyperemi er vist i figuren.

• I fysiologiske varianter av arteriell hyperemi er aktivering av en bestemt funksjon (er) av et organ eller vev og potensiering av deres ikke-spesifikke funksjoner og prosesser notert.
Eksempler: Aktivering av lokal immunitet (på grunn av øket tilstrømning av arterielt blod Ig, lymfocytter, fagocytter, og andre midler), akselerasjon plast prosesser, en økning av lymfestrømmen og lymfe dannelse av vev.
- Tilveiebringer hypertrofi og hyperplasi av strukturelle elementer av vev ved metabolske produkter og oksygen.
Oppnåelse av disse effektene arteriell hypertensjon blir målet i løpet av terapeutiske inngrep (det vil si ved anvendelse av kompresser, sennep plaster, fysioterapi, injeksjon av vasodilaterende medikamenter, kirurgiske inngrep på skjæringspunktet mellom de sympatiske nervebadebukser, eller fjerning av det sympatiske ganglier i visse former av angina pectoris, etc.). Rettet å indusere hyperemi. Dette brukes i tilfelle skade på organer og vev, deres iskemi, forstyrrelser av trofisme og plastprosesser i dem, reduksjon i aktiviteten av "lokal immunitet".

Konsekvenser av arteriell hyperemi.

• I utførelser patologisk arteriell hyperemi som vanligvis observeres overtøyning og mikrofrakturer vegger mikrosirkulasjon, mikro- og makrokrovoizliyaniya vev, blødning (utvendig og / eller innvendig).
Eliminering eller forebygging av disse negative effektene er målet å behandle patologiske varianter av arteriell hyperemi.

Venøs hyperemi

Venøs hyperemi - en økning i blodsirkulasjonen, men med en nedgang i mengden av vev eller organ i blodet som strømmer gjennom karene. I motsetning til arteriell hyperemi utvikles som et resultat av å senke eller stoppe utstrømningen av venøst ​​blod gjennom karene.

Årsaker til venøs hyperemi

Hovedårsaken til venøs hyperemi er en mekanisk hindring for utstrømning av venøst ​​blod fra vev eller organ. Dette kan være et resultat av en innsnevring av lumen i venet eller venen under kompresjonen (tumor, edematøst vev, arr, ledning, tett bandasje) og obstruksjon (trombus, embolus, svulst); hjertesvikt; lav elastisitet i venøse vegger, kombinert med dannelsen i dem av forlengelser (varicosities) og innsnevring.

Manifestasjoner av venøs hyperemi

Manifestasjoner av venøs hyperemi er vist i figuren.
• Økning i antall og diameter av lumen av venøs kar i området med hyperemi.
• Cyanose av et vev eller organ på grunn av en økning i mengden av venøst ​​blod i dem og en reduksjon i innholdet av Hb02 i venøst ​​blod. Sistnevnte er resultatet av oksygenutnyttelse av vev fra blodet på grunn av sin langsomme strøm gjennom kapillærene.
• senke temperaturen venøse vev eller organer i oppholdssonen stase som følge av volumøkningen i disse kaldere (sammenlignet med arteriell) blod og redusere venevevet forbrenning (et resultat av reduksjonen av arteriell blodstrøm til vev i området ved venøs kongestion).
• Ødem i et vev eller organ oppstår på grunn av økt intravaskulært trykk i kapillærene, postkapillærene og venulene. Ved langvarig venøs hyperemi forsterkes ødem på grunn av inkluderingen av dets osmotiske, onkotiske og membraninducerte patogenetiske faktorer.
Blødninger i vev og blødninger (internt og eksternt) som følge av overstretching og mikrotår av venes fartøys vegger (postkapillærer og venules).
• Endringer i fartøyene i mikrovaskulaturen.

Manifestasjoner av venøs hyperemi

- Øke diameteren av kapillærene, postkapillærene og venulene som følge av å strekke veggene av mikrofoner med overskytende venøst ​​blod.
- Økningen i antallet fungerende kapillarer i den innledende fasen av venøs lunger (på grunn av utstrømningen av venøst ​​blod fra tidligere ikke-fungerende kapillære nettverk) og redusert - ved den senere (i forbindelse med opphør av blodstrømning på grunn av dannelsen av microthrombi og aggregerer blodcellene i venyler og postcapillaries).
- Sakte (til terminering) venøs blodutstrømning.
- En betydelig utvidelse av diameteren på den aksiale "sylinderen" og forsvinden av plasmastrømmen i venulene og venene.

+ "Pendul" bevegelse av blod i venulene og venene - "frem og tilbake":
- "Der" - fra kapillærene til venulene og venene. Årsak: En systolisk hjertesvulst i blodet.
- "Tilbake" - fra venene til venulene og kapillærene. Årsak: "refleksjon" av den venøse blodstrømmen fra en mekanisk hindring (trombose, emboli, innsnevret del av venule).

Venøs hyperemi - årsaker, tegn og effekter av venøs stasis

Under hyperemi forstår økt fylling av blodkar, vev, organer.

Dette skyldes rikelig strøm av arterielt blod, initiert ved brudd på venøs blodutstrømning.

Hyperemi er arteriell og venøs:

1. Arteriell hyperemi innebærer økt blodgass i arteriene på grunn av en plutselig økning eller reduksjon i vaskulær tone. Fartøy og arterier utvides henholdsvis, blodet beveger seg raskere og i store mengder.
2. Venøs hyperemi er preget av nedsatt bevegelse av blod i blodårene, som fremkommer på grunn av klemming av venen eller redusere hjerteytelsen.

Årsaker til venøs hyperemi

Ulike typer venøs hyperemi er basert på forskjellige årsaker.

Årsaken til venøs hyperemi kan som regel føre til blokkering av blodårer med tynne vegger, klemme dem fra utsiden med inflammatorisk ødem, svulst eller arr og andre faktorer.

Hyperemi i bekken i bekkenet bidrar til kompresjon av venene i denne delen av livmorhulen eller under graviditeten.

Venøs hyperemi kan være forbundet med konstitusjonens patologi: dårlig utvikling av elastiske eller glatte muskelelementer i veggen av venøse kar.

Slike personer, i tillegg til åreknuter, har en tendens til å utvikle brokk, hemorroider og andre sykdommer. Mangelen på elastisk vev blir observert hos de som mesteparten av tiden jobber stående eller løfter vekter, samt med stillesittende livsstil.

En vanlig årsak til venøs stasis betraktes som et brudd på sugefunksjonen til hjerteets høyre hjertekarsel i strid med hjertehelsen.

Hvor farlig er trombofili under graviditet og hvilke muligheter tilbyr moderne medisin for å bære et barn? Også i artikkelen om risikofaktorer og årsaker til patologi.

Patogenese og patologiutviklingsmekanisme

Patogenesen av venøs hyperemi skyldes slike faktorer:

• lavt arterio-venøst ​​trykk;
• venøs obstruksjon (trombose eller emboli);
• en reduksjon i elastisiteten til venøse vegger;
• vanskelig bevegelse av venøst ​​blod på grunn av dens fortykkelse og økende viskositet;
• klemme av årer ved hevelse, hevelse, etc.;
• brudd på hjerteytelse;
• redusere sugekroppen på grunn av akkumulert blod eller luft i pleurplanet.

Så, vi gjentar at mekanismen for utvikling av venøs hyperemi er:

• klemme av årer av eksterne faktorer - svulst, arr, livmor under graviditet, kirurgisk ligering av fartøy;
• klemme av blodårer med edematøse væsker;
• venøs okklusjon med trombus.

Tegn på sykdom

Det er slike tegn på venøs hyperemi:

• senke temperaturen på et vev eller organ i området med venøs stasis;
• cyanose (cyanose) i huden og slimhinner som et resultat av å fylle overflatekarene med blod, som inneholder utvunnet hemoglobin;
• cyanose er mer uttalt på leppene, i nesen, på fingertipsene;
• senker og arresterer blodstrømmen i mikrober;
• økt blodtrykk i venulene og kapillærene;
• økt diameter av venules og kapillærer;
• økt volum av vev, organ, deres hevelse;
• Først, en kortsiktig økning, og etter en økende reduksjon i arbeidskapilærene;
• variabilitet i arten av blodstrømmen (førstjerkende og etter-pendul);
• blødninger i vevet, intern og ekstern blødning;
• en reduksjon i plasmastrømmen i mikrobåtene til dens fullstendig forsvinning;
• første økning, og etter å ha utviklet en reduksjon i lymfedannelse;
• økt hevelse i vevet eller organet;
• utviklingen av hypoksemi og hypoksi
• nedsatt metabolisme av vev eller organ;
• reduksjon i ytelsen av cellulære vevstrukturer.

Diagnostiske teknikker

Ofte er lokal venøs trening bestemt av pasientklager og ekstern undersøkelse. Om nødvendig, bruk spesiell teknologiforskning.

Blant dem, ultralyd og Doppler skanning (gjennomføre forskning i hjernen, bekkenet og bukhulen) og flebografi (undersøkelse av nedre ekstremiteter).

Når det gjelder hirudoterapi, er det behov for å gjennomføre flere tester (plasseringen av leeches på de aktuelle punktene) som har diagnostisk verdi.

En erfaren spesialist på pasientens tilstand, tid og mengde blødning etter prosedyren kan diagnostisere manifestasjon av venøs hyperemi.

Hvordan behandles vennehyperemi?

Behandling av hyperemi er rettet mot å eliminere årsaken til forekomsten (redusere vaskulær tone) og å normalisere blodsirkulasjonen.

Behandlingen består av flere stadier:

1. Opprettholde en sunn livsstil. For eksempel foreskriver en hudlege å behandle hudhyperemi. Det er nødvendig å tørke med spesielle lotioner, overholde de relevante kravene til hudpleie, ta medisiner for å normalisere blodsirkulasjonen og mikrosirkulasjonen.
   Ved behandling av cerebral hyperemi er det viktig å opprettholde en avslappet modus. Kostholdet skal inneholde lys og ikke-irriterende mat med et komplett utvalg av vitaminer og mineraler. Behandlingen inkluderer også gnidning av kroppen, dampbad, massasje, innpakning av beina. Det er tilrådelig å gå barfot på det våte gresset.
2. For å opprettholde venøs veggen i normal, må kroppen leveres alle nødvendige elementer. Tonen i venene opprettholdes også av systematisk fysisk aktivitet (moderat) og en aktiv livsstil. Det er nødvendig å unngå for mye belastning og langvarig immobilitet. Sitte og stående stilling bør skifte med hvile pauser. Avslag på røyking og overdreven bruk av alkoholholdige drikker bidrar til forlengelse av ungdomsårene og øker elastisiteten.
3. Bruk av medisiner for toning av venøs veggen. Det finnes en rekke stoffer som brukes både lokalt og systematisk.
4. Hirudoterapi (staging leeches) klare flere funksjoner samtidig: lossing av den lokale blodstrømmen, på grunn av hvilken venen veggen kommer til normal tone; forbedring av blodbevegelse, mikrosirkulasjon og følgelig vævsernæring; egenskaper spytt fortjener spesiell ros, de gir normalisering av kolesterol, vaskulær beskyttelse, har anti-inflammatorisk effekt.
5. I ekstreme tilfeller er det nødvendig med kirurgi.

Konsekvenser av venøs hyperemi

Patofysiologien av venøs hyperemi kan ha følgende konsekvenser:

• På grunn av overdreven påfylling av blodårene kan de bløde inn i nærliggende vev, i nedre lemmer og i bekken i bekkenet, slike endringer kan føre til dannelse av tromboser.
• På grunn av utilstrekkelig oksygen begynner utviklingen av vevsnekrose;
• dilatasjon av årer i lang tid fører til strekking av sine vegger, og videre til hypertrofi av det muskulære laget;
• med langvarig venøs stasis forstyrres organens ernæring, dens funksjonalitet reduseres, og en predisponering for langvarige inflammatoriske prosesser oppstår;
• I området med venøs hyperemi oppstår reaktiv spredning av bindevev (et typisk eksempel er levercirrhose ved hjertesvikt, begeistret av venøs trening).

Så, oppsummering, kan vi si at venøs hyperemi er en vanlig tilstand, en seriøs og startfaktor for utviklingen av mange sykdommer. Uten nøyaktig behandling vil venøs overbelastning utvikles konstant.

Men i noen tilfeller har venøs overbelastning en gunstig effekt. For eksempel bremser kunstig venøs stagnasjon utviklingen av en lokal smittsom prosess, da slike forhold oppstår som påvirker utviklingen av mikroorganismer negativt.

Konsekvenser av venøs hyperemi

2. Sirkulasjonsforstyrrelser i nyrene.

Og ktivatsiya-systemet "renin-angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrin mekanisme (osmotisk)

3. Økt permeabilitet for plasmaproteiner.

N roteinuriya; på-trinns protein i vevet.

Med onkotisk blodtrykk reduseres.

4. Høyt innhold av proteiner og salter i vev.

P økt hydrofilitet av vev.

5. Lag av lymfatisk drenering fra ekstravasasjon.

Dynamisk lymfatisk insuffisiens.

Generell ødem

Systemisk ødem finnes i mange deler av kroppen og er et resultat av vanlige somatiske sykdommer.

Følgende faktorer bidrar til utviklingen av generelt ødem:

1. Hyperfunksjon av renin-angiotensin-aldosteronsystemet og total overskudd av natrium i kroppen (hjertesvikt, inflammatorisk eller iskemisk nyreskade).

2. Feil i dannelsen av atriell natriuretisk faktor (PNUF).

Som kjent er PNUF et kompleks av atriopeptider I, II, III, som syntetiseres av cellene i det høyre atrium og dets øre. PNUF har motsatte effekter av aldosteron og antidiuretisk hormon, noe som øker urinutskillelsen av vann og natrium.

Forringelsen av PNUF-produktene observeres ved hjertefeil under dilatasjon av hjertehulene.

3. Reduksjon av onkotisk trykk av blodplasma på grunn av tap av onkologisk aktive proteiner:

tap av proteiner i nefrotisk syndrom, brenne plasmoré, med langvarig oppkast, med massiv ekssudasjon med utvikling av ascites, pleurisy, med enteropati med økt protein tap;

nedsatt proteinsyntese i leveren i leversvikt;

redusert proteininntak i kroppen under fasting, syndromet med utilstrekkelig absorpsjon i tarmen med sykdommer i mage-tarmkanalen, etc.

4. Økning av hydrostatisk trykk i - utvekslingsbeholderne i mikrocirkulatorisk sengen (stagnasjon i hjertesvikt, hypervolemi i "brudd på renal ekskretjonsfunksjon, vannforstyrrelser og elektrolyttbalanse mellom ulike etiologier, etc.).

Pathogenese av nyresødem i nephrosis.

Ødeleggelsen av proteinreabsorpsjon

på grunn av nederlaget på tubulene.

lymfatisk drenering fra transsudasjon.

Dynamisk lymfatisk insuffisiens.

3. Redusere sirkulasjonsvolum

blod på grunn av overgang til vev og polyuria.

Et utvalg av aldosteron.

o bmena proteiner mucopolysaccharides.

П økning av kapillær permeabilitet.

Pathogenese av ascites i levercirrhose.

P-trykkøkning i systemet

2. Redusert inaktivering av aldosteron.

3. Redusert albuminproduksjon.

4. Dynamisk lymfatisk

5. Økt permeabilitet

Verdien av ødem for kroppen.

1. Kompresjon av vev og blodsirkulasjon i den.

1. Redusere absorpsjon av giftige stoffer (betennelse, allergier).

2. Edematøst vev er lettere infisert.

2. Reduksjon av giftstoffer, reduksjon av deres patogene virkning.

3. I tilfelle hjertesvikt - dehydrering eller vanncelleforgiftning.

3. I tilfelle hjertesvikt - lossing av hjertet på grunn av væskeretensjon i vevet.

5. Økning av permeabiliteten til vaskulære vegger (systemisk virkning av biologisk aktive stoffer, giftige og enzymatiske faktorer for patogenitet av mikroorganismer, ikke-smittsomme toksiner, etc.).

6. Økning av vevets hydrofilitet (ved elektrolyttbalanseforstyrrelser, ved avsetning av mukopolysakkarider i huden og subkutant vev i myksem, i forstyrrelser av vevsp perfusjon med blod under forholdene i venøs stagnasjon, etc.).

Utseendet på organer og vev med ødem har karakteristiske trekk. Opphopningen av edematøs væske i løs, subkutan bindevev forekommer hovedsakelig under øynene, på dorsum i hender, føtter, i anklene, og så spre seg gradvis til hele kroppen. Huden blir blek, strukket, rynker og bretter glattes. Edematøst fettvev blir blekgult, skinnende, slimete. Mild ødem økte i størrelse, tung, pasty konsistens. Slimhinner blir hovne, gjennomskinnelige, gelatinøse.

Klinisk tilsvarer det opprinnelige ødemet med negativt vævstrykk ved symptom på fossaformasjon når man presser på det edematøse vevet. Hvis hullet ikke danner et presset hull, er trykket i vevet positivt, noe som tilsvarer et vidtgående "spent" ødem.

Det edematøse innholdet blander det interstitielle stoffet i forskjellige vev, ekspanderer cellene, kollagen, elastiske og retikulære fibre, splitter dem i tynne fibriller. Celler komprimeres av edematøs væske eller svelling; vakuoler og nekrobiotiske endringer vises i deres cytoplasma og kjernen.

Verdien av ødem er tvetydig. Den adaptive rollen av ødem er å beskytte kroppen mot utvikling av hypervolemi. Lokalt ødem fortynner vevinnholdet, reduserer konsentrasjonen av toksiner, biologisk aktive stoffer, etc. i den. Lokalt inflammatorisk ødem gir sammen med andre faktorer barrierefunksjonen i betennelsesprosessen, noe som bidrar til begrensning av blod og lymfestrøm i fokus, noe som gir en økning i innholdet av humorale faktorer av uspesifikk motstand i vevet.

Men ødem klemmer blodårene, forstyrrer mikrosirkulasjonen av blod og lymf, noe som sikrer gradvis utvikling av dystrofiske, atrofiske, nekrotiske endringer i det edematøse vevet, samt utviklingen av sklerose.

Spesielt farlig er hevelsen av organer og vev i lukkede hulrom (hjerne, lunger, hjerte), da dette kan forårsake kompresjon og forstyrrelse av vitale funksjoner. I tillegg kan kompresjonen av hevelse i nerveendene være ledsaget av smerte.

Konsekvenser av venøs hyperemi

Venøs hyperemi - en økning i blodpåfyllingen av et vevssted og en reduksjon i mengden blod som strømmer gjennom den på grunn av den vanskelige utstrømningen. Som et resultat blir det venøse vaskulære nettverket av dette området synlig, blodstrømmen senkes.

Årsakene til venøs hyperemi er:

1) kompresjon av blodårer uten skade på arterien, noe som skyldes påføring av ligatur, trykk på svulsten, gravid livmor, edematøs væske eller innsnevring av karet lumen med arrdannende vev;

2) venøs trombose, dvs. vaskulær okklusjon, som hindrer utstrømningen av blod fra det tilsvarende område;

3) svekkelse av hjertets arbeid i sine sykdommer, spesielt i tilfelle mangel på høyre ventrikel; i slike tilfeller reduseres blodstrømmen til hjertet og blodstagnasjon skjer hovedsakelig i de store og mellomstore vener av de underliggende kroppsdelene;

4) dysfunksjon av lungeapparatet, ledsaget av en svekkelse av lungevevens elastisitet, som et resultat av hvilket det intratorakiske trykket forandres, sugekraften av brystet reduseres, og som følge derav opptrer venøs hyperemi i kroppens nedre del;

5) langvarig opphold hos pasienter i sengen, noe som kan føre til utvikling av kongestiv hyperemi i de underliggende delene av kroppen. Slike hyperemi observeres også som følge av langvarig dangling av lemmer, langvarig stillesittende livsstil (for eksempel blodstagnasjon i hemorrhoidale årer) eller langvarig; I alle disse tilfellene opprettes et hinder for utstrømningen av blod gjennom venøskarene.

I patogenesen av venøs hyperemi er et hinder som oppstår i vei for blodstrøm, samt et brudd på nervemekanismer som regulerer det, meget viktig. Dette fremgår av det faktum at venøs hyperemi noen ganger utvikler seg utenfor området der det oppstår en hindring for blodstrømmen.

Fig. 50. Blodtrykk i karene i hundens pote under venøs stasis (ifølge Talyantsev). Ikon x til venstre - lårbenen er klemmet, til høyre - klemmen er fjernet. 1 - pote volum; 2 - blodtrykk i a. femoralis; h - blodtrykk i v. femoralis; bunnlinjen - tidsstempel

Tegn på venøs hyperemi: 1) rødmen av orgelet med en blåaktig tinge (cyanose) 1, som forklares av blodstagnasjon og en økning i innholdet av redusert hemoglobin (over 5 - 6 g per 100 ml blod); 2) senking av temperaturen på det berørte vevstedet, og i begynnelsen er det noe økning i det, men deretter svekkelse av utstrømningen av blod og fortsatt varmetap fører til en nedgang i vevets temperatur; 3) En økning i blodtrykket i venene til periferien fra en obstruksjon som utvikler seg på grunn av vanskeligheter for blodstrømmen mot hjertet, samt fra en reduksjon i blodets volumstrøm og blodsammensamling i blodårene under obstruksjonsstedet (figur 50); 4) økning i volum, hevelse i det hyperemiske området på grunn av økt blodpåfylling og økt transduksjon av væske inn i vevet, samt mulig utvikling av ødem (figur 51); 5) senker blodstrømmen på grunn av de eksisterende hindringene for fremdriften i hjertet.

1 (Fra det greske ordet cyanos - mørkblått.)

Fig. 51. Volumet av nyrene under klemmen av nyrene. Ikon x til venstre - venen er fastspent, til høyre - klemmen er fjernet. 1 - Nyrens volum 2 - blodtrykk i a. femoralis

Konsekvensene av venøs hyperemi er i spiseforstyrrelsen i vevet i det hyperemiske området, som også avhenger av lokasjonens og varighet av venetilslutning og på graden av utvikling av sikkerhetssirkulasjon, som har en kompenserende betydning; komprimering, atrofi av spesifikke elementer (for eksempel brun atrofi av hjertemuskulaturen eller muskatmut leveren) og reaktiv vekst av bindevev på grunn av langvarig venøs stasis, underernæring og funksjon av hyperemiske organer som følge av oksygen sult av vevet og akkumulering av karbondioksid i den.

Fenomener av venøs hyperemi med sine karakteristiske trekk kan lett oppdages i froskens tunge: rette tungen over korkplaten og finne en nevrovaskulær bunt, bind den lingale venen først på den ene siden; Under mikroskopet kan man observere en betydelig ekspansjon av venøs kar og en avmatning av blodstrømmen. Utviklingen av sikkerhetssirkulasjon forhindrer imidlertid forekomsten av venøs hyperemi. Hvis den lingale venen er bundet opp på den andre siden, går blodstrømmen dramatisk, og deretter begynner blodet i blodårene og kapillærene å bevege seg i en retning, deretter i den andre retningen, siden blodet møter et hinder (ligatur) i fremoverbevegelsen mot hjertet. Når trykket stiger, strekker fartøyene seg og røde blodlegemer begynner å passere gjennom dem. Ofte kan du observere og rive av kapillærene. Tungen blir cyanotisk og edematøs.

Generelle sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av venøs hyperemi er spesielt uttalt på grunn av rask lukking av store venøse kar. Så, i tilfelle blokkering av portalvenen, stagnerer blod i bukorganene, hvor fartøyene kan holde en stor mengde blod. Fra dette fallet oppstår totalt blodtrykk, hjerteaktivitet og respirasjon, og blodutmattelse av andre organer. Samtidig er langvarig anemi i hjernen spesielt farlig, noe som kan føre til besvimelse, etterfulgt av respiratorisk lammelse og død.

I noen tilfeller er imidlertid venøs hyperemi nyttig. Dermed kan venøs overbelastning, som er kunstig forårsaket av klemming av venene, gunstig påvirke løpet av den smittefarlige prosessen som er tilstede i dette området, siden det under venøs stagnasjon er en endring i metabolisme og akkumulering i vev av fysiologisk aktive produkter som skaper ugunstige betingelser for utvikling av mikroorganismer i lesjonen. I nærvær av en såroverflate kan kronisk venøs overbelastning på grunn av spredning av bindevev fremskynde sårheling.

Venøs hyperemi, stasis

Venøs (eller kongestiv) hyperemi - en økning i blodtilførselen av et vevssted mens mengden av flytende blod reduseres. Et hinder for utstrømningen av blod kan forekomme utenfor eller inne i fartøyet.

Venøs hyperemi, i motsetning til arteriell, er vanligvis lengre og forårsaker signifikante og noen ganger irreversible forandringer i organene (figur 19).

Etiologi av venøs hyperemi

De etiologiske faktorene som forårsaker venøs hyperemi inkluderer:

• a) venøs trombose og komprimering fra utsiden (påføring av ligatur, svulstrykk, komprimering med arrdannelsesvev, livmor utvidet under graviditet, etc.);
• b) endringer i egenskapene til blodkarets vegger - en økning i kapillærpermeabilitet og forbedret filtrering (for eksempel under overgang av arteriell hyperemi til venøs under betennelse, med innføring av bakterielle toksiner, fig. 20);
• c) senking av blodstrøm og stagnasjon i legene i underkroppen i høyre ventrikulær hjertesvikt, i lungekarrene i venstre ventrikulær svikt;
• g) Stagnasjon av blod i venene på underekstremiteter hos mennesker som jobber lenge

Fenomener av venøs hyperemi med sine karakteristiske egenskaper kan enkelt demonstreres i opplevelsen i froskens tunge: Ved å rette froskens tunge over åpningen av korkplaten og eksponere nevrovaskulære bunter, må du først ligere den lingale venen på den ene siden; Under mikroskopet kan man observere en betydelig ekspansjon av venøs kar og en avmatning av blodstrømmen. Utviklingen av sikkerhetssirkulasjon forhindrer imidlertid utvikling av venøs hyperemi. Hvis den lingale venen er bundet opp på den andre siden, vil blodstrømmen synke merkbart, og så ser pendulignende bevegelser av blodet ut; Etter en tid kan blodstrømmen helt stoppe (stasis). Fra økningen i trykkbeholdere strekker, overløp med blod. Kapillære hull blir ofte observert. Tungen blir cyanotisk og edematøs.

Pathogenese av venøs hyperemi

Den første koblingen i utviklingen av venøs hyperemi er vanskeligheten ved utstrømning av blod fra et vev eller organ. Imidlertid har venøsystemet velutviklede anastomoser, så blokkering av venene blir ofte ikke ledsaget av endringer i venetrykk eller det øker noe og ikke for lenge. Bare med utilstrekkelig utvikling av collaterals fører blokkering av vener til en betydelig økning i venetrykk.

En økning i venetrykk forårsaker en reduksjon av arterio-venøs trykkforskjell og en langsommere blodstrøm i kapillærene. For venøs hyperemi er preget av en betydelig utvidelse av kapillærene. Diameteren av kapillærene kan nå størrelsen på venulene. Dette forklares ikke bare av en økning i intrakapillærtrykk, men også ved en endring i veggene i kapillærene, eller snarere av bindevevet som omgir dem og støtter dem for kapillærene. Samtidig blir de venøse seksjonene i kapillærene utvidet, da de generelt er preget av en større uttrekkbarhet enn deres arterielle seksjoner.

I området med venøs stasis på grunn av nedbremsing av blodstrømmen, oppstår en mer intens tilbakegang.₂ vev og mer intens CO₂ fra vev i blodet, hypoxemi og hyperkapnia forekommer. Organ eller vev blir cyanotic hue - cyanose, som forklares ved det fenomen flyuorokontrasta mørk farge kirsebær redusert hemoglobin, prosvechivaya gjennom et tynt lag av epidermis, blir blåaktig.

Brudd på oksidative prosesser fører til en reduksjon av varmeproduksjonen, økt varmeoverføring og en nedgang i temperaturen i blodstagnasjonsområdet.

I vev venøs stase øker vanninnholdet, hevelse inntreffer, hvis utvikling er forbundet med et økende trykk i kapillærene og vener, med økt permeabilitet av beholderveggene og endringer kolloid osmotisk trykk på blod og vev.

Konsekvenser av venøs hyperemi

Generelle sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av venøs hyperemi er spesielt uttalt med rask blokkering av store årer. Så, i tilfelle av portalens trombose, stagnerer blod i bukorganene, hvor karene kan holde en stor mengde blod. Som et resultat av dette faller blodtrykket, hjerteaktiviteten og pusten svekkes, og blodutmattelse av andre organer oppstår. Spesielt farlig er langvarig anemi i hjernen, noe som kan føre til besvimelse, etterfulgt av respiratorisk lammelse og død.

Forlenget venøs stase (f.eks, med svekkelse av hjerte) på grunn av oksygenmangel, og akkumulering av karbondioksyd oppstår spiseforstyrrelser og hyperemiske organfunksjon, og som et resultat av - reaktivt proliferasjon av bindevev og atrofi av parenchymale celler, slik som brun atrofi av hjertemuskelen, kongestiv skrumplever, og er videre I noen tilfeller er imidlertid venøs hyperemi nyttig. For eksempel kan venøs overbelastning, kunstig forårsaket av klemming av vener, senke utviklingen av en lokal infeksjonsprosess, da dette skaper forhold som ikke er gunstige for utviklingen av mikroorganismer. Kronisk venøs stasis på grunn av spredning av bindevev, kan akselerere sårheling.

stasis

Staz - lokal stopp av blodstrømmen i små fartøy, hovedsakelig i kapillærene.

I de dilaterte kapillærene akkumulerer små arterier og årer et stort antall røde blodlegemer, som kommer i nær kontakt med hverandre. Imidlertid er hemolyse og blodkoagulasjon i stasis fraværende. Stasis er et reversibelt fenomen: ved gjenopptak av blodstrøm på stasisstedet, er det gradvis utvasking av stoppede røde blodlegemer, og den vaskulære gjennomtrengelighet gjenopprettes.

Ifølge utviklingsmekanismen utmerker seg;

• a) Iskemisk stasis, som oppstår ved fullstendig opphør av blodstrøm fra de respektive arterier inn i kapillærnettet.
• b) Kongestiv stasis som oppstår under venøs stasis av blodet når et brudd på utstrømningen av blod fra kapillærene i venøsystemet avsluttes med en fullstendig stopp av kapillærblodstrømmen.
• c) Sann kapillær stasis, som er en uavhengig lidelse av kapillærcirkulasjonen; forekommer også som et symptom i inflammatoriske endringer i kapillær sirkulasjon.

Grunnen til sann kapillære stase vanligvis en direkte effekt på vev og fartøyer av forskjellige skadelige faktorer, slik som: tørking stoff (naken peritoneum), effekten av høy eller lav temperatur, syre, alkali, sennep eller krotonolje, terpentin, etc. stasis kan forekomme ved. alvorlige former for enkelte smittsomme sykdommer, for eksempel stasis i ekstremiteter, aurikler og andre perifere deler av kroppen - med tyfus, stasis med hyperergisk betennelse, etc.

Stasis i kapillærene fra lokale skadelige effekter kan forekomme i vev med nedsatt innervering gjennom ulike perioder med denervering.

Mekanismen for å stoppe blodstrømmen i ekte kapillærstasis er kompleks. Den umiddelbare årsaken til stopp av blodstrømmen er økt intrakapillær aggregering (reversibel vridning) av røde blodlegemer, noe som forårsaker en kraftig økning i resistens for blodstrøm gjennom kapillærene, senker og stopper blodstrømmen. Denne intrakapillære aggregering av erytrocytter bestemmes igjen av en rekke faktorer.

• 1. Økt kapillær permeabilitet bidrar til fremveksten av stasis. Selv under fysiologiske forhold oppstår erytrocytaggregering lettest i de venøse kapillærene, hvor permeabiliteten til veggene er størst, i sidene i venene og til og med i venene.
• 2. Kjemiske faktorer som skader kapillæren, forårsaker en økning i filtrering av væsker, salter og fine proteiner (albumin) fra kapillærene inn i vevet. I blodet øker konsentrasjonen av grove proteiner (globuliner og fibrinogen), som bærer en mindre elektrisk ladning enn for albumin. Adsorbsjonen av disse proteinene på overflaten av erytrocyter reduserer deres overflatepotensial og fremmer aggregering av erytrocytter.
• 3. Kjemiske skadelige stoffer kan trenge inn i kapillærene og virke direkte på røde blodlegemer, endre deres fysisk-kjemiske egenskaper, senke overflatepotensialet og dermed bidra til aggregering.
• 4. Intrakapillær aggregering av erytrocytter, samt utvikling og oppløsning av stasis forårsaket av direkte virkning av skadelige midler på kapillærene, avhenger av tonen i arteriolene. Refleksutvidelse av arterioler (arteriell hyperemi) og økning i blodstrømshastighet gjør aggregering av erytrocytter vanskelig, stasis forekommer ikke. Innsnevringen av de ledende arteriolene fører til en langsommere blodstrøm, noe som bidrar til aggregering av røde blodlegemer og fremveksten av ekte kapillærstasis.
• 5. Mediatorer i nervesystemet er involvert i forekomsten av stasis - acetylkolin bidrar til aggregering av røde blodlegemer, senker blodstrømmen, forårsaker stasis. Histamin forsinker aggregering, akselererer blodstrøm og bidrar noen ganger til oppløsning av stasis.

Konsekvensene av stasis. I tilfeller der det ikke har skjedd særlig store endringer i blodkarets vegger og i blodet i dette området, kan bevegelsen av blod etter eliminering av årsaken til stasis gjenopprette seg. Med en skarp forandring i vaskulære vegger og blod blir stasen irreversibel, og nekrose av det tilsvarende vevstedet utvikler seg. Ofte øker utbruddet av nekrose på grunn av en reflekterende fremgang av sterk spasme av adducting arteriene og et brudd på arteriell blodtilførsel av et gitt vevsted.

Den patogene betydningen av blodstasis for en organisme bestemmes av orgelet hvor den oppsto. Så stasis i hjernen, hjertet og nyrene er spesielt farlig. Vedvarende stasis kan føre til vevnekrose.